Виды лихорадки при инфекционных болезнях

1. Постоянная лихорадка ( febris continua ) – это повышение температуры , суточные колебания не превышают одного градуса . Встречается при брюшном тифе .

2. Послаблегающая – лихорадка при которой суточные колебания более одного градуса . Встречаются при септических заболеваниях и при туберкулезе .

3. Перемежающаяся – лихорадка при которой высокая температура тела в течении суток обязательно снижается до нормы . Что случается при малярии .

4. Возвратная лихорадка – это повышение температуры до высоких цифр , на которых она держится несколько дней , а потом падает до нормы . В течении нескольких дней держится на нормальных цифрах . Встречается при возвратном тифе .

5. Субфибрильная температура – это умеренное повышение температуры тела , не превышающая 38 градусов . Встречается при вялотекущих хронических инфекциях .

1. Розеолезная – это сыпь , состоящая из отдельных розовых пятнышек величиной от простого зернышка до горошины , которая при надавливании исчезает и через 2-3 секунды появляется вновь .

2. Петехиальная- состоит из отдельных мелких буровато-красных пятнышек , которые при надавливании не исчезают , так как образовались в результате геморрагий ( кровотечений в кожу ) .

3. Уртикарная сыпь – сыпь . которая состоит из волдырей , образовавшихся в результате экссудации ( пропотевание в поверхностный слой кожи жидкости ) , образовавшиеся в результате аллергии .

4. Эритема – это большие розовые или красные пятна , выступающие над поверхностью кожи .

5. Папула – узелок красного цвета . выступающий над поверхностью кожи и образовавшийся в результате экссудации .

6. Везикула – это пузырек с серозным содержимым .

7. Пустула – пузырек с гнойным содержимым , окружен красным ободком .

Полиморфная сыпь – сыпь , состоящая из нескольких элементов .

58. СПИД – маркерные ( оппортунистические ) инфекции .

СПИД (Синдром Приобретённого Иммунодефицита) — это не самостоятельное заболевание, а одно из проявлений инфекционного процесса.
При ВИЧ инфекции СПИД развивается в конечной терминальной стадии.
СПИД может возникнут и при любом другом инфекционном заболевании, но в отличии от ВИЧ, иммунитет может восстановиться, а при ВИЧ иммунитет медленно но верно снижается практически до нуля.

Этиология, эпидемиология и патогенез.

Возбудитель ВИЧ инфекции вирус подсемейства лентивирусов, семейства ретровирусов. В настоящее время различают 2 вида: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые в свою очередь делятся на подвиды и обозначаются маленькими латинскими буквами.
Вирус состоит из белковой оболочки на которой находятся рецепторы. Основной рецептор гликопротеид 120 (gp-120). Внутри оболочки находится ядро, состоящее из 2 молекул РНК и фермента ревертазы (обратная транскриптаза).
Вирус живёт и размножается только в живой клетке. Неустойчив во внешней среде. При температуре +70 +80 погибает через 10 минут. При кипячении погибает через 1-2 минуты. При воздействии дезинфицирующих средств погибает через 10 минут. Ферменты ЖКТ, слюна и пот инактивируют вирус.
У инфицированного человека вирус находится во всех биологических жидкостях, во всех тканях и органах, но наибольшая концентрация находится:
в крови
в сперме
во влагалищном содержимом
в ликворе
в костном мозге
в молоке кормящей матери
Именно через эти биологические жидкости и происходит заражение. В высушенной капли крови вирус сохраняет активность в течении 3-7 суток. В крови, предназначенной для переливания, и замороженной сыворотке сохраняется месяцами и даже годами. Долго сохраняется в замороженной сперме (до 6 месяцев).
Источником заражения является только человек ВИЧ инфицированный или больной. Становится заразным с момента проникновения вируса в организм и пожизненно.

Факторы передачи ВИЧ СПИД
1. Биологические жидкости человека.
2. Мед инструмент инфицированный вирусом.
3. Предметы личной гигиены: бритвенные приборы, маникюрные наборы, зубные щётки и зубочистки, расчёски.

Пути передачи ВИЧ СПД:
1. Половой
2. Парентеральный
3. Вертикальный от инфицированной матери к ребёнку через плаценту во время беременности, во время родов при прохождении через родовые пути, при кормлении грудью.
Возможно заражение матери от инфицированного ребёнка при уходе при несоблюдении правил личной гигиены.

Патогенез ВИЧ СПИД:
Вирус ВИЧ проникает в организм только через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки.
ВИЧ может поражать многие органы и системы, но более других страдает иммунная система.
Главными клетками иммунной системы являются лимфоциты: В-лимфоциты отвечают за гуморальный иммунитет, то есть за антитело-образование, а Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунитет, то есть за фагоцитоз.
Вирус в основном поражает Т-4 лимфоциты потому, что рецептор Т-4 лимфоцитов сходен по структуре с рецептором вируса. Благодаря этому сходству вирус беспрепятственно проникает в Т-4 лимфоциты. В результате происходит размножение вируса, а лимфоциты погибают.
У здорового человека количество Т-4 лимфоцитов составляет от 800 до 1200 клеток в одном мкл крови. При снижении Т-4 лимфоцитов от 700 клеток до 500 иммунная система ослабевает, и всё же может справится с инфекцией. При количестве Т-4 лимфоцитов от 499-200 клеток иммунная система резко ослабевает, в любой момент возможно развитие любой оппортунистической инфекции. При снижении Т-4 лимфоцитов меньше 200 клеток иммунная система полностью блокирована, человек беззащитен перед любой инфекцией или опухолью.

Клиника и диагностика ВИЧ СПИД

Клинические проявления ВИЧ зависят от стадии инфекционного процесса:
1. Инкубационный период
2. Острая фаза
3. Бессимптомная стадия
4. Генерализованная лимфаденопатия
5. СПИД связанный комплекс
6. СПИД.
Инкубационный период длится с момента проникновения вируса в организм человека и до образования антител. Длительность его от 2-3 недель до 1 года, в среднем 2-3 месяца.

Острая фаза отмечается у половины ВИЧ инфицированных. Это первичный ответ на образование антител. Основной симптом — лимфаденопатия. Слабость, ночная потливость, длительный субфебрилитет. Так же могут быть различные высыпания на слизистой оболочке и кожных покровах, напоминающие инфекционный мононуклеоз или краснуху. Могут быть артралгии, миалгии. Может быть кандидоз полости рта.
Острая фаза длится от нескольких недель до 2-3 месяцев, иногда дольше. Это зависит от состояния иммунитета. Когда иммунитет восстанавливается — острая фаза прекращается.

Бессимптомная стадия. Человек чувствует себя хорошо, и не считает себя больным. Единственный симптом, может быть, увеличение лимфоузлов, если они были увеличены в острую фазу. Если лимфоузлы не были увеличены в острую фазу, то обязательно увеличатся в конце бессимптомной стадии.
Эта стадия длится несколько лет. Может длиться до 10 лет.

