Синдром лихорадки при инфекционных заболеваниях

Решающие симптомы представляют собой наиболее характерный для конкретной болезни признак (патогномоничный). Например, пятна Вельского — Филатова — Коплика при кори; тризм жевательных мышц при столбняке; карбункул на коже с безболезненным струпом, окруженный венчиком дочерних элементов, при сибирской язве.

Опорные симптомы (факультативные) также типичны для данного заболевания, однако могут быть и при некоторых других болезнях. Например, стул со слизью и прожилками крови при шигеллезе может быть и при сальмонеллезе; симптомы Кернига и Брудзинского свойственны менингококковому менингиту, но могут быть и при субарахноидальном кровоизлиянии.

Наводящие симптомы часто встречаются при подозреваемой болезни, но могут быть и при ряде других заболеваний (головная боль, гепатомегалия, ангина).

Правильная оценка клинических синдромов важна не только для постановки диагноза, но и для определения степени тяжести заболевания, прогноза течения, исходов, развития неотложных состояний (С. Н. Соринсон, 1990).

Синдром лихорадки. Наиболее часто в поликлинических условиях врачу терапевтического профиля приходится встречаться с заболеваниями, сопровождающимися синдромом лихорадки. Лихорадка — характерное проявление многих инфекционных болезней (тифо-паратифозные заболевания сыпной тиф и болезнь Брилла, сепсис, грипп и ОРВИ, менингококковая инфекция инфекционный мононуклеоз, малярия, токсоплазмоз, бруцеллез, лептоспироз трихинеллез, орнитоз и др.). Однако лихорадочный синдром может встречаться при соматических заболеваниях (злокачественные новообразования, коллагенозы гипертиреоз, диэнцефальнай синдром и др.).

При оценке лихорадочного синдрома необходимо учитывать его выраженность, продолжительность и тип температурной кривой.

Так, субфебрильная температура (37-38°С) встречается при бруцеллезе, токсоплазмозе, туберкулезе; умеренно высокая или фебрильная (38—39°С) при тифо-паратифозных заболеваниях, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной инфекции, орнитозе; высокая, или пиритическая (39-41°С) — при генерализованных формах менингококковой инфекции, лептоспирозе, трихинеллезе; сверхвысокая, или гиперпиритическая (выше 41°С) — при гриппе, сыпном тифе, малярии, сепсисе.

Острая лихорадка (до 2 недель) характерна для гриппа и ОРВИ, сыпного тифа, менингококковой инфекции, лептоспироза, орнитоза; подострая (до 6 недель) — для тифо-паратифозных заболеваний, инфекционного мононуклеоза, трихинеллеза, малярии; хроническая (более 6 недель) — для бруцеллеза, токсоплазмоза, хронического сепсиса, туберкулеза.

Постоянный тип температурной кривой (суточные колебания не превышают 1 °С) проявляется в разгаре брюшного и сыпного тифа, чумы, генерализованных форм менингококковой инфекции. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания превышают 1°С, нередко достигая 2—2,5°С) встречается при гнойных заболеваниях, паратифе А, Ку-лихорадке, клещевом боррелиозе (болезнь Лайма). Гектическая температурная кривая (суточные колебания 3-5°С) характерна для сепсиса, тяжелых форм лептоспироза и туберкулеза. Интермиттирующая лихорадка (правильное чередование приступов высокой лихорадки с периодом апирексии) типична для трех- и четырехдневной малярии.

Другие типы температурных кривых встречаются редко: волнообразная —при бруцеллезе, возвратная — при возвратном тифе, неправильного типа — при менингите, гриппе, сибирской язве; извращенная лихорадка — при туберкулезе, сепсисе и других заболеваниях.

Важным дифференциально-диагностическим критерием лихорадки является быстрый ее подъем (грипп, сыпной тиф, малярия) или постепенный в течение нескольких дней (брюшной тиф, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез), Как правило, в диагностике инфекционных заболеваний синдром лихорадки оценивается в совокупности с объективными и лабораторными данными у конкретного больного.

Синдром экзантем. Поражение кожи (экзантема) и слизистых оболочек (энантема) отмечается при многих инфекционных заболеваниях и имеет большое значение в постановке диагноза. Однако экзантема может появляться и при соматических заболеваниях — аллергические сыпи лекарственного и пищевого генеза, болезнь Верльгофа, Шенлейна—Геноха.

Наибольшее раннее диагностическое значение имеют первичные экзантемы (розеола, пятно, эритем^ геморрагия, папула, бугорок, узелок, пузырь, везикула, пустула, волдырь) 11 меньшее (позднее) — вторичные эритемы (чешуйка, корочка, пигментация, язва, рубец).

При обследовании больных с экзантемами следует обращать внимание на характер элементов, их количество, преимущественную локализацию, порядок высыпания и исчезновения сыпи.

В процессе постановки диагноза в первую очередь следует решить вопрос к какой группе экзантем (точечные, розеолезные, пятнистые, везикулезные, смешанные) отнести выявленную у конкретного больного сыпь, а также очертить круг заболеваний с подобной сыпью. Так, точечная экзантема характерна для скарлатины, псевдотуберкулеза, стафилококковой инфекции, потницы. Пятнистая сыпь выявляется при кори, краснухе, энтеровирусной инфекции, инфекционной эритеме Розенберга и Тшамера. Везикулезно-пустулезная сыпь определяется при ветряной оспе, оспе обезьян, герпетической инфекции, стрептодермии. Смешанные экзантемы выявляются при тифо- паратифозных заболеваниях, сыпном тифе, токсикодермиях.

При постановке диагноза следует учитывать, что инфекционные экзантемы сопровождаются лихорадкой и интоксикацией. Необходимо выяснить наличие контактов с инфекционными больными с подобными клиническими проявлениями. Следует учитывать длительность инкубационного периода, острое или постепенное начало заболевания с наличием продромальных явлений (соответственно скарлатина и корь), одномоментное или поэтапное высыпание (краснуха и корь). Важное диагностическое значение при инфекционных экзантемах имеет порядок исчезновения сыпи, наличие последующего шелушения (чешуйчатого при кори и пластинчатого при скарлатине) и пигментации кожи на месте исчезнувшего элемента (сыпной тиф).

Следует обращать внимание на наличие одновременно с экзантемой соответствующего типа энантемы (сыпной тиф, корь, ветряная оспа), а при некоторых заболеваниях еще в продромальном периоде — на патогномоничный синдром для данного заболевания (пятна Филатова—Коплика при кори).

При постановке диагноза ’’неинфекционных экзантем» следует учитывать связь появления сыпи с приемом лекарственных средств, пищевых продуктов, порядок высыпания, характер элементов, отсутствие лихорадки и симптомов интоксикации.

Менингеальный синдром. На догоспитальном этапе при наличии у больного менингеального синдрома важно определить, имеется ли у больного менингит или какое-либо заболевание симулирует его. Так, возникновение одновременно лихорадки и менингеального симптомокомплекса свидетельствует об инфекционном происхождении заболевания, чаще всего менингококкового менингита. В то же время, позднее присоединение гипертермии характерно для менингеального синдрома другого генеза (опухоль головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и т.д.).

Больные с менингеальным синдромом подлежат обязательной госпитализации. Грубой врачебной ошибкой является тактика, когда больные, преимущественно дети, в силу особенностей проявления и течения менингеального симптомокомплекса продолжают наблюдаться на дому, несмотря на возникшее у врача подозрение на менингит. Быстротечность болезни, как это наблюдается при молниеносном менингококковом сепсисе, приводит в считанные часы к осложнениям, экстренная терапия которых в большинстве случаев не дает эффекта.

Особенности эпидемиологической ситуации, преморбидного состояния в комплексе с объективными данными требуют от врача при выявлении менингеального синдрома срочной эвакуации больного (в горизонтальном положении) чаще всего в инфекционный стационар Отсутствие интоксикации субфебрильная температура, постепенное начало болезни, нарастание проявлений менингеального синдрома в течение нескольких суток, полное отсутствие одного из симптомов характерной триады для менингитов (лихорадка, головная боль, рвота), особенно гипертермии, даже при положительных менингеальных симптомах нетипичны для первичных менингитов.

