Симптомы омской геморрагической лихорадки и лечение

Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое заболевание вирусной природы, особенностью течения которого является относительная доброкачественность, волнообразная лихорадка и геморрагический синдром.

Данная патология встречается в Омской, Тюменской, Новосибирской, Оренбургской, Курганской областях. Впервые она описана во время эпидемии в Омской области, за что и получила свое название. Восприимчивость к возбудителю среди населения высока. Он поражает различные возрастные группы, но чаще болезнь выявляется у лиц 20-40 лет, занятых на полевых работах в лесостепной зоне.

Возбудителем болезни является арбовирус из рода флавивирусов. Его геном представлен одноцепочечной молекулой РНК и по своему строению близок к возбудителю клещевого энцефалита. Он устойчив к высушиванию, в таком виде может сохраняться несколько лет, но быстро погибает при кипячении и под действием дезинфицирующих средств.

Основным источником возбудителя являются иксодовые клещи Dermacentor marginatus D. pictus, так как главный механизм его передачи – трансмиссивный. Также важную роль в распространении инфекции играют грызуны:

Инфицирование человека происходит:

через укусы клещей (в большинстве случаев);
при вдыхании пылевых частиц, содержащих вирусы (от грызунов, чаще в лабораторных условиях);
контактным (при разделке туши больного животного, например, ондатры);
водным (редко, при использовании для питья сырой озерной воды).

Больной человек эпидемической опасности не представляет.

Следует отметить, что для данной патологии характерна сезонность:

первый пик заболеваемости приходится на конец весны – начало лета (трансмиссивный путь инфицирования);
второй – на осенний период (отлов ондатры).

Внедряясь в человеческий организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки дыхательной или пищеварительной системы, вирус проникает в кровь и разносится по всему организму. При этом он поражает преимущественно эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, нервную ткань и надпочечники.

Первые признаки заболевания появляются остро через 2-10 дней после заражения. Симптомы его многообразны, среди них можно выделить основные:

высокая лихорадка с волнообразным течением (первая волна возникает в остром периоде и держится до 7-15 дня болезни; вторая – в восстановительный период, она продолжается 4-14 суток);
выраженная слабость;
заторможенность;
болевые ощущения в мышцах спины и конечностей;
головокружение и головная боль;
кровотечения различной локализации (носовые, кишечные, легочные, у женщин – маточные);
геморрагическая сыпь (на разгибательных поверхностях конечностей и груди);
признаки поражения нервной системы (общемозговые, менингеальные, очаговые);
снижение диуреза.

При вовлечении в патологический процесс дыхательной системы развивается бронхит и мелкоочаговая пневмония.

Часто при геморрагической лихорадке такого типа наблюдаются обратимые сердечно-сосудистые расстройства в виде:

снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений;
расширения границ сердечной тупости.

В некоторых случаях ко всем симптомам добавляются признаки поражения органов пищеварения:

Период реконвалесценции может иметь различное течение и длительность. Это зависит от тяжести заболевания, наличия или отсутствия второй волны повышения температуры тела и осложнений. Последние встречаются редко и могут быть связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз «омская геморрагическая лихорадка» базируется на выявлении:

характерных клинических признаков болезни;
эпидемиологических данных (пребывание в неблагополучных по заболеванию районах; укус клеща; особенности профессиональной деятельности).

Подтверждают диагноз результаты лабораторных исследований:

выявление антител к вирусу методом флюоресценции;
обнаружение генома возбудителя методом ПЦР;
изменения в крови (уменьшение количества лейкоцитов при наличии лейкоцитарного сдвига влево, уменьшение СОЭ, повышение уровня гемоглобина и эритроцитов);
изменения в анализе мочи (обнаруживается белок, цилиндры, эритроциты).

Все больные с геморрагической лихорадкой независимо от тяжести состояния должны госпитализироваться в инфекционный стационар. В острый период таким больным необходим постельный режим, щадящее питание и наблюдение врача.

Медикаментозное воздействие включает:

дезинтоксикационную терапию;
назначение лекарственных средств, укрепляющих сосудистую стенку и улучшающих кровообращение;
использование энтеросорбентов;
при бактериальных осложнениях – проведение антибактериальной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны).

Специфическое лечение при этом заболевании не разработано.

Выписка из стационара проводится при клиническом и лабораторном выздоровлении. Сроки нетрудоспособности устанавливаются в индивидуальном порядке.

При своевременной диагностике и лечении прогноз при омской геморрагической лихорадке благоприятный. Осложнения встречаются редко, летальность не превышает 1 %.

Для успешного лечения омской геморрагической лихорадки необходимо знать о признаках этого заболевания, особенно жителям эндемичных районов, и вовремя обращаться к инфекционисту. При развитии осложнений понадобится помощь гастроэнтеролога, пульмонолога, невролога, гематолога. Комплексная терапия обладает высокой эффективностью в отношении этого заболевания.

После перенесенного заболевания все больные подлежат диспансерному наблюдению от 3 до 12 месяцев (в зависимости от тяжести болезни) с периодическим обследованием. В восстановительный период таким людям необходимо полноценное питание, прием витаминов. Первое время рекомендуется избегать физических нагрузок, занятий спортом, посещения бани и сауны, переохлаждения.

источник

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией, развитием геморрагического синдрома и вегето-сосудистой дистонии, а также поражением ЦНС, лёгких, почек и относительно доброкачественным течением.

А98.1. Омская геморрагическая лихорадка.

