Риккетсии группы клещевой пятнистой лихорадки

КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ

Группа клещевых пятнистых лихорадок объединяет пятнистую лихорадку Скалистых гор, марсельскую лихорадку, волынскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др. На территории СССР наибольшее распространение имеет клещевой сыпной тиф Северной Азии.

КЛЕЩЕВОЙ СЫПНОЙ ТИФ СЕВЕРНОЙ АЗИИ

Клещевой сыпной тиф Северной Азии (североазиатский клещевой риккетсиоз, клещевой сыпной тиф и др.) — острая инфекционная болезнь с доброкачественным течением, характеризующимся наличием первичного аффекта, лихорадкой и кожными высыпаниями. Заболевание впервые описано в нашей стране в 1934 г. на Дальнем Востоке Е. И. Миллем.

Этиология . Заболевание вызывается Rickettsia sibirica, способной размножаться в желточных мешках куриных эмбрионов и на тканевых культурах.

Эпидемиология . Клещевой сыпной тиф регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северном Казахстане и др. Это природно-очаговый зооноз. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны (суслики, полевые мыши, бурундуку хомяки и др.). Передача инфекции от зараженных грызунов человеку осуществляется исключительно через иксодовых клещей. Наибольшая заболеваемость регистрируется во время активности иксодовых клещей — весенне-летний период года.

Клиническая картина . На месте укуса клеща через 3-5 дней возникает первичный аффект в виде воспалительной реакции кожи с лимфаденитом. Одновременно повышается температура тела, появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли. До повышения температуры могут отмечаться продромальные явления: познабливание, недомогание, снижение аппетита. Температурная реакция достигает максимума в течение 2-3 сут, бывает ремиттирующей, держится около 5-10 дней. На высоте лихорадки (обычно на 2-3-й день болезни) появляется обильная полиморфная резеолезно-папулезная сыпь, преимущественно на туловище и вокруг суставов. В тяжелых случаях сыпь бывает по всему телу, в том числе и на лице и подошвах стоп. Иногда сыпь бывает с геморрагическим компонентом.

Наиболее характерный признак клещевого сыпного тифа — первичный аффект. Обычно он обнаруживается на открытых частях тела: голове, шее, плечевом поясе и представляет собой плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой корочкой, окруженной зоной гиперемии. Как правило, первичному аффекту сопутствует регионарный лимфаденит.

Для клещевого сыпного тифа характерны гипотония, брадикардия, умеренное увеличение печени и селезенки. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато. Постоянно отмечается гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, дужек. Иногда бывает энантема. В крови отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, СОЭ увеличена. Иногда бывают атипичные формы болезни — без первичного аффекта, регионарного лимфаденита или без высыпаний.

Течение болезни доброкачественное. Выздоровление начинается на 7-14-й день болезни.

Заболевание у детей первых лет жизни встречается редко из-за ограниченной возможности нападения иксодовых клещей. Болезнь протекает относительно легко, но возможны и тяжелые случаи с летальным исходом.

Диагноз . В типичных случаях диагноз не представляет больших трудностей. Он ставится на основании наличия первичного аффекта, регионарного лимфаденита, лихорадки, характерных высыпаний и эпидемиологических данных (природный очаг инфекции). Для подтверждения диагноза используют РСК и РНГА. Специфические антитела появляются с 5-6-го дня от начала болезни и достигают максимума на 3-4-й неделе.

Лечение . Применяют антибиотики тетрациклинового ряда 0 возрастной дозировке в течение 7-10 дней.

Профилактика . Индивидуальная и коллективная защита детей от нападения клещей, своевременное удаление клещей с тела, протирание мест укуса спиртом или раствором йода.

Марсельская лихорадка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся наличием первичного аффекта на месте укуса клеща, регионарного лимфаденита, лихорадкой, пятнистопапулезными высыпаниями.