Генерализованная лимфаденопатия — характеризуется увеличением двух и более лимфатических узлов, в двух и более разных группах. У взрослых размеры от 1-1,5 см и более, у детей 0,5 см и более.
Лимфатические узлы безболезненны, эластичны, не спаянные друг с другом и окружающими тканями. Они могут то увеличиваться то уменьшаться, это связанно с активностью вируса. Лимфатические узлы могут атрофироваться в последней терминальной стадии ВИЧ. Этот период длится от нескольких лет до 5.

СПИД связанный комплекс — количество Т-4 лимфоцитов 499-200 клеток в 1 мкл крови. Возможно в любой момент возникновение и развитие вторичных инфекций, вызванных условно-патогенной флорой. Грибковые и герпетические поражения кожи и слизистых. Необъяснимая лихорадка более 1 месяца. Необъяснимая диарея более 1 месяца, с потерей массы тела более 10%. Гнойничковые поражения кожных покровов. Повторные фарингиты, отиты, синуситы, которые вначале хорошо поддаются лечению обычными методами, но постепенно приобретают затяжной и упорных характер. Может быть очаговый туберкулёз лёгких, локализованная саркома Капоши.
Без лечения период длится 12-18 месяцев. При лечении можно продлить жизнь на несколько лет.

СПИД — конечная терминальная стадия. Характерны вторичные заболевания, от которых больные и погибают. Это так называемые СПИД-маркерные заболевания. Они возникают при снижении Т-4 лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови. Без лечения этот период длится от нескольких месяцев до 1 года. При своевременно начатом и эффективном лечении больной может прожить до 3-5 лет.

Для подтверждения диагноза проводят следующие исследования:
1. Иммуноферментный анализ (ИФА)
2. Иммунный блокинг (ИБ)
3. Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
Массовым методом обследования является обнаружение антител к ВИЧ при помощи ИФА. Ложно-положительные реакции бывают часто у наркоманов, больных туберкулёзом и у беременных женщин.

Основной принцип — санитарно-просветительная работа. Все мед работники обязаны проводить санитарно-просветительную работу. Пропаганда безопасного секса, менее опасный секс, правильно пользоваться презервативами, проводить беседы о вреде наркомании, беседы по профилактике ВИЧ инфекции и других инфекционных заболеваний, передающихся половым путём,, со всеми группами населения и в первую очередь с молодёжью.
Важным моментом профилактики является выявление ВИЧ инфицированных и больных.
Обязательным обследованием на ВИЧ подвергаются доноры, отдельные категории мед работников, беременные женщины, идущие на плановую операцию.
Профилактика внутрибольничного заражения:
1. Обязательное обследование доноров крови и органов в день сдачи и через 6 месяцев.
2. Сокращение инвазивных и парентеральных вмешательств. Проводить только по строгим показаниям.
3. Обработка мед инструментов многоразового использования согласно действующим приказам и инструкциям.

источник

Сущность и классификация лихорадки. Бруцеллез: симптомы, диагностика, лечение. Характерные признаки и методы диагностики брюшного тифа. Клиническое проявление паратифов А и В. Малярия, лихорадка Ку, болезнь Брилла-Цинссера: возбудители и методы лечения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лихорадка — один из древнейших защитно-приспособительных механизмов организма, возникающий в ответ на действие патогенных раздражителей, главным микробов, обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и обменных нарушениях. Лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и изменениями во всех органах и системах. Больных беспокоит головная боль, разбитость, чувство жара, сухость во рту. При лихорадке усиливается обмен веществ, учащается пульс и дыхание. При резком повышении температуры больные ощущают озноб, чувство холода, дрожь. При высокой температуре тела кожа становится красной теплой на ощупь. Быстрое снижение температуры сопровождается обильным потом.

Чаще всего причиной лихорадки бывают инфекция и продукты распада тканей. Лихорадка обычно является реакцией организма на инфекцию. Степень повышения температуры может быть различной и зависит от состояния организма.

Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и теплоотдачи. Равновесие между этими двумя процессами, обеспечивающими физиологические колебания температуры тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ2, под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.

На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела, повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.

1. В зависимости от причины возникновения различают инфекционную и неинфекционную лихорадку.

2. По степени повышения температуры тела: субфебрильную (37-37,9 °С), фебрильную (38-38,9 °С), пиретическую или высокую (39-40,9 °С) и гиперпиретическую или чрезмерную (41 °С и выше).

3. По длительности лихорадки: острую — до 15 дней, подострую — 16-45 дней, хроническую — свыше 45 дней.

4. По изменению температуры тела во времени выделяют следующие типы лихорадки:

1. Постоянная — температура тела обычно высокая (около 39 °С), держится в течение нескольких дней с суточными колебаниями в пределах 1 °С (при крупозной пневмонии, сыпном тифе и др.).

2. Послабляющая — с суточными колебаниями от 1 до 2 °С, но не достигающая нормального уровня (при гнойных заболеваниях).

3. Перемежающаяся — чередование через 1-3 дня нормального и гипертермического состояния (характерная для малярии).

4. Гектическая — значительные (свыше 3 °С) суточные или с интервалами в несколько часов колебания температуры с резким падением и подъемом (при септических состояниях).

5. Возвратная — с периодами повышения температуры до 39-40 °С и периодами нормальной или субфебрильной температуры (при возвратном тифе).

6. Волнообразная — с постепенным изо дня в день повышением и таким же постепенным снижением (при лимфогранулематозе, бруцеллезе и др.).

7. Неправильная лихорадка — без определенной закономерности в суточном колебании (при ревматизме, пневмонии, гриппе, онкологических заболеваниях).

8. Извращенная лихорадка — утренняя температура выше вечерней (при туберкулезе, вирусных болезнях, сепсисе).

Инфекционное заболевание, вызываемое бруцеллами — мелкими патогенными бактериями. Бруцеллез относится к зоонозам. Человек заражается от домашних животных (коров, овец, коз, свиней) при уходе за ними (ветеринарные работники, доярки и т.д.) или при употреблении инфицированных продуктов — молока, мало выдержанной брынзы, плохо проваренного или прожаренного мяса. Возбудитель, проникая в организм через пищеварительный тракт, трещины, царапины и другие повреждения на коже или слизистой оболочке, распространяются затем по лимфатическим путям и кровеносным сосудам, что делает доступным этой болезни любой орган. В мезенхимной и соединительной ткани образуются гранулемы. На месте прикрепления сухожильных мышц возникают образования хрящеватой консистенции (фиброзиты) величиной с чечевицу и крупнее. Они являются причиной болевых ощущений в суставах, костях, мышцах. Последствия бруцеллеза могут приобретать стойкий и необратимый характер, вызывая временную или постоянную потерю трудоспособности.

