Окопная лихорадка (синоним: волынская, пятидневная, траншейная лихорадка, пароксизмальный риккетсиоз) — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся внезапным началом, короткими повторными приступами лихорадки и мышечными болями различной локализации.
Этиология. Возбудитель окопной лихорадки — риккетсии. Размножаются риккетсии на поверхности эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта вшей и постоянно выделяются с фекалиями.
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек; переносчиком — платяная вошь. Заражение человека происходит вследствие попадания фекалий зараженной от больного человека вши в поверхностные ранки, образующиеся при расчесывании кожи в местах ее укуса. Отдельные случаи заболевания встречаются в различных частях земного шара, при неблагоприятных условиях (войны, голод и др.) возможны эпидемии.
Патогенез. В патогенезе окопной лихорадки много общего с сыпным тифом и другими риккетсиозами (см.). При попадании в организм инфекция проникает в ток крови, поражает преимущественно эндотелий капилляров, мелких артерий и вен. Большое значение имеют в патогенезе окопной лихорадки интоксикация и токсикоаллергические реакции, вызывающие расстройство нервнорефлекторной регуляции функций организма. Иммунитет после заболевания кратковременный и нестойкий.
Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период—9—17 дней. Заболевание начинается остро, с озноба и быстрого подъема температуры до 39—40° и выше. Температурная кривая чаще пароксизмального (рекуррентного) типа. Держится температура 1—3 дня, затем снижается до нормальной в течение 3—7 дней. Общее число приступов лихорадки обычно 2—5, иногда до 12. Возможны тифоидный и рудиментарный типы лихорадки. Тифоидная лихорадка обычно ремиттирующего или интермиттирующего типа продолжительностью до 12—16 дней. При легких формах болезни может наблюдаться рудиментарный тип с незначительным и кратковременным повышением температуры. В первые три дня болезни могут появиться на коже единичные розеолы. Постоянно отмечаются сильные головные боли, боли в икроножных и других мышцах и в суставах без изменения их формы; возможны боли также в большеберцовых костях и ребрах. Характерны инъекция сосудов склер и конъюнктивы, гиперемия лица. Часто увеличена селезенка. Лейкоцитоз до 10 000—20 000 с палочкоядерным сдвигом влево. Течение болезни благоприятное; средняя продолжительность 3—6 недель. Выздоровление наступает медленно.
Диагноз окопной лихорадки основывается на клинической картине болезни с учетом эпидемиологического анамнеза.
Лечение. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда в общепринятых дозировках в течение 6—7 дней и симптоматические средства (анальгин, амидопирин, кордиамин, кофеин и др.).
Профилактика. Госпитализация больных обязательна. Выздоравливающих выписывают при нормальной температуре тела не ранее чем на 12-й день после последнего приступа. Проводят дезинсекцию в очаге, а также мероприятия по предупреждению бытового педикулеза.
Окопная лихорадка (febris wolhynica, s. quintana; синоним: волынская лихорадка, пароксизмальный риккетсиоз, пятидневная лихорадка) — острое инфекционное заболевание риккетсиозной этиологии, характеризующееся внезапным началом, приступами лихорадки, иногда увеличением селезенки и полиморфной розеолезной сыпью на коже.
Этиология. Возбудитель окопной лихорадки — риккетсии (R. Wolhynica, s. quintana) овальной бисквитообразной формы, достигающие размеров 0,3—0,5 мк. Возбудитель окопной лихорадки размножается на поверхности эпителиальных клеток, выстилающих желудочно-кишечный тракт зараженных ими вшей, которые могут пожизненно распространять инфекцию; риккетсии выделяются с фекалиями зараженных вшей.
Заражение человека происходит при расчесывании кожи в местах укуса платяной вши и втирании в ранку фекалий зараженной вши. Из входных ворот инфекции риккетсии проникают в ток крови, где и циркулируют на протяжении всего лихорадочного периода болезни. Источником инфекции является только больной человек; переносчиком — платяная вошь, заражающаяся от больного человека. Распространению окопной лихорадки способствуют скученность людей и значительная распространенность среди них педикулеза.
Клиническая картина (признаки и симптомы). Инкубационный период продолжается 9 — 17 дней. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры до 39—40,5°. Температурная кривая может иметь различную форму, но чаще характеризуется пароксизмами продолжительностью от 1 до 2—3 дней. Периоды ремиссий между приступами продолжаются 3— 7 дней. Общее число приступов от 3 до 10, в редких случаях до 12. Особенно часто наблюдаются три приступа (в 38,8% случаев по Г. С. Мосингу), реже встречаются случаи с двумя лихорадочными приступами; изредка болезнь может ограничиться одним приступом. В качестве вариантов температурных кривых описаны ремиттирующие и интермиттирующие кривые с общей продолжительностью лихорадки до 12—16 дней. При легких формах болезни могут наблюдаться рудиментарные лихорадочные приступы с незначительным и кратковременным повышением температуры. Первый лихорадочный приступ обычно является наиболее продолжительным.
Помимо лихорадочной реакции, наблюдаются резкие головные боли, преимущественно в области лба. Типичны боли в икроножных мышцах, несколько реже — болезненность в других мышцах и в области поясницы. Постоянны боли в различных суставах, не сопровождающиеся изменениями их объема и конфигурации. Артральгии могут наблюдаться не только на высоте лихорадочного приступа, но и в межприступном периоде. У некоторых больных отмечаются длительные боли в области большеберцовых костей и ребер вследствие периостита. Ощупывание этих костей болезненно. Отмечаются гиперестезия кожи, у многих больных потливость. Движения глазных яблок, в частности их отведение кнаружи, болезненны.
Наряду с этими типичными признаками болезни наблюдается инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Лицо больного нередко гиперемировано. Примерно в половине всех случаев на коже грудной клетки появляется полиморфная розеолезная сыпь, сохраняющаяся 1 — 3 дня. Также в половине всех случаев окопной лихорадки селезенка умеренно увеличена. Картина крови чаще характеризуется лейкоцитозом, достигающим 10 000—20 000 лейкоцитов в 1 крови, с наличием палочкоядерного сдвига влево и незначительным нейтрофилезом.
Общая продолжительность болезни 5—6 недель, но она может заканчиваться 10— 12-дневной субфебрильной температурой. В периоде выздоровления происходит очень медленное восстановление сил больного. Перенесенное заболевание оставляет кратковременный, невысокого напряжения иммунитет.
Распознавание окопной лихорадки основывается на клинической картине болезни и эпидемиологическом анамнезе. Методы серологической диагностики до настоящего времени не разработаны. Для специальных целей диагностики может быть использовано кормление вшей цитратной кровью больных через биомембрану по А. В. Пшеничнову, но этот метод мало пригоден для рядовых лабораторий. Дифференциальный диагноз следует проводить с группой риккетсиозных заболеваний, включая сыпной тиф, эндемический крысиный сыпной тиф, а также с возвратным тифом, малярией. При проведении дифференциального диагноза используются соответствующие методы лабораторной диагностики.