Этиология . Возбудитель болезни Rickettsia conorii открыт в 1932 г. Природным резервуаром и переносчиком возбудителя являются некоторые виды собачьих клещей, которые сохраняют риккетсии пожизненно и передают их своему потомству трансовариально.

Эпидемиология . Заражение человека происходит при укусе клещей или их раздавливании с последующим втиранием риккетсий в поврежденную кожу и слизистые оболочки. Передача инфекции от человека к человеку не установлена. На территории нашей страны очаги марсельской лихорадки регистрируются в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа, Апшеронском полуострове и в прибрежных районах Дагестана.

Патогенез . На месте укуса клеща через несколько часов возникает патологический очаг — первичный аффект. Из первичного очага возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где нередко возникает воспалительный процесс — лимфаденит. Следующий этап характеризуется генерализацией инфекции с проникновением риккетсий в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию специфического ‘сосудистого гранулематоза (панваскулит). Выраженность сосудистых изменений коррелирует с тяжестью заболевания.

Клиническая картина . Длительность инкубационного периода в среднем 5-7 дней, иногда он может удлиняться до 18 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-40 °C, озноба, головной боли и мышечных болей. Характерны общая вялость, нарушение сна, возможна рвота. Лицо больного умеренно гиперемировано, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, часто отмечается гиперемия слизистой оболочки зева, возможны боли в горле. Язык обложен серым налетом. В течение всей болезни на коже сохраняется первичный аффект, представляющий собой воспалительный плотноватый инфильтрат с центральным некрозом, а затем струпом черного, коричневого цвета, окруженным зоной гиперемии диаметром до 5-7 мм. Корочка отпадает после нормализации температуры тела, образующаяся на месте струпа язвочка эпителизируется в периоде реконвалесценции (на 3-4-й неделе болезни). В зоне первичного аффекта возникает регионарный лимфаденит, при этом лимфатические узлы могут быть крупными (до 5-10 см в диаметре), болезненными при пальпации.

Характерным признаком марсельской лихорадки является сыпь. Обычно она появляется на 2-3-й день болезни сначала на туловище, а затем по всему телу, включая лицо, ладони и подошвы. Сыпь вначале пятнистая, затем становится пятнисто-папулезной, трансформируясь иногда в красные прыщевидные образования («прыщевидная лихорадка»), нередко с геморрагическим компонентом в центре отдельных элементов. Сыпь держится в течение всего лихорадочного периода с постепенным угасанием. На месте высыпания в течение 1-2 мес может сохраняться пигментация кожи.

На высоте клинических проявлений у большинства больных отмечается относительная брадикардия, глухость сердечных тонов, часто увеличена селезенка, реже печень. В тяжелых случаях возможны явления менингита, бред, тремор языка, кистей рук. В крови отмечаются лейкопения с относительным лимфо-цитозом, небольшое повышение СОЭ.

Чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы с благоприятным течением. Тяжелые случаи редки. Возможны атипичные формы болезни — без сыпи, первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Прогноз . При марсельской лихорадке прогноз благоприятный. Осложнения редки, летальные случаи не встречаются.

Диагноз . Диагностируют на основании наличия у больного первичного аффекта, пятнисто-папулезной сыпи, лихорадки, а также пребывания ребенка в эндемическом очаге.

Для лабораторного подтверждения диагноза ставят РСК, РНГА с использованием цельного антигена D. conorii. Для выделения риккетсий из крови больных или клещей используют внутрибрюшинное введение материала самцам морских свинок, и по развитию у них периорхита подтверждают диагноз.

Марсельскую лихорадку необходимо дифференцировать от лекарственной аллергии и других риккетсиозов.

Лечение . В качестве средств этиотропной терапии используют левомицетин, тетрациклин в возрастной дозировке в течение всего лихорадочного периода и еще 2-3 дня при нормальной температуре тела. Показаны антигистаминные, противовоспалительные и другие симптоматические лекарственные средства.

Профилактика . Борьба с клещами в эндемических очагах (обработка акарицидными препаратами собак, собачьих будок и других мест вероятного размножения клещей).