Симптомы и течение. Инкубационный период около 14 дней. Организм на инфекцию реагирует увеличением ряда лимфатических желез, печени и селезенки. По своему течению бруцеллез может быть острым (длится 2 мес.), подострым (от 2 до 4-5 мес.) и хроническим, в том числе с рецидивами и генерализацией инфекции (бактериемия) — длится до 2 лет, иногда дольше.

Начало заболевания проявляется общим недомоганием, потерей аппетита, плохим сном. Больные жалуются на боли в суставах, пояснице, мышцах. Температура тела постепенно (3-7 дней) повышается до 39°С, принимая в дальнейшем волнообразный характер. Пот обильный, влажность кожи, особенно ладоней, наблюдается даже при снижении температуры до нормальной. После 20-30 дней с начала заболевания самочувствие больных ухудшается, у них усиливаются боли, преимущественно в крупных суставах — коленных, затем тазобедренных, голеностопных, плечевых, реже локтевых. Размер и форма сустава изменяется, его очертания сглаживаются, мягкие ткани, его окружающие, воспаляются, отекают. Кожа вокруг сустава лоснится, может приобретать розовый оттенок, иногда отмечаются различного характера розеоло-популезные сыпи.

В дальнейшем без соответствующего лечения многочисленные нарушения в опорно-двигательном аппарате (суставах, костях, мышцах) прогрессируют, что вызвано распространением инфекции (бактериемией). Нарастают патологические симптомы со стороны нервной системы, больные становятся раздражительными, капризными, даже плаксивыми. Их мучают невралгические боли, ишиас, радикулит. У некоторых наблюдаются поражения гениталий. У мужчин бруцеллез может осложниться орхитами, эпидидимитами. У женщин возможны аднекситы, эндометриты, мастит, спонтанные выкидыши. Со стороны крови — анемия, лейкопения с лимфоцитозом, моноцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика. Помогает тщательно собранный анамнез с учетом эпизоотологической обстановки и конкретных обстоятельств заражения, лабораторные анализы (картина периферической крови, серологические и аллергические реакции).

Подтверждают диагноз специальные серологические исследования: реакция агглютинации (реакция Райта), РСК, РНГА, аллергические пробы. Высоко чувствительным и специфическим методом диагностики бруцеллеза является ПЦР. Болезнь необходимо различить с брюшным тифом, сепсисом, инфекционным мононуклеозом, с ревматическим полиартритом. Во всех случаях нужно иметь в виду типичные именно для бруцеллеза осложнения, например, орхиты.

Острое инфекционное заболевание, обусловленное бактерией из рода сальмонелл (s.typhi). Возбудитель может сохраняться в почве и воде до 1-5 месяцев. Погибает при нагревании и действии обычных дезинфицирующих средств. Единственный источник распространения инфекции — больной человек и бактерионоситель. Палочки брюшного тифа переносятся непосредственно грязными руками, мухами, сточными водами. Опасны вспышки, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. В типичных случаях заболевание начинается постепенно. Больные отмечают слабость, быструю утомляемость, умеренную головную боль. В последующие дни эти явления усиливаются, начинает повышаться температура тела до 39-40 °С, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). Наблюдается задержка стула, явления метеоризма. К 7-10 дню болезни на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, обычно на переднебоковой поверхности, появляется характерная сыпь, представляющая собой небольшие красные пятнышки с четкими краями, диаметром 23 мм, возвышающиеся над уровнем кожи (розеолы). На смену исчезающим розеолам могут появляться новые. Характерны своеобразная заторможенность больных, бледность лица, урежение пульса и снижение артериального давления. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы — проявление специфического бронхита. Язык сухой, потрескавшийся, покрыт грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Наблюдается грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области, печень и селезенка при пальпации увеличены. Снижаются число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ остается нормальной или повышается до 15-20 мм/ч. К 4 неделе состояние больных постепенно улучшается, понижается температура тела, исчезает головная боль, появляется аппетит. Грозными осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

Диагностика болезни. Большое значение имеет своевременное выявление основных симптомов: высокая температура тела длительностью более недели, головная боль, адинамия — снижение двигательной активности, упадок сил, нарушения сна, аппетита, характерная сыпь, чувствительность при пальпации в правой подвздошной области живота, увеличение печени и селезенки. Из лабораторных анализов для уточнения диагноза применяются бактериологический (иммунофлюоресцентный метод) посев крови на среду Раппопорта или желчный бульон; серологические исследования — реакция Видаля и РНГА. Иммунологические методы: ИФА, РИА, РКА, О-АГА.

Острые инфекционные болезни, которые по клинической картине сходны с брюшным тифом. Возбудители — подвижные бактерии из рода сальмонелл, устойчивые во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их через несколько минут.

Единственным источником заражения при паратифе А являются больные и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот и др.). Пути передачи чаще фекально-оральный, реже контактно-бытовой (включая мушиный). Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре, носит эпидемический характер. Восприимчивость высокая и не зависит от возраста и пола.

Симптомы и течение. Паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), катаральные (кашель, насморк), розеолезно-папулезная сыпь и язвенные поражения лимфатической системы кишечника.

Особенности клинических проявлений при паратифе А. Заболевание обычно начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от 1 до 3 недель. Сопровождается диспепсическими расстройствами и катаральными явлениями, возможно покраснение лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется на 4-7 день болезни, часто обильная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремитирующая или гектическая. Селезенка увеличивается редко. В периферической крови часто наблюдается лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Большая возможность возникновения рецидивов, чем при паратифе В и брюшном тифе.

Особенности клинических проявлений паратифа В. Инкубационный период значительно короче, чем при паратифе А. Клиническое течение отличается большим разнообразием. При передаче инфекции через воду наблюдается постепенное начало болезни, относительно легкое его течение.

Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее массивное поступление в организм, преобладают желудочно-кишечные явления (гастроэнтерит) с последующим развитием и распространением процесса на другие органы. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов возможно, но реже. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть обильной, разнообразной, появиться рано (4-7 день болезни), селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе.

Диагностика аналогична брюшному тифу.

Возбудитель — фильтрующийся вирус Эпштейна-Барра, относящийся к группе герпеса. Заражение возможно только при очень тесном контакте больного со здоровым, происходит воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболеваемость отмечается круглый год, но более высокая в осенние месяцы.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода 5-20 дней. Чаще начинается остро, реже постепенно. Повышение температуры обычно постепенное. Лихорадка может быть постоянного типа или с большими колебаниями. Лихорадочный период зависит от тяжести и течения заболевания. При легких формах он короткий (3-4 дня), при тяжелом течении — до 20 дней и более. Температурная кривая может быть различной — постоянного или ремитирующего типа. Лихорадка может быть и субфебрильной. Свойственны перепады температуры в течение суток с размахами 1 — 2°С и литическое ее снижение. Увеличение лимфатических узлов наиболее отчетливо и постоянно в шейной группе, по заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы. Они могут иметь вид цепочки или пакета. В диаметре отдельные узлы достигают 2-3 см. Отечности шейной клетчатки нет. Узлы не спаяны между собой, подвижны. Назофарингит может проявляться как резким затруднением дыхания и обильным слизистым отделяемым, так и легкой заложенностью носа, першением и слизистым отделяемым на задней стенке глотки. «Копьевидный» налет, свисающий из носоглотки, обычно сочетается с массивными наложениями на миндалинах, рыхло-творожистой консистенции бело-желтого цвета. У всех больных наблюдается гепато-лиенальный синдром (поражение печени и селезенки). Нередко заболевание может протекать с желтухой. Возможны различные высыпания на коже: сыпь различна и сохраняется в течение нескольких дней. В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над остальной симптоматикой.