Лечение патогенетическое и симптоматическое с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда. Для взрослого тетрациклин назначают в дозе 0,3 г 4 раза в день; продолжительность курса — 6—7 дней.
Госпитализация обязательна. Выздоравливающих выписывают не ранее 12-го дня после окончания последнего приступа и нормализации температуры.
Профилактика включает госпитализацию больных, проведение в очаге дезинсекции, а также мероприятия по предупреждению бытового педикулеза. См. также Риккетсиозы.
источник
Если бы речь шла только об укусах и сосании крови, то это было бы еще полбеды: вши для человека были бы хотя и неприятным, но уж никак не опасным пустяком. Дело гораздо хуже! За вшами стоит призрак сыпного тифа — заразной болезни, единственным переносчиком которой являются вши. Как видим, это не просто назойливые насекомые. Нет, с ними связана серьезная, смертельная опасность. К счастью (если в этом контексте вообще можно говорить о счастье), сыпной тиф передают в основном платяные вши, а головные к этому практически не причастны. Сыпной тиф — не единственная инфекция, распространяемая платяной вошью среди людей. Очень опасен и возвратный тиф, также называемый возвратной лихорадкой или эпидемическим (вшивым) возвратным тифом. Его возбудитель — Borrelia recurrentis. Это нитчатый микроорганизм, имеющий вытянутую спирально извитую форму; по одним свойствам он сходен с бактериями, по другим — с простейшими. Источником инфекции служит больной человек, особенно заболевший в легкой форме. Насосавшись крови больного, вошь переносит болезнь здоровым людям.
Болезнь начинается внезапно, с озноба и быстрого повышения температуры, которая спустя пять — семь суток так же резко падает до нормальной. Иногда бывает только один такой лихорадочный приступ, а иногда после перерыва, продолжающегося несколько суток, болезнь возвращается (в сравнительно редких случаях бывает до 4–6 приступов). Естественно, каждая следующая волна все больше ослабевает, и, если не будет осложнений, больной быстро поправляется.
От возвратного тифа страдали прежде всего социально необеспеченные группы населения, живущие в антигигиенических условиях. Так было прежде, например, в некоторых областях Южной и Юго-Восточной Европы. Существовала постоянная угроза, что отсюда пожар эпидемии возвратного тифа перекинется и в другие места, а сигналом к этому обычно служили войны и другие социальные бедствия: в этом отношении у возвратного и сыпного тифа много общего.
Одна из крупнейших эпидемий сыпного тифа в новое время возникла в 1943 г. в Ливии, распространилась на Тунис и Алжир: в течение трех лет заболело около миллиона человек. Но хотя эта цифра сама по себе и достаточно ужасная, она бледнеет перед зловещей статистикой, которой располагает медицина: в первую мировую войну только при отступлении сербской армии в Албанию от сыпного тифа погибло 135 000 сербских солдат и 35 000 пленных. За это же время в России и Польше сыпным тифом переболело около 30 млн. человек, из них 3,5 млн. умерло. Пожалуй, не будет преувеличением назвать эту страшную болезнь черным призраком.
Начало заболевания сыпным тифом — обычно острое, напоминает грипп. У больного появляются ощущение озноба, лихорадочная дрожь, мучительная головная боль, мышечные и суставные боли, а температура достигает 41 °C. К концу первой недели болезни появляется сыпь — сначала розовые, потом ярко-красные мелкие пятнышки (отсюда название тифа — сыпной, или пятнистый). Спустя несколько дней сыпь исчезает, но до выздоровления еще далеко. Вторая неделя болезни и начало третьей — критические: все проявления болезни достигают наивысшей степени и появляются осложнения. Часто бывают поражены органы кровообращения, нервная система, развивается воспаление легких… До 30 процентов больных в этой стадии раньше умирало. После того как в лечении сыпного тифа начали применять антибиотики, случаи со смертельным исходом стали редкими, и вообще сыпной тиф отступает. Однако он все еще встречается практически на всех континентах, за исключением Австралии. Если в Восточной и Южной Европе случаи заболевания эпидемическим сыпным тифом становятся все более редкими, то в других частях света до сих пор еще сохраняются зараженные области, и время от времени там регистрируются эпидемии. В настоящее время такие области имеются, например, в Африке — Северной (Египет, Марокко, Тунис, Алжир), Восточной (Судан, Эфиопия) и Центральной (Заир, Руанда, Бурунди). Зараженные сыпным тифом области есть также в Азии и Южной Америке.
Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazeki относится к обширной группе микроорганизмов, которые по своим свойствам находятся где-то в дальнем соседстве с крупными вирусами и бактериями. Вошь заражается при сосании крови больного человека, но только спустя примерно неделю она способна распространять инфекцию среди здоровых людей. Что происходит в организме вши в это время? Риккетсии проникают в клетки эпителия кишечника вши и в них интенсивно размножаются (понятие «интенсивное размножение» можно проиллюстрировать такими данными: у экспериментально зараженной вши спустя неделю было обнаружено около 100 млн. риккетсий). Опухшие пораженные клетки лопаются, риккетсий попадают в содержимое кишечника и с экскрементами выводятся из организма вши. Таким образом, это одновременно болезнь вшей, на которых возбудители сыпного тифа действуют губительно. Вошь, зараженная риккетсиями Провачека, погибает в среднем после 15–18 дней жизни, тогда как здоровая живет 25–30 дней. В отличие от этих риккетсий, развивающихся внутри клеток эпителия кишок, два другие вида риккетсий: Rickettsia wolhynica и Rickettsia реdiculi — размножаются прямо в кишечнике вшей Первая из этих двух риккетсий вызывает у человека волынскую траншейную (окопную), или пятидневную, лихорадку — относительно легкое заболевание без появления сыпи, но с повторяющимися приступами лихорадки. Эпидемии волынской лихорадки наблюдались в войсках в первую мировую войну, особенно в Волынской губернии (отсюда и название). Rickettsia pediculi вреда человеку не причиняет.
Итак, заражение человека сыпным тифом происходит не при укусах вшами. Риккетсий попадают в кровь здоровых людей из инфицированных экскрементов вши. Какими путями? Во-первых, через ранки, вызванные ее укусом, расчесы зудящих мест или другие, даже самые незначительные царапины на коже[3]. Во-вторых, при попадании риккетсий на слизистые оболочки; например, грязными руками можно занести их на соединительную оболочку глаза. Риккетсии сохраняются в экскрементах в течение нескольких недель и даже месяцев, и заразиться можно также при работе с одеждой и бельем завшивевших больных и вообще при вдыхании пыли, содержащей рассеянные экскременты инфицированных вшей. Человек, переболевший сыпным тифом, длительное время остается невосприимчивым к нему. Однако риккетсии могут сохраняться в организме человека многие годы. Спустя десять и даже двадцать лет при снижении иммунитета они способны вызвать новое заболевание с легким течением (рецидивная форма сыпного тифа — болезнь Брилла-Цинсера).
