Стадии в процессе развития лихорадки

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей — снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение.

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге.

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяется на:

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:

1. Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.

2. Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.

3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.

4. Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.

5. Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.

6. Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.

7. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

8. Эфемерная лихорадка (febris ephemera) — повышенная температура тела наблюдается в течение нескольких часов и больше не повторяется. Встречается при лёгких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных средств. Другое название — однодневная (febris febriculara).

Для измерения температуры тела следует приготовить:

· маркированную емкость с раствором для дезинфекции термометров;

· температурные листы (индивидуальные и общий).

Подготовить пациента к термометрии:

ü перед измерением температуры пациент не должен совершать активных движений;

ü объяснить пациенту правила поведения в момент измерения температуры;

ü придать удобное положение, учитывая состояние пациента и место измерения температуры.

Места измерения температуры:

По мере завершения измерения температуры тела надлежит:
— запомнить полученный результат измерения;
— стряхнуть термометр до отметки 35° С;
— продезинфицировать термометр в 3% растворе хлорамина в течение 15 минут;
— промыть его и сполоснуть проточной водой;
— вымыть руки;
— отметить результат измерения в температурных листах.

Термометры хранят в сухом виде, в футляре, ртутным резервуаром вниз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8571 — | 7057 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Повышение температуры тела является распространенным клиническим симптомом, отмечается при самых различных заболеваниях и возникает разными путями. Понимание основ патофизиологии важно для рационального лечения детей с высокой температурой тела. Различают два типа повышения температуры тела — лихорадку и тепловые заболевания. Лихорадка — это состояние, при котором центр терморегуляции стремится к увеличению температуры тела. Тепловые заболевания — это такие состояния, при которых температура тела повышается в результате действия внутренних или внешних факторов вопреки попыткам центра терморегуляции удержать нормальную температуру.

В клинической практике наиболее распространенным механизмом повышения температуры тела является увеличение референтной температуры «установочной точки», локализованной в преоптической области передней части гипоталамуса (ПОПГ). В этих условиях «установочная точка» настраивается на более высокую, чем в норме, температуру и воспринимает сущствующую температуру «ядра» как очень низкую, хотя на самом деле она является нормальной. «Установочная точка» дает команды на увеличение температуры тела путем повышения активности центра теплопродукции и снижения активности центра теплоотдачи.

Строго говоря, только такое состояние, при котором центр терморегуляции сам активно стремится к более высокой, чем в норме, температуре тела, имеет право называться лихорадкой. Все другие состояния, протекающие с повышением температуры, правильно именовать как повышенная температура тела (также правомерно использовать термины: пирексия, гиперпирекоия, гипертермия, или тепловая болезнь). Хотя в настоящее время все типы повышения температуры тела, часто весьма неточно, обозначаются термином лихорадка, в этой книге мы проведем различие между лихорадкой и другими типами гипертермии.

При лихорадке неверно программированная «установочная точка» заставляет препотическую область гипоталамуса функционировать таким образом, как если бы фебрильная температура была нормальной. При этом достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей уже на фоне повышенной температуры тела. Терморегуляторный контроль остается эффективным, но при более высоком, чем в норме, уровне. У собак при лихорадке отмечается избыточный термогенный ответ на холод и уменьшенный тер’молитический ответ на тепло.

Животные реагируют на изменения окружающей температуры таким образом, чтобы удержать организм в равновесии с новой температурой «установочной точки». Cooper описал несколько интересных больных с исходной гипотермией, вызванной различными заболеваниями ЦНС или неизвестными причинами. Возможно, что у этих больных механизм терморегуляции не был поврежден, но была более низкая, чем в норме, температура «установочной точки». При введении пирогена у них отмечалось повышение температуры тела.

Степень этого повышения была такой же, как у больных с нормальным исходным уровнем, однако температура, естественно, не достигала таких же абсолютных величин.

Lipton сообщил о больном с саркоидозом ЦНС и глубокой гипотермией. У этого больного сохранялась способность к развитию лихорадки, что указывает на независимость механизма контроля температуры тела от механизма возникновения лихорадки. Stitt подчеркнул, что повышение температуры тела при лихорадке представляет собой центрально регулируемый ее подъем, который полностью направляется, контролируется и защищается функциональными терморегуляторными механизмами.

Терморегуляция лихорадки.
Эндогенный пироген изменяет величину референтной температуры «установочной точки». В результате нормальная температура тела, измеряемая термометром, воспринимается им как очень низкая. Тогда «установочная точка» начинает регулировать работу центров теплопродукции и теплоотдачи, чем -достигается новый баланс при более высокой температуре тела.

Увеличение температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса. Повышение температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса почти всегда возникает под влиянием эндогенного пирогена — вещества, выделяемого фагоцитирующими лейкоцитами и макрофагами. Эндогенный пироген является конечным общим звеном при подавляющем большинстве фебрильных заболеваний. Исключением является действие облучения ЦНС, яда скорпиона и ДДТ, которые прямым путем увеличивают температуру «установочной точки». Было предложено, что адреналин и норадреналин при передозировке могут прямым образом повышать температуру «установочной точки» преоптической области гипоталамуса.

Некоторые виды опухолей выделяют эндогенные пирогены или эндогенные пирогеноподобные вещества. Повреждение мозга способно повлиять на «установочную точку», как и на другие области преоптической области гипоталамуса.

Бактериальный эндотоксин при внутривенном введении вызывает лихорадку только после латентного периода, продолжающегося около 90 мин. Эндогенный же пироген при том же способе введения вызывает лихорадку в течение нескольких минут. Человеческая кровь после инкубации с бактериальным эндотоксином при ее введении добровольцам также быстро вызывает лихорадку, что подтверждает мнение о выделении эндогенного пирогенного вещества лейкоцитами. Большинство исследований показало, что введение эндотоксина непосредственно в преоптической области гипоталамуса неэффективно, в то время как инъекция даже минимальной дозы эндогенного пирогена в ту же область немедленно вызывает лихорадку.

Однако в одной из работ описана лихорадка при прямом введении эндотоксина в желудочки или переднюю часть гипоталамуса мозга крыс.

Первоначально предполагали, что только циркулирующие полиморфноядерные лейкоциты могут выделять эндогенный пироген. Поэтому развитие лихорадки у больных с гранулоцитопенией казалось загадкой. Однако впоследствии было доказано, что большинство, если не все, фагоцитирующих клеток, развивающихся из костномозговых предшественников, выделяют эндогенный пироген. Некоторые клетки, не происходящие из костного мозга, например фибробласты, фагоцитируют частицы латекса в культуре тканей, но они не выделяют эндогенный пироген.