Диагностика. Возможно только при комплексном учете клинических и лабораторных данных. Обычно в формуле крови отмечают увеличение лимфоцитов (не менее 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление в крови «атипичных» мононуклеаров. Проводят серологические исследования с целью выявления гетерофильных антител к эритроцитам различных животных.

Острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией. Возбудитель — Coxiella burnetii. Очень устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению. Резервуаром и источником инфекции служат различные дикие и домашние животные, а также клещи. Заражение людей происходит при соприкосновении с ними, употреблении молочных продуктов и воздушно-пылевым путем. Заболевание выявляется в течение всего года, но чаще весной и летом. КУ-лихорадка широко распространена по всему земному шару, природные очаги обнаружены на 5 континентах.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 14-19 дней. Болезнь начинается остро с озноба. Температура тела повышается до 38-39°С и держится 3-5 дней. Характерны значительные колебания температуры, сопровождающиеся повторными ознобами и потоотделением. Выражены симптомы общей интоксикации (головная боль, мышечно-суставные боли, болезненность глазных яблок, ухудшение аппетита). Кожа лица умеренно гиперемирована, сыпь бывает редко. У некоторых больных с 3-5 дня болезни присоединяется болезненный сухой кашель. Легочные поражения отчетливо выявляются при рентгенологическом исследовании в виде очаговых теней округлой формы. В дальнейшем появляются типичные признаки пневмонии. Язык сухой, обложен. Отмечаются также увеличение печени (у 50%) и селезенки. Диурез уменьшен, в моче существенных изменений нет. Выздоровление медленное (2-4 недели). Длительно сохраняется апатия, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Рецидивы возникают у 4-20% больных.

Диагностика. Учитываются эпидемиологические предпосылки и клиническое проявление болезни. Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение антител с помощью серологических реакций: РСК и реакция непрямой иммунофлюоресценции. Достоверным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови, мочи или мокроты больных.

Группа протозойных трансмиссивных болезней. Характерны острые приступы лихорадки и анемия. Возбудителями малярии являются малярийные плазмодии, относящихся к типу простейших, переносчиками — кровососущие самки комара рода анофелес. Источник инфекции — больной человек и паразитопоситель. Болезнь распространена в странах Юго-Восточной Азии и Африки.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода при трехдневной малярии 14-20 дней на юге, 7-14 месяцев на севере, при тропической малярии 8-16 дней. У многих больных нередко появляются продромальные (начальные) симптомы: слабость, разбитость, ухудшение аппетита, сна, познабливание с небольшим повышением температуры, головная боль, а также боли в мышцах и суставах. Это продолжается 2-3 дня. Затем наступает характерный лихорадочный приступ. Типичный приступ начинается с озноба: конечности холодные, кончик носа и губы синюшны. Потрясающий озноб через 30-40 минут сменяется жаром. Температура повышается до 40-41°С. Состояние больного ухудшается. Появляется беспокойство, одышка, сильная головная боль, головокружение, боль в пояснице, конечностях. Кожа сухая, часто серовато-желтой окраски, язык обложен белым налетом. Пальпация живота болезненна. Спустя 6-12 часов жар сменяется потом. Температура критически падает до субнормальной. Наступает межприступная пауза, продолжительность которой связана с периодичностью процесса шизогонии — бесполого размножения в организме человека малярийных паразитов: 1 день при 3-дневной или 2 дня при 4-дневной малярии. Приступы могут возникнуть в любое время суток. Количество пароксизмов при свежей, первичной малярии достигает 8-12. В одних случаях паразиты погибают, и наступает выздоровление, в других — циркуляция возбудителя в крови продолжается и возможны ранние и поздние рецидивы. С первых приступов малярии увеличиваются размеры печени и селезенки. Нарастает анемия, лейкопения, нейтропения, увеличивается СОЭ. Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, при которой есть угроза развития малярийной комы (тяжелая общая интоксикация, нарушение сознания, менингеальные явления) вследствие воздействия паразитов на центральную нервную систему.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинико-лабораторных данных и эпидемиологического анамнеза. У всех больных с подозрением на малярию проводят микроскопическое исследование крови (толстой капли и мазка). Обнаружение плазмодиев является единственным бесспорным доказательством. Применяются и серологические методы исследований (РФА, РНГА).

Заболевание, вызываемое менингококком, протекающее в различных клинических формах. Во внешней среде возбудитель погибает быстро, при температуре 55°С — в течение 5 мин, под влиянием дезинфицирующих средств в течение 1-2 мин, чувствителен к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам, сульфаниламидным препаратам. Источником инфекции могут быть больные менингококковым менингитом, бактерионосители. Заболевшие интенсивно выделяют микробы во внешнюю среду в начальном периоде болезни. Носительство менингококков в период выздоровления продолжается около 3 недель. Механизм распространения инфекции воздушно-капельный. Часто болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на осенне-зимний период.

Менингококк локализуется главным образом в мягких мозговых оболочках, вызывая в них гнойное воспаление. В центральную нервную систему проникает или через носоглотку по ходу обонятельных нервов, или гематогенным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Выделяет локализованные формы, когда возбудитель находится в определенном органе (менингококконосительство и острый назофарингит); генерализованные формы при распространении инфекции по всему организму (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит); редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония).

Острый назофарингит может быть начальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением. При умеренном повышении температуры тела (до 38,5°С), появляются признаки интоксикации и поражения слизистой оболочки глотки и носа (заложенность носа, покраснение и отечность задней стенки глотки).

Менингококцемия — менингококковый сепсис начинается внезапно, протекает бурно. Наблюдается озноб, головная боль, температура тела поднимается до 40° С и выше. Повышается проницаемость кровеносных сосудов и через 5-15 часов от начала болезни появляется геморрагическая сыпь, от мелких петехий до крупных кровоизлияний, которые нередко сочетаются с некрозом кожи, кончиков пальцев, ушных раковин. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможны артриты, пневмонии, миокардит, эндокардит. В крови резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Менингит. Заболевание начинается с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляется сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия (повышенная кожная, слуховая, зрительная чувствительность). К концу 1 суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига — невозможность разогнуть под прямым углом ногу, согнутую в колене, и симптом Брудзинского — сгибание ног в коленных суставах при пригибании головы к груди. Возможны бред, возбуждение, судороги, тремор, у некоторых поражаются черепные нервы, у детей грудного возраста может наблюдаться выбухание и напряжение родничков. У половины больных на 2-5 день болезни появляется обильная герпетическая сыпь, реже петехиальная. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При правильном лечении выздоровление наступает на 12-14 день от начала терапии.