Краткая характеристика инфекций, передающихся вшами, уместилась всего на трех страницах рукописи, а вот на то, чтобы исследовать и выяснить их сущность, человечеству потребовались целые столетия. Сыпной тиф существует наверняка столько же, сколько и человечество, сколько и контакт людей со вшами. Можно с уверенностью предположить, что с незапамятных времен сыпной тиф был для людей таким же губительным бедствием, как эпидемии чумы. Но вот что любопытно. Чуму подробно и верно описали многие авторы от древности до нового времени, и не только врачи, но и летописцы и беллетристы. Достоверных же письменных свидетельств, о которых можно было бы с уверенностью сказать, что они касаются сыпного тифа, у нас совсем немного.
Из самых старых источников сыпной тиф вырисовывается не очень отчетливо, так как обычно появлялся он в сопровождении других болезней, вызываемых плохими санитарными условиями жизни, голодом и массовыми бедствиями, связанными с походами армий, осадой городов и всеми теми ужасами, какие испокон веку приносили с собой войны. При таких обстоятельствах не всегда удавалось сыпной тиф четко распознать, а зачастую просто не было врачей, которые могли бы по крайней мере попытаться сделать это. Ведь, по сути дела, вплоть до XIX в. сыпной тиф и не был определен как самостоятельное заболевание, да и само слово «typhos» (дым, туман) древнегреческий врач Гиппократ впервые употребил, желая выразить им сумбурность состояния взглядов. Французский врач и философ Крокс (Sauvages de la Crox) (1706–1776) заимствовал термин «тиф» при попытке классификации болезней «способом, каким ботаники классифицировали растения», и объединил под родовым названием Typhus около дюжины болезней, в том числе сыпной тиф, брюшной тиф и другие, усугубив тем самым и без того страшную неразбериху.
В старинных летописях сыпной тиф часто именовали «военной болезнью». Летописцы на его счет относили бегство войск Дария из Греции: дескать, не ход военных событий, а эпидемия сыпного тифа, разразившаяся в армии, повернула вспять персиян. И несть числа подобным неудачным походам, в судьбу которых вмешивался сыпной тиф. Вспомним хотя бы, как он взял в оборот наполеоновскую армию, вторгшуюся в Россию в 1812 г.
На такое Наполеон не рассчитывал. Согласно Каргер-Деккеру, от полумиллионной армии захватчиков к Бородину в строю осталось лишь около одной пятой[4]. А когда остатки отступавших войск Наполеона добрались до Вильна, боеспособными были не более 5000 солдат, а 20 000 их лежало в горячке, вызванной сыпным тифом[5]. Оставшиеся в живых занесли инфекцию в Германию: только в Дрездене от сыпного тифа умерло 5000 штатских и 21 000 солдат гарнизона, в крепости Торгау — 30 000, в Мангейме — 25 000. Ни одна война не обходилась без того, чтобы не вспыхнуло эпидемии сыпного тифа. Не явилась исключением и вторая мировая война, хотя открытие ДДТ, позволившее вести успешную борьбу против вшей, спасло человечество от худшего.
Но эпидемии сыпного тифа возникали не только во время войн, они регулярно наблюдались в коллективах обнищавших, стоящих на низкой социальной ступени людей, вынужденных жить в неудовлетворительных и часто просто ужасающих гигиенических условиях. И уж, конечно, о сыпном тифе не понаслышке знали тюремные врачи, которые и называли его не иначе, как «тюремной болезнью». До тех пор пока жертвами этой болезни были только несчастные заключенные, их судьба не слишком кого-то волновала. Но случалось и так, что инфекция проникала и в ряды членов судебной палаты. Такой случай произошел, например, в 1577 г. в Оксфорде. Он вошел в историю под названием «черный оксфордский суд присяжных». Во время судебного процесса заразились и затем умерли два судьи, два полицейских служащих, шесть мировых судей и большинство членов суда присяжных. В последующие несколько недель погибли еще сотни членов университета и других граждан: жертв в общей сложности было 510. История английского правосудия знает и другие подобные случаи. В 1750 г. в ходе слушания дела в центральном уголовном суде смертельно заразилось 40 членов его, включая старосту и прочих известных лиц. Возмущенная общественность потребовала назначить следственный комитет для рассмотрения инцидента. Заключение комитета было весьма банальным и в духе своего времени: причиной инфекции, разумеется, послужил дурной запах арестантов, а значит, пресечь зло в дальнейшем поможет лучшее проветривание тюрем. Некоторое время спустя в одной из тюрем соорудили примечательную установку для откачивания испорченного воздуха, она приводилась в действие от какой-то ветряной мельницы. Пока создавали это чудо техники, от тюремной болезни умерло семеро из одиннадцати занятых работников. Практической же пользы от этой затеи было не больше, чем от букетов цветов в зале суда, которые, по идее, должны были уберечь судей от вредных испарений со двора тюрьмы.
Приблизительно в это же время английский врач Джонсон охарактеризовал условия в морском флоте такими словами: «Находиться на корабле все равно что находиться в тюрьме, но здесь вдобавок есть возможность утонуть… В тюрьме у человека больше простора, лучше пища, а обычно и общество лучше». Поэтому не удивительно, что в XVIII в. тюремная болезнь была частым гостем и на морских судах. Вот как известный английский морской врач Джеймс Линд описал в 1763 г. то, что увидел при посещении матросов, больных сыпным тифом: «Невероятно шокировало, что большое число пациентов с корабля «Portmahon», который я посетил, ни разу не сменило белье и одежду с тех пор, как в июне ими битком был набит корабль, и до 22 октября, когда их перевезли в больницу. Грязного белья и лохмотьев, в которых они лежали целых четыре месяца, с лихвой хватило для того, чтобы развести инфекцию».
Не менее бедственным было и положение пациентов госпиталей в те времена — неспроста сыпной тиф называли и «госпитальной болезнью». Здесь тоже можно сослаться на наблюдения Джеймса Линда, заметившего, что «многие санитарки заразились от того, что снятое с больных белье по нескольку дней держали в помещениях, где спали, вопреки правилам внутрибольничного распорядка». Линд показал себя проницательным, критическим наблюдателем, но вот выводы свои он делал, находясь в плену представлений о вредных испарениях. Недаром он описывал разные методы окуривания древесным углем и серой. Линд, как и большинство тех, кто занимался военной, тюремной или госпитальной болезнью, пытаясь найти спасение от нее, потерпел неудачу, когда уже был так близок к цели. Но неудача их закономерна: они выясняли, в каких условиях распространяется болезнь, но не знали ее возбудителя и как он передается. И потому они не могли вырваться из заколдованного круга представлений об ядовитых испарениях, о которых писал еще Фрэнсис Бэкон (1558–1601): «Не тот запах, что противно ударяет в ноздри, самый губительный, а тот воздух, что имеет подобие с человеческим телом и так незаметно проникает через него и губит душу».
Вплоть до XIX в. господствовало представление, что сыпной тиф вызывают запахи тюрем, неменяемого белья, умирающих больных. Отсюда — пресловутые букеты на столах судей и ветряные мельницы, подающие воздух в английские тюрьмы.