Основной источник и резервуар вируса — иксодовые клещи Dermacentorpictus и Dermacentor marginatus (вирус передаётся трансовариально и в процессе метаморфоза). Кроме того, в природных очагах обнаруживают грызунов, инфицированных вирусом омской геморрагической лихорадки (полёвки, мыши, крысы, бурозубки, ондатры, бурундуки, водяные крысы и другие грызуны). Заражение людей происходит в основном через укус клещами, а также воздушно-пылевым путём от грызунов, контактным — при разделке туши животных и алиментарным — при употреблении сырой озёрной воды. Естественная восприимчивость людей высокая: вирус поражает все возрастные группы населения, но преимущественно заболевают лица в возрасте 20-40 лет (в основном промысловые рабочие и люди, занятые на полевых работах в лесостепных районах). Природные очаги омской геморрагической лихорадки известны в Омской, Тюменской. Оренбургской, Курганской. Новосибирской областях, а также на севере Казахстана. Чётко выражена сезонность заболеваемости: первый подъём наблюдают в весенне-летние месяцы (май-июнь) — период активности клещей (трансмиссивный путь передачи): второй — в осенние месяцы (сентябрь-октябрь) в период отлова ондатры (нетрансмиссивный путь передачи).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Омская геморрагическая лихорадка вызывается арбовирусом семейства Flariviridae, рода Flavivirus. Геном представлен однонитевой РНК; по антигенной структуре близок к геному вируса клещевого энцефалита. По данным электронной микроскопии, размеры вириона составляют до 40 нм; он имеет сферическую форму, кубическую симметрию; покрыт двуслойной оболочкой, содержащей липиды и белки, имеющие антигенные свойства и определяющие группо- и видоспецифические детерминанты. Размножается вирус омской геморрагической лихорадки в цитоплазме на мембранах комплекса Гольджи. Высокопатогенен для белых мышей, ондатр и узкочерепных полёвок: вызывает паралитические явления у некоторых видов обезьян после внутримозгового инфицирования. Хорошо культивируется в клеточных культурах эмбриональной ткани мышей, кур, хомяков, обезьян и человека, но выраженный цитопатогеннып эффект даёт только в культурах тканей эмбриона свиньи. Вирус омской геморрагической лихорадки становится высоковирулентным при пассаже на белых мышах и ондатрах; представляет опасность внутрилабораторного заражения сотрудников, работающих с инфицированными животными. Вирус инактивируется дезинфицирующими растворами (3% раствором карболовой кислоты, 3% раствором лизола. 1% раствором хлорамина); при температуре 70-80 °С погибает через 10 мин. при кипячении — мгновенно: при 4 °С инактивируется через 29 сут; в 50% глицерине сохраняется до 7 мес; в высушенном состоянии — до 4 лет.

Омская геморрагическая лихорадка изучена недостаточно. Внедряясь в организм человека через повреждённую кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и органов пищеварения, вирус с током крови распространяется по всему организму и поражает преимущественно эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, надпочечники, вегетативную нервную систему и селезёнку. Поражение мелких кровеносных сосудов в различных органах и тканях обусловливает развитие геморрагического синдрома.

Инкубационный период омской геморрагической лихорадки составляет 2-10 сут (в среднем 5-7).

Симптомы омской геморрагической лихорадки дают основания выделять:

типичные формы заболевания (геморрагические);
атипичные формы заболевания (без геморрагических проявлений).

По степени тяжести заболевания выделяют:

лёгкое течение;
среднетяжёлое течение;
тяжёлое течение.

По характеру клинических проявлений выделяют:

острое течение (без рецидива):
острое рецидивирующее течение (с повторной температурной волной).

Омская геморрагическая лихорадка начинается остро, внезапно, с высокой лихорадкой, ознобом, резкой головной болью, головокружением, выраженной слабостью, мышечными болями в конечностях и спине, тошнотой и носовыми кровотечениями. Температура тела с первых суток заболевания достигает высоких значений (39-40 °С), держится в течение 3-4 сут., а затем на 7-15-е сутки заболевания литически снижается. Почти у 50% больных в период реконвалесценции (на 2-3-й неделе течения заболевания) выявляют повторную волну лихорадки, во время которой возобновляются симптомы омской геморрагической лихорадки с ухудшением состояния. Вторая волна заболевания продолжается 4-14 сут. но протекает легче. На фоне лихорадки больные вялые, лежат неподвижно с откинутой назад головой, заторможены, неохотно отвечают на вопросы. Возникает одутловатость и гиперемия лица, шеи; инъекция сосудов склер и конъюнктив; яркая окраска мягкого и твёрдого нёба, дёсен с развитием на них мелких и крупных кровоизлияний. С 3-4-х суток течения заболевания развиваются геморрагические симптомы омской геморрагической лихорадки, наиболее ранний из которых — появление геморрагической сыпи на передней и боковых поверхностях груди, разгибательных поверхностях рук и ног; положительные симптомы жгута и щипка. Возможны носовые, лёгочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, чаще необильные, но повторяющиеся на протяжении заболевания несколько раз. В период обострения иногда выявляют общемозговые и менингеальные симптомы омской геморрагической лихорадки, преходящие очаговые клинические проявления. Часто выявляют поражения органов дыхания в форме бронхита и мелкоочаговой пневмонии, что представляет характерную особенность клинической картины омской геморрагической лихорадки (в отличие от других геморрагических лихорадок). Диурез снижен, но развития почечной недостаточности не выявляют. Вовлечение органов пищеварительной системы выражается тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, гепатомегалией, болями в эпигастрии. Характерны обратимые изменения сердечно-сосудистой системы в виде брадикардии, расширения границ сердца влево, глухости сердечных тонов и артериальной гипотензии. Течение периода реконвалесценции зависит от наличия повторной лихорадочной волны и осложнений.