Осложнения: глухота вследствие поражения слухового нерва и внутреннего уха; слепота вследствие поражения зрительного нерва или сосудистой оболочки глаза; водянка головного мозга (потеря сознания, резкая одышка, тахикардия, судороги, повышение артериального давления, сужение зрачков и вялая реакция на свет, угасание менингеальных синдромов).

Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. В стационаре особое значение имеет люмбальная пункция. Бактериологические исследования: бактериоскопия осадка ликвора и посевы на питательные среды ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки. А также выявление нарастания титра противоменингококковых антител в сыворотке крови.

Болезнь Брилла-Цинссера (сыпной спорадический тиф)

Спорадический отдалённый эндогенный рецидив сыпного тифа в отсутствие педикулёза. Проявляется типичными симптомами сыпного тифа, но более лёгким течением. Резервуар и источник инфекции — человек, переболевший 10-40 лет назад сыпным тифом. В развитии болезни отсутствует фактор инфицирования. Случаи заболевания появляются в отсутствие вшей, часто у лиц, проживающих в хороших гигиенических условиях. Болеют люди пожилого возраста, в прошлом перенёсшие сыпной тиф. При завшивленности больные болезнью Брилла-Цинссера представляют опасность для окружающих. Предполагается возможность длительного (многолетнего) сохранения возбудителя в организме. Частота заболевания зависит от числа лиц, ранее перенёсших сыпной тиф; она высока там, где в прошлом отмечались вспышки этой болезни. Болезнь Брилла-Цинссера чаще регистрируют в городах; обычно она проявляется в виде спорадических случаев. Заболевание регистрируют в любое время года.

Симптомы и течение. Заболевание встречают преимущественно у лиц старшего возраста; оно последовательно проходит те же периоды, что и сыпной тиф: начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Клиническая картина болезни Брилла-Цинссера соответствует лёгким или среднетяжёлым формам сыпного тифа. Обычно температура повышается в течение 2? ? — 3 дней до 39 — 40°С. Температура нарастает как вечером, так и утром. Через 4 — 5 дней температура носит постоянный характер. Иногда при раннем применении антибиотиков возможен ремитирующий тип лихорадки. В разгар заболевания могут наблюдаться «врезы» температурной кривой., когда температура тела понижается на 1,5 — ? 2°С, а на следующий день с появлением сыпи на коже вновь поднимается до высоких цифр. Это наблюдается в разгар заболевания. На 8 — 10 день болезни у больных сыпным тифом также может отмечаться «врез» температурной кривой, аналогичный первому. Но через 3 -4 дня температура снижается до нормы. При неосложненной форме болезни лихорадка длится обычно ?2 — 3 дня. При осмотре больного уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, сосуды склер инъецированы. Ранними признаками болезни являются пятна Киари-Авцына и энантема Розенберга. В крови умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, повышение СОЭ.

Диагностика. Основывается на клинических и эпидемических данных. Диагноз спорадических случаев затруднен, его постановка облегчается эпидемиологическими сведениями лишь во время эпидемических вспышек. Серодиагностика дает положительные результаты в период разгара болезни: РСК с антигеном, приготовленным из риккетсий Провачека, реакция микроагглютинации, гемагглютинации, непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Обследование больного с длительной и высокой лихорадкой на догоспитальном этапе.

С тактической точки зрения наиболее важны следующие моменты.

* Перед тем как назначить больному большое количество исследований, необходимо исключить наиболее распространённые заболевания (пневмонию, синуситы, инфекции мочевых путей).

* Решение о неотложности проведения разнообразных исследований принимают в зависимости от общего состояния больного, наличия факторов риска (например, иммунодепрессии) и местных проявлений.

* Перед повторным назначением анализов следует снова собрать анамнез и провести объективное обследование.

Диагноз «лихорадка неясного генеза» ставят, если подъём температуры тела выше 38°С сохраняется более 2-3 нед, а причина лихорадки остаётся невыясненной даже после проведения общепринятых (рутинных) исследований. Обычно причиной повышения температуры тела служит серьёзное заболевание, часто излечимое. Необходимо тщательное обследование больного, предпочтительно в стационаре, для выявления причины лихорадки. Окончательный диагноз приблизительно у 35% больных — инфекция, у 20% — злокачественное новообразование, у 15% — системное заболевание соединительной ткани и у 15% — другие заболевания. Примерно у 15% больных причина лихорадки остаётся невыясненной.

1. До проведения дальнейших исследований необходимо исключить следующие распространённые заболевания.

* Пневмония (на основании рентгенографии органов грудной клетки и аускультации). При рентгенографии органов грудной клетки можно также выявить туберкулёз лёгких, саркоидоз, альвеолит, инфаркт лёгкого или лимфому.

* Инфекция мочевых путей (анализ мочи, её бактериологическое исследование).

По анализу мочи можно предположить геморрагическую лихорадку с почечным синдромом или опухоль почки.

* Гайморит (УЗИ или рентгенография черепа).

2. Обследование для выявления предполагаемой этиологии заболевания. Большое значение имеют следующие факторы

* Наличие и длительность лихорадки (измерение температуры тела обязательно!)

* Путешествия, место (страна) рождения и проживания

* Перенесённые заболевания, особенно туберкулёз и пороки клапанов сердца

* Приём ЛС, в том числе отпускаемых без рецептов

* Данные объективного клинического обследования, которое пациент проходил ранее.

3. Лабораторные и инструментальные исследования.

— Hb крови, количество лейкоцитов (с определением лейкоцитарной формулы) и количество тромбоцитов

— Анализ мочи и бактериологическое исследование мочи

— Возможно замораживание образца сыворотки крови для проведения последующих серологических исследований

— Рентгенография органов грудной клетки

— УЗИ или рентгенография придаточных пазух носа

— УЗИ органов брюшной полости

— Исследование аспирата костного мозга

— Серологические исследования [виды Yersinia, туляремия, ВИЧ инфекция, Borrelia burgdorferi, противовирусные АТ, HBsAg и АТ к вирусу гепатита С в сыворотке крови, АНАТ, реакция пассивной гемагглютинации с сальмонеллами, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации с риккетсиями фон Провачека]

— Бактериологическое исследование крови

— Мазок и метод толстой капли крови для обнаружения в крови малярийного плазмодия

— Исследование аспирата костного мозга.