Продуцировать эндогенный пироген могут альвеолярные и перитонеальные макрофаги, а также ретикулоэндотелиальные клетки печени и селезенки. Эндотоксин, который быстро связывается с циркулирующими гранулоцитами, вызывает лихорадку прежде всего путем стимуляции выработки этими клетками эндогенного пирогена. С другой стороны, живые бактерии и вирусы элиминируются из крови главным образом ретикулоэндотелиальной системой и вызывают лихорадку путем стимуляции образования и освобождения эндогенного пирогена клетками этой системы в печени и селезенке. Хотя лимфоциты не образуют эндогенный пироген, они выделяют лимфокинин, который стимулирует продукцию и выделение эндогенного пирогена гранулоцитами и моноцитами.
Пока не ясно, участвуют ли эозинофилы в продуцировании эндогенного пирогена.

Освобождение эндогенного пирогена отмечается не только при инфекционных заболеваниях. Основным пусковым механизмом образования и выделения эндогенного пирогена является фагоцитоз микроорганизмов, комплексов антиген—антитело, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов. Например, при введении эритроцитов группы D больным с антителами против антигена D отмечаются озноб и лихорадка после латентного периода продолжительностью 90 мин, что подтверждает наличие промежуточного этапа в продукции эндогенного пирогена. Эндогенный пироген образуется при аллергических заболеваниях, болезнях соединительной ткани и воспалительных реакциях в ответ на опухоли. По-видимому, существует особый механизм развития лихорадки при травме и тканевой деструкции.

Эндогенный пироген — это белок с низкой молекулярной массой. После того как он выделился фагоцитирующими клетками, он покидает кровоток и быстро проникает в преоптическую область гипоталамуса. Эндогенный пироген является чрезвычайно мощным веществом и способен вызвать лихорадку у лабораторных животных при внутривенном введении в нанограммовых количествах. В настоящее время считается, что эндогенный пироген не содержится как таковой в фагоцитирующих клетках, а образуется в них под воздействием соответствующих стимулов. Этот этап требует определенного времени, так как включает синтез новой информационной РНК. Секреция эндогенного пирогена не ведет к лизису или гибели фагоцитов.

Есть серьезные основания предполагать, что нейрохимическим медиатором, повышающим температуру «установочной точки» преоптической области гипоталамуса при воздействии эндогенного пирогена, является простагландин. Минимальные дозы простагландинов E1 и Е2 при инъекции их в мозг лабораторных животных быстро вызывают лихорадку. Парентерально введенные простагландины, как правило, являются пирогенными только в больших дозах, возможно, из-за их инактивации в легких. Однако лихорадочные реакции были отмечены у больных после инъекций простагландина Е2; описана выраженная пирексия после его внутривлагалищного введения. Увеличение концентрации простагландинов обнаружено в мозге лабораторных животных во время лихорадки. Ингибирование простагландинсинтетазы ЦНС (ацетилсалициловой кислотой или парацетамолом) ведет к снижению температуры тела при лихорадке, но не влияет на нормальную температуру.

Это наблюдение подтверждает мнение о том, что значение простагландинов в преоптической области гипоталамуса ограничено повышением температуры «установочной точки» при лихорадке, а в нормальных условиях они не играют роли. Значение таких медиаторов, как циклический АМФ и моноамины, неясно .

Процесс развития лихорадки при повышении температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса включает сложную серию эффекторных шагов. Нарастает метаболическая активность и повышается напряжение кислорода, вызванные в первую очередь увеличением мышечного тонуса, которое иногда может переходить в дрожание. Также отмечается общее увеличение скорости метаболизма, независимо от возрастания активности скелетной мускулатуры. После введения бактериального эндотоксина усиление метаболической активности является самым ранним термогенным эффектом . Вскоре после этого развивается вазоконстрикция сосудов кожи, что ведет к снижению ее температуры и уменьшению потерь тепла путем радиации, кон-дукции и конвекции. Это особенно заметно в конечностях. Замедление кожного кровотока также способствует снижению потоотделения.

Пилоэрекция, служащая у современного человека больше символом, чем способом сохранения тепла, является рудиментарным отголоском далеко прошлого, когда волосяной покров был для человека эффективной теплозащитой. Снижение температуры кожи субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на рост внутренней температуры тела. Ребенок сворачивается калачиком, что ведет к уменьшению площади открытой поверхности тела, и плотно натягивает на себя одеяло. Охлаждение кожи также включает сенсорную обратную связь с преоптической областью гипоталамуса, что еще больше вызывает усиление теплопродукции.

Нередко начало лихорадки, особенно внезапное, сопровождается ознобом — сильным ощущением холода в сочетании с интенсивным дрожанием. Хотя озноб считается типичным для гнойных инфекций и бактериемии, его диагностическое значение оказалось меньшим, чем ранее предполагалось. Озноб может наблюдаться при вирусных и бактериальных инфекциях, а также при неинфекционных заболеваниях, таких, как лимфома. Важно помнить, что жаропонижающие средства могут вызывать озноб при снижении температуры тела до нормального уровня. Такое побочное действие этих препаратов не следует путать с ознобом, обусловленным основным заболеванием.

Температура тела нарастает до тех пор, пока она не достигнет референтной температуры «установочной точки». При этом теплопродукция снова приходит в равновесие с теплоотдачей, хотя и при более высокой, чем в норме, температуре. Больной ощущает прилив тепла или по крайней мере больше не страдает от холода. Кожная температура при этом повышается, что отражает высокую температуру «ядра» и возросшую скорость метаболизма. Дальнейшему росту температуры кожи также способствует резко усиленная теплопродукция скелетной мускулатуры, расположенной под кожей. В одном из исследований при клиническом осмотре было обнаружено, что кожа была горячей у 60% детей с лихорадкой.

источник

1) стадия подъема (повышения) температуры тела (stadium incrementy);

2) стадия относительного стояния температуры на максимальных значениях (stadium fastigii), иногда ее называют стадией «плато » , «шатра»;

3) стадия спада (понижения) температуры (stadium decrementi ).

1 стадия — первая, обычно кратковременная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением «установочной точки» центра терморегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса. а возможно и продолговатого мозга к поступающим к ним температурным ( Холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам системы терморегуляции, хемореактивные свойства рецепторного аппарата которых под влиянием экзо- и эндотоксинов, гуморальных и гормональных факторов изменены. Повышается хемочувствитепьность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам- сужение периферических сосудов (кожи, слизистых), угнетение потоотделения, испарение, резкое ограничение теплоотдачи. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от периферических терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повышается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущение холода — озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов — «гусиная кожа». Вследствие повышения мышечного тонуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усиливается. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в печени, поперечнополосатой мускулатуре.

Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повышение температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут » расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения) . При медленном нарастании температуры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов, а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин . ) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значение здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодо-чувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значениях температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляици, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует , по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимоасти которых под влиянием «лейкоцитарного пирогена» в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодилятацию и соответственно к увеличению теплоотдачи и теплопродукции — к стадии «плато».

2 стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукция действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, «установочная» точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.

3 стадия – характеризуется относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро либо медленно. Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия — озноб, вторая стадия — жар и третья — пот.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 658 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Тема: Нарушение терморегуляции

3. Лихорадка, её причины, стадии, виды.

Терморе­гуляция осуществляет баланс между теплообразовани­ем и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: химический (главный его механизм — усиление теплообразования при мышечных сокраще­ниях — мышечной дрожи) и физический (усиление теплоотдачи за счет испарения жидкости с поверхнос­ти тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена веществ и сужение или расши­рение кожных сосудов.

Работа системы терморегуляции может нарушаться под влия­нием различных патогенных воздействий, вследствие чего темпе­ратура тела отклоняется от нормы, и это может приводить к нарушениям жизнедеятельности. Расстройства терморегуляции проявляются перегреванием (гипертермией) и переохлаждением (гипотермией).

ГИПЕРТЕРМИЯ

Гипертермия— нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нор­мальных значений. Различают экзогенную и эндогенную гипер­термию. Экзогенная гипертермия возникает при высокой темпера­туре окружающей среды (горячие цеха на производстве), особенно если одновременно ограничивается теплоотдача (теплая одежда, высокая влажность и низкая подвижность воз­духа). Развитию гипертермии способствует также усиление тепло­продукции, например, при интенсивной физической работе. Неко­торые формы экзогенной гипертермии могут иметь острый и крайне опасный для жизни характер. Они получили особое наз­вание — тепловой удар и солнечный удар. Эндогенная гипертер­мия может возникать при чрезмерных длительных психоэмоцио­нальных напряжениях и эндокринных заболеваниях.

В типичных случаях гипертермия развивается в три стадии. Первой является стадия компенсации, при которой, несмотря на повышение температуры окружающей среды, темпе­ратура тела сохраняется на нормальном уровне (36,5—36,7° С). Это связано с активизацией системы терморегуляции, в результате чего значи­тельно увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопро­дукция.

В дальнейшем при чрезмерно высокой температуре окружа­ющей среды или нарушениях системы терморегуляции возникает стадия относительной компенсации. В этот период наблюдается преобладание теплопродукции над тепло­отдачей, в результате чего температура тела начинает повышаться. Характерным для данной стадии является сочетание расстройств терморегуляции (снижение теплоизлучения, повышение окисли­тельных процессов, общее возбуждение) при сохранении некоторых защитно-приспособительных реакций (усиленное потоотде­ление, гипервентиляция легких).

Третья стадия гипертермии — декомпенсация. В это время вследствие угнетения центра терморегуляции развиваются резкое ограничение всех путей теплоотдачи и увеличение теплопродукции в результате времен­ного усиления окислительных процессов в тканях под влиянием высокой температуры. На стадии декомпенсации температура тела становится такой же, как температура окружающей среды. Происходит угнетение внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится частым, поверхностным или даже периодическим. Нарушается и кровообращение — развиваются артериальная гипотония, тахикардия, переходящая в угнетение ритма сердца. В тяжелых случаях вследствие поражения этих систем появляется гипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание, что характерно уже для гипертермической комы.

Тепловой удар— острая экзогенная гипертермия. Это состоя­ние по существу представляет собой третью стадию гипертермии, стадию декомпенсации. Тепловой удар обычно возникает при высокой температуре окружающей среды, когда резко ограничена теплоотдача, (например на марше у военнослужащих в южных районах, у рабочих горячих цехов). В этом случае первая и вторая стадии гипертермии не проявляются, что связано с быстрым нарушением терморегуляции. Температура тела возрастает до температуры окружающего воздуха. Происходит нарушение внешнего дыхания, ослабляется работа сердца и падает арте­риальное давление. Сознание утрачивается.

Солнечный ударявляется своеобразной острой формой местной гипертермии и возникает в результате прямого действия солнеч­ных лучей на голову. Перегревание мозга и центров терморегуля­ции приводит к нарушению работы всей системы поддержания температуры тела, которая вследствие этого возрастает уже вторично. Проявления солнечного удара сходны с проявлениями теплового удара. В случае теплового и солнечного удара необхо­дима срочная доврачебная и врачебная помощь.

Гипотермия— нарушение теплового баланса, сопровождаю­щееся снижением температуры тела ниже нормальных значений.

Выделяют экзогенную и эндогенную гипотермию. Экзоген­ная гипотермия возникает при снижении температуры окружающей среды (в холодное время года, во время операций с использованием льда, холодной воды, охлажденного воздуха). Отягощающим фактором является увеличение теплоотдачи, чему способствуют, например, прием алкоголя, несоответствующая одежда и т. д. Развитию гипотермии способствует также снижен­ная теплопродукция (низкая двигательная активность). Эндогенная гипотермия возникает при длительном обездвижива­нии, эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, недостаточность коркового вещества надпочечников).

Гипотермия также имеет три стадии развития. Первой явля­ется стадия компенсации, когда, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела сохраняется на нормальном уровне. Это достигается, прежде всего, ограниче­нием теплоотдачи — теплоизлучения, испарения и конвекции при уменьшении движения воздуха у поверхности тела.

Существен­ное значение в ограничении теплоотдачи имеет активация симпатико-адреналовой системы, которая вызывает спазм микро­сосудов кожи, ограничивая тем самым пути отдачи тепла. Наряду с этим, как правило, имеет место увеличение теплопродукции вследствие повышения двигательной активности, сокращения гладких мышц кожи («гусиная кожа») и увеличения окислитель­ных процессов в тканях. В дальнейшем, при низкой температуре окружающей среды, или слабости системы термо­регуляции наступает стадия относительной компен­сации, для которой характерно сочетание расстройств термо­регуляции (расширение микрососудов кожи и увеличение тепло­отдачи) и некоторых защитно-приспособительных реакций (уси­ление окислительных процессов в тканях). В эту переходную стадию теплоотдача преобладает над теплопродукцией, в резуль­тате чего температура тела начинает понижаться. С увеличением тяжести нарушений терморегуляции развивается третья стадия гипотермии — стадия декомпенсации. Для нее харак­терным является развитие гипоксии, нарастающей по тяжести вследствие ослабления внешнего дыхания, угнетения сердечной деятельности, расстройств микроциркуляции. Все это приводит к ослаблению окислительных процессов в тканях. Легкая гипотермия используется так же, как метод закаливания организма.

Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуры тела. Она проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды и сопровождается изменением обмена веществ, физиологических функций и защитно — приспособительных возможностей организма. Лихорадка возникает при многих заболеваниях, но она всегда протекает стереотипно, поэтому относится к типовым патологическим процессам.

ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ

Причины лихорадки многообразны, их разделяют на инфек­ционные и неинфекционные. К инфекционным факторам относятся патогенные вирусы, микробы, паразиты. Их составные части или продукты жизнедеятельности могут вызывать в организме лихорадку. Такие химические вещества называются пирогенами. Неинфекционными факторами в первую очередь являются экзогенные и эндогенные белки. К экзогенным белковым вещест­вам относятся разнообразные сыворотки, которые вводят для получения пассивного иммунитета с лечебной целью (противо­дифтерийная, противостолбнячная и др.), и вакцины, используе­мые для получения активного иммунитета против определенных болезней. К неинфекционным экзогенным факторам, вызывающим лихорадку, следует отнести переливаемую кровь, яд змей, секрет некоторых насекомых и многие другие. К эндогенным белковым веществам относятся собственные белки организма, изменившие свойства в результате травмы (послеоперационная лихорадка), ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияний в ткани, распада опухолей и др. Считается, что большинство этих, так называемых первичных, пирогенов изменяют работу системы терморегуляции не прямо, а опосредованно. Первичные пирогены захватываются лейкоцитами, главным образом нейтрофилами, которые, переходя в активное состояние, вырабатывают специфические раздражители центра терморегуляции — вто­ричные пирогенны.

СТАДИИ И ВИДЫ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка протекает стадийно. Выделяют стадию подъема температуры, стадию ее относительного стояния и стадию падения температуры. Во время стадии подъема температура может возрастать быстро (в течение нескольких десятков минут) или медленно (в течение дней, недель), Про­должительность стояния температуры также может быть различ­ной и исчисляться несколькими часами или даже годами. По степени максимального подъема температуры во время стадии стояния лихорадку разделяют на слабую (субфебрильную) — до 38 °С, умеренную (фебрильную) — 38,0—39,0 °С, высокую (субфебрильную) —39,0—41,0°С и очень высокую (гиперпиретическую) — выше 41,0 °С. В стадии падения температура может снижаться быстро (кризис) или медленно (лизис). При лихорадке обычно минимальная температура тела наблюдается утром (примерно в 6 часов), а максимальная — вечером (около 18 часов).

По степени суточного колебания и некоторым другим особен­ностям температуры при лихорадке выделяют различные типы температурных кривых. Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызвавшего лихорадку, и поэтому тип кривой имеет существенное значение в диагностике заболе­ваний, особенно инфекционных. Помимо этого, тип температурной кривой определяется свойствами организма, его реактивностью. В частности, существенное значение в развитии лихорадки имеет возраст человека.

Выделяют постоянную лихорадку, при которой суточные колебания температуры не превышают 1,0 °С. Такая лихорадка наблюдается, например, при крупозной пневмонии, брюшном тифе и ряде других заболеваний. Существует послабляю­щая, или ремитирующая, лихорадка. В этом случае колебания температуры составляют 1,0—2,0 °С. Она возникает при пневмонии, туберкулезе и других инфекциях. Выделяют интермиттирующуюлихорадку, при которой имеются большие размахи температуры и утренняя температура снижается до нормы или даже ниже ее, например, при малярии, туберкуле­зе и др. При тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся развитием сепсиса, может возникать г е к тическая лихорадка. Температура тела в этом случае дости­гает 41,0 °С, а ее колебания составляют 3,0—5,0 °С. Помимо этих типов температурных кривых, иногда наблюдается извра­щенная и возвратная лихорадка. Для первой характерен утренний подъем и вечернее падение температуры, например при туберкулезе и некоторых видах сепсиса. Для второй типичны пери­оды подъема температуры, продолжающиеся несколько суток с короткими промежутками нормальной температуры тела. Такое явление может наблюдаться при возвратном тифе. Существуют и некоторые другие типы температурных кривых (рис. 1).

В процессе развития лихорадки происходит существенное изменение теплового баланса организма, т. е. соотношения тепло­отдачи и теплопродукции.

источник

Патогенез лихорадки. Стадии лихорадки. Изменение обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке. Биологическая роль лихорадки. Системный воспалительный ответ.

Патогенез лихорадки заключается в образовании под влиянием первичных пирогенов вторичных пирогенов. Этот процесс совершается прежде всего в макрофагоцитах (фиксированных и подвижных), а также в нейтрофильных гранулоцитах. Синтез вторичных пирогенов был показан в опытах in vitro. Если к культивируемым лейкоцитам добавить первичный пироген, то вскоре в культуральной жидкости образуется вещество, введение которого в организм повышает температуру тела. При инъекции этого вещества непосредственно в гипоталамус, в котором расположен тепловой центр, лихорадка развивается уже при применении весьма незначительных количеств.

Синтез вторичных пирогенов закодирован в геноме лейкоцитов. Если образование белков блокировать актиномицином D или пурамицином, то синтез пирогена не происходит. Биосинтез пирогенов в лейкоцитах отмечается после действия на них первичных (бактериальных) пирогенов, активизируя тем самым метаболические процессы в них. Такое действие первичные пирогены оказывают через рецепторы на мембранах клеток, либо при проникновении токсина внутрь макрофагов путем фагоцитоза или пиноцитоза. Этот процесс, по-видимому, не является строго специфичным, потому что синтез вторичных пирогенов может быть индуцирован и другими веществами, в том числе гормонами. Известно, что у женщин во время нормального менструального цикла от овуляции до первых дней менструации температура тела повышается на 0,4 — 0,9° С. Относительно неинфекционных пирогенов, т.е. веществ, которые проникают в организм со стерильным материалом или образуются в организме вне инфекционного процесса (аллергия), следует допустить такую же возможность, т.е. активацию макрофагов в направлении синтеза пирогена.

В последнее время представление об эндогенных (вторичных) пирогенах изменилось, так как было доказано, что способностью повышать температуру обладает интерлейкин-1, который, кроме пирогенного, оказывает еще целый ряд эффектов.