Изредка появлялись и первые ласточки — вестники новых, правильных взглядов. Итальянский врач Джироламо Фракасторо еще в 1546 г. дал очень точную характеристику сыпного тифа и обосновал мнение, что вызывается он не действием дурного запаха, а специфическим заразным агентом. Эта идея значительно опередила свое время, а потому вызвала разве что удивление и улыбки у коллег Фракасторо и в конечном счете была предана забвению.
Другим, на этот раз принципиальным шагом на пути к раскрытию истинной природы сыпного тифа были взгляды русского ученого Григория Николаевича Минха. В 1878 г. он впервые высказал и обосновал предположение, что эта болезнь от человека к человеку может передаваться кровососущими насекомыми. По этому верному следу в 1903 г. пошел испанский врач Кортезо (Cortezo), заявивший, что инфекцию переносят вши. Французский микробиолог Шарль Жюль Анри Николь (1866–1936), директор знаменитого Пастеровского института в Тунисе, согласился с Кортезо — высказанное тем мнение соответствовало и его собственным наблюдениям, сделанным в Северной Африке, где эпидемии сыпного тифа поражали в основном местных жителей, страдавших завшивленностью, а не европейцев, у которых вшей не было. Николь согласился, но с оговорками. В 1910 г. он писал: «Без доказательств, что паразиты, живущие на теле или в одежде больных, служат переносчиками, с легкой руки некоторых авторов гуляют по свету суггестивные догадки…» Требуется доказательство!
И Николь такое доказательство представил. Прежде всего надо было перенести инфекцию на лабораторных обезьян и других животных. На них Николь с сотрудниками переносили головных и платяных вшей, снятых с больных людей, до тех пор пока подопытные животные не заболели. Но этого было еще недостаточно, и опыты с передачей инфекции продолжались. Наконец в 1910 г. Николю удалось перенести сыпной тиф с инфицированных макак на здоровых с помощью человеческих вшей, насосавшихся крови на больных обезьянах. В 1928 г. за работы по сыпному тифу Николю была присуждена Нобелевская премия.
Итак, была выяснена роль вшей в переносе сыпного тифа. Но пока еще люди не все знали о сущности этой болезни. Кто ее возбудитель? Как выглядит этот коварный убийца и где скрывается он в организме человека? Здесь медицина по-прежнему блуждала в море догадок. Каким путем добраться до истины?
Путь к решению указал одесский врач Осип Осипович Мочутковский. В 1876 г. он провел серию героических опытов: прививал себе кровь больных сыпным тифом и перенес это заболевание, доказав, что заразное начало находится в крови больного[6]. Окончательное же решение проблемы связано с именами трех ученых: американца Ховарда Тейлора Риккетса, чеха Станислава Провачека и бразильца Роха Лима.
В 1910 г. X. Т. Риккетс (1871–1910) со своим сотрудником Вильдером (Wilder) боролись в Мексике с эпидемией сыпного тифа. В этой работе Риккетсу пригодился опыт, приобретенный им при успешном исследовании сходного в некоторых проявлениях заболевания — пятнистой лихорадки Скалистых гор, переносимой в природе клещами. Возбудителя этой лихорадки Риккетс нашел в 1909 г. в горных долинах штата Монтана. Здесь, в Мексике, ученому также удалось обнаружить в крови больных и в материале, взятом из пищеварительного аппарата вшей, короткие, с закругленными концами палочки. Увы, свое открытие Риккетс пережил не намного, и ему не суждено было довести дело до конца. Он умер при проведении исследований, заразившись сыпным тифом. Умер, когда до разгадки тайны оставался всего один шаг.
В Европе практически в это же время над той же проблемой работал естествоиспытатель Станислав Провачек. В 1913 г. он изучал сыпной тиф во время эпидемии в Сербии, а в следующем году вместе с бразильским врачом Роха Лима был направлен в Стамбул для изучения этой болезни в турецких лагерях военнопленных (эти лагеря возникли в ходе Балканских войн 1912–1913 гг.). Когда началась первая мировая война, оба исследователя уехали из Турции, но не перестали заниматься изучением сыпного тифа. Новое место их работы оказалось не менее скорбным: это был лагерь для пленных в Хотебузе (Chotebuz), где сыпной тиф косил пленных пуще, чем шрапнель и пули косили солдат на фронте.
Посреди всей этой лагерной суеты, в крайне стесненных условиях и ограниченных лабораторных возможностях исследователи не только подтвердили, но и существенно расширили результаты X. Т. Риккетса. Однако вскоре Станислав Провачек разделил трагическую судьбу американского ученого: в начале 1915 г. он умер от сыпного тифа, не успев завершить своих исследований. Роха Лима продолжал работу, в 1916 г. он описал возбудителя инфекции и назвал его в честь обоих погибших исследователей Rickettsia prowazeki. А поскольку в научной литературе обычно указывается и имя того, кто открыл и описал новый организм, возбудителю сыпного тифа присвоено название, в которое входят одновременно имена всех трех ученых, достигших вершины познания: Rickettsia prowazeki Rocha Lima, 1916.
источник
Головная вошь питается кровью человека и кроме того, что вызывает ряд неприятных симптомов, способна переносить опасные заболевания. Больше всего вшей боялись во время воин: скученность людей, плохие условия жизни, нарушение гигиены, все это приводило к вспышкам инфекционных заболеваний, уносивших жизни множества бойцов. Однако и в мирное время педикулез может приводить к этим заболеваниям.
Чем опасны вши для человека на голове, кроме неприятных симптомов? Все кровососущие насекомые являются переносчиками каких-то, специфичных виду, заболеваний. Для педикулеза специфичными являются сыпной и возвратный тиф, волынская лихорадка. Особо впечатлительные люди считают, что вши переносят ВИЧ и гепатиты. Это не так, гораздо выше вероятность заразиться вирусным гепатитом в маникюрном салоне, чем при заболевании педикулезом.
Другие последствия педикулеза, которые являются опасными, связаны с присоединением бактерий в области экскориаций (расчесов) с последующим образованием гнойных корок. Это серьезно затрудняет лечение и вредит здоровью, особенно ребенка.
На фото представлены укусы вшей на человеке
Сыпной тиф – это инфекционная патология, вызываемая бактериями риккетсиями. Основными их переносчиками становятся вши, особенно платяные. Бактерии находятся в испражнениях тифозной вши, поэтому передаются не во время укуса, а при расчесывании, когда человек втирает зараженные фекалии в рану.
Патология начинается с повышения температуры и головной боли. Затем присоединяется боль в спине и специфическая пятнистая сыпь. Постепенно бактерии размножаются в крови, еще сильнее нарушая сознание больного вплоть до комы.
Лечение патологии заключается во введении специальной вакцины и проведении антибиотикотерапии. Без соответствующей терапии больные могут погибать вследствие распространенных тромбозов внутренних органов и тяжелых инфекций (отиты, пневмонии, воспаление почек).
Розеолезная сыпь на теле различной степени выраженности – обязательное проявление сыпного тифа
Эпидемический возвратный тиф – это острое инфекционное заболевание, вызываемое бореллиями. Переносчики бореллий – членистоногие, а именно вши и клещи. Заражение происходит контаминативным путем – при раздавливании насекомого и втирании его слюны, испражнений и других жидкостей в рану. Болезнь поражает только людей, поэтому заразиться можно, при переходе вшей с бореллиями с человека, больного возвратным тифом.