4. Перед проведением дальнейших исследований необходимо продумать последующую тактику: уточнить анамнез, провести повторное физикальное обследование и повторно изучить медицинскую документацию больного. Неспешно обдумать данный случай.

5. Необходимо изучить нижеприведённый список причин лихорадки, чтобы не упустить ни одну из них.

· Туберкулёз (любой локализации).

· Бактериемия без очага инфекции (значительно чаще протекает как острое заболевание, чем в виде длительной лихорадки).

· Генерализованные вирусные и бактериальные инфекции

· Доброкачественная гипертермия после перенесённого инфекционного заболевания.

· Синдром хронической усталости.

· Посттравматическое повреждение тканей и гематома.

· Тромбоз сосудов, эмболия лёгочной артерии.

· Злокачественный нейролептический синдром

· Аллергический альвеолит. «Лёгкое фермера».

· Заболевания соединительной ткани

· Воспалительные заболевания кишечника

· Цирроз печени, алкогольный гепатит.

Приложение №1. Виды температурных кривых при лихорадке

лихорадка болезнь бруцеллез тиф малярия

Приложение №? ?2. Таблица дифференциальной диагностики

источник

Лихорадка – повышение температуры тела выше нормальных цифр вследствие наличия в организме системного либо локального воспалительного процесса. Этим лихорадка отличается от гипертермии, которая представляет собой повышение температуры тела вследствие избыточного поступления тепла в организм извне (как при тепловом ударе) либо недостаточного его отведения из организма вследствие нарушения механизмов терморегуляции.

Лихорадка – один из опорных и наиболее распространённых признаков инфекционных заболеваний вообще. Механизм её формирования универсален при всех инфекционных болезнях, неспецифичен и заключается в гиперпродукции провоспалительных цитокинов (прежде всего – ФНОα, ИЛ 1b, ИЛ 2, ИЛ 6, ИЛ 8, интерферон γ) макрофагами, клетками-производными макрофагов, Т-лимфоцитами, а также нейтрофилами в процессе фагоцитоза ими патогенных микроорганизмов, а также клеток организма, подвергшихся некрозу и апоптозу, и их осколков. Попав в системный кровоток, провоспалительные цитокины достигают центра терморегуляции, располагающегося в гипоталамусе, и сдвигают точку температурного баланса организма вверх по сравнению с нормой. По командам, подаваемым центром терморегуляции, происходит ряд реакций организма, ограничивающих теплоотдачу: происходит спазм капилляров, проходящих через кожу (кожа при этом бледнеет, а её температура понижается, уменьшая отдачу тепла путём излучения), сокращается потоотделение (снижается отдача тепла испарением), сокращаются мышцы волосяных луковиц (атавистичная реакция, призванная взъерошить несуществующий мех человека, снизив потерю тепла путём излучения и конвекции). При этом появляется феномен «гусиной кожи». Одновременно активируются холодовые рецепторы кожи, которые посылают сигналы в центр терморегуляции гипоталамуса, а тот переадресует их в кору головного мозга; эти сигналы воспринимаются человеком как чувство холода, а рефлекторная мышечная дрожь, которая развивается при этом («озноб»), призвана увеличить теплопродукцию за счёт потерь тепла при усиленной работе мышц. Также активируется химическая теплопродукция в печени, лёгких, жировой ткани, головном мозгу за счёт распада с выделением тепла таких энергоёмких соединений, как нейтральные жиры и гликоген.

Удержание температуры начинается по достижении новой установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит. Терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным нормальным: кожные сосуды расширяются, уходит бледность, кожа становится горячей на ощупь, дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. Суточные колебания температуры сохраняются, однако их амплитуда, как правило, превышает нормальную.

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после прекращения избыточного образования провоспалительных цитокинов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) факторов. После прекращения действия цитокинов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов, и избыточное тепло отводится из организма. Имеет место обильное потоотделение, усиливаются диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

Лихорадка играет важную роль в развёртывании защитных реакций макроорганизма, направленных на эрадикацию возбудителей заболевания:

– температура тела повышается выше оптимальной (≈37°С) для большинства патогенных микроорганизмов, что приводит к их угнетению;

– активируются защитные механизмы: увеличивается уровень лизоцима, пропердина, комплемента, фибронектина, Р-лизинов и других факторов неспецифической резистентности. Происходит активация РЭС и фагоцитоза. Усиливаются окислительные процессы, активируется функция газотранспортных систем, стимулируется выделительная функция почек. Активируются также специфические механизмы гуморального и клеточного иммунитета: возрастают антителогенез, пролиферация и активность клеток Т-системы.

Вместе с тем, лихорадка оказывает и патогенное воздействие на организм:

– вследствие усиления окислительных процессов снижается резистентность организма к гипоксии, связанной с сердечно-легочной недостаточностью, кровопотерей и т.п.;

– ограничиваются резервные возможности системы терморегуляции организма, что снижает её реакцию на дополнительные воздействия;

– длительная и высокая лихорадка может приводить к истощению энергетических ресурсов организма и, в конечном итоге, с снижению эффективности его защитных реакций; параллельно происходит снижение массы тела – не только из-за распада мышечной и жировой ткани, что необходимо для мобилизации дополнительной энергии, необходимой для длительно повышенной теплопродукции, но и из-за опосредованного воздействия лихорадки на другие органы и системы (например, лихорадка приводит к снижению аппетита, нарушению переваривания и всасывания питательных веществ в ЖКТ).

Можно сделать вывод, что в краткосрочной перспективе лихорадка оказывает благотворное влияние на ход выздоровления, но в долгосрочной перспективе она является одним из факторов, приводящих к истощению компенсаторных ресурсов организма, что усугубляет течение заболевания.

Лихорадка является основным симптомом общеинтоксикационного синдрома, по высоте лихорадки судят о выраженности общей интоксикации.

Существуют немногочисленные инфекционные заболевания, при которых лихорадка отсутствует. Это, например, холера (возбудитель которой локализуется в просвете кишечника, не проникая в организм и воздействуя на него только посредством энтеротоксина со специфическими свойствами), ботулизм (при котором весь симптомокомплекс заболевания связан с системным действием ботулотоксина, а возбудитель в организме, как правило, не присутствует), вирусные гепатиты (при которых интоксикация проявляется в первую очередь энцефалопатией, а лихорадка может отмечаться лишь на ранних этапах заболевания, в преджелтушном периоде) и т.п. Тем не менее, количество таких заболеваний настолько незначительно, что лихорадка вполне может считаться отличительным признаком инфекционной патологии и использоваться для дифференциальной диагностики инфекционных и неинфекционных болезней, имеющих сходные клинические проявления (как, например, проявления острого инфекционного энтероколита напоминают неспецифический язвенный колит).

Типы температурных кривых

По степени повышения.температуры тела различают субфебрильную (не выше 38°С), умеренную (38–39°С), высокую (39–41°С) и чрезмерную, или гиперпиретическую (свыше 41°С) лихорадку. Лихорадка обычно подчиняется суточному ритму колебаний, когда более высокая температура отмечается в вечернее время, а более низкая – в утренние часы.