Интерлейкин-1— гормоноподобный белок с относительной молекулярной массой 14 000. Он выделяется макрофагами при их активации и затем оказывает специфическое влияние на целый ряд систем, в том числе и на нервную. Клетками-мишенями интерлейкина-1 (ИЛ-1) являются также лимфоциты, гепатоциты, фибробласты, синовиоциты, миоциты. Допускают, что на мембранах всех перечисленных клеток имеются рецепторы для ИЛ-1. Таким образом, выброс ИЛ-1 вызывает не только повышение температуры, но вовлекает в процесс и другие системы, обусловливающие не только температурные, но и не температурные проявления лихорадки (см. ниже).

Процесс начинается с попадания в организм микроорганизмов, а вместе с ними пирогенов, которые являются их токсинами. Последние оказывают воздействие на макрофаги и нейтрофилы, а те в cвою очередь начинают синтезировать интерлейкин-1. Циркулирующий в крови интерлейкин-1 имеет целый ряд мишеней, в том числе и гипоталамус, в котором расположен центр теплорегуляции. Непосредственно в контакт с нейронами этого центра интерлейкин-1 не вступает, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако под его влиянием на уровне мозговых артериол и капилляров образуются простагландины E1 и Е2 (медиаторы лихорадки), которые могут проникать через этот барьер, они-то и воздействуют непосредственно на центр терморегуляции. В результате этого меняется «установочная точка» указанного центра и температура тела устанавливается на более высоком уровне, на котором удерживается в течение всего времени, пока продолжается синтез интерлейкина-1.

Центры терморегуляции и их роль в развитии лихорадки. Главным центром терморегуляции является гипоталамическая область, хотя и другие отделы центральной нервной системы от сегментарных центров спинного мозга до коры большого мозга участвуют в терморегуляции. Установлено, что термочувствительные нейроны («холодовые» и «тепловые») расположены преимущественно в предзрительном поле передней гипоталамической области, куда поступает информация от периферических (поверхностных и глубоких) терморецепторов. Эта зона обладает и непосредственной чувствительностью к температурным колебаниям, что подтверждено исследованиями с помощью термодов — тонких трубочек, которые вводят в определенный центр мозга и пропускают по нам теплую или холодную воду. При использовании теплой воды наблюдается перестройка терморегуляции, направленная на выведение тепла: ректальная температура снижается. Если применить холодную воду, то температура тела, наоборот, повышается.

В задней гипоталамической области происходит интеграция температурной информации и формирование эффекторных стимулов, управляющих физической и химической терморегуляцией. В случае разрушения этой области или всего гипоталамуса животные становятся пойкилотермными. При разрушении передней гипоталамической области способность «лихорадить» через некоторое время восстанавливается.

Операции на центральной нервной системе показали значение и других ее отделов. При перерезке мозга выше гипоталамуса у животного сохраняется способность «лихорадить» (рис. 16.2). Перерезка, при которой гипоталамус отделяется от ствола мозга, лишает животное этой способности. Наконец, при перерезке спинного мозга в грудной области, способность «лихорадить» восстанавливается после выхода животного из состояния спинального шока.

Роль центра терморегуляции заключается в том, чтобы сохранять температурный гомеостаз, уравновешивая процессы теплопродукции и теплоотдачи. Это возможно благодаря тому, что центр терморегуляции функционирует как кибернетическое устройство в точно заданном режиме, и колебания температуры (суточные) допускаются только в узких пределах от «установочной точки». Таким образом, организм теплокровных представляет собой как бы биологический термостат, температура которого зависит от того, на какую точку установлен терморегулятор, т. е. соответствующий центр мозга. Эта уставная точка может быть изменена в 2 случаях: либо при чрезвычайном воздействии (перегревание, гипотермия, замерзание, гипоксия), когда этот механизм полностью или частично выводится из строя, либо под влиянием пирогенов, когда установочный механизм не разрушается, а изменяется таким образом, что установочная точка перемещается на более высокий уровень.

На основании тонких электрофизиологических исследований механизм лихорадки можно представить следующим образом. В гипоталамической центре терморегуляции имеются нейроны трех типов: чувствительные к теплу, чувствительные к холоду и «глухие» к колебаниям температуры. Допускают, что главную роль играют последние. Они генерируют сигналы стандартного характера, которые служат сигналом сравнения для термочувствительных нейронов. В случае, если под влиянием пирогена меняется функция термонечувствительных нейронов, то изменяются сигнал сравнения и, следовательно, уставная точка температурного гомеостаза, уровень которой этот сигнал определяет.

Есть и другое объяснение формирования установочной точки температуры. Оно заключается в том, что установочная точка определяется первичным состоянием функций теплочувствительных и холодочувствительных нейронов. С помощью микроэлектронной техники было выявлено, что под влиянием пирогена активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных — снижается. В связи с этим порог чувствительности центра терморегуляции смещается к холоду, и нормальная температура воспринимается как пониженная. В этом случае перекрываются пути отдачи тепла, температура тела повышается и удерживается на этом уровне в течение некоторого времени (на период лихорадки).

Кроме пирогенов, в формировании лихорадочной реакции определенную роль играют и другие вещества, прежде всего гормоны. Сами они лихорадки не вызывают, но, оказывая влияние на центр терморегуляции, модулируют его работу, т. е. настраивают на иной лад, повышая или понижая его чувствительность к пирогенам. При тиреотоксикозе инфекционные заболевания обычно протекают с более высокой температурой. У лиц с пониженной функцией щитовидной железы или гипофиза сопутствующие инфекционные заболевания сопровождаются менее выраженной лихорадкой.

Гликокортикоиды (кортизол) тормозят развитие лихорадочной реакции, по-видимому, вследствие того, что они ингибируют метаболические процессы в лейкоцитах, и в том числе образование в них пирогенов.

Стадии лихорадки.

Соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей. Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей. В I стадии (st. incrementi) температура тела повышается, во II (st. fastigi) — удерживается некоторое время на повышенном уровне, в III (st. decrementi) — снижается до исходного уровня.

1. Стадия повышения температуры. Подъем температуры на этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Изменяется и та, и другая, но главное значение при этом имеет ограничение теплоотдачи, что не только эффективнее относительно скорости разогревания тела, но и экономнее для организма, так как не требует дополнительных энергетических затрат.

Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Эквивалентом этой реакции у человека служит появление «гусиной кожи».

Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно с этим усиливается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. Это является результатом трофического действия нервов на ткань, вследствие которого активируются ферменты, увеличиваются потребление кислорода и выработка тепла. В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в I стадии лихорадки.