Клиническая картина заболевания специфична тем, что периоды высокой лихорадки сменяются временами нормальной температуры. Это связано с особенностями размножения и гибели бореллий в крови. Вместе с этим поражаются печень и селезенка, а также центральная нервная система. Наряду с лихорадкой в клинике присутствует тошнота, рвота, учащение пульса, желтуха, нарушение сознания.
Лечение заключается в проведении антибиотикотерапии. Патология редко приводит к смерти, так как здоровый и крепкий организм, вместе с медицинской помощью способен справиться с болезнью без последствий.
Обнаружить вшей на голове бывает сложно, а увидеть гнид при хорошем свете гораздо легче
Это инфекционное заболевание переносит только платяная вошь. Болезнь распространена в Африке среди неблагополучных слоев населения. В наших широтах волынская лихорадка последний раз регистрировалась во время Второй мировой войны. Проявляется болезнь резким повышением температуры, слабостью, головной болью, тошнотой и рвотой, болью в мышцах, распространенной сыпью на коже. Лечение волынской лихорадки заключается в госпитализации в инфекционное отделение и назначении антибиотиков.
Все эти патологии серьезные, поэтому зная, какие заболевания переносят вши, лучше провести профилактику педикулеза, чем лечить тифы или волынскую лихорадку.
Педикулез сегодня – это болезнь людей, находящихся в скученных коллективах не зависимо от их материального и социального статуса. Заболеть вшами может каждый, но главное вовремя их обнаружить и вывести. А бояться того, что вши переносчики вышеописанных заболеваний беспричинно не стоит, так как они встречаются достаточно редко.
Все же педикулез – малоприятное заболевание, поэтому каждый должен знать о мерах профилактики.
- Содержание квартиры в чистоте;
- Регулярная стирка и глажка головных уборов;
- Разъяснение ребенку запрета на надевание чужих вещей;
- Регулярный осмотр ребенка на вши;
- Уход за волосами ребенка: мытье головы, аккуратная стрижка;
- Смена постельного и нательного белья не реже, чем 1 раз в 7 дней.
Выполняя эти несложные правила человек предупредит появление, распространение вшей и не узнает, чем опасен педикулез.
источник
шш т и Ев? весьма редко. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. В межлихорадочном периоде наблюдаются общая слабость и головные боли. Спустя 4 дня (в типичных случаях) или через 3—5 дней наблюдается второй приступ, за которым с таким же промежутком может следовать и 3-й, 4-й и 5-й. Второй и третий приступы бывают менее продолжительны, но, в общем, той же силы, что и первый. Остальные приступы выражены слабее. Иногда, вместо очередного повышения темп., наступают ухудшение общего состояния, учащение пульса и усиление болей. По количеству приступов, их чередованию и продолжительности болезнь может протекать весьма различно: наблюдаются и весьма быстро протекающие случаи и затяжное хрон. течение. В среднем, болезнь заканчивается в течение 3—5 недель. В. л. в выраженных случаях очень истощает больного (наблюдается значительная потеря в весе). Период выздоровления весьма продолжителен: на долгое время остаются анемия, потеря пульса, лейкоцитоз и боли в голенях позволяют быстро отбросить это предположение. От инфлюэнцы В. л. отличается отсутствием катарральных явлений, от лихорадки Ден-ге—отсутствием лейкопении; кроме того, последнее заболевание и в субтропической зоне редко наблюдается зимой, а В. л. именно в это время года свирепствует с наибольшей силой. Малярия и возвратный тиф исключаются по отсутствию паразитов в крови. С лихорадкой pappataci В. л. сходна по красноте лица больного, инъекции конъюнктив, болям позади глазных яблок; но при В. л. отсутствуют брадикардия и лейкопения: лихорадка pappataci, кроме того, ограничена областью распространения РЫе-botoraus papatasii.—П рогноз. Прогноз всегда благоприятен. Смертельных исходов при отсутствии осложнений другими болезнями не бывает. Профилактика. В виду несомненной роли вшей в передаче В. л., меры профилактики в основном те же, что и в отношении сыпного и возвратного тифов—смена 57S белья и баня не реже раза в неделю, дезинсекция. В виду заразительности мочи и слюны необходима и дезинфекция выделений больных. — Лечение — исключительно симптоматическое. Для облегчения болей назначаются пирамидон (0,3), фенацетин, салициловокислый натр. Против болей в костях местно применяются мази с ментолом. Применялась и аутогемотерапия. Постельное содержание и изоляция больного во время приступов показаны не только в интересах больного, но и в эпидемиологическом отношении,—для уменьшения опасности распространения инфекции. В периоде выздоровления необходимо щадить силы больных: в виду слабости и истощения сердечной мышцы, б-иые должны приучаться к хождению и физической работе лишь постепенно.—Э пидемиология. Есть основания полагать, что В. л. эндемична во многих странах. Спорадические случаи описаны в Берлине (1904), Гамбурге (1910), Львове, Ленинграде. Но из условий передачи этой болезни ясно, что для развития эпидемии необходимы специальные условия, способствующие массовому овшивению. Поэтому, хотя само по себе заболевание, повидимому, не стоит в связи с климатом, естественно, что оно вспыхивает, преимущественно, зимой среди лиц, живущих скученно в антисанитарных условиях. Во время империалистской войны В. лихорадка поражала, преимущественно, солдат и унтер-офицеров, гл. обр., находившихся в окопах, а также врачей и сан. персонал, работавший на передовых позициях. Эпидемии В. л. протекают большей частью в виде небольших вспышек, охватывающих только часть населения отдельных помещений.—С т а т и-с т и к а. Точных, статистических данных о распространении В. лихорадки во время последней и, тем более, предыдущих эпидемий не имеется. Главным затруднением является смешение этой формы с инфлюэнцей и другими инфекциями, с малярией, дающей нерегулярные приступы, а также большое число рудиментарных форм, не попадающих под наблюдение врачей. Иоахим и Юнг-манн (Joachim, Jungmann) считают, что 20% всех заболеваний в германской армии на восточном фронте приходилось на долю волынской лихорадки. Лит.: Бердников А. И., Траншейная лихорадка, «Врачебная Газета», 1916, Л 1 » 33; J u n g-т a n n P., Das wolhynische Fieber, В., 1919; Werner Н., Uber den gegenwartigen Stand der Quin-tanaforschung, Ergebnisse der Hygiene, Bakterioiogie, Immunitatsforschung und experimentellen Therapie, B. Ill, 1919; Werner H., Uber Fiinftagefieber (Febris quintana), Archiv ftir Schiffs- u. Tropenhygiene, 1926, Beiheft 1; da-Roe ha-Lima H., Gelbfie-bergruppe u. verwandte Krankheiten (Handbuch d. pathogenen Protozoen, herausgegeben von A. v. Prowazek, B. II, Leipzig, 19 21); Trench fever, Report ■of the commission of the medical research committee of the American Red Cross, chapter II, Oxford University Press, 1918; Bruce D., Final report of the war trench fever investigation committee, Journal of hygiene, 1921; Strong R., La fievre des tran-■chees (Nouveau traite de medecine, publie sous la direction de G. Roger, F. W > Ш. Мошеовский-
источник
Информационное письмо «Современные педикулициды для неспецифической профилактики эпидемического сыпного и возвратного тифов и волынской лихорадки» (по состоянию на 1 января 2011 г.)