Омская геморрагическая лихорадка осложняется редко. К осложнениям относят отит или паротит (нередко гнойного характера), пиелит, поздние очаговые пневмонии. У большинства больных омской геморрагической лихорадкой заканчивается полным выздоровлением. В неосложнённых случаях прогноз благоприятный.

[7], [8]

При тяжёлом течении смерть может наступить в ранние сроки в результате интоксикации или кровотечения и на 30-45-е сутки течения заболевания от септических осложнений. Летальность не превышает 1%.

источник

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся относительно доброкачественным течением в сравнении с другими геморрагическими лихорадками, двухволновой температурой, интоксикацией, умеренным геморрагическим синдромом и явлениями менингоэнцефалита. Передается эктопаразитами грызунов.

Впервые описана в Омской области в 1940-1945 гг. местными врачами (Б.П. Первушин, ГА. Сиземова и др.). В 1946 г. выделена в самостоятельную нозоформу. Вскоре природные очаги ее были обнаружены также в степных и лесостепных районах Новосибирской, Тюменской, Курганской и Оренбургской областей. В последние годы регистрируется редко (И.К. Мусабаев).

Комплексными исследованиями экспедиции под руководством М.П. Чумакова и Р.А. Ахрем-Ахремовича (1947-1948 гг.) была установлена вирусная этиология болезни, ее переносчики — клещи из рода Dermacentor, предложены профилактические меры.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Диаметр вибриона 35-40 нм, т.е. вирус по своим размерам мелкий.

При температуре 56°С инактивируется через 25 мин, при +4°С сохраняется 29 дней. В высушенном состоянии жизнеспособен до 4 лет Вирус высокопатогенен для белых мышей при внутримозговом заражении. У ондатр вызывает тяжелый геморрагический энтерит, пневмонию и массовый их падеж в промысловых хозяйствах.

Вирус, проникая в организм человека, воздействует на сосудистую стенку (эндотелий) мелких кровеносных сосудов, благодаря чему повышается их проницаемость вплоть до развития кровоизлияний в различных органах. Геморрагические проявления ведут к нарушению водного, белкового обмена. Нередки ранние пневмонии, патогенез их, как и болезнь в целом, остается недостаточно ясным.

У умерших отмечается застойное полнокровие и отек мозговых оболочек, вещества головного мозга с участками кровоизлияний и серозно-геморрагическим воспалением; обширные кровоизлияния в слизистые оболочки желудка, тонкой кишки; в корковое и мозговое вещество надпочечников. Поражения отмечаются в интрамуральных узлах сердца, аурбаховском и меиснеровском нервных сплетениях, в шейных узлах симпатического ствола и солнечного сплетения.

Инкубационный период 2-4 дня, иногда до 10 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, температура тела повышается до 39-40°С. Резкая головная боль, боль в спине и конечностях, сильная слабость, потеря аппетита. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, склеры инъецированы, кожа лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы.

Зев «пламенный», иногда с наличием энантемы на мягком небе. Общее состояние больных тяжелое; они вялы, апатичны. С 3-4-го дня болезни на фоне лихорадки или после ее снижения развиваются геморрагические симптомы: сыпь в виде мелких точек в небольшом количестве; положительны симптомы щипка и жгута. Одновременно с сыпью начинаются кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные. Они чаще необильные, но могут повторяться. На 4-5-й день развиваются очаговые пневмонии, протекающие с лейкопенией. Печень и селезенка обычно не увеличены.

Со стороны почек у 1/5 больных выявляются умеренная альбуминурия, гематурия и цилиндрурия, которые исчезают спустя 20-30 дней бесследно. Возможно развитие менингеального синдрома в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига.

В периферической крови — лейкопения, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево; у некоторых больных моноцитоз, анэозинофилия. Количество тромбоцитов умеренно снижено. Лихорадочный период длится 5-7 дней, иногда затягивается до 2 недель. Реконвалесценция продолжается несколько недель и характеризуется медленным восстановлением трудоспособности.

У части больных реконвалесценция прерывается второй волной лихорадки и возобновлением симптомов интоксикации. Вторая волна болезни протекает легче и короче (3-7 дней). В большинстве случаев ОГЛ наступает полное выздоровление. Летальность не превышает 0,5-1%. Иммунитет типоспецифический.

источник

Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся геморрагическими реакциями, преимущественным поражением дыхательной системы и ЦНС. Омская геморрагическая лихорадка протекает с высокой лихорадкой, интенсивной головной болью, миалгией, повышенной кровоточивостью, частым развитием бронхита, пневмонии, общемозговых и менингеальных явлений. Диагноз омской геморрагической лихорадки основан на клиническом и эпидемиологическом анамнезе, данных лабораторных и инструментальных исследований. Лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную, гемостатическую терапию, гемотрансфузии.

Омская геморрагическая лихорадка (весенне-летняя лихорадка) – эндемический зооноз вирусной природы, протекающий с лихорадкой, умеренными геморрагическими явлениями, преимущественным поражением ЦНС, легких и почек. Природные очаги омской геморрагической лихорадки встречаются в степных и лесостепных районах Западной Сибири (Омской, Тюменской, Новосибирской, Оренбургской, Курганской областях) и на севере Казахстана. Подъем заболеваемости омской геморрагической лихорадкой регистрируется в весенне-летний период (мае-июне и в меньшей степени – в августе-сентябре). Чаще омская геморрагическая лихорадка выявляется среди лиц, занятых на полевых работах, у охотников и промысловиков, лесозаготовителей, геологов. Высокая восприимчивость к омской геморрагической лихорадке отмечается во всех возрастных группах, но преимущественно – у лиц от 20 до 40 лет. В настоящее время случаи заболевания омской геморрагической лихорадкой среди населения эндемичных районов достаточно редки.