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ
(RICKETTSIOSIS TSUTSUGAMUSHI)

Лихорадка цуцугамуши — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, макулопапулезной сыпью и наличием первичного аффекта. В Советском Союзе заболевание встречается в южных районах Приморского края и некоторых районах Таджикской ССР.

Этиология . Возбудитель болезни — R. tsutsugamushi — впервые выделен японскими авторами в 1930 г. В естественных условиях паразитирует в личинках краснотелковых клещей, характеризующихся трансовариальной передачей возбудителя, а также в организме мелких грызунов. Человек заражается во время пребывания в природном очаге.

Клиническая картина . Заболевание развивается через 1-3 нед после укуса зараженного краснотелковым клещом. К концу инкубационного периода возможно появление продромальных явлений: недомогания, головной боли, потери аппетита. Чаще болезнь начинается остро с подъема температуры тела, озноба, головной боли. С первого дня болезни появляется первичный аффект на месте укуса клеща. Обычно это закрытые участки тела в местах естественных складок кожи: паховых, подмышечных, промежностных и др. Характерна эволюция первичного аффекта: вначале появляется гиперемированное и слабоинфильтрированное пятно, затем оно быстро превращается в везикулу и наконец в язвочку.

Плоская язва окружена зоной гиперемии и покрыта коричневой корочкой. Характерен регионарный лимфаденит. Лихорадка достигает максимума на 2-3-й день болезни, имеет ремиттирующий характер и длится около 2-3 нед. Лицо больного слабогиперемировано, склеры инъецированы с явлениями конъюнктивита. На 3-6-й день болезни появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь, больше на туловище и конечностях.

Течение болезни обычно доброкачественное. Сыпь исчезает через 5-10 дней. Заживление язвы отмечается на 2-3-й неделе болезни.

Диагноз . Лихорадку цуцугамуши диагностируют на основании длительной лихорадки, появления пятнисто-папулезной сыпи, наличия первичного аффекта с регионарным лимфаденитом и пребыванием больного в эндемическом очаге. Для подтверждения диагноза ставят РСК с антигенами возбудителя. Сохраняет диагностическое значение и РА с протеем OX₁₉ (возбудитель имеет общий О-антиген с протеем ОХ₁₉).

Лечение . Назначают левомицетин в возрастной дозировке до полной нормализации температуры тела.

Профилактика такая же, как и при других клещевых риккетсиозах.

Ку-лихорадка (среднеазиатская лихорадка, легочный тиф и др.) — острое риккетсиозное заболевание, протекающее с лихорадкой, частым поражением ЦНС и развитием специфической пневмонии.

Заболевание распространено повсеместно. На территории СССР встречается преимущественно в южных регионах страны. Первое описание болезни было сделано в 1937 г. Е. Н. Derrick. В том же году F. М. Burnet и М. Frieman был выделен возбудитель из крови больных.

Этиология . В отличие от других риккетсий возбудитель Ку-лихорадки — Coxiella burneti — не имеет общих антигенов с протеем.

В естественных условиях инфекция обнаруживается у многих млекопитающих, птиц, клещей. Теплокровные животные являются временным носителем С. burneti, тогда как иксодовые клещи передают возбудителя трансовариально своему потомству. В процесс циркуляции С. burneti могут вовлекаться и домашние животные, которые инфицируются в очагах инфекции от диких животных и зараженных клещей.

Эпидемиология . Заражение человека может происходить алиментарным путем при употреблении пищевых продуктов (молоко, яйцо и др.) от зараженных животных или воздушно-капельным путем при вдыхании пыли, содержащей выделения зараженных животных (при обработке шерсти, кожи, меха и др.), при контакте с зараженными домашними животными и др. Заражение здорового человека от больного не наблюдается.

Патогенез . Ку-лихорадка представляет собой инфекционный доброкачественный ретикулоэндотелиоз без развития эндоваскулита. Размножение риккетсий происходит в основном в клетках СМФ и в меньшей степени в клетках сосудистого эпителия. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких, сердечно-сосудистой системе, печени и селезенке.

Клиническая картина . Клиника характеризуется полиморфизмом. Инкубационный период в среднем составляет 15-20 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до высоких цифр, разбитости, слабости, чувства жара, головной боли, потливости. С первых дней болезни появляются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, нередко энантему. Часто на высоте заболевания выявляются изменения со стороны органов дыхания: трахеит, трахеобронхит или бронхит; характерно развитие очаговой пневмонии, редко плевропневмонии. Течение пневмонии торпидное, У всех больных отмечаются головная боль, бессонница, неустойчивость психики, возможны галлюцинации. Характерны боли в глазных яблоках и мышечные боли. Некоторые больные жалуются на боли в животе, у них возможно расстройство стула. У половины больных увеличены размеры печени и селезенки. В тяжелых случаях возможно развитие серозного менингита и энцефалита.

Ведущий симптом при Ку-лихорадке — длительное повышение температуры тела. Обычно лихорадка носит постоянный или ремиттирующий характер и сопровождается потами, часто ознобом. Продолжительность ее от нескольких дней до 3-4 нед и более.

Различаются легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. В очагах инфекции нередко регистрируются стертые и субклинические формы.

Течение болезни может быть острым (до 2-3 нед), подострым — до 1,5 мес и хроническим — до 1 года.

Диагноз . Ку-лихорадку можно заподозрить в эндемическом очаге на основании длительного повышения у людей температуры, сопровождающегося потами, мышечными и головными болями, артралгиями. Для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение. Используют PH, РСК, кожно-аллергическую пробу. Большое значение имеет выделение С. burneti из крови, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости. Материалом от больных заражают морских свинок, белых мышей или хлопковых крыс. Риккетсии Бернета в большом количестве накапливаются в печени, селезенке и других органах зараженных животных.

Лечение . Назначают антибиотики из группы тетрациклина и левомицетина в возрастной дозировке в течение 7-10 дней и симптоматические средства.

Профилактика . Профилактические мероприятия направлены на истребление клещей в природе, защиту домашних животных от нападения клещей, строгое соблюдение карантинных мероприятий в отношении больных животных. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, особенно в эндемических очагах. Важно строго соблюдать правила личной профилактики при уходе за больными домашними животными. Употребление молока разрешается только после кипячения. Для активной иммунизации предложена живая вакцина М-44, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

источник

Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) — острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель клещевого риккетсиоза — Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° — через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Возбудитель инфекции — Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus. Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес. Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни — повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др. Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни – полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

санитарно-просветительная работа среди населения;

индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);

обработка местности акарицидами;

соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).

источник

8.R.australis

D. R.prowazekii группа

В инфекционной патологии основное значение имеют риккетсии группы сыпного тифа (R.prowazekii — возбудитель сыпного тифа и R.typhi — возбудитель крысиного сыпного тифа) и группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) — R.rickettsii — возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке), R.conorii — возбудитель марсельской лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и Каспийского морей), R.sibirica — возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока), R.akari — возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза, R.australis — возбудитель австралийского риккетсиоза, R.japonica — возбудитель японской клещевой пятнистой лихорадки. Из представителей других родов в патологии человека имеют значение Coxiella burnetii — возбудитель лихорадки Ку, Orientia tsutsugamushi — возбудитель лихорадки цуцугамуши, недавно открытые возбудители гранулоцитарного эрлихиоза (агент HGE из рода Ehrlichia) и моноцитарного эрлихиоза (Anaplasma chaffeensis), различные виды бартонелл, вызывающих широкий круг клинической патологии (от окопной лихорадки до болезни кошачьих царапин). Остановимся на некоторых группах патологии, вызываемых риккетсиями и коксиеллами, подробнее.

Сыпной тиф — антропоноз, при котором циркуляция возбудителя -Rickettsia prowazekii происходит в паразитарной системе, включающей человека