М. Г. Шандала, А. И. Фролова, С. А. Рославцева (ФГУН «НИИ дезинфектологии» Роспотребнадзора, кафедра дезинфектологии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва), Ю. В. Лопатина, (МГУ им. М, В. Ломаносова, Москва), В. А. Царенко, Осипова Н. З. (ФГУЗ «Федеральный центр гигиены и эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва)
Вши (головные и платяные рода Pediculus, а также лобковая — Phthirus pubis L.) являются кровососущими паразитами человека. Педикулез, или вшивость — широко распространенное паразитарное заболевание. Нередко педикулез осложняется пиодермией, развивающейся вследствие проникновения вторичной бактериальной инфекции через повреждения кожи при расчесах мест укусов вшей. При распространенной пиодермии может наблюдаться регионарный лимфаденит. Как самостоятельные нозологические формы, головной и платяной педикулез подлежат обязательной регистрации с 1987 года.
Вместе с тем вши служат также переносчиками возбудителей ряда заболеваний — сыпного эпидемического тифа (возбудитель Rickettsia prowazekii), возвратного вшивого тифа (Borrelia reccurentis) и волынской лихорадки (Bartonella (R.) quintana). Основными переносчиками возбудителей этих инфекций являются платяные вши.
В последние десятилетия наблюдали несколько вспышек эпидемического сыпного тифа. Так, в 1997 г. в Бурунди во время гражданской войны была отмечена крупная вспышка эпидемического сыпного тифа, в которой переболело 100 000 человек, из них 15% случаев были с летальным исходом. В 1998 г. небольшая вспышка эпидемического сыпного тифа была зарегистрирована в Перу. Спорадические случаи этого заболевания были отмечены в Северной Африке и среди бездомных во Франции [1]. В Российской Федерации также были зарегистрированы случаи заболевания эпидемическим сыпным тифом. За 2006 — 2007 гг. в Кабардино-Балкарской Республике, Приморском крае, Астраханской, Кемеровской, Ленинградской, Липецкой, Псковской, Пермской и Рязанской областях и в г. Москве было зарегистрировано в общей сложности 25 случаев этой инфекции. Последняя вспышка эпидемического сыпного тифа в России была зарегистрирована в январе 1998 г. в стационаре психоневрологического профиля в Липецкой области (29 случаев) [5]. Источником инфекции предположительно был больной болезнью Брилля-Цинссера [2,3]. Это заболевание чаще встречается в городах, обычно проявляется в виде спорадических случаев у пожилых людей, перенёсших ранее сыпной тиф. По имеющимся данным, в России ежегодно отмечалось 10 — 15 случаев рецидивной формы эпидемического сыпного тифа — болезни Брилля-Цинссера [4]. В 1996-1998 гг. было выявлено 109 случаев этого заболевания [5], а в 2010 г. — всего 4 случая. Возбудителя волынской лихорадки — B. quintana — выделяли из платяных вшей, собранных с бездомных людей в Москве и Санкт-Петербурге [6, 7].
Росту заболеваемости педикулёзом способствуют низкий материальный уровень жизни, ухудшение социально-бытовых условий, безработица, миграции населения, войны.
По данным ФГУЗ «Федерального центра гигиены и эпидемиологии» Роспотребнадзора, отмечается заражённости населения педикулёзом по Российской Федерации, и стабильный рост числа больных педикулёзом, особенно в последние восемь лет в городе Москве (табл.1).
Динамика распространения педикулёза в Российской Федерации и г. Москве
источник
Определение . Волынская лихорадка — это доброкачественный риккетсиоз, вызываемый Rickettsia quintana , клинически характеризуется разнообразными проявлениями, но, главным образом, возвратной лихорадкой и болью в пояснице и большеберцовых костях. Заболевание распространяется вшами и при скученности людей во время войн (в окопах, траншеях) может принять эпидемический характер.
Глава 1. Бактериальные инфекции
Этиология . Риккетсии волынской лихорадки ( R. quintana ) морфологически сходны с риккетсиями Провачека, однако они отличаются от последних большим размером (0,3–0,8 мкм), лучшим восприятием окраски и внеклеточной локализацией их при выращивании в ЖКТ вшей.
Эпидемиология . Источником инфекции при волынской лихорадке являются больные или переболевшие этим риккетсиозом люди. Кровь их заразительна в периоды риккетсиемии. Интенсивность последней зависит от длительности и выраженности болезни. Механизм заражения при волынской лихорадке сходен с таковым при сыпном тифе. Риккетсии в кишечнике вшей после кормления на больных появляются в сроки от 5–9 до 15–16 дней. Поскольку инфекция непатогенна для вшей, они становятся пожизненными носителями и выделителями риккетсий с испражнениями. Заражение человека происходит в результате втирания фекалий вши в поврежденную расчесами кожу или заноса их руками на слизистую оболочку глаза. Поскольку возбудитель волынской лихорадки длительное время может сохраняться в мертвых вшах и в их высушенных испражнениях, заражение возможно через различные предметы, загрязненные фекалиями вшей (белье, одежда, постель и инфузированные аэрозоли в воздухе помещений).
Восприимчивость к волынской лихорадке всеобщая, заболевают все, у кого нет иммунитета к данной инфекции. Эпидемии волынской лихорадки наблюдаются во время войн, когда имеется скученность людей, их завшивленность, с пиком в весенне-зим- ний период.
Патогенез . После внедрения возбудителя в макроорганизм происходит его инвазия в клетки эндотелия сосудов, соединительной ткани. В результате размножения происходит их деструкция, причем после выхода из клеток-мишеней риккетсий возникает выраженный интоксикационный синдром.
Клиника . Клиника волынской лихорадки отличается значительным разнообразием, доброкачественным и длительным течением (от 3 до 6 нед.). В выраженных ее формах наблюдается продолжительная реконвалесценция с истощением больных.
Инкубационный период длится от 9 до 17 дней, в среднем составляя около 2 нед. Заболевание начинается остро, с общего недомогания, познабливания, головной боли, резкой слабости, повышения температуры тела. Лихорадка, являясь наиболее характерным признаком болезни, отличается большим разнообразием. Чаще наблюдается ее пароксизмальный тип, характеризующийся кратковременными лихорадочными приступами и периодами нормальной температуры тела (3–8 дней). По мере развития заболевания сила и продолжительность приступов уменьшаются, а периоды апирексии после каждого приступа удлиняются до 7–10 дней. Количество приступов может колебаться от 1–2 до 6–10. Все болезненные симптомы наиболее выражены во время приступов.