Следует также помнить о специфике начальных проявлений менингитов в раннем детском возрасте, когда анатомо-физиологические особенности ребенка накладывают отпечаток на клинические признаки менингитов. Так, у грудных детей симптом Кернига и ригидность мышц затылка могут быть не выражены, о наличии головной боли можно судить по беспокойству, плачу, крику, в тяжелых случаях стону ребенка. Выпячивание родничка, ослабление его пульсации иж ее отсутствие, «арбузный» звук при поколачивании по черепу свидетельствуют о повышенном внутричерепном давлении. Нередко начальными признаками менингеального симптома комплекса у детей могут быть жидкий стул и судорожный синдром.

Установить окончательную причину менингеального синдрома (менингизм, характер менингита и его генез, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль головного мозга и т.д.) возможно только в условиях стационара с учетом клинических, ликворологических данных и других параклинических методов исследования.

Синдром ангины. До настоящего времени с термином «ангина» связывают многие патологические состояния в области ротоглотки, которые имеют общие симптомы, но часто совершенно различны по существу. Исходя из этого, ангины подразделяют на три категории: первичные, специфические и вторичные.

Под первичной ангиной, как самостоятельной нозологической формой понимают острое общее инфекционное заболевание, вызываемое чаще всего бета- гемолитическим стрептококком группы А, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалительными явлениями лимфоидного кольца глотки, чаше всего небных миндалин, с реактивными изменениями лимфатических узлов шеи.

Специфические ангины вызываются внедрением в лимфоидные образования глотки какой-нибудь специфической инфекции — дифтеритическои, фузоспирилезной, грибковой и др.

Вторичные, то есть симптоматические, ангины возникают как симптом общих заболеваний, при которых наблюдаются ангинозные изменения в области ротоглотки как при острых заболеваниях — скарлатина, корь, туляремия, листериоз, так и при хронических — вторичных туберкулезном и сифилитическом поражении глотки, заболеваниях кроветворных органов (лейкоз, агранулоцитоз, авитаминозы).

В условиях поликлиники врачу чаще всего приходится встречаться с первичными ангинами, которые подразделяются на катаральные, фолликулярные и лакунарные, а также с обострением хронического тонзиллита. Осложнением ангины или хронического тонзиллита является перитонзиллит, а в фазе нагноения — пери- или паратонзиллярный абсцесс (флегмонозная ангина).

Наибольшие дифференциально-диагностические трудности для врачей поликлинической сети представляют лакунарная ангина и дифтерия зева. Тем более, что в настоящее время плановая активная профилактика детей против дифтерии привела к тому, что дифтерия чаще всего наблюдается у подростков и взрослых. В отличие от лакунарной ангины, при локализованной форме дифтерии ротоглотки симптомы интоксикации и лихорадка выражены умеренно, менее выражен болевой синдром, на фоне застойной гиперемии на миндалинах появляются фибринозные налеты, которые выступают над уровнем миндалин и не снимаются шпателем. При малейшем подозрении на дифтерию ротоглотки больной направляется в инфекционный стационар.

Особенно сложно проводить дифференциальную диагностику между паратонзиллярным абсцессом и токсической дифтерией ротоглотки, где нужны неотложные лечебные мероприятия в условиях стационара: в первом случае — вскрытие абсцесса, а во втором — срочное введение противодифтерийной сыворотки в достаточной дозе. В отличие от флегмонозной ангины, при токсической дифтерии ротоглотки отсутствует тризм жевательных мышц и больной в состоянии открыть рот, что позволяет врачу провести осмотр ротовой части глотки, но это не удается при паратонзиллярном абсцессе. Кроме того, при флегмонозной ангине в противоположность токсическому отеку при дифтерии резко выражена воспалительная реакция, значительно увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, температура тела резко повышена, процесс чаще всего односторонний и сопровождаемся сильной болезненностью при глотании и гиперсаливацией.

Помимо дифтеритической ангины, другие специфические ангины имеют свои клинические особенности. Так, при ангине Венсана на фоне слабо выраженной интоксикации и лихорадки, при отсутствии болевого синдрома на миндалине развивается односторонний язвенно-некротический процесс. Грибковая ангина чаще всего возникает у детей раннего возраста после продолжительного лечения антибиотиками и химиопрепаратами и характеризуется наличием на миндалинах рыхлых («творожистых») островчатых налетов на фоне слабо выраженной интоксикации и субфебрильной температуры.

В диагностике вторичных ангин (скарлатина, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, туляремия, сифилис и др.) важное значение имеют клинические проявления конкретного заболевания, а имеющаяся ангина расценивается как синдром основного заболевания.

Синдром желтухи. Приходится констатировать, что в настоящее время на догоспитальном этапе дифференциальной диагностике синдрома желтухи участковые врачи уделяют недостаточно внимания, а имеющийся клинический симптомокомплекс, эпидемиологические и анамнестические данные в большинстве случаев анализируются поверхностно. Следствием этого является гипердиагностика вирусных гепатитов и практически все больные с синдромом желтухи направляются в инфекционный стационар. Одна из причин этого несовершенство сложившейся системы поликлинического приема, отсутствие достаточного времени для анализа клинических особенностей заболевания и возможности быстро получить результаты необходимых лабораторных исследований.

С другой стороны, многолетний опыт работы позволяет нам высказать мнение о том, что первичная госпитализация всех больных с синдромом желтухи в гепатологическое отделение инфекционной больницы более оправдана, чем в другие стационары соматического профиля. Прежде всего это связано с преобладанием среди данной категории больных инфекционной природы желтушного синдрома, и такой подход предупреждает дополнительное инфицирование в случае госпитализации в другие стационары. Кроме того, даже при исключении вирусного гепатита в инфекционном стационаре удается провести нетравматичные, чаще всего функциональные, биохимические, иммунологические исследования, результаты которых необходимы в дальнейшем. Первичная же госпитализация больных в хирургические и онкологические отделения зачастую приводит к гипердиагностике механической желтухи. Вследствие этого часть больных необоснованно подвергается микро- и макрохирургическим вмешательствам, что в последующем отягощает течение болезни и её исход.

Дифференциальная диагностика желтух требует от врача знания возможных причин ее развития. Согласно классификации А.Ф.Блюгера (1968), выделяют желтухи надпеченочные, связанные с повышенным распадом эритроцитов; печеночные, обусловленные поражением гепатоцитов и подпеченочные, вызванные нарушением проходимости желчевыводящих протоков.

При диагностике вирусных гепатитов А, В, С, D, Е необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (наличие контакта с желтушными больными, гемотрансфузий, манипуляций, сопровождающихся повреждением целостности кожи и слизистых), длительность инкубационного периода, динамику заболевания, клинические данные, результаты биохимических и иммунологических лабораторных показателей.

Наиболее часто поликлиническому врачу приходится встречаться с печеночными (паренхиматозными) желтухами, которые могут быть как самостоятельным заболеванием (вирусные гепатиты), так и синдромом определенной нозологической формы (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз).

Желтушный синдром при этой патологии диагностируется с учетом клинических проявлений основного заболевания и проведения специальных лабораторных исследований..

При подозрении на надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую) желтухи окончательная диагностика их может быть осуществлена в условиях стационара с учетом анамнестических, клинических и параклинических методов исследования в динамике заболевания.

Синдром диареи. На раннем этапе амбулаторной диагностики острых кишечных инфекций необходимо разграничение синдрома диареи инфекционного и неинфекционного происхождения. В разграничении инфекционной и неинфекционной диареи большая роль отводится эпидемиологическому анамнезу: прием недоброкачественней пищи, употребление сырой воды из подозрительных источников, несоблюдение правил личной гигиены, наличие больных кишечными инфекциями в семье, на работе.

В дифференциальной диагностике синдрома диареи важны сведения о перенесенных в прошлом кишечных инфекциях и преморбидном фоне больного, особенно со стороны системы пищеварения. Известно, что лица страдающие хроническим гастритом, главным образом с пониженной секреторной функцией, гастро-дуоденитом, гепатохолециститом, хроническим панкреатитом, а также имеющие глистные и протозойные инвазии, более подвержены заболеванию острыми кишечными инфекциями.

На догоспитальном этапе и даже в приемном покое больницы установить этиологический диагноз возникшего спорадического случая диарейного заболевания трудно. В этой ситуации наиболее оправдана постановка синдромального диагноза, отражающего преимущественное поражение того или иного отдела желудочно-кишечного тракта. В связи с этим наиболее часто употребляются такие формулировки, как гастрит, энтерит, энтероколит, колит и гастроэнтероколит. У детей до года при наличии признаков инфекционной диареи правомочен диагноз «острая кишечная инфекция». Так, синдром гастрита и гастроэнтерита характерен для сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций, синдром энтерита — для холеры, эшерихиоза, вызванного ЭПКП, иерсиниоза, кампилобактериоза, ротавирусной и энтеровирусной инфекций; синдром колита развивается при шигеллёзе, кишечном амебиазе, балантидиазе, лямблиозе, неспецифическом язвенном колите.