По продолжительности различают лихорадки: мимолетную, или транзиторную (длительностью до нескольких часов), острую (до 15 дней), подострую (15–45 дней) и хроническую (свыше 45 дней).

По скорости нормализации различают критическое и литическое снижение температуры. Медленное снижение температуры, которое происходит в течение нескольких дней, носит название литического, или лизиса. Быстрое, часто в течение нескольких часов, падение температуры тела от высоких значений до нормальных и даже субнормальных цифр называется критическим.

Извращенная лихорадка проявляется извращением обычного суточного ритма температуры, когда более высокая температура регистрируется в утренние часы, а более низкая – в вечерние (сепсис, ВИЧ-инфекция, туберкулёз).

Постоянная лихорадка, встречающаяся, например, при крупозной пневмонии и тифопаратифозных заболеваниях, отличается тем, что суточные колебания температуры при ней не превышают 1°С.

При ремиттирующей, или послабляющей, лихорадке суточные колебания температуры составляют 1–3°С, причем в моменты снижения температура не нормализуется, оставаясь повышенной.

Гектическая, или истощающая, лихорадка, наблюдающаяся, например, при сепсисе или крупозной пневмонии, характеризуется суточными колебаниями температуры, достигающими 4–5°С, причём в ходе снижения температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр, а затем вновь повышается до высоких или гиперпиретических значений. У некоторых пациентов такие температурные скачки («свечи») возникают несколько раз на протяжении суток, значительно ухудшая их состояние.

Неправильная лихорадка характеризуется отсутствием видимых закономерностей в суточных колебаниях температуры тела; при этом температурная кривая может в определённые моменты напоминать и постоянную, и ремиттирующую, и гектическую лихорадки, но ни один из данных паттернов не является стабильным, внезапно и хаотически изменяясь. Неправильная лихорадка регистрируется при тропической малярии, тяжёлой септицемии и т.п.

Возвратная, интермиттирующая или перемежающаяся лихорадка характеризуется правильным чередованием периодов повышения температуры тела и апирексии, что, как правило, связано с выраженной цикличностью развития возбудителя заболевания в человеческом организме. Типичными примерами интермиттирующей лихорадки являются лихорадка при малярии (лихорадочные пароксизмы, повторяющиеся каждые 48 или 72 часа) или при возвратном тифе (лихорадочный период, продолжающийся 2-6 суток и характеризующийся постепенным повышением температуры тела изо дня в день с итоговым её критическим снижением, затем – период полной апирексии, длящийся 4-8 суток и вновь сменяющийся очередным эпизодом лихорадки типичного вида).

Лихорадки неясного генеза у детей

Лихорадка неясного генеза – ситуация, при которой повышение температуры тела пациента является основным или единственным симптомом заболевания, а диагноз остаётся неясным после проведения рутинного, а в ряде случаев – и дополнительного обследования.

Критерии лихорадки неясного генеза:

– температура тела пациента 38°C и выше;

– длительность лихорадки три недели и более, либо эпизоды подъёма температуры тела в течение указанного срока; в педиатрии критерий длительности определяется как «не менее 8 дней»;

– неясность диагноза после проведения рутинного общеклинического обследования с использованием обычных методов.

В числе заболеваний, которые могут лежать в основе лихорадки неясного генеза, рассматриваются, в частности:

– бактериальные инфекции: местные (синусит, пневмония, остеомиелит, включая гематогенный остеомиелит, типичный для детей раннего возраста, пиелонефрит, абдоминальный абсцесс) и системные (сифилис, туберкулез, бруцеллез, сальмонеллёзная нетифоидная септицемия, лептоспироз, туляремия, брюшной тиф и паратифы А и Б, сыпной тиф, Лайм-боррелиоз);

– вирусные инфекции (вирусные гепатиты, ЦМВ-инфекция, инфекционный мононуклеоз, ВИЧ-инфекция, геморрагические лихорадки, генерализованная герпетическая инфекция, вызванная ВПГ 1-2 типов);

– грибковые инфекции (кандидозный сепсис, кокцидиоидомикоз, диссеминированный гистоплазмоз);

– протозойные инфекции (малярия, особенно в фазе инициальной лихорадки у неиммунных лиц, генерализованный амебиаз, висцеральный лейшманиоз, включая формы, поражающие преимущественно детей);

– онкологические заболевания, включая онкогематологические заболевания (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, нейробластома и т.п.);

– системные коллагенозы (острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит в виде синдрома Стилла или аллергосептического синдрома Фанкони, аутоиммунный тиреоидит, у детей в возрасте до 5 лет – синдром Кавасаки);

– побочный эффект некоторых лекарственных препаратов (например, рифампицина, пиразинамида, амикацина, офлоксацина, левофлоксацина).

Для диагностической расшифровки лихорадок неясного генеза необходимо тщательное и настойчивое клинико-лабораторное обследование на все вышеперечисленные заболевания, проводимое с использованием лучших лабораторных методик из доступных в имеющихся условиях. Таким образом, в данной ситуации используется диагностический поиск методом исключения.

В качестве шаблона обследования пациентов (в том числе – детского возраста) с лихорадкой неясного генеза можно предложить следующую схему:

– исследование крови на ВИЧ методом ИФА, а при обоснованном подозрении на то, что пациент находится в серонегативной фазе – методом качественной ПЦР или ИФА с использованием тест-системы 4 поколения;

– исследование крови на стерильность и гемокультуру (минимум по 3 раза, стараясь забирать кровь на высоте лихорадки; нужно по крайней мере один раз выполнить данные исследования до начала антибактериальной терапии);

– исследование крови на брюшной тиф и паратифы А и Б методом РПГА;

– исследование крови на сыпной тиф методом РСК;

– исследование крови на малярию методом микроскопии толстой капли;

– исследование крови на ЦМВ-инфекцию и инфекционный мононуклеоз методом ИФА с раздельным определением титров специфических IgM и IgG;

– исследование крови на ВПГ 1-2 типов методом ИФА с раздельным определением титров специфических IgM и IgG;

– рентгенография придаточных пазух носа (если не выполнялась ранее): синуситы, особенно у детей, могут не проявляться ничем, кроме лихорадки; консультация оториноларинголога;

– обследование пациента на внелёгочный туберкулёз (предполагается, что туберкулёз лёгких был исключён на этапе первичного обследования): консультация фтизиатра, постановка пробы Манту и/или квантиферонового теста in vitro, посев патологического отделяемого (при наличии такового) на МБТ, исследование патологического отделяемого на наличие МБТ методом ПЦР;

– обследование пациента на системные коллагенозы: консультация ревматолога, определение в крови пациента специфических маркеров системных коллагенозов – антител к циклическому цитруллинированному полипептиду (маркер ревматоидного артрита), антител к ядерной двуспиральной ДНК (маркер системной красной волчанки), антител к тиреоглобулину (маркер аутоиммунного тиреоидита) и т.д.; выполнение УЗИ щитовидной железы;

– обследование пациента на наличие онкологической патологии (тщательный онкоосмотр наружных локализаций, пальцевое исследование прямой кишки, маммография, сигмоскопия, ФГДС, КТ- или МРТ-исследование черепа, грудной клетки, брюшной полости, анализ крови на наличие онкомаркеров, таких, как α-фетопротеин, пункционная биопсия костного мозга (при подозрении на онкологическое заболевание крови), консультации онколога и гематолога.