При тифоидной форме лихорадки наблюдается озноб с быстрым подъемом температуры тела, которая в первые же сутки достигает 38–39 °С и более. При повторных измерениях температуры наблюдаются суточные колебания до 1 °С и более, что сопровождается познабливанием. Лихорадка длится 2–6 нед.
Абортивная форма лихорадки очень часто начинается с кратковременного повышения температуры тела, и при последующем многократном измерении обнаруживаются редкие и незначительные ее повышения. Нередко при субнормальной температуре могут наблюдаться периодические волнообразные ее подъемы. Несмотря на отсутствие ясной лихорадочной реакции, общие клинические симптомы достаточно выражены.
Руководство по инфекционным болезням
Смешанные формы лихорадки представляют комбинацию описанных выше типов температурной кривой. При бессимптомных формах болезни температура тела не повышается, хотя и наблюдается кратковременная риккетсиемия.
При осмотре больных отмечается инъекция сосудов конъюнктивы. На коже может появиться розеолоподобная сыпь, сохраняющаяся в течение 1–3 дней. Частота высыпаний, по данным разных авторов, колеблется от 5 до 80 %.
Поражение нервной системы при волынской лихорадке проявляется резкой головной болью, гиперестезией, суставной и мышечной болью различной локализации, повышенной чувствительностью и болезненностью надкостницы ребер, большеберцовой кости, при надавливании и движении глазных яблок. Боль особенно беспокоит больных по ночам. В крови на высоте приступа лейкоцитоз до 20 000–30 000 с нейтрофильным сдвигом влево, но может быть и лейкопения. СОЭ увеличена до 15–30 мм/ч.
Общее состояние больных обычно мало нарушается. Перечисленная симптоматика, выраженная во время лихорадочного периода, в период апирексии ослабевает или совсем исчезает. Прогноз благоприятный, выздоровление наступает медленно и нередко сопровождается неврастенией. Летальных исходов не наблюдается.
Диагностика . Клиническая диагностика волынской лихорадки возможна при учете эпидемиологических данных (наличие в данной местности этого заболевания, педикулез, скученность населения) и совокупности характерных клинических признаков: приступообразная 5-дневная лихорадка, выраженность характерного болевого синдрома.
Лабораторная диагностика первых случаев волынской лихорадки основывается на выделении риккетсий из крови больных с помощью платяных вшей. Для текущей диагностики используется РСК со специфическим антигеном.
Лечение больных волынской лихорадкой осуществляется по тем же принципам, что и при сыпном тифе (см. табл. 1.66). Из анитибиотиков следует применять хлорамфеникол, тетрациклины.
Профилактика . Основой профилактики является борьба с завшивленностью населения, ранняя изоляция и госпитализация больного окопной лихорадкой. Специфической профилактики не разработано.
Определение. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз — это доброкачественное заболевание с природной очаговостью, передаваемое иксодовыми клещами. Клинически характеризуется острой лихорадкой с последующими короткими рецидивами ее и болевым синдромом, отсутствием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.
Этиология . По морфологическим и тинкториальным свойствам обнаруживают большое сходство с риккетсиями волынской лихорадки, поэтому возбудитель пароксизмального риккетсиоза условно был назван R. rutchkovskyi nov. spec . У экспериментальных животных (белые и серые мыши, белые крысы, летучие мыши, ежи) при внутриносовом или внутритрахеальном введении риккетсий под наркозом развивается риккетсиозная пневмония.
Эпидемиология . Источником инфекции при пароксизмальном риккетсиозе являются рыжие полевки, на которых паразитируют молодые формы иксодовых клещей. Инфекция передается клещами при их нападении на человека и кровососании.
Глава 1. Бактериальные инфекции
Клещи-переносчики, в свою очередь, являются резервуаром риккетсий в природе, что обусловлено трансовариальной передачей их потомству.
Человек заражается при нападении на него клещей в местах их естественного обитания. Для заболеваемости характерна природная очаговость и летняя сезонность (в период активности клещей).
Патогенез . После внедрения возбудителя в организм человека происходит его инвазия в клетки эндотелиальной выстилки сосудов, а иногда и крови. В клетках-ми- шенях развивается дисфункция и деструкция с последующей компенсаторной пролиферацией, что клинически проявлеятся интоксикационным синдромом.
К линика . Инкубационный период около 7–10 дней. Заболевание развивается остро. Температура тела в первый же день достигает 39–40 °С, продержавшись на этом уровне несколько дней, снижается кризолитически. Через 2–3 дня апирексии могут быть 1-, 3-дневные рецидивы. Средняя продолжительность лихорадки — 5–6 дней с колебаниями от 3–4 до 9 дней. Первичный аффект, регионарный лимфаденит не наблюдаются. Изредка может быть эфемерная розеолоподобная сыпь. Наиболее выражена симптоматика поражения нервной системы: резкая головная боль, боль в пояснице, ногах, глазных яблоках при движении и надавливании на них. Иногда больные возбуждены, бредят. Со стороны других органов видимых расстройств не наблюдается, кроме лихорадочной альбуминурии.
Диагностика . В начале заболевания в периферической крови выявляется лейкопения, сменяющаяся к периоду выздоровления умеренным лейкоцитозом. Реакция Вейля—Феликса отрицательная со всеми штаммами протея, РА со специфическим антигеном иногда положительная в разведении 1:100–1:400, более чувствительна РСК. Течение доброкачественное.
Лечение больных клещевым пароксизмальным риккетсиозом осуществляется по тем же принципам, что и при сыпном тифе. Из антибиотиков следует применять хлорамфеникол, тетрациклины (см. табл. 1.66).
Профилактика . Основное значение в профилактике отводится борьбе с клещами, индивидуальному применению акарицидов и ношению защитной одежды. Специфическая профилактика не разработана.
Определение . Марсельская лихорадка — это одна из разновидностей риккетсиоза из группы клещевых пятнистых лихорадок. Характеризуется острой лихорадкой, наличием первичного аффекта и своеобразной макулопапулезной сыпью.
Этиология . Возбудитель марсельской лихорадки — Rickettsia conorii (Brumpt, 1932), характеризуется способностью не только к внутриклеточному, но и внутриядерному размножению, благодаря чему он относится к роду Dermacentroxenus .
Морфологически ему свойственны палочковидные или более крупные бациллярные, очень редко ветвящиеся, гигантские нитевидные особи. В отличие от риккетсий Провачека и Музера R. conorii имеют более грубые формы и скудно размножаются в цитоплазме пораженных ими клеток, располагаясь диффузно и не заполняя полностью клетку, т. е. не ведут к образованию музеровских клеток, как это присуще первым.
Эпидемиология . Эндемичные очаги марсельской лихорадки распространены главным образом в субтропической зоне приморских побережий Европы, Африки,
Руководство по инфекционным болезням
Азии. Особенно интенсивные очаги зарегистрированы в Средиземноморском бассейне (Португалия, Испания, Франция, Италия, Греция), в Северной Африке (Марокко, Тунис, Алжир, Египет), в тропической части Африки (Кения), имеются очаги в Индии.