Этиологический диагноз инфекционной диареи при легких формах заболевания, где госпитализация бальных необязательна, может быть поставлен в условиях поликлиники после бактериологического и серологического обследования больного. При госпитализации больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами кишечных инфекций окончательный диагноз устанавливается в стационаре с учетом эпидемиологических, клинических и параклинических данных.

Диарея неинфекционного происхождения наиболее часто встречается при отравлении ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, а также при хирургической патологии (острый аппендицит,панкреатит, тромбоз мезентериальных сосудов, острая инвагинация кишечника, дивертикул кишечника, опухоли кишечника). В этих случаях необходимо в первую очередь оценить тяжесть состояния больного и до постановки окончательного диагноза осуществить комплекс неотложных лечебных мероприятий по удалению яда из организма и его нейтрализации в связи с высокой скоростью всасывания боль¬шинства токсических веществ и избирательным их действием на важные центры жизнедеятельности. Срочная медицинская помощь должна быть оказана также больному с подозрением на острую хирургическую патологию с привлечением специалистов соответствующего профиля.

В заключение следует отметить, что принцип синдромальной диагностики на догоспитальном этапе является наиболее рациональным в ранней диагностике инфекционной патологии.

Структура ответа. Для правильной оценки клинических симптомов и постановки диагноза существенное значение приобретает выделение решающих, опорных и наводящих симптомов.

Из всех многочисленных классификаций побочных явлений антибиотикотерапии наиболее приемлема классификация, предложенная Х.Х. Планельесом и А. М. Харит …

«>Осложнения антибиотикотерапии — Классификация, характеристика — 16/08/2012 17:55
Антибиотикотерапия. Метод основан на использовании химических веществ микробного, растительного, животного, а в последние годы и синтетического проис …

«>Этиотропная терапия инфекционных больных — Антибиотики, сульфаниламидные, противопротозойные и противовирусные препараты — 16/08/2012 17:54
Сущность серологических методов исследования состоит в определении титра антител в сыворотке крови больного в динамике болезни по отношению к известно …

Жалобы больного Следует подробно и точно перечислить субъективные жалобы больного и выяснить самочувствие при поступлении в стационар. При выявлении …

«>Осмотр и опрос инфекционного больного — особенности, план обследования, жалобы — 16/08/2012 16:16
Значение воздействия природных факторов на эти процессы известно давно. Человек пребывает в определенных природно-климатических условиях и его организ …

«>Эпидемический и инфекционный процессы — влияние внешней среды, очаги инфекций — 16/08/2012 16:06
Инфекционный больной в отличие от соматического характеризуется 4 критериями: этиологический эпидемиологический клинический иммунологический …

источник

Заболевания, причинами которых являются патогенные микроорганизмы (грибы, вирусы, бактерии), называются инфекционными. Восприимчивость к ним человека зависит от многих факторов: возраста, хронических болезней, вакцинации, культуры питания. Чтобы распознать инфекцию вовремя, нужно знать, какие симптомы и синдромы ей соответствуют.

Инфекционный процесс включает в организме человека взаимодействие трех факторов: окружающей среды, макроорганизма и возбудителя (паразитарный, грибковый, вирусный). Он проявляется на клеточном, субклеточном, органном, молекулярном тканевом уровне, закономерно заканчиваясь либо освобождением от возбудителя, либо гибелью человека. Основные клинические синдромы при инфекционных заболеваниях:

Резкое ухудшение состояния

Боль в глазах, затылке, мышцах, головная боль, пульсация, фебрильная температура до 39 °C

Не сильно выражены, общая слабость, головная боль, температура субфебрильная

Слабо выражены, температура отсутствует

Слабость, головная боль, температура длительная высокая

Сухой кашель, першение и сухость в горле, заложенность носа, внутричерепная гипертензия

С первых часов осиплый голос, сухой кашель, боли при глотании

Ярко выраженная ринорея, отек миндалин, налет на языке, гиперемия зева

Неврологические поражения, острый бронхит, патологии сердца, сосудов, почек, синдром Рейе

Обострение ХОБЛ и БА, острый бронхит

Лакунарная ангина, миокардит, отит, синусит

Воспаление и увеличение лимфатических узлов свидетельствует об активной пролиферации лимфоидных клеток. Помимо изменения лимфоузлов, при лимфаденопатии наблюдаются следующие клинические симптомы:

беспричинная потеря веса;
увеличение гепатомегалия и спленомегалия;
приступы лихорадки;
сильное потоотделение;
гнойные высыпания на кожных покровах (волдыри, папулы, пузыри, язвы, пустулы);
высокая температура тела.

Неспецифическую реакцию организма человека на внутренний или внешний раздражитель с непроизвольным приступом мышечных сокращений называют судорожным синдромом. Судороги наблюдаются у пациентов с менингитом. Воспаление мозговых оболочек вызывают грибы, риккетсии, вирусы, бактерии. Клинический судорожный синдром характеризуется расслаблением мускулатуры, кратковременными спазмами. Они начинаются с лица, потом захватывают кисти, пальцы, предплечья, плечи, ноги.

Возникает вследствие раздражения внешними или внутренними факторами мозговых оболочек. Менингеальный синдром или менингизм возникает при интоксикациях, опухолях, гипоксиях, воспалительных заболеваниях. Общая гиперестезия сопровождается чувствительностью к световым и звуковым раздражителям, напряжением жевательных и ригидностью затылочных мышц, может произойти субарахноидальное кровоизлияние и другие ликворологические симптомы. При попытке согнуть голову больного настигает резкая боль. При разгибании одной ноги – вторая непроизвольно сгибается.

Суть лихорадочного синдрома состоит в том, что терморегуляция человека отвечает на пирогены – неспецифические вещества. В результате происходит смещение температуры на более высокий уровень, сохраняя механизмы терморегуляции. Самыми распространенными причинами высокой температуры являются паразиты, инфекционно-патогенные вирусы, микробы и продукты их жизнедеятельности. Общие симптомы синдрома лихорадки:

спутанность сознания, бред;
интенсивное потоотделение, дрожь, озноб;
плохой аппетит;
ломота в костях;
немотивированное плохое настроение;
учащенное дыхание;
покраснение кожи лица;
жажда.

Вирусная инфекция, которая проявляется у младенцев и детей раннего возраста. Первоначально синдром экзантемы при инфекционных заболеваниях характеризуется лихорадкой без местных симптомов. После появляются краснухоподобные высыпания на коже. Экзантема имеет и другие названия: псевдокраснуха, розеола, шестая болезнь. Вирусные экзантемы проявляются сыпью, которая возникает при снижении температуры. Высыпания появляются на туловище, постепенно распространяясь на шею, лицо, верхние и нижние конечности. Симптомы сохраняются до 3 дней, после чего бесследно исчезают.

Симптомы и синдромы инфекционных заболеваний в основном проявляются высокой температурой и интоксикацией. Эпидемиологический анамнез указывает на основные признаки болезней: возбуждение или заторможенность пациентов, везикулезно-пустулезные высыпания, бледный носогубной треугольник, увеличение селезенки или печени. Катаральный синдром при инфекционных заболеваниях является признаком острого тонзиллита (ангины), трахеита, фарингита, ларингита, гриппа. Его клинические проявления соответствуют диффузному катару дыхательных путей (верхних).

Бактериологические методы диагностики инфекционных болезней помогают выявить возбудителя (биохимический анализ крови), но быстрее врач поставит диагноз, опираясь на проявления общетоксического синдрома. Для патологического состояния больного с инфекцией характерны такие симптомы, как озноб, сонливость, лихорадка разного типа. Общетоксический синдром при инфекционных заболеваниях характерен для следующих инфекций:

энцефалит;
чума;
корь;
брюшной тиф;
псевдотуберкулез;
мононуклеоз;
токсоплазмоз.

При многих инфекционных заболеваниях проявляется синдром желтухи. Печеночные патологии любой этиологии сопровождаются этим симптомом (гепатиты А, В, С, Е, гепатозы, циррозы). Больной при желтушном синдроме имеет оранжево-красный или шафраново-желтый пигмент кожи, так как патологический процесс локализуется в гепатоцитах. Субъективно выражено недомогание и печеночная недостаточность разной степени.