– УЗИ сердца для исключения септического эндокардита, при необходимости – повторное исследование через 1-2 месяца, консультация кардиолога.

Анализ литературы показывает, что среди всех распознанных причин лихорадок неясного генеза генерализованные или локальные инфекционно-воспалительные процессы составляют 30-50%, опухолевые заболевания – 20-30%, системные заболевания соединительной ткани – 10-20%. Приблизительно у 10% пациентов причину лихорадки расшифровать не удается, несмотря на тщательное обследование с использованием современных информативных методов.

Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 317 | Нарушение авторских прав

источник

Лихорадка – это защитная реакция организма в ответ на появление в организме веществ пирогенов, заключается в подъеме температуры тела (жар), разделяют инфекционную и не инфекционную лихорадку:

Инфекционная лихорадка характеризуется попаданием в организм инфекционных пирогенов. Они бывают:

Экзогенными (продукты распада, а так же жизнедеятельности вирусов, бактерий, паразитов, грибков, вырабатываемые ими токсины и некоторые элементы структуры, например компоненты клеточных стенок).
Эндогенные пирогены. Во многих случаях экзогенные пирогены вызывают образование в организме эндогенных пирогенов (что и приводит к инфекционной лихорадке). К ним относят: иммунные комплексы, комплименты. метаболиты стероидных гормонов, желчные кислоты и лейкоциты.

Неинфекционная лихорадка наблюдается при:

Наличии некротизированных тканей (например при инфаркте миокарда и других органов).
Наличии очагов асептического воспаления (при повреждениях тканей различного рода, при панкреатите, подагре, тромбофлебите и других заболеваниях)
аллергии.
Внутренних кровоизлияниях.
Злокачественных опухолях.

Лихорадка протекает в три стадии:

Подъем температуры происходит от нескольких часов до двух-трех дней. Вначале усиливается обмен веществ и теплопродукция, возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура.
Постоянство температуры (температура может быть постоянной в течении нескольких дней или даже недель), в это время усилен обмен веществ, потливость, вода вместе с солями задерживается в организме, моча густеет, становится темной.
Понижение температуры. Происходит нормализация температуры на фоне уменьшения колличества пирогенов. Различают кризис (резкое падение температуры и артериального давления), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис – происходит постепенное падение температуры тела и артериального давления, прогноз благоприятный.

Наиболее часто протекают при:

Эндокардит .

Туберкулез. Тип передачи – воздушно-капельный и бытовой. Лечение в специализированных учреждениях.

ВИЧ-инфекция. Тип передачи – через инъекции и половой. Лечение проводится специалистами

Атипичная пневмония. Тип передачи – воздушно капельный. Лечится антибактериальной терапией.

Грипп, менингит, малярия. Характерен внезапный подъем температуры в течении нескольких часов.
При подостром начале заболевания температура достигает самого высокого значения в течение 2-3 суток. Это характерно для сыпного тифа, брюшного тифа и легочного тифа.
Брюшной тиф, легочный тиф, бруцеллез, орнитоз. При их постепенном начале температура повышается до максимума к 5-7 суткам.
При некоторых инфекционных болезнях наблюдают относительную тахикардию (например при сыпном тифе), а при брюшном тифе, гриппе, крымской геморрагической лихорадке, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, легочном тифе, вирусном гепатите в период выраженной желтухи – относительная брадикардия.
Истощающая лихорадка (при ней происходят суточные колебания температуры на 3-5 градусов по Цельсию, сопровождающиеся изнуряющими потами) характерна для сепсиса, холангита и туберкулеза.

При не высоком повышении температуры до 38-38,5 градусов Цельсия жаропонижающие не требуются, так как мобилизуется иммунитет. Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 градусов Цельсия, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма.

Средиземноморская семейная лихорадка – чаще всего встречается у лиц средиземноморского происхождения. Симптомы: кратковременная и повторяющаяся лихорадка с болью в животе и признаками перитонита (например вздутием живота). Реже отмечаются боль в груди (плеврит) и крупных суставах, эритема (аномальное покраснение кожи) на голенях и стопах. Обычно приступ продолжается 1-2 дня. Лечение – колхицин.
Нейрогенной гипертермия. Лихорадка может быть различной, например протекать без симптомов, или сопровождаться потливостью, ознобом, болью в сердце, удушьем. Так же вечером может наблюдаться температура меньше, чем утром. Для лечения необходимо наблюдение психоневрологов и психофармакологов. (информация о различиях гипотермии и лихорадки)
Неинфекционная лихорадка встречается при кровоизлиянии в мостомозжечковую области, тиреотоксикозе. Экссудативный плеврит, перитонит, перикардит также сопровождаются лихорадкой. В ряде случаев лихорадка может быть следствием прохождения камня по мочеточнику или желчным путям.

Это далеко не все возможные механизмы возникновения лихорадки.

При невысокой температуре 38-38,5 градусов необходимо дать организму самому справиться с болезнью. При температуре выше – выпить жаропонижающее, либо воспользоваться народными средствами.
Сохранение температуры на 5-7-ой день болезни, а так же рецедив после выздоровления – повод обратиться к врачу.
При температуре и ОТСУТСТВИИ других симптомов ОРВИ визит к врачу ОБЯЗАТЕЛЕН!
При таких патологиях как тиреотоксический криз, злокачественная гипертермия необходима экстренная госпитализация.

В следующих случаях обратиться к врачу следует БЕЗОТЛАГАТЕЛЬНО – в течении суток!

Температура тела 39-40 градусов Цельсия, головные боли, ломота в мышцах, боль при движении глаз (подозрение на грипп).
Повышение температуры и сопутствие этому симптомов не характерных для простуды (например, боли при дыхании и кашле, потливость по ночам, одышка, боль в пояснице, боль при глотании.
Повышение температуры тела после операции.
Повышенная температура тела у туристов, вернувшихся из стран отдыха.

В следующих случаях необходимо вызвать скорую!

Повышенная температура, сильные головные боли, которые увеличиваются при прижатии подбородка к груди (подозрение на менингит).
Повышенная температура тела, тошнота, понос и рвота (подозрение на кишечную инфекцию)
Повышенная температура тела и острые боли в животе (подозрение на аппендицит)

источник