В Черноморском бассейне очаги марсельской лихорадки обнаружены в Румынии, Турции, Крыму, на Кавказском побережье, в Каспийском бассейне — на Апшеронском полуострове, в прибрежной полосе Дагестана.
Резервуаром и хранителем R. conorii в природных очагах являются клещи, паразитирующие на собаках, что обусловлено трансовариальной передачей инфекции потомству. В природных очагах марсельской лихорадки происходит спонтанное заражение клещей, что обусловливает эндемичность заболевания.
Риккетсиозом клещи поражаются в любой стадии своего развития. В клещах риккетсии сохраняются длительное время — более 18 мес., после перезимовки.
Заражение человека клещом осуществляется при его нападении и кровососании или попадании заразного материала от раздавленных клещей на конъюнктиву глаз.
К марсельской лихорадке восприимчивы люди всех возрастов. Но, несмотря на это, болезнь встречается в виде спорадических случаев, не имея склонность к широкому распространению среди населения в пределах эндемичных районов. Последнее связано с редким нападением на человека собачьего клеща, который обычно удовлетворяется кровососанием на собаках. Человек является случайным звеном в цепи обычной циркуляции R. conorii в ее очагах.
После перенесения марсельской лихорадки остается стойкий пожизненный иммунитет, который по своему характеру является как антиинфекционным, так и антитоксическим. Иммунитет вырабатывается не только к гомологичной инфекции, но и к остальным риккетсиозам из группы пятнистых лихорадок. В литературе нет сообщений о повторных заболеваниях марсельской лихорадкой.
Патогенез . Проникший в организм человека возбудитель вызывает через несколько часов на месте укуса клеща патологический процесс — первичный аффект. Он появляется за 5–6 дней до лихорадочного периода и представляет собой воспалительный участок с быстро наступающим некрозом в центре. Чаще всего на месте некроза образуется черная корочка, из-за чего первичный аффект называют черным пятном, реже корочка может быть коричневого или темно-серого цвета. Отсюда риккетсии заносятся в регионарную лимфатическую систему, где размножаются, накапливаются, что приводит к регионарному лимфадениту.
Клиника . Течение болезни подразделяется на три периода: начальный (первые 2–4 дня), разгар болезни (от момента появления сыпи на коже до нормализации температуры тела, длится приблизительно 3–7 дней), выздоровление — со времени снижения температуры тела до ее нормализации.
Инкубационный период равен 3–7 дням (максимально — до 16 дней). У 50–70 % больных за 5–7 дней до окончания инкубационного периода на месте укуса клеща появляется первичный аффект. Он может располагаться на животе, груди, спине, ягодицах, нижних конечностях, в паховых областях и др. Появляется красноватый, чуть возвышающийся инфильтрат, в центре темного цвета, диаметром 0,5–1,0 см. Чаще первичный аффект одиночный, но иногда могут быть 2–3 поражения кожи.
Начальный период марсельской лихорадки характеризуется острым, реже посте- пеннымразвитием.Сопровождаясьознобом,температурателаповышаетсядо38–40 °С и держится на этом уровне постоянно, реже с самого начала наблюдается ремиттирующая лихорадка. Больные жалуются на слабость, упорную головную боль в сочетании
Глава 1. Бактериальные инфекции
с бессонницей, умеренную боль в мышцах, суставах и по ходу нервных стволов. Из-за развивающейся астении они вынуждены лечь в постель с первых же дней болезни.
В тех случаях, когда инфекция проникает через конъюнктиву, первичный аффект проявляется в виде конъюнктивита с хемозом. Первичный аффект сохраняется на протяжении всей болезни. Иногда он слабо выражен и его легко просмотреть.
С появлением сыпи на коже (с 3–4-го дня болезни) завершается начальный период, который сменяется разгаром болезни. Сыпь сначала высыпает на груди, животе, а затем в течение 2–4 дней распространяется по всему туловищу, на конечности, охватывая лицо, ладони, подошвы. Сначала сыпь макулезная или розеолезная, затем превращается в макулопапулезную, часто с вторичными петехиями в центре. Редко сыпь может быть геморрагической. Папулы в виде мелких красных прыщевидных (пуговчатых) узелков диаметром 2–5 мм. С развитием болезни сыпь становится темно-красно- го цвета, она более обильна на разгибательных поверхностях конечностей. Экзантема обнаруживается у всех больных, она может быть обильной, умеренной или в виде единичных папул. С 10–12-го дня болезни сыпь начинает бледнеть, постепенно исчезая в период реконвалесценции. Раньше всего сыпь исчезает на лице, затем на туловище и дольше всего держится на конечностях.
У 76 % больных марсельской лихорадкой обнаруживается умеренное расширение границ сердца и приглушение тонов, отмечается относительная брадикардия, реже
— тахикардия, нерезкая гипотензия. У некоторых больных при аускультации легких могут прослушиваться рассеянные сухие хрипы. Язык в большинстве случаев обложен серым налетом, аппетит снижен, отмечается склонность к запору, возможны понос, рвота.
Довольно часто увеличивается селезенка и реже печень. Больные отмечают упорную головную боль в сочетании с бессонницей на протяжении всей болезни, иногда бывают явления менингизма, редко — бред (у пожилых лиц и алкоголиков).
В период лихорадки уменьшается суточный диурез. В моче — альбуминурия, лейкоциты, эритроциты, единичные цилиндры. В периферической крови чаще регистрируется нормоцитоз, реже — небольшой нейтрофильный лейкоцитоз.
С нормализацией температуры тела наступает период реконвалесценции. Самочувствие больных быстро улучшается, они становятся активными, исчезают все болезненные симптомы. К 4–5-му дню реконвалесценции в первичном аффекте отпадает корочка с образованием поверхностной язвочки, которая эпителизируется, нередко оставляя после себя сильно пигментированное пятно с шелушением кожи. Пигментация после сыпи сохраняется в период реконвалесценции, иногда исчезает только через 3,5 мес. Больные уже на 4–6-й день нормальной температуры тела начинают ходить и вскоре после выписки из стационара могут выполнять привычную работу.
Осложнения при марсельской лихорадке наблюдаются редко, в виде ларинготрахеита (у стариков), пневмонии, тромбофлебита, нефрита и др.
Болезнь характеризуется доброкачественным течением, изредка могут быть и очень тяжелые случаи с длительным выздоровлением или летальным исходом.
Описаны абортивные, атипичные, бессимптомные формы болезни, распознаваемые лабораторными методами исследований.
Диагностика . Для специфической диагностики используются серологические методы исследования. Наиболее надежными являются РНГА, РСК, РНИФ. Диагностические титры невелики и составляют от 1:40 и выше. В последние годы для диагностики стали использовать ИФА, вестерн-блоттинг, ПЦР.
источник
Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.
Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем. На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.
Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.
Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.
Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.
Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове).
В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.
При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая, горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия. О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).
Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.
Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).
В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.
Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство, сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.
Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.
В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок. Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита, тромбоза и тромбоэмболии.
Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты, менингоэнцефалиты. Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии, фурункулеза, тромбофлебита. Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.
Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.
РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.
При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса. Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней, стоматитов, воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.
В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог.
При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.
Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом, санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.
источник