Самый распространенный симптом, сопровождающий многие болезни. Синдром диареи характеризуется увеличением объема стула водянистой консистенции, обратным всасыванием газов. При затруднении поступления жирных кислот в желудочно-кишечный тракт испражнения приобретают жирный блеск, становятся ахоличными. Молниеносно начавшаяся диарея дает основания предполагать острые кишечные инфекции. Кровавый жидкий стул является первым проявлением болезни Крона, дифтерии или язвенного колита. Хроническая диарея наблюдается при патологиях органов пищеварения.

Независимо от типа возбудителя, признаки инфекционных заболеваний проявляются примерно одинаково. Началу болезни предшествует интоксикация, объединяющая в себе недомогание, боли мышцах, высокую температуру, мигрень. Все болезненные симптомы инфекционных заболеваний начинаются из-за:

ослабленного иммунитета;
малоподвижной деятельности;
недостатка витаминов;
дисбактериоза;
сезонного переохлаждения;
регулярного беспокойства, стресса;
несбалансированного питания;
гемотрансфузии;
контакта с зараженным человеком.

Неотъемлемым признаком попадания в организм инфекции является наличие инкубационного периода. Длительность инкубации зависит от типа возбудителя, и бывает различной. При ОРВИ и гриппе она составляет 1-2 дня при ВИЧ – 10 лет. Первые симптомы инфекционного заболевания проявляются по окончании инкубационного периода, который определяется характером иммунного ответа и агрессивностью агента. После инкубации наступает продромальный период, при котором больной уже знает, что нездоров. Эта фаза болезни может длиться от 1 до 10 дней. Поставить диагноз на этом этапе трудно.

По классификации инфекции делятся на кишечные, вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные. Часто их разделяют по месту локализации возбудителей и способу заражения. Начинаются инфекции всегда одинаково, но период разгара болезни может проходить по-разному, что зависит от типа возбудителя. К примеру, если увеличиваются лимфоузлы, то врач может рассматривать мононуклеоз или венерическое заболевание. Рвота развивается при таких заболеваниях, как скарлатина, рожа, сыпной тиф. Общие симптомы инфекционных заболеваний проявляются только на первой фазе болезни.

Ребенок всегда заражается от больного человека. Поскольку сведения о состоянии здоровья получить от него трудно, то диагностировать заболевание можно, опираясь на симптомы детских инфекционных заболеваний. К примеру, флегмонозный омфалит педиатр распознает по шелушению и коркам (струпам) кожи вокруг пупка, а подмышечный лимфаденит – по воспаленным лимфоузлам. В последнее время часто среди детей встречаются нетипичные ротавирусные штаммы, обладающие такими признаками:

застойные каловые массы;
пигментация кожи;
пятна на слизистой рта;
поражение ротоглотки.

К опасным инфекциям, которые могут привести к смертельному исходу, относят гемолитическую анемию, менингококковый сепсис, столбняк, коклюш, геморрагию. Симптомы опасных инфекционных заболеваний разные, но все они имеют высокие риски осложнений. На первом месте по смертности в мире стоит ВИЧ инфекция, на втором – туберкулез, на третьем – дифтерия.

Патологии половой системы опасны своей бессимптомностью на первой фазе после заражения. К примеру, сифилис может не проявляться полгода, а стафилококковая инфекция – до 10 дней. Общие симптомы половых инфекционных заболеваний:

слизь и творожистые выделения;
лимфоузлы в паховой области;
кожные нагноения;
кровотечения из половых органов;
боль при мочеиспускании;
зуд, жжение, болезненность в мочевыделительной системе.

источник

— симптомокомплекс,характеризующий неспецифическую адаптационную реакцию макроорганизма на микробную агрессию. Степень выраженности лихорадочно-интоксикационного синдрома — универсальный критерий оценки тяжести течения инфекционного процесса.

Выраженность лихорадочно-интоксикационного синдрома в значительной степени различается при отдельных инфекционных болезнях. При бруцеллёзе высокая лихорадка часто протекает без существенной интоксикации и больные могут сохранять трудоспособность при температуре тела 39,0 °С и выше. При тяжёлом течении инфекционного мононуклеоза доминирует резкая миастения при слабой выраженности других проявлений интоксикации.

Основное проявление лихорадочно-интоксикационного синдрома — лихорадка.

При нарастании температуры тела в течение 1–2 сут до максимальных величин её повышение расценивают как острое, в течение 3–5 сут — подострое, более 5 сут — постепенное. Лихорадку до 38 °С считают субфебрильной (до 37,5 °С — низкий субфебрилитет, 37,6–38,0 °С — высокий субфебрилитет). Лихорадка в пределах от 38,1 до 41,0 °С обозначается как фебрильная (до 39,0 °С — умеренная, от 39,1 до 41,0 °С — высокая), свыше 41,0 °С — гиперпиретическая. Лихорадку длительностью до 5 сут считают кратковременной, 6–15 сут — длительной, свыше 15 сут — затяжной. Снижение температуры тела с фебрильного или гиперпиретического уровня до нормы в пределах 24 ч обозначается как критическое, или кризис, в течение 48–72 ч — как ускоренный лизис, более постепенное — как лизис.

В зависимости от суточных колебаний и вида температурной кривой выделяют несколько типов температурных кривых

Кривая постоянного типа с суточными колебаниями в пределах 1 °С; уровень температуры тела превышает 39 °С. Типична для тяжёлой формы брюшного и сыпного тифа.

Ремиттирующая (послабляющая) лихорадка характеризуется суточными колебаниями от 1,0 до 3,0 °С. Наблюдается при многих инфекционных болезнях(орнитоз)

При гектической лихорадке суточные колебания температуры тела составляют 3,0–5,0 °С. Как правило, повышение температуры сопровождается ознобом, а снижение — обильным потоотделением. Наблюдается при сепсисе, тяжёлых гнойных воспалительных процессах.

Перемежающаяся лихорадка характеризуется лихорадочными приступами, которые длятся до суток и чередуются с безлихорадочными днями. Типична для малярии.

При возвратной лихорадке периоды повышенной температуры длятся несколько суток и сменяются несколькими днями нормальной температуры, после которых лихорадка вновь возобновляется. Наблюдается при возвратных тифах. При многих инфекциях повторное повышение температуры обусловлено развитием осложнений (грипп) или рецидивом болезни (брюшной тиф).

При затяжном течении инфекционных болезней наблюдается волнообразная лихорадка, когда периоды подъёма температуры тела сменяются периодами субфебрилитета. В настоящее время при инфекционных болезнях встречается редко.

При бактериальных инфекциях повторная волна лихорадки может быть связана с неэффективностью этиотропной терапии.

Распространена лихорадка неправильного типа, когда температурная кривая имеет неупорядоченный вид. При тяжёлых септических процессах возможна извращённая лихорадка, при которой утренняя температура превышает вечернюю.

Лихорадочно-интоксикационный синдром не характерен для холеры, ботулизма, ВГВ и ВГС, неосложнённого амёбиаза, кожного лейшманиоза,

лямблиоза, локализованных микозов и многих глистных инвазий.

Уровень лихорадки отражает в целом тяжесть течения болезни. Лихорадка может отсутствовать или быть на уровне субфебрильной при лёгком течении многих диарейных и острых респираторных инфекций.

В большинстве случаев лихорадочно-интоксикационный синдром сопровождают специфические симптомы определённой нозоформы (сыпь, полиаденит, артрит, катарально-респираторный, гепатолиенальный, менингеальный, диспепсический синдромы и др.). При отсутствии этих симптомокомплексов больные подлежат госпитализации и обследованию в условиях диагностического отделения. Уточняют анамнез болезни, эпидемиологический анамнез (контакт с лихорадящими больными, выезд в регионы, где распространена малярия, тропические лихорадки, тифо-паратифозные заболевания). Проводят следующие исследования: трёхчасовую термометрию для уточнения типа температурной кривой, общий

анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, исследование на малярию (мазок, «толстая капля» крови), посев крови на «сахарный бульон» и среду Раппопорт. При отсутствии положительных результатов на следующем этапе проводят углублённое обследование для исключения туберкулёза (реакция Манту, консультация фтизиатра), сепсиса (повторно посев крови), инфекционного эндокардита (УЗИ сердца), тяжёлых местных нагноительных процессов (УЗИ органов брюшной полости, таза и почек), неспецифических заболеваний соединительной ткани (больших коллагенозов) — кровь на LE-клетки , антинуклеарные антитела, С-реактивный белок (СРБ), онкологических заболеваний (онкогематология, лимфомы, миеломы) — белок и белковые фракции, стернальная пункция, рентгенография плоских костей, центрального нарушения терморегуляции (ЭЭГ, консультация невролога), гипертиреоза (гормоны щитовидной железы, консультация эндокринолога). Результаты трёхчасовой термометрии

позволяют уточнить время минимального и максимального уровня температуры тела и выяснить ремиттирующий, гектический, интермиттирующий или неправильный типы температурной кривой, повторные повышения температуры тела в течение суток, свойственные бруцеллёзу и сепсису.

Лечение направлено на детоксикацию и снижение чрезмерной температурной реакции. При лёгкой интоксикации и субфебрильной лихорадке показан домашний режим, исключение острых приправ, жареных блюд, копчёностей, консервов, обильное питьё (чай, соки, морс, минеральная вода, отвар шиповника, компот — до 3 л в сут).

При интоксикации средней тяжести и умеренной лихорадке показан постельный режим, госпитализация по индивидуальным показаниям в отдельных случаях (лихорадка свыше 5 сут, отягощённый преморбидный фон), та же диета, что и при лёгкой интоксикации с исключением тугоплавких жиров, обильное питьё с включением потогонных средств — мёда, малины, брусники, аскорбиновой кислоты.

При плохой субъективной переносимости лихорадки — антипиретики: ацетилсалициловая кислота, парацетамол, метамизол натрия, холод на лоб.

При тяжёлой и очень тяжёлой степени интоксикации и лихорадке свыше 39,0 °С показана госпитализация, строгий постельный режим. Механически и химически щадящая диета с ограничением жиров и белка, обильное питьё, физические методы охлаждения, антипиретики с учётом общих и индивидуальных противопоказаний, детоксикация путём внутривенного введения растворов (полионные растворы, 5–10% раствор глюкозы, альбумин, плазма, реополиглюкин♠) в объёме 0,5–1,5 л в сут. По показаниям (гипотензия, энцефалопатия, ОНГМ) проводят интенсивную терапию в условиях ОРИТ.

Антимикробные препараты до установления диагноза на дому не показаны.

В условиях стационара (после забора крови на бактериологическое исследование) при подозрении на тяжёлую инфекцию — по витальным показаниям.

Парентерально применяют препараты широкого спектра действия.

Кортикостероиды (преднизолон) как средство детоксикации используют только по индивидуальным показаниям на фоне антимикробной терапии. Доза препарата — до 10 мг/кг массы тела.__

Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение поверхностных лимфатических узлов (ЛУ), расположенных под кожей в рыхлой соединительной ткани, независимо от причины и характера патологического процесса (воспаление или пролиферация). Увеличение глубоких лимфатических узлов обозначают специальными терминами («бронхаденит», «мезаденит» и др.).

ЛАП наблюдают при следующих заболеваниях:

G инфекционных (включая туберкулёз и сифилис);

G при местных воспалительных процессах.

В норме ЛУ безболезненны, подвижны, эластической консистенции, размер их колеблется от нескольких миллиметров до 1–1,5 см.

Максимальная величина — у ЛУ, располагающихся по ходу лимфатических сосудов, собирающих лимфу из областей, подвергающихся наибольшему антигенному раздражению (паховых, шейных, подмышечных), причиной которого служат ссадины, травмы, воспалительные процессы в рото- и носоглотке.

Для оценки состояния ЛУ при клиническом исследовании учитывают жалобы пациента на их болезненность и припухлость, обращают внимание на локализацию ЛАП, чёткость контуров и размерыЛУ, изменение окраски кожи над ними, консистенцию, подвижность или спаянность между собой и окружающими тканями. Осмотр и пальпацию ЛУ проводят в следующем порядке: затылочные, пред- и заушные, передне- и заднешейные, поднижнечелюстные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные.

ЛУ вместе с селезёнкой, миндалинами и лимфоидной тканью относят к вторичным (периферическим) органам иммунной системы. ЛУ содержат лимфоциты и макрофаги; синус коркового узла ЛУ заполнен фагоцитами, обеспечивающими первый этап иммунного ответа при инфекциях. Антигенное раздражение сопровождается пролиферацией Т- и В-лимфоцитов в ЛУ, трансформацией В-лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела). Кроме того, ЛУ — биологический фильтр, препятствующий поступлению в лимфу и кровь различных инородных агентов, включая микроорганизмы, продукты их метаболизма и токсины. Вот почему при многих инфекционных болезнях закономерно возникает в той или иной мере выраженная ЛАП, которая обычно сочетается с другими характерными для инфекций симптомами: лихорадкой, интоксикацией, гепатоспленомегалией, сыпью и т.д.

Увеличение лимфатических узлов одной группы называют локальной (регионарной) ЛАП, увеличение ЛУ двух и более групп — полиаденопатией или генерализованной ЛАП.

Различают острую (до 3 мес), затяжную (до 6 мес) и хроническую (персистирующую) ЛАП (свыше 6 мес).

При инфекционных болезнях чаще развивается лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, обычно ближайших к месту проникновения возбудителя; при этом характер воспалительного процесса в ЛУ может быть различным (серозное, серозно-геморрагическое, гнойное воспаление). Лимфаденит может сочетаться с первичным аффектом или полиаденопатией (при туляремии, чуме, листериозе, сифилисе, доброкачественном лимфоретикулёзе, кори, краснухе, токсоплазмозе).

Лимфадениты характерны для туляремии, чумы, иерсиниозов, сибирской язвы, скарлатины, рожи, ангины, листериоза, стафилококковой и стрептококковой гнойной инфекции, дифтерии, иксодового клещевого боррелиоза, содоку, клещевого сыпного североазиатского тифа, герпетической инфекции, ящура, коровьей оспы.

Острые и (реже) хронические лимфадениты могут сопровождаться нагноением и некрозом поражённых ЛУ (гнойная стрептококковая и стафилококковая инфекция, скарлатина, ангина, доброкачественный лимфоретикулёз, чума, туляремия).

Исходом может быть полное рассасывание ЛУ или его склерозирование.

Нередко воспалительный процесс в ЛУ носит специфический характер. При этом гистологическое исследование биоптата или постмортальное исследование позволют обнаружить специфические гранулёмы (бруцеллёз, доброкачественный лимфоретикулёз, псевдотуберкулёз, листериоз, туляремия, туберкулёз, сифилис и др.).

Туляремия (её бубонные формы, в том числе язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная) — один из самых демонстративных представи-

телей группы болезней с локальной ЛАП. Бубон, чаще паховый, подмышечный,шейный, обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проникновения возбудителя, и сочетается с общеинфекционным синдромом — лихорадкой, умеренной интоксикацией, а также с местными изменениями (первичным аффектом) — небольшой безболезненной язвочкой на коже в месте укуса насекомого, либо односторонним конъюнктивитом, либо тонзиллитом (односторонним, язвенно- некротическим или плёнчатым). Величина туляремийного бубона — 3–5 см в диаметре, но может быть и больше (до 10 см); он характеризуется чёткими контурами, отсутствием периаденита, подвижностью, незначительной болезненностью при пальпации. Кожа над бубоном вначале не изменена, но при отсутствии адекватной антибиотикотерапии через 3–4 нед возможно нагноение бубона (тогда кожа краснеет, ЛУ с ней спаивается, становится болезненным, появляется флюктуация), его самопроизвольное вскрытие с образованием свища. При склерозировании бубона увеличение ЛУ сохраняется длительно после выздоровления. Один из вариантов эволюции бубона — рассасывание, происходящее медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Доброкачественный лимфоретикулёз (болезнь кошачьих царапин, фелиноз) может быть причиной лимфаденита, особенно у детей и подростков. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, их царапины и укусы), обнаружении на месте царапины первичного аффекта в виде папулы–везикулы–пустулы, увеличении диаметра регионарного ЛУ до 2,5–4,0 см и более, повышении температуры тела. ЛУ плотноэластической консистенции, малоподвижный вследствие периаденита, умеренно болезненный при пальпации, кожа над ним гиперемирована, окружающие ткани отёчны. Возможно развитие лимфаденита не только регионарного (например, локтевого) ЛУ, но и последующих за ним по току лимфы (например, подмышечных); иногда увеличивается не один, а несколько ЛУ одной или соседних групп. Через 2–4 нед ЛУ могут нагнаиваться, образуются фистулы и выделяется гной. Процесс склонен к затяжному рецидивирующему течению, лихорадка, интоксикация, лимфаденит могут сохраняться нескольких месяцев.

Болезнь от укуса крыс (содоку). В месте укуса появляется припухлость, гиперемия кожи, болезненность и увеличение регионарного или группы ЛУ, которые плотны на ощупь, спаяны между собой и с окружающими тканями. От области укуса, где могут образовываться язвы, очаги некроза, до увеличенных ЛУ заметна отёчная красная полоса — лимфангит. В биоптате увеличенного ЛУ обнаруживают гиперплазию лимфоидной ткани, мелкоклеточную инфильтрацию. Возбудитель может быть выделен при посеве пунктата ЛУ.

На практике нередко возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между гнойным «банальным» лимфаденитом и специфическими лимфаденитами при туляремии, а также при чуме (табл. 12-2). Следует учитывать, что неспецифический гнойный лимфаденит чаще вторичен, а первичным гнойным очагом могут быть фурункулы, инфицированная рана, абсцесс, панариций, мастит и др. Нередко обнаруживают лимфангит от первичного очага к регионарному ЛУ, который обычно значительно увеличен, болезнен, кожа над ним гиперемирована.

Лихорадка, интоксикация возникают одновременно с лимфаденитом или позже, а не предшествуют ему. В гемограмме определяют нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. При посеве гноя, полученного во время пункции ЛУ, выделяют стрептококк или стафилококк.__

При инфекционном мононуклеозе, вызванном ЭБВ, возникает симметричное увеличение прежде всего заднешейных и поднижнечелюстных ЛУ, в меньшей степени и реже — подмышечных и паховых. Обычно ЛУ увеличиваются группами, реже — по одному, размер их может варьировать от 0,5 до 5 см. При пальпации ЛУ плотноватые, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, безболезненны или слегка болезненны, окраска кожи над ними не изменена. Иногда вокруг увеличенных ЛУ на шее видна пастозность подкожной клетчатки. Для инфекцонного мононуклеоза характерно несоответствие между степенью увеличения ЛУ и выраженностью изменений в ротоглотке: миндалины могут быть значительно увеличены, отёчны, покрыты сплошным плотным налётом, выходящим за их границы. Размеры ЛУ при этом незначительно превышают обычные. И наоборот,тонзиллит может быть катаральным, а шейные ЛУ достигают больших размеров,иногда образуют сплошной конгломерат. Как правило, шейные ЛУ при инфекционном мононуклеозе чётко контурируются и хорошо видны при повороте головы.

У некоторых больных ЛАП достигает такой степени, что изменяется конфигурация шеи — так называемая бычья шея. Нагноения ЛУ при инфекционном мононуклеозе не бывает.

ЛАП — одно из клинических проявлений ВИЧ-инфекции. В стадии острой ВИЧ-инфекции обычно увеличиваются затылочные и заднешейные ЛУ, позднее — поднижнечелюстные, подмышечные и паховые. ЛУ безболезненны, мягковато- эластической консистенции, размером 1–3 см в диаметре, не спаяны между собой и с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Одновременно с ЛАП наблюдают лихорадку, нередко фарингит и/или тонзиллит, увеличение печени, иногда и селезёнки. Описанный симптомокомплекс чрезвычайно сходен с инфекционным мононуклеозом и поэтому носит название «мононуклеозоподобный синдром». Продолжительность полиаденопатии, возникшей в стадии острой ВИЧ- инфекции, чаще всего составляет 2–4 нед. При прогрессировании заболевания ЛАП сохраняется или появляется впервые, и в дальнейшем на протяжении нескольких месяцев/лет генерализованная лимфаденопатия может быть единственным клиническим маркёром ВИЧ-инфекции или сочетаться с другими её проявлениями.

Присоединение оппортунистических инфекций сопровождается уплотнением ЛУ,консистенция их становится плотноватоэластической, локализация и размеры ЛУ зависят от конкретных вторичных заболеваний. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции размеры ЛУ заметно уменьшаются, некоторые ранее увеличенные вовсе перестают пальпироваться. Таким образом, и размеры, и консистенция ЛУ, равно как длительность и локализация ЛАП, могут быть при ВИЧ-инфекции самыми разнообразными, что обусловливает необходимость лабораторного обследования на ВИЧ-инфекцию всех пациентов с ЛАП неустановленной этиологии.

Краснуха — одна из наиболее значимых инфекций, характеризующихся периферической ЛАП. Уже в продромальном периоде, ещё до появления каких-либо других клинических симптомов, увеличиваются затылочные, заушные и заднешейные ЛУ, при этом они становятся плотноватыми и болезненными при пальпации. Увеличение ЛУ — патогномоничный симптом краснухи, он может быть столь выраженным, что его можно определить визуально.

При кори увеличиваются те же группы ЛУ, что и при краснухе, однако они безболезненны при пальпации. ЛАП — не ведущий симптом кори, сочетается с более яркими проявлениями этой болезни, в том числе с выраженным катаральным синдромом, пятнами Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке ротовой полости, обильной пятнисто-папулёзной экзантемой, появляющейся и исчезающей поэтапно, оставляющей после себя пигментацию.

Для постановки диагноза больному с ЛАП необходим учёт следующих факторов.

Возраст пациента (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, краснуха чаще возникают у детей и лиц молодого возраста).
Сведения о перенесённых заболеваниях (частые ангины и ОРЗ, воспалительные процессы в ротоглотке объясняют увеличение ЛУ шейной группы), обращают особое внимание на туберкулёз, ЛАП в анамнезе.
Другие симптомы (лихорадка, спленомегалия, высыпания на коже, поражение лёгких и др.).
Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, пребывание в эндемических по тем или иным инфекциям регионах, беспорядочные половые связи и т.д.).

Обследование пациентов с ЛАП проводят поэтапно. Иногда достаточно результатов определения показателей периферической крови: для диагностики инфекционного мононуклеоза (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары), хронического лимфолейкоза (абсолютный лимфоцитоз), острого лимфобластного лейкоза, лимфогранулематоза (абсолютная лимфопения, эозинофилия). К рутинным методам относят также УЗИ органов брюшной полости и малого таза, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, исследование сыворотки крови на антитела к возбудителям некоторых упомянутых инфекционных болезней. При необходимости проводят пункцию и/или биопсию ЛУ с бактериологическим и

гистологическим исследованием биоптата, определение специфических онкомаркёров.

Принципы лечения больных с лимфаденопатией

Необходимо как можно раньше установить причину ЛАП и только после этого назначать соответствующую терапию.
Антибактериальные препараты следует применять только при бактериальных инфекциях, в том числе риккетсиозах.
При ЛАП неустановленной этиологии рекомендуют избегать назначения глюкокортикоидов.
При нагноении лимфатических узлов (туляремия, доброкачественный лимфоретикулёз, стафилококковый, стрептококковый лимфаденит) показано

(КРС) характеризуется воспалением слизистой оболочки дыхательных путей с гиперпродукцией секрета и активацией местных защитных реакций.

При воспалении слизистой оболочки выше голосовых связок возникают симптомы ринита, фарингита, тонзиллита; ниже голосовых связок — ларингита, трахеита, эпиглоттита, бронхита, пневмонии.

Заболевания, сопровождающиеся КРС, относят к группе острых респираторных заболеваний (ОРЗ). Наиболее часто их возбудителями выступают вирусы (ОРВИ), реже — бактерии. Причинами КРС может быть действие аллергизирующих (при вазомоторном рините, сенной лихорадке) и раздражающих веществ (например, хлора), простудного фактора. Часто выражено сочетанное действие различных факторов (например, простудный фактор и вирусы, вирусы и бактерии).

Основные возбудители ОРЗ — вирусы, имеющие высокую тропность к определённым отделам дыхательных путей.

К группе респираторных относят вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы. Практически все они вызывают заболевания со сходной клинической картиной — КРС на фоне выраженных симптомов интоксикации.

Клинические проявления этих заболеваний обусловлены как свойствами вируса, так и иммунореактивностью организма.

Клинически наиболее значимые ОРВИ: грипп, парагрипп, заболевания, вызываемые респираторно-синцитиальными, адено- и риновирусами, а также коронавирусами.

Схожесть клинической картины определяют единые патогенетические механизмы при развитии ОРВИ:

G внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей и его репродукция;

G вирусемия с развитием токсикоза и токсико-аллергических реакций;

G развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;

G обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета.

Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.

На начальном этапе заболевания ведущая роль принадлежит факторам неспецифической защиты, местным IgA и фагоцитозу, а специфическому клеточному и гуморальному иммунитету — в процессе выздоровления.

Поскольку входными воротами при ОРВИ служит слизистая оболочка дыхательных путей, большую роль в предотвращении развития заболевания играют факторы местной защиты, среди которых доминируют макрофаги и секреторные иммуноглобулины (в первую очередь IgA, способный предупреждать адгезию патогенов к поверхности эпителиальных клеток и опосредовать разрушение и элиминацию вирусов). При нарушении мукозального иммунитета вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей. Общие патоморфологические изменения при ОРВИ:

G цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;

G нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следовательно, мукоцилиарного клиренса;

G дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол.

Хотя все респираторные вирусы вызывают заболевания со сходной клинической картиной, выявлены характерные особенности, позволяющие с достаточной долей вероятности предположить этиологию инфекционной болезни.

Острый ринит — воспаление слизистой оболочки носовой полости.

Характерные симптомы: чиханье, отделение слизи из носа, нарушение носового дыхания. Отток слизи по задней стенке глотки вызывает кашель.

Фарингит — воспаление слизистой оболочки глотки. Для него характерны внезапно возникающие ощущения першения и сухости в горле, а также болезненность при глотании.
Тонзиллит — местные изменения в нёбных миндалинах бактериальной (чаще стрептококковой) и вирусной этиологии. Характерны интоксикация, гиперемия и отёчность миндалин, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки, рыхлые наложения в лакунах.
Ларингит — воспаление гортани с вовлечением голосовых связок и подсвязочного пространства. Первые симптомы — сухой лающий кашель, осиплость голоса.
Эпиглоттит — воспаление надгортанника с характерным выраженным нарушением дыхания.
Трахеит — воспалительный процесс слизистой оболочки трахеи. Симптомы: саднение за грудиной, сухой кашель.
Бронхит — поражение бронхов любого калибра. Основной симптом — кашель (в начале заболевания сухой, через несколько дней влажный с увеличивающимся количеством мокроты). Мокрота чаще имеет слизистый характер, но на 2-й нед может приобретать зеленоватый оттенок за счёт примеси фибрина.

Кашель сохраняется в течение 2 нед и дольше (до 1 мес при заболеваниях аденовирусной, респираторно-синцитиально-вирусной, микоплазменной и

источник

1. Мотивация учебной деятельности.

2. Синдромы инфекционных заболеваний

• Синдром поражения кожи (экзантемы)

Клинические проявления ИБ разнообразны и специфичны для каждой инфекции. Инфекционное заболевание проявляется симптомами воспаления того или иного органа, симптомами отравления, аллергическими реакциями и т.д.

Медицинскому работнику важно уметь распознавать не только отдельные симптомы болезни, но уметь их объединить в синдромы. Синдром — сочетание отдельных признаков (симптомов) болезни, характеризующих нарушение функционального состояния определенных органов и систем.

• Синдром болезни четко указывает на поражение определенных органов и систем, что важно для установления предварительного диагноза и ранней изоляции больного, как источника инфекции;

• Первичное дифференцирование одних инфекционных болезней от других осуществляется на основании определенного сочетания симптомов и синдромов, выявляемых в различные периоды заболевания.

• Некоторые синдромы болезни указывают на угрозу жизни пациента, связанные с течением ИЗ и требуют срочного медицинского вмешательства по оказанию неотложной и реанимационной помощи не только в стационаре, но и на догоспитальном этапе (дома, во время транспортировки), несвоевременно распознанное такое состояние нередко приводит к смерти пациента;

• Знание синдромов болезни позволяет врачу правильно спланировать лечение, а медицинской сестре уход за пациентом.

Инфекционное заболевание проявляется клинически различными симптомами болезни.

Симптом — это любой признак, доступный определению независимо от метода, который для этого применяется. Существенные для диагностики признаки болезни выявляются как при непосредственном обследовании больного, так и с помощью лабораторно-инструментальных методов.

В инфекционной патологии большая часть симптомов относится к так называемым неспецифическим, или общим: повышение температуры тела, озноб, рвота, нарушение сна, снижение аппетита, слабость и т.д. все они в той или иной мере встречаются при всех ИБ, поэтому не могут иметь решающего значения в установлении диагноза.

Велика ценность патогномоничных (специфических) симптомов — свойственных только одной нозологической форме и не встречаются ни при каких других болезнях. Пример, пятна Бельского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке рта при кори, судорожный кашель с репризами при коклюше, опистотонус при столбняке.

Типы температурной кривой:

• Постоянная (febris continua) — проявляется умеренно высокой или высокой температурой с суточными колебаниями в пределах 1°С); характерна для разгара заболевания брюшным и сыпным тифом, чумой, корью.

• Послабляющая, или ремитирующая (febris remittens) — суточные колебания превышают 1°С, нередко достигая 2-2,5°С). встречается при при гнойных заболеваниях, паратифе А, Ку-лихорадке и др.

• Перемежающая, или интермиттирующая (febris intermittens) — характеризуется большими размахами температуры с правильным чередованием приступов (пароксизмов) и периодов апирексии (2-3 суток). Типйчна для 3-х и 4-х дневной малярии.

• Гектическая, или истощающая (febris hestica) — характеризуется еще большими размахами, чем ремитирующая (3-5°С), с резким падением до нормы или ниже. Наблюдается при сепсисе, тяжелых формах туберкулеза.

• Возвратная (febris recurrens) — проявляется чередованием лихорадочных приступов продолжительностью в несколько дней с безлихорадочными периодами различной длительности. Приступ лихорадки начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Бывает при возвратном тифе.

• Волнообразная лихорадка (febris indulans)- проявляется постепенным нарастанием температуры изо дня в день до высоких цифр с последующим постепенным снижением ее и повторным формированием отдельных волн (бруцеллез).

• Извращенная (febris inverse) — характеризуется более высокой утренней температурой по сравнению с вечерней (туберкулез, сепсис и др.).

• Неправильная лихорадка (febris irregularis et atipica)- проявляется высокой или умеренно высокой температурой с различными и незакономерными суточными колебаниями (менингит, грипп, сибирская язва и др.)

Стадии температурной кривой:

• Стадия нарастания температуры (stadium incremmti) — может продолжаться от нескольких часов (малярия, сыпной тиф, рожа и др.) до нескольких суток (брюшной тиф, бруцеллез и др.)

• Стадия разгара лихорадки (stadium fastigii) — длится от нескольких часов (малярия) до многих суток и даже недель (брюшной тиф, бруцеллез, серсис)

• Стадия снижения температуры (stadium decrementi) — может быть короткой илиболее прбДолжительной. При короткой стадии температура падает с высоких цифр до нормы критически в течение 1-3 часов (малярия). При некоторыз болезнях снижение до нормы происходит на протяжении 4-8 дней — литически (брюшной тиф). Встречаются варианты укороченного лизиса (2-3 суток) — сыпной тиф.

Повышние температуры тела, как правило, сопровождается ознобами, жаром, обильным потоотделением, головной болью, слабостью, раздражительностью и др. симптомами.

СИНДРОМ интоксикации (общетоксический синдром! — вследствие воздействия на различные органы и системы экзо — и эндотоксинов, вырабатываемых в организме человека возбудителями болезни. Он проявляется часто гипертермией, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна, работоспособности, учащением пульса, дыхания, нарушением мочеотделения и т.д. Крайняя степень выраженности данного синдрома — ИТШ (развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности), геморрагическая экзантема при менингококцемии, везикулезная сыпь по ходу нервных стволов при repnfco зостер, «водобоязнь» при бешенстве и др.

Кроме этих групп симптомов существует большая группа признаков, занимающая промежуточное место между ними. Они характерны для многих и в том числе неинфекционных заболеваний: увеличение размеров печени, спленомегалия, судороги, различные боли в животе, тенезмы, диарея и т.п.

Важным моментом при установлении полного диагноза следует считать выявление синдрома.

Синдром — сочетание признаков, обусловленных единым патогенезом. Помимо диагностической ценности, некоторые синдромы имеют большое значение для назначения терапии и особенностей ухода.

Различные синдромы имеют неодинаковую значимость. Например, интоксикационный синдром той или иной степени выраженности встречается при всех инфекционных болезнях. Большую роль синдром интоксикации играет и в оценке тяжести течения и прогноза заболевания.

Современной медицине известно около 1500 синдромов и более 5000 болезней.

К числу наиболее типичных синдромов ИБ относят:

1. Лихорадочный синдром или синдром лихорадки.

2. Интоксикационный синдром

3. Синдром поражения кожи — экзантемы

5. Гепатолиенальный синдром

9. Респираторный синдром и др.

Лихорадка — наиболее частое проявление ИБ. Неинфекционные лихорадочные заболевания встречаются редко.

В основе развития лихорадочной реакции лежит нарушение нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи, возникающих под воздействием микробных токсинов и пирогенных веществ (при распаде тканей, форменных элементов крови, и др. компонентов). В норме теплообразование и теплоотдача уравновешены. Температура тела человека в норме — около 37°С.

Известно, что лихорадочная реакция — это не только проявление болезни, но и один из путей ее купирования. В период лихорадки у человека активизируется деятельность различных органов и систем. Это обеспечивает работу организма как саморегулирующей системы в более измененных, трудных условиях. Установлено, что размножение микроорганизмов при повышении температуры резко снижается.

Лихорадочные реакции различаются: по продолжительности —

• хроническая (свыше 6 недель; высоте (степени повышения) —

• умеренно высокая или фебрильная (38-39°С);

• высокая или пиретическая (39-41°С);

• сверхвысокая или гиперпиретическая (выше 41°С).

Диарейнмй синдром. Характеризуется учащенной дефекацией, при которой испражнения имеют разжиженную консистенцию за счет увеличения удельного содержания жидкости. Данный синдром типичен для группы острых кишечных инфекций. В зависимости от характера и локализации поражения кишечника стул может 6ыть жидким, водянистым, обильным или скудным необильным с патологическими примесями (слизью и кровью). При осмотре стула следует обращать внимание на его консистенцию, объем, наличие патологических примесей, остатков непереваренной пищи, гельминтов и т.д., поскольку это позволяет более объективно оценить характер инфекционного процесса. Например, у больных холерой выявляется обильный водянистый стул по типу «рисового отвара». Следует помнить, что употребление некоторых продуктов питания (свекла, вишня, черника и др.) и лекарственных препаратов (солей висмута) может сопровождаться изменением цвета испражнений, что может быть неправильно интерпретировано. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в стуле примеси крови, поскольку характер присутствия крови позволяет ориентировочно установить уровень поражения желудочно-кишечного тракта. Примесь алой крови, которая не смешана с каловыми массами, свидетельствует о кровотечении из дистального отдела прямой кишки (геморроидальных узлов, трещин заднего прохода и т.д.), кровь в виде прожилок свидетельствует о гемоколите, возможно, шигеллезной этиологии, а стул цвета мелены (деггеобразный стул) свидетельствует о кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Менингеальнмй сиидром, Представляет собой комплекс клинических симптомов, свидетельствующих о развитии воспаления мозговых оболочек (менингита). Термин «менингеальный синдром» включает общемозговые и оболочечные (менингеальные) симптомы. В большинстве случаев именно выявление у больных оболочечных симптомов (ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского и др.) служит показанием для проведения люмбальной пункпии, результаты которой абсолютно точно позволяют установить пли исключить у больного менингит. Менингит может развиваться при многих инфекционных заболеваниях вирусной, бактериальной и даже грибковой этиологии, представляя собой либо форму течения данного заболевания (первичные менингиты), либо развитие осложнения (вторичные менингиты). Первичные менингиты типичны для менингококковой инфекции, иксодовых клещевых боррелиозах, клещевом энцефалите, Вторичные менингиты могут развиваться при таких заболеваниях, как леитоспироз, бруцеллез, листериоз, паротитная инфекция (эпидемический паротит), корь, краснуха и др. Важнейшее значение в диагностике менингитов имеют люмбальная пункция и лабораторное исследование спинномозговой жидкости (ликвора), выявление в ней признаков воспалительной реакции, сопровождающейся изменением клеточного состава, уровня белка и сахара. Повышенное содержание лимфоцитов в ликворе характерно для серозных, а нейтрофильны х лейкоцитов — для гнойных менингитов. Иногда в клинической практике встречается такое состояние, как менингизм, которое характеризуется наличием у пациента общемозговых признаков и даже невыраженных оболочечных симптомов при отсутствии воспалительных изменений в лик воре.

Лимфаденопатия. Увеличение периферических лимфатических узлов называется лимфаденопатией. Вариантами лимфаденопатий является либо регионарное (место входа инфекции) их увеличение, либо генерализованное. При этом размеры периферических лимфатических узлов могут достигать от 0,5 до 4 см и даже более. При объективном осмотре пациента необходимо обращать внимание на все группы периферических лимфатических узлов, отмечая их количество, величину, консистенцию, болезненность, подвижность, спаянность с кожей и окружающей клетчаткой. Увеличенные лимфатических узлы до 3 — 5 см в диаметре называются бубонами.

Локальный (регионарный) или генерализованный характер увеличения лимфатических узлов свидетельствует о характере инфекционного процесса. При таких инфекционных заболеваниях, как чума и туляремия, выявляется регионарный лимфаденит (чаще это паховые, подмышечные или подчелюстные лимфатические узлы). Развитие регионарного лимфоденита происходит вследствие того, что они выполняют барьерную функцию, и поступившие в них бактерии вызывают развитие воспалительной реакции (функциональную гиперплазию). При несостоятельности барьерной функции регионарных лимфатических узлов происходит «прорыв» бактерий и они поступают в следующие (по ходу лимфатических сосудов) узлы, также вызывая в них развитие воспалительной реакции. В динамике инфекционного процесса пораженные лимфатические узлы могут подвергаться нагноению, склерозпроваться или возвращаться к своим исходным нормальным размерам.

О генерализованной лимфадепопатии следует говорить только в том случае, если определяется увеличение не менее трех групп анатомически не связанных между собой лимфатических узлов. Обычно генерализованная лимфаденонатия выявляется при ин-фекционных заболеваниях, характеризующихся внутренней диссеминацией возбудителя: при инфекционном мононуклеозе, бруцеллезе, ВИЧ-инфекции и др. Кроме инфекционных заболеваний генерализованная лимфаденопатия может встречаться и при некоторых других заболеваниях неинфекционной природы (лимфогранулематоз, лимфолейкоз др.)- В неясных случаях с целью уточнения диагноза необходимо проводить биопсию пораженных лимфатических узлов.

Респираторный синдром. Под названием данного синдрома выделяют целую группу инфекционных заболеваний — острые респираторные заболевания, отличительным признаком которых является острое воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Наиболее часто респираторный синдром наблюдается при вирусных инфекциях, таких как грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др., но может вызываться микоплазмами и бактериями (стрептококковый фарингит, менингококковый назофарингит). При всех этих инфекциях слизистые оболочки верхних дыхательных путей служат входными воротами для возбудителя. Кроме характерных жалоб больных, в случае респираторного синдрома при их объективном обследовании выявляются типичная воспалительная реакция со стороны носо- и ротоглотки. Помимо инфекционных заболеваний, которые традиционно входят в группу ОРЗ, респираторный синдром может выявляться и при других заболеваниях (корь, краснуха, коклюш, ветряная оспа, паратиф А), что требует учета всего спектра клинических проявлений болезни для проведения дифференциального диагноза.

Гепатолиенальпмй синдром. Характеризуется увеличением размеров печени и селезенки и выявляется при многих инфекционных заболеваниях (бруцеллезе, лептоспирозе, брюшном тифе, малярии, инфекционном мононуклеозе и др.). Увеличение печени и селезенки происходит вследствие того, что эти органы богаты ретикулоэндотельными клетками, пролиферация которых происходит при поступлении в них возбудителей инфекционных болезней. В тех случаях, когда заболевание обусловлено возбудителями, которые обладают гепатотропным действием (например, возбудители вирусных гепатитов), помимо увеличения печени, у больных выявляется желтуха и другие признаки поражения печени. Увеличение печени не всегда сопровождается нарушением функции с развитием желтухи.

Увеличение печени и селезенки может быть выявлено с помощью обшеклинических методов обследования больных (пальпаторным и перкуторным методами), а также ультразвуковым методом.

Синдром желтухи. Характеризуется желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек вследствие нарушения пигментного обмена (обмена билирубина). Хотя данный синдром и относится к числу легко выявляемых признаков, более объективные критерии могут быть получены только при проведении биохимического исследования крови. В зависимости от механизма развития выделяют надпечепочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

источник