2. Стадия удержания повышенной температуры. После того как в I стадии лихорадки температура повысилась до определенного уровня, она удерживается на нем в течение некоторого времени (дни, часы). Так как при этом повышается теплоотдача, то дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.

Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых значительно превышает таковую в норме.

По степени повышения температуры во II стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильная — до 38°С; умеренная – 38-39°С; высокая – 39-41°С; гиперпиретическая — выше 41°С.

Новый уровень температуры, ее колебания в течение суток определяются рядом факторов, из которых решающее значение имеет количество пирогенов и чувствительность к ним центров терморегуляции. Кроме того, имеет значение мощность системы отведения тепла, точность и надежность функциональной и трофической иннервации, образование веществ-разобщителей и, наконец, наличие в организме энергетического запаса материала, прежде всего жира. У истощенных людей инфекционные болезни могут протекать без лихорадки. У детей она развивается быстро, у стариков — медленно, до невысокого уровня.

3. Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появлений обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим. В последнем случае может произойти слишком резкое расширение сосудов, а при сочетании с интоксикацией может наступить опасный для жизни коллапс (см. ниже).

Значение лихорадки

При лихорадке, как и при других типических патологических процессах, вредные и полезные факторы находятся в неразрывной связи. Повышенная температура препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Репродукция вируса полиомиелита при 40°С резко угнетается. Многие микроорганизмы способны размножаться при температуре 40°С, но при этом теряют устойчивость к лекарственным препаратам. Так, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 37°С.

Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона. Искусственное подавление лихорадки приводит к снижению в крови количества нейтрофильных лейкоцитов, к понижению функций макрофагальных элементов.

Обращает на себя внимание связь между лихорадкой и воспалением. Макрофагоциты не только поглощают и обезвреживают бактерии, но и синтезируют пирогены (ИЛ-1). Если еще учесть, что макрофагоциты вместе с лимфоцитами участвуют в процессе выработки антител (клеточная кооперация), то связь между лихорадкой, иммунитетом и воспалением становится более очевидной.

В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит стрессу (активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), повышающему неспецифическую резистентность организма.

Защитно-приспособительные реакции организма, мобилизующиеся при лихорадке, сопровождающей инфекционное заболевание, могут быть в значительной степени обесценены развитием интоксикации и повреждением жизненно важных органов. В этих случаях повышение температуры может привести к отрицательным последствиям, так как при лихорадке ряд органов функционируют с дополнительной нагрузкой, в первую очередь сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые состояния, которые следует устранить.

Разрабатывая тактику лечебных мероприятий при лихорадке и исходя из конкретной ситуации, врач должен решить, что в картине болезни «есть результат повреждения и что есть результат противодействия организма данному повреждению» (И. П. Павлов).

Применение лихорадки в медицине. Лечебное применение лихорадки получило распространение благодаря случайным наблюдениям. Одесский врач А. С. Розенблюм (1876) заметил, что состояние больных сифилисом улучшалось, когда они заболевали возвратным тифом. В дальнейшем заражение возвратным тифом, а чаще малярией, стали применять для лечения поздних стадий сифилиса [Вагнер—Яурегг, 1917]. В настоящее время с этой целью используют высокоочищенные препараты пирогенов — пирогенал, пирифер и др. Пиротерапия при лечении сифилиса эффективна вследствие того, что на поздних стадиях этой болезни возбудитель находится в головном мозге, доступ в который закрыт для лекарственных препаратов и антител, так как они не обладают способностью проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. При повышении температуры тела проницаемость его увеличивается, повышается общая и иммунная реактивность организма, облегчающая лечение больного.

Состояние лихорадки используют не только при лечении сифилиса, но и при других инфекционных заболеваниях. Хороший результат был получен при лечении костно-суставного туберкулеза, в случае когда пиротерапию применяли в сочетании со специфическими антимикробными средствами. Пиротерапия эффективна и при гипертонической болезни почечного генеза, так как возникающее при ее использовании расширение сосудов органов брюшной полости вызывает повышение кровотока в почках и снижение общего артериального давления.

В настоящее время с той же целью в клинике применяют интерлейкин-1. Преимущество последнего по сравнению с пирогенами микробного происхождения состоит в том, что он не оказывает токсического действия, как пирогены, а способствует развитию лихорадки, стимулируя его из внешних источников, так как сам он не вырабатывается в организме.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.

Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают её. Первичные пирогены оказывают свое дейст­вие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. Вторичные пирогены образуются в собственных клетках организма, действуют на центры терморегуляции, вызывая лихорадку. Образование пирогенных веществ в клетках животных, т.е. вторичных пирогенов, впервые бы­ло показано на примере лейкоцитов крови, что и обусловило их наз­вание — «лейкоцитарный пироген» (ЛП).

В настоящее время установлено, что наряду с лейкоцитами, вто­ричные пирогены вырабатывают моноциты крови, альвеолярные и перитонеальние макрофаги, фиксированные макрофаги селезенки, мононук-леарные клетки лимфатических узлов, глиальные и даже эндотелиальные клетки сосудов. Образование вторичных пирогенов возможно при действии различных экзо- и эндогенных факторов, вызывающих воспале­ние, а также при иммунопатологических процессах и аллергических состояниях организма. Эндогенные вторичные пирогены образуются в организме и при действии на лейкоциты крови и тканевые макрофаги комплексов АГ-АТ (при введении сыворотки с лечебной и диагностической целью, переливании крови и других содержащих бе­лок жидкостей), а также некоторых стероидных гормонов (прогесте­рон). В чистом виде «лейкоцитарный пироген» до сих пор не выделен.Есть мнение что основным пирогенным на­чалом «лейкоцитарного пирогена», по-видимому, являются освобожда­емые лейкоцитами и макрофагами при их стимуляции эндотоксинами (или антигенами) иитокины интерлейкин-I (ИЛ-I) и фактор некроза опухолей (ФНО). Выявлено, что пирогенной активностью обладают так­же ИЛ-6, интерфероны, колониестимулирующие факторы.