Омскую геморрагическую лихорадку вызывает РНК-содержащий арбовирус семейства Togaviridae, рода Flavivirus, по антигенной структуре схожий с вирусом клещевого энцефалита. Вирус высокочувствителен к обычным дезинфицирующим растворам и жирорастворителям, быстро погибает при комнатной температуре и мгновенно – при кипячении, но длительно (до 4-х лет) сохраняется в лиофилизированном состоянии. Вирус омской геморрагической лихорадки относится к 4 классу биологической безопасности с высоким индивидуальным и общественным риском.

Основным источником вируса омской геморрагической лихорадки в природных очагах являются водяная крыса, ондатра и мелкие грызуны (полевки, землеройки). В циркуляции вируса также принимают участие зайцы, суслики, ежи, лягушки, водоплавающие птицы, имеющие восприимчивость к возбудителю. У грызунов заболевание чаще протекает в стертой форме с длительным бессимптомным вирусоносительством и экскрецией возбудителя в окружающую среду с мочой и испражнениями. Переносчиком арбовируса служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и D. marginatus, паразитирующие на млекопитающих. Установлена трансовариальная и трансфазовая (трансстадийная) передача вируса омской геморрагической лихорадки среди клещей.

Инфицирование человека омской геморрагической лихорадкой происходит в основном трансмиссивным путем — через укусы нимф и взрослых клещей-переносчиков; нередко воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли от сухих выделений больных грызунов; контактным — при разделке и обработке тушек и шкурок ондатр. Возможно алиментарное заражение при употреблении сырой озерной воды и пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных животных.

Вирус омской геморрагической лихорадки проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, распространяется в организме путем гематогенной диссеминации. Характерно поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, приводящее к развитию геморрагических реакций и резких изменений в головном и спинном мозге, легких, почках, кроветворной системе, желудке и кишечнике. После перенесенной омской геморрагической лихорадки развивается длительный иммунитет.

Инкубационный период омской геморрагической лихорадки длится в среднем 3-7 суток. По характеру клинических проявлений выделяют острую нерецидивирующую и острую рецидивирующую, типичную (геморрагическую) и атипичную (без геморрагического синдрома) формы омской геморрагической лихорадки, имеющие легкое, средней тяжести или тяжелое течение.

Начальный период омской геморрагической лихорадки протекает остро с высокой температурой (39-40˚C), ознобами, интенсивной головной болью, миалгиями, диспепсическим синдромом. У больных развивается отечность и резкая гиперемия лица, шеи, слизистых оболочек ротоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни появляется геморрагическая сыпь на туловище и конечностях, слизистой зева и языка. При омской геморрагической лихорадке сравнительно редко возникают носовые, легочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения; обычно они не обильны и не продолжительны.

В разгар заболевания (на 3-5 день) у 30% больных омской геморрагической лихорадкой развивается катаральное воспаление дыхательного тракта, кашель, бронхит, мелкоочаговая пневмония. Типично поражение нервной системы с развитием общемозговых и менингеальных явлений, парезов. Выявляются гепатомегалия, брадикардия и артериальная гипотония. Могут обнаруживаться признаки поражения почек (протеинурия, гематурия). Лихорадочный синдром при омской геморрагической лихорадке в половине случаев носит двухволновой характер с повтором на 2-3 неделе заболевания.

Общая продолжительность омской геморрагической лихорадки колеблется от 15 до 40 дней. В постинфекционном периоде обычно сохраняется длительная астения. Осложнениями омской геморрагической лихорадки могут являться поздняя атипичная пневмония, менингоэнцефалит, отит, пиелит, неврологические и психические расстройства. При тяжелом течении возможен летальный исход от инфекционно-токсического шока, кровопотери или сепсиса.

При верификации диагноза омской геморрагической лихорадки учитывают характерные клинические данные и эпидемиологические предпосылки, результаты лабораторной диагностики: неспецифической (общий анализ крови и мочи) и специфической (ИФА, РСК, РНГА, РН, РТПГА, ПЦР). В крови больных омской геморрагической лихорадки определяется выраженная лейкопения, эритроцитоз, тромбоцитопения, снижение СОЭ; в моче – протеинурия, микрогематоурия, цилиндрурия, наличие почечного эпителия. Метод ПЦР позволяет обнаружить вирус омской геморрагической лихорадки в крови в течение первой недели заболевания. Наличие специфических антител к арбовирусу или 4-х кратный рост титра антител в парных сыворотках крови больного подтверждает диагноз омской геморрагической лихорадки.

В осложненных случаях на ЭКГ фиксируются диффузные изменения миокарда, при рентгенографии грудной клетки – признаки интерстициальной пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики исключаются другие геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, лептоспироз, менингококцемия, сепсис.

Больных омской геморрагической лихорадкой госпитализируют с назначением строгого постельного режима в лихорадочный период. Симптоматическое лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную терапию с обильным питьевым режимом, инфузиями водно-солевых растворов; купирование геморрагического синдрома путем гемотрансфузий, применения крове- и плазмозаменителей, гемостатических и сосудоукрепляющих средств, прием жаропонижающих средств. В тяжелых случаях омской геморрагической лихорадки назначаются кортикостероиды, противошоковые, сердечные, тромболитические препараты, антибиотики.

Прогноз омской геморрагической лихорадки благоприятный: осложнения достаточно редки; летальность составляет 1%. Характерна затяжная реконвалесценция (от 1-2 до 5-10 месяцев). Предупреждение омской геморрагической лихорадкой сводится к проведению оздоровительных, противоэпидемических мероприятий в природных очагах, защите людей от нападения клещей, пассивной и активной иммунопрофилактике.

Проводится систематическое подавление миграционной активности животных-вирусоносителей омской геморрагической лихорадки (водяных крыс, мелких грызунов) и их уничтожение. Организация ондатроводства предусматривает сезонную заготовку шкурок ондатры только после предварительного зоолого-вирусологического обследования зверьков на наличие омской геморрагической лихорадки. В природных очагах инфекции обязательны применение защитной одеждой и репеллентов, регулярные осмотры одежды и тела с целью раннего обнаружения клещей, кипячение озерной и речной воды. В вирусологических лабораториях необходимо строгое соблюдение инструкций по работе с биологически опасным материалом, вакцинация персонала убитой формол-вакциной или пассивная иммунизация сывороткой крови реконвалесцентов.

источник

Что такое Омская геморрагическая лихорадка
Что провоцирует Омская геморрагическая лихорадка
Патогенез (что происходит?) во время Омской геморрагической лихорадки
Симптомы Омской геморрагической лихорадки
Диагностика Омской геморрагической лихорадки
Лечение Омской геморрагической лихорадки
Профилактика Омской геморрагической лихорадки
К каким докторам следует обращаться если у Вас Омская геморрагическая лихорадка

Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком клещ D.pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом, и даже было название «ондатровая болезнь»). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.

Возбудитель омской геморрагической лихорадки — вирус, содержащий РНК, относится к семейству Togavir >Он сохраняется до 7 месяцев в 50-процентном глицерине, до 2-4 лет — в лиофильно высушенном виде. При обработке формалином (1:500) при +4°С в течение 2 недель вирус теряет инфекционность, сохраняя антигенные свойства. Патогенен для взрослых и новорожденных мышей; через 4-8 дней после внутримозгового заражения у них развивается менингоэнцефалит. Установлена серологическая вариабельность вируса, два сероварианта — подтип I со штаммами Кубрин и Балатунь, подтип II со штаммами Боголюбовка и Гурьев. В каждой из указанных групп один штамм был выделен от человека и один от клещей Dermacentor marginatus. Выявленные антигенные варианты вируса связаны с двумя видами клещей — D. pictus и D. marginatus.

Основными естественными резервуарами вируса в природе служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus. Установлены их спонтанная инфицированность, способность передавать вирус по ходу метаморфоза, а также трансовариально своему потомству.

Dermacentor pictus заселяет лесные луговины, пастбища, заливные луга, пограничные степные участки, это треххозяинный клещ. Взрослые крупные клещи паразитируют на овцах, коровах; молодые — на мелких млекопитающих, чаще на полевках; все формы — на ежах и зайцах. На человека нападает редко. Взрослые клещи активны весной (в мае) и осенью (5% весенней активности), молодые — летом. В Закавказье их паразитирование продолжается до зимы.

Характерным для клещей Dermaсentor является их различное количество на разных пастбищах. Пестрота распределения клещей на пастбищах, а не на территории вообще, зависит от размещения на них полевок — хозяев молодых форм клещей. Весеннее преобладание половозрелых клещей на каком-либо участке соответствует летнему распространению популяции обыкновенной полевки за предыдущие годы. Основными биотопами служат кочковатые луга, вырубки, опушки, то есть места, где полевки могут укрыться от хищников. Кроме того, клещей обычно больше там, где скот находится дольше (места «полдника»). Меньше клещей наблюдается там, где вытоптана растительность (места частого прогона скота). Указанную зависимость числа клещей от числа грызунов можно использовать для прогноза численности клещей. После пика численности грызунов на пастбищах можно ожидать массового появления клещей. Огромные запасы половозрелых клещей, возникающие в природе в год массового размножения мышевидных грызунов, сохраняются в течение последующих 3-4 лет.

Dermaсentor marginatus встречается на юге европейской части России, Закавказья, Казахстана, в горах Средней Азии, на юге Западной Сибири, в равнинных и горных степях, лесостепи, горных лесах (на пастбищах), балках, на пойменных лугах, в лесополосах — в местах, где обитают возможные хозяева. Характерно, что D. marginatus отсутствуют в населенных пунктах. Взрослые особи кормятся на крупных домашних и диких млекопитающих (волки, зайцы, ежи), могут нападать на человека; молодые формы паразитируют на мелких млекопитающих — грызунах, насекомоядных. Треххозяинный вид, сезон паразитирования — весна (с февраля по май на юге), отчасти осень, для молодых форм — лето.

Резервуарами возбудителя в природе служат также ондатры, водяные полевки, полевки-экономки, узкочерепные полевки, бурозубки. Не исключено участие в циркуляции вируса и некоторых других млекопитающих (суслики, зайцы, ежи, хомяки), птиц (вороны, грачи, выпи), лягушек и ящериц. У перечисленных животных установлены спонтанная инфицированность и восприимчивость к вирусу в условиях опыта. У зверьков бывает как острая форма заболевания, с летальным исходом, так и латентная инфекция.

Вирус с большим постоянством выделяется с мочой и испражнениями животных, что приводит к инфицированию окружающей среды. Возможно заражение человека алиментарным путем — через воду и пищевые продукты, зараженные выделениями больных грызунов. В этом случае заболевания могут возникнуть и зимой.

Спонтанная зараженность вирусом установлена у некоторых видов комаров (Mansonia richiardii, Aedes excrucians, Aedes flavescens, Culex modestus). В определенных условиях они могут участвовать в передаче вируса животным, а также человеку.

Наряду с трансмиссивным и алиментарным путем животные и человек могут заражаться аэрогенным путем при вдыхании вируссодержащего материала, попадающего в воздух при подсыхании мочи и испражнений больных животных.

В естественных водоемах летом вирус омской геморрагической лихорадки способен оставаться жизнеспособным в течение 18-20 часов в концентрациях, достаточных для алиментарного инфицирования мелких млекопитающих.

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Восприимчивость к вирусу омской геморрагической лихорадки всеобщая и высокая. В крови больных со 2-3 суток образуются комплементсвязывающие, а с 14-20 суток вируснейтрализующие антитела, сохраняющиеся от 1 года до 3 лет.

Чаще всего болеют люди, находившиеся в поле или лесу (работники сельского хозяйства, охотники, участвующие в промысле на ондатру). Заболевание носит спорадический или групповой характер. У местных жителей в крови часто обнаруживаются антитела, поэтому чаще заболевают приезжие. После перенесенной болезни развивается стойкий иммунитет.

Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39-40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3-4 дня, затем медленно литически снижается к 7-10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2-3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1-2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови — выраженная лейкопения (1200-2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клещей, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.).

Для подтверждения диагноза используются РСК, реакции нейтрализации и пассивной гемагглютинации. В первые дни болезни может быть выделен вирус из крови. Для серологических исследований используют парные сыворотки больного, взятые с интервалом 10-15 суток. Вирус высокопатогенен для новорожденных и взрослых белых мышей при внутримозговом и любом другом заражении; наиболее высокие титры обнаруживаются в мозге новорожденных мышей. Вирус можно также пассировать в церебральных перевивках на молодых белых крысах. Экспериментальное заражение ондатр пассажным (от мышей) вирусом омской геморрагической лихорадки вызывает у них высококонтагиозное острое тяжелое заболевание с геморрагическим энтеритом, пневмонией и частым летальным исходом. Менее остро процесс протекает у водяных крыс и молодых узкочерепных полевок. Паралитическое заболевание после внутримозгового заражения развивается у обезьян нескольких видов, сосунков белых крыс, молодых узкочерепных полевок и примерно в 10% случаев у молодых морских свинок. Многие другие позвоночные реагируют на экспериментальное заражение вирусом омской геморрагической лихорадки только кратковременной вирусемией и развитием специфических антител без заметных признаков заболевания.

Вирус омской геморрагической лихорадки сравнительно хорошо размножается в нескольких видах клеточных культур тканей (эмбрионы кур, хомяков, мышей, обезьян, человека), но только в культурах клеток тканей эмбриона свиньи дает выраженный цитопатогенный аффект с разрушением монослоя клеток. Он образует бляшки — негативные колонии вируса под слоем агара в клеточных культурах эмбрионов свиней, хомяков и кур. Вирус омской геморрагической лихорадки идентифицируется в РСК, в опытах нейтрализации иммунными и гипериммунными гомологичными сыворотками, в реакциях подавления гемагглютинации и диффузионной преципитации в агаре. Во всех этих реакциях наблюдается высокий уровень групповых антител, общих для всех представителей антигенного комплекса клещевого энцефалита, но с заметным преобладанием вихров в гомологичных системах. Только путем предварительного истощения групповых антител в иммунных сыворотках (с помощью дозированной адсорбции гетерологичным вирусом) можно получить строго специфические результаты идентификации инфекции, вызванной вирусом омской геморрагической лихорадки.

С помощью реакции флюоресценции можно обнаружить и одновременно идентифицировать антиген вируса омской геморрагической лихорадки в зараженных клетках культур тканей. Кроме того, культуральная жидкость зараженных культур ткани может быть использована для обнаружения и идентификации гемагглютининов вируса омской геморрагической лихорадки в РГА и РПГА. Исследование ранней и поздней проб сыворотки крови больного в РСК, РПГА, РДПА или РН может подтвердить диагноз «омская геморрагическая лихорадка», если во второй пробе отмечено наличие антител к вирусу омской геморрагической лихорадки или 4-кратное (и более) возрастание их титров. Серологические реакции типа РПГА и РДПА, позволяющие проводить массовые обследования людей и животных на антитела к вирусу омской геморрагической лихорадки, с успехом используются для изучения серологической эпидемиологии в эндемичных по омской геморрагической лихорадкой районах. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение омской геморрагической лихорадки исключительно симптоматическое, с обязательным соблюдением больным строгого постельного режима. При кровотечении принимают меры для замещения потерянной крови. Рекомендуются гемостатические препараты, тонизирующие сосудистую стенку, по показаниям — противошоковые и сердечные. Кроме того, вводят соответствующие антибиотики при воспалительных осложнениях (в зеве и внутренних органах), которые могут развиваться вторично вследствие местных кровоизлияний. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутривенное введение гепарина по 10 000-40 000 ЕД в сутки.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия заключаются в проведении дератизации, уничтожении клещей и защите людей от их нападения, вакцинации убитой формол-вакциной. В силу антигенной близости вируса омской геморрагической лихорадки и клещевого энцефалита вакцина вызывает образование стойкого иммунитета против обоих заболеваний. Профилактические мероприятия должны предусматривать в первую очередь истребление водяных крыс и других мелких зверьков на ондатровых водоемах. Для того чтобы нарушить экологические контакты и прервать эпизоотическую цепь, обеспечивающую циркуляцию возбудителя в биоценозе, необходимо систематически подавлять миграционную активность мелких зверьков. В условиях озерных котловин эффективно применение плуговых борозд и истребительных точек длительного действия (ИТДД).

Метод плуговых борозд основан на использовании высокой подвижности водяных крыс и других мелких зверьков и предназначен для их истребления. Борозда с помощью навесного тракторного плуга, специально переоборудованного для этой цели, прокладывается вокруг водоема и снабжается ловчими цилиндрами. Зверьки при передвижении используют борозду как дорожку, бегут по ней и попадают в цилиндры. Таким образом отлавливаются млекопитающие суходольного и озерно-болотного комплекса в течение нескольких месяцев (с апреля по ноябрь), что заметно снижает численность животных и препятствует транспортировке вируса в популяцию ондатр.

ИТДД предназначены для истребления водяных крыс и мелких зверьков в ондатровых угодьях. Это квадратные ящики размером 13x13x8 см с полукруглыми входными отверстиями размером около 5 см, через которое проникают только водяные крысы и более мелкие зверьки. Ондатры, хорьки, колонки, утки и другие промысловые животные в них не проходят. Такие домики, опыленные внутри 10 г фосфида цинка, устанавливают на ондатровых хатках и в сплавинах. Опылять ИТДД фосфидом цинка рекомендуется не чаще одного раза в год. Перезарядку ИТДД этим препаратом целесообразно проводить в мае-июне, то есть в начале повышения миграционной активности зверьков. С помощью ИТДД истребляют водяных крыс и полевок-экономок в местах их оптимального обитания (на сплавинах) и ондатровых хатках. Методом плуговых борозд и ИТДД можно предупредить возникновение эпизоотии среди ондатр на небольших водоемах (площадью до 1000 га).

источник

Омская геморрагическая лихорадка — острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Этимология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Относится к мелким вирусам, диаметр частиц 35–40 нм, содержит РНК, при температуре 4°С инактивируется через 29 дней, при 56°С — через 25 мин. В лиофилизированном состоянии может сохраняться до 4 лет. Вирус при пассаже на ондатрах и белых мышах становится высоковирулентным, морские свинки и белые крысы малочувствительны к вирусу.

Эпидемиология. Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком клещ D.pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом и даже было название “ондатровая болезнь”). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39–40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3–4 дня, затем медленно литически снижается к 7–10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2–3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1–2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови — выраженная лейкопения (1200–2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клещей, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.). Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Вирус может быть выделен из крови (в первые дни болезни). Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Проводится патогенетическое лечение. Назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутривенное введение гепарина по 10 000–40 000 ЕД в сутки.

Прогноз. Смертность около 1%.

Профилактика. Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Используют вакцину против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

источник

ОГЛ (омская геморрагическая лихорадка) — это острое инфекционное заболевание, имеющее вирусную природу. Такая инфекция характеризуется природной очаговостью и относится к трансмиссивным патологиям. Ее суть заключается в развитии геморрагических реакций, которые сопровождаются вовлечением в патологический процесс центральной нервной и дыхательной систем. Параллельно отмечается наличие выраженного интоксикационного синдрома. В целом прогноз при этом состоянии достаточно благоприятный. Летальные исходы наступают не более чем в одном проценте случаев.

Впервые омская геморрагическая лихорадка была выделена как самостоятельный патологический процесс только в 1946 году. В настоящее время такая инфекция встречается не очень часто. Ее природными очагами являются районы, относящиеся к Западной Сибири. В качестве примера можно привести Омскую или Новосибирскую области. Интересно то, что максимальный подъем заболеваемости отмечается в период с мая по июнь. Несколько меньше случаев диагностируется с августа по сентябрь. Наиболее часто с этой болезнью сталкиваются люди, занимающиеся полевыми работами, охотой и заготовкой леса. В большей степени развитию данного заболевания подвержены лица, находящиеся в возрастном диапазоне от двадцати до сорока лет.

Ранее мы уже говорили о том, что развитие омской геморрагической лихорадки обусловлено воздействием на человеческий организм вирусной флоры. Возбудителем такой инфекции является вирус, имеющий название Haemorrahgogenes sibericus. Он относится к группе арбовирусов и содержит в себе рибонуклеиновую кислоту. С морфологической точки зрения, этот возбудитель характеризуется сферической формой и наличием двухслойной внешней оболочки. Данный вирус достаточно не устойчив к воздействию факторов внешней среды. В качестве примера можно сказать о том, что он крайне быстро погибает при высоких температурах, а также при контакте с химическими дезинфицирующими веществами.

Распространение такой болезни происходит от представителей семейства хомяковых отряда грызунов. Иногда источниками заболевания могут выступать ежи, зайцы, суслики и так далее. Зараженные животные, как правило, переносят данный патологический процесс в стертой форме и выделяют возбудителя в окружающую среду со своими испражнениями. В подавляющем большинстве случаев вирус передается от них к человеку при укусе иксодовыми клещами. Однако иногда инфекция может проникать в человеческий организм с помощью воздушно-пылевого или контактного пути. Контактный путь, как правило, реализуется при разделывании туш инфицированного животного. В крайне редких случаях имеет место алиментарный путь заражения, обусловленный употреблением загрязненной фекалиями воды или овощей.

Важным моментом является то, что передача этой инфекции от человека к человеку не встречалась никогда. Основным патогенетическим моментом в развитии данного заболевания является воспалительное поражение внутренней стенки капилляров, за счет чего формируются резкие геморрагические реакции. При этом состоянии поражаются все структуры центральной нервной и дыхательной систем, почки и многие другие внутренние органы. После перенесенной патологии остается длительный постинфекционный иммунитет.

С того момента, как возбудитель попал в организм, до появления первых симптомов проходит от двух до четырех суток. Однако в ряде случаев продолжительность инкубационного периода может удлиняться до недели. В зависимости от характера течения данное заболевание делится на острый нерецидивирующий, острый рецидивирующий и атипичный варианты. Острый нерецидивирующий вариант характеризуется наличием одной лихорадочной волны. При остром рецидивирующем варианте через несколько дней отмечается повторное повышение температуры тела. Атипичный вариант протекает без геморрагического синдрома.

Как правило, такой патологический процесс манифестирует с внезапного повышения температуры тела до отметки в тридцать восемь градусов и выше. Параллельно присоединяются и другие симптомы, указывающие на общую интоксикацию организма. К ним можно отнести головную боль, слабость, ознобы и так далее. Больной человек жалуется на тошноту и мышечные боли. Спустя некоторое время все тело и видимые слизистые оболочки покрываются геморрагическими высыпаниями. Лицо при этом становится одутловатым и гиперемированным. Иногда клиническая картина дополняется кровотечениями из носа, матки, а также желудочно-кишечного тракта.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются симптомы, указывающие на воспалительные изменения в дыхательной системе. Зачастую отмечается поражение центральной нервной системы по типу менингита или менингоэнцефалита. При обследовании обнаруживается снижение артериального давления, замедление сердечных сокращений и увеличение печени в размерах. У некоторого процента больных людей патологические изменения распространяются и на почки.

Продолжительность омской геморрагической лихорадки может составлять от пятнадцати до сорока дней.

Заподозрить такую инфекцию только лишь на основании сопутствующей клинической картины достаточно сложно. С целью выявления возбудителя показаны различные серологические анализы и ПЦР-диагностика. Параллельно проводят общие анализы крови и мочи. При наличии осложнений назначают электрокардиографическое исследование и рентгенографию легких.

Лечение этой болезни преимущественно складывается из симптоматических мероприятий. Показаны дезинтоксикационная терапия, гемостатические и сосудоукрепляющие средства, гемотрансфузии и жаропонижающие препараты. При тяжелом течении заболевания могут использоваться системные глюкокортикостероиды, а при присоединении вторичной бактериальной флоры — антибиотики.

Для профилактики возникновения омской геморрагической лихорадки необходимо защищаться от укуса клещей с помощью закрытой одежды и специальных отпугивающих средств. При работе с тушками возможных переносчиков следует использовать защитные перчатки.

источник

Инфицирование человека происходит:

через укусы клещей (в большинстве случаев);
при вдыхании пылевых частиц, содержащих вирусы (от грызунов, чаще в лабораторных условиях);
контактным (при разделке туши больного животного, например, ондатры);
водным (редко, при использовании для питья сырой озерной воды).

Больной человек эпидемической опасности не представляет.

Следует отметить, что для данной патологии характерна сезонность:

первый пик заболеваемости приходится на конец весны – начало лета (трансмиссивный путь инфицирования);
второй – на осенний период (отлов ондатры).

высокая лихорадка с волнообразным течением (первая волна возникает в остром периоде и держится до 7-15 дня болезни; вторая – в восстановительный период, она продолжается 4-14 суток);
выраженная слабость;
заторможенность;
болевые ощущения в мышцах спины и конечностей;
головокружение и головная боль;
кровотечения различной локализации (носовые, кишечные, легочные, у женщин – маточные);
геморрагическая сыпь (на разгибательных поверхностях конечностей и груди);
признаки поражения нервной системы (общемозговые, менингеальные, очаговые);
снижение диуреза.

снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений;
расширения границ сердечной тупости.

В некоторых случаях ко всем симптомам добавляются признаки поражения органов пищеварения:

Диагноз «омская геморрагическая лихорадка» базируется на выявлении:

характерных клинических признаков болезни;
эпидемиологических данных (пребывание в неблагополучных по заболеванию районах; укус клеща; особенности профессиональной деятельности).

Подтверждают диагноз результаты лабораторных исследований:

выявление антител к вирусу методом флюоресценции;
обнаружение генома возбудителя методом ПЦР;
изменения в крови (уменьшение количества лейкоцитов при наличии лейкоцитарного сдвига влево, уменьшение СОЭ, повышение уровня гемоглобина и эритроцитов);
изменения в анализе мочи (обнаруживается белок, цилиндры, эритроциты).

Медикаментозное воздействие включает:

дезинтоксикационную терапию;
назначение лекарственных средств, укрепляющих сосудистую стенку и улучшающих кровообращение;
использование энтеросорбентов;
при бактериальных осложнениях – проведение антибактериальной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны).

Специфическое лечение при этом заболевании не разработано.

источник

Геморрагическая омская лихорадка – вирусная природно‑очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы клещей Dermacentor pictus; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945–1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.

Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Омская геморрагическая лихорадка – природно‑очаговьгй вироз.

Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны.

Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.

Механизм заражения. Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно‑пылевым путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.

Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.

Инкубационный период составляет 3–10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20–25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно‑кишечного тракта и других органов.

В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

Лихорадочный период составляет 4–12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов.

В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5–3 %).

Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, головной боли и миалгии, петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна –Геноха, у жителей тропических стран –с желтой лихорадкой, с Конго-крымской геморрагической лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.

Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками.

При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

источник