Попадая в организм и оказывая воздействие на интерорецепторы — хеморецепторы сосудов и тканей от которых по афферентным во­локнам в ЦНС идут сигналы о химических сдвигах на периферии, а также изменяя состав и свойства внутренней среды, первичные пиро­гены нарушают сбалансированность гомеостатических механизмов. Ока­завшись в организме первичные пирогены рефлекторно ведут к возбуждению симпатической НС и к появлению, за счет активации клеточных механизмов защиты организма (системы полиморфно-ядерного лейкоцита, моноцитарно-фагоцитарная, иммунная, система фибробласта и коллагена) и «втягивания» в ответ на воздействие пи­рогенов важнейших гуморальных систем внутренней среды (пропердиновая, калпикреин-кининовая, свертывающая и противосвертывающая и система комплемента) массы клеточных и гуморальных «медиаторов» воспаления. Первичные пирогены стимулируют образование и освобож­дение лейкоцитами и макрофагами цитокинов (ИЛ-1 , ИЛ-6, ФНО) , лаброцитами, базофилами и тромбоцитами гистамина и серотонина. Взаи­модействие на поверхности эндотелия сосудов эндотоксинов (или ан­тигенов) , фактора контакта Хагемана, прекалликреина и высокомоле­кулярного кининогена приводит к образованию активного фактора Хагемана (ХНа) и активации свертывающей и противосвертывающей сис­тем, а также через активацию плазмина, системы фибринолиза. В свою очередь ХНа фактор активируя калликреинкининовую систему, а также через гистамин, запускает механизм образования брадикинина., В тоже время образующиеся в плазме под влиянием первичных пирогенов пропердин, тромбин и плазмин активируют систему комплемента. ,В дина­мике развития лихорадки указанные системы и механизмы включаются не сразу, а в определенной последовательности

Таким образом, в условиях действия первичных пирогенов внут­ренняя среда перестраивает (адаптирует) свой состав, физико-хими­ческие и биологические свойства, обеспечивая организму защиту, условил наибольшего благоприятствования в борьбе с опасностью (ин­фекционное начало, антиген). Организм защищается от эндотоксинов, всевозможных чужеродных ему веществ, проникших в кровь и способ­ных нарушать или нарушающих постоянство его внутренней среды раз­витием таких эащитно-приспособительных реакций как воспаление и ли­хорадка, повышением сопротивляемости. В условиях действия пирогенов формируются сложные связи между терморегуляторными структура­ми мозга и эффекторными системами терморегуляции и складываются определенные гуморально-клеточные кооперативные взаимоотношения. В итоге, в ответ на действие пирогенов, повышение симпатической активности на начальной стадии лихорадки, сопровождающееся стреми­тельным нарастанием уровня катехоламинов в крови, поддерживающих напряженный тонус симпатоадреналовой системы, вызывает целый комп­лекс симпатических реакций: спазм сосудов, повышение артериального, давления, учащение сердцебиения, нарастание уровня сахара в крови и т.д. Спазм поверхностных сосудов приводящий к снижению темпера­туры кожи и слизистых, уменьшению теплоотдачи, вызывает усиление афферентной импульсации от терморецепторов кожи и слизистых, повы­шение импульсной активности холодочувствительных нейронов в центрах терморегуляции и к усилению термогенеза.

Образующиеся и циркулирующие во внутренней среде организма вторичные пирогены, «медиаторы» воспаления, сигнализи­руя в ЦНС через многочисленные хеморецепторы о дискомфорте, надви­гающемся неблагополучии в составе и свойствах внутренней среды ор­ганизма, напряженности гомеостатических механизмов, в тоже время определяют особенности восприятия температурных сигналов из внут­ренней, а возможно и внешней среды, а также их переработку мозгом. Образующиеся биологически активные вещества меняют чувствитель­ность клеток к медиаторам, гормонам, сродство рецепторов к нервным и гуморальным влияниям, а также, наряду с местным регуляторным действием, оказывают влияние на терморегупяторные центры. Загубляется восприятие теплочувствительными структурами внутренних органов, сосудов повышения температуры крови, внутренней среды ор­ганизма.

Предполагается, что дальнейший механизм действия образовавшихся «вторичных» пирогенов, медиаторов воспаления состоит в следующем. Унесенные кровью и проникшие через ГЭБ эти вещества достигают го­ловной мозг и там действуют непосредственно_на нейроны терморегуляторных структур мозга, и в частности на терморегуляторные нейро­ны гипоталамуса – ведущего центра терморегуляции.

Считается, что вторичные пирогены стимулируют синтез клетка­ми гипоталамуса простагландинов Н, действие которых через угнете­ние активности фермента фосфодиэстеразы — фермента разрушающего цАМФ и лимитирующего его содержание в клетках, а возможно и через активацию аденилатциклаэной системы, вызывают увеличение в термо-регуляторных нейронах количества цАМф — универсального посредника регуляторных воздействий различных медиаторов, превращающих меж­клеточные сигналы, поступающие из внутренней среды, во внутрикле­точные. В результате изменяется чувствительность терморегуляторных нейронов в центрах терморегуляции к афферентной импульсации от холодовых и тепловых рецепторов, изменяются пороги чувствитель­ности «холодовых» и «тепловых» нейронов гипоталамической области мозга, таким образом, что нормальную температуру крови и нормаль­ную афферентацию от терморецепторов центр воспринимает как сигна­лы охлаждения, в результате чего повышается активность холодочувствительных и угнетается активность теплочувствительных нейронов переднего гипоталамуса, включаются механизмы теплорегуляции, нап­равленные на повышение температуры организма. Такой функциональ­ной перестройке центра терморегуляции предшествующей повышению температуры тела способствует усиление в условиях вазоконстрикции афферентной импульсации от терморецепторов кожи и слизистых и особенности восприятия темпера­турных сигналов от внутренних органов и сосудов. Это повышение биоэлектрической активности холодочувствительных нейронов и снижение активности теплочувствительных нейронов гипоталамической области мозга лежит в основе функциональной перестройки в центре тер­морегуляции, наблюдающейся при раздражении его вторичными пирогенами. Полагают, что эти перестройка центров терморегу­ляции может происходить и без участия пирогенов в результате модулирующего действия медиаторов воспаления проникающих из крови через ГЭБ на нейрональную активность холодо- и теплочувствительных нейронов гипоталамуса, а также в результате функциональ­ных нарушений ЦНС при психических или невротических расстройствах. Однако, наряду с такими представлениями о механизме действия вторичных пирогенов, в последние годы в термофизиологии складывается мнение, что вторичные пирогены — цитокины (ИЛ-Ife, ФНО) достаточно большие гидрофильные пептиды, которые без помощи специальных транспортных систем не могут проникнуть в мозг. Известно что мозг, ЦНС от чужеродных веществ, случайно попавших в организм или обра­зующихся в нем, защищает ГЭБ. Однако, есть участки мозга которые не защищены или менее защищены ГЭБ, это так называемые «внебарьерные зоны», которые выполняют функции «тригерных» (пусковых) зон. К этим зонам относятся ииркумвентрикулярные органы, а также неболь­шие участки ткани мозга, расположенные на дне 4-го желудочка на покрышке Сильвиего водопровода, соединяющего четвертый желудочек с третьим. Считают, что хотя большинство циркулирующих в крови медиаторов воспаления (особенно ПГЕ, кинины и т.д.) попадая в ма­лый» круг кровообращения сразу же инактивируется, однако оставшееся их небольшое количество изменяет пронинаемость ГЭБ, как для самих так_ и по-видимому для вторичных пирогенов,стимулируют синтез эндотелиоцитами тригерных зон ПГЕ, которые через эти «внебарьерные зоны» проникают в ликвор. Не исключено, что в спиномозговую жидкость попадают через эти зоны ПГЕ и другие биологически актив­ные вещества крови и межтканевой жидкости. Известно, что во время лихорадки в спинномозговой жидкости увеличивается количество ПГЕ. Считается что именно эти ПГЕ и оказывают действие на терморегуляторные нейроны гипоталамуса. Хорошо известно, что при изменении состава цереброспинальной жидкости изменяется реактивность и воз­будимость соприкасающихся с ней нервных клеток. Цереброспинальная жидкость через свой состав, влияет на их функциональное состояние, активность и деятельность. Есть данные, что ПГЕ ликвора приводят к изменению соотношения концентрации К»1″ и Са++. Коэффициент К/Са при лихорадке изменяется. То он повышается до 2.5-3.0, то падает до 1.0 и ниже. Обычно в ликворе К* больше чем Са’м» и соотношение этих веществ равно 1.8 или 2.0 к одному. А как известно, при накоплении К и снижении Са , возбудимость нервных повышается, при уменьшении снижается. Не исключено, что ПГЕ, опре­деляя концентрацию Са»»» в спиномозговой жидкости, а соответственно и степень активности аденилатциклаэной системы и содержание АЫФ в терморегуляторных нейронах, таким образом могут изменять пороги чувствительности холодо- и теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области к холодовым и тепловым сигналам.Необходимо отметить, что роль ПГЕ в механизмах лихорадки до конца еще не выяснена.

Стадии лихорадки: I). стадию подъема (повышения) температуры тела ( stadium incrementy );

2). стадию относительного стояния температуры на максимальных зна­чениях ( stadium fastigii ), иногда ее называют стадией «пла­то » , «шатра» ; 3). стадию спада (понижения) температуры (stadium decrementi ).

1 Стадия_ — первая, обычно кратковре­менная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением «установочной точки» центра тер­морегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса. а возможно и продолговатого мозга к поступающим к ним температурным ( Холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам сис­темы терморегуляции, хемореактивные свойства рецепторного аппарата которых под влиянием экзо- и эндотоксинов, гуморальных и гормональ­ных факторов изменены.Повышается хемочувствитепьность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам- сужение периферических сосудов (кожи, слизистых),угнете­ние потоотделения, испарение, резкое ограничение теплоотдачи. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от перифери­ческих терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляпии, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повы­шается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущени холода — озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов — «гусиная кожа». Вследствие повышения мышечного то­нуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усили­вается. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в печени, поперечнополоса­той мускулатуре.

Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повыше­ние температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут » расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения) . При медленном нарастании темпера­туры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отража­ет перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов (ИЛ-1^>, ФИО), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин .) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некото­рого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно за­висит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор ос­тается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значение здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодо-чувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической облас­ти мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значениях температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляици, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует , по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимоасти которых под влиянием «лейкоцитарного пирогена» в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодилятацию и соответственно к увеличению теплоотдачи и теплопродукции — к стадии «плато».

2 стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здо­рового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, тепло­отдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукция действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, «установочная» точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.

3 стадия –хар-ся относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделе­ния, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается пониже­ние теплопродукции, которое также способствует падению температу­ры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение темпера­туры тела до нормы происходит либо быстро либо медленно. Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные осо­бенности можно обозначить так: первая стадия — озноб, вторая ста­дия — жар и третья — пот.

67. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение ли­хорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.

Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функций сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функцни сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 10С вызывает учащение пульса на 8—10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличем блужающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовый узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстресистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы.

Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносньих сосудов и повышение кровяного давления. В период плато поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.

При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений темпер-ры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Альвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.

Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции ЖКТ влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством обшей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭКГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающее при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.

Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо- гипофузно—надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляпи и обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку.

При лихорадке вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Ряд инфекнионных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызвать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становится выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лек. препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 370С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. Повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход болезни, особенно вирусной этиологии и в частности гриппа.

Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма( если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции). Лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное действие. Так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообрашения. При сердечной недостаточности лихорадк может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Комплекс .защитно— приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов.

Пиротерапия — лечение искусственно вызванной лихорадкой — зародилось в середине ХIХ в. в связи с врачебными наблюдениями о более благоприятном протекании сифилиса в случаях одновременного заболевания остролихорадочными инфекциями — тифом, рожей, оспой и др.

В настоящее время установлено, что препараты бактериальных пирогенов, кроме способности вызывать повышение температуры тела обладают широким спектром физиологической активности, повышают общую резистентноеть организма. Повышение резистентности организма идет за счет повышения температуры тела, активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, активации обменных и пластических процессов в клетках и тканях, повышения функциональной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, стимуляции образования антител, образования эндогенных пирогенов и других биологически активных веществ.

Учитывая разностороннее физиологическое действие бактериальных пирогенов, их влияние на резистентность и реактивность организма, пиротерапию применяют в целях ускорения репаративных процессов для устранения последствий травматических и воспалитеьных процессов в ЦНС, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов, ожогов глаз, для рассасывания рубцов, спаек, с целью повышения проницаемости ГЭБ для улучшения доступа лекарственных препаратов ,антител в головной мозг, что имеет особо важное значение при лечении сифилиса на поздних стадиях болезни.

Пиротералия применяется для лечения многих неспецифических и специфических воспалительных заболеваний внутренних органов, кожи, костносуставного аппарата. Хороший результат отмечается при лечении костносуставного туберкулеза, когда пиротералия применяется в сочетании со специфическими антимикробными средствами. Пиротерапи эффективна при лечении злокачественной гипертонии, полиартрита. В последние годы исследуется возможность применения пиротералии при онкологических заболеваниях, т.к. установлено опухоленекротизирующее действие образующегося в организме в значительных количествах при лихорадке такого биологически активного вещества как ФНО (фактор некроза овухоли), а также что высокая температура в некоторых случаях повышает чувствительность опухолей к химиотерапии и лучевому воздействию.

Дата добавления: 2016-12-08 ; просмотров: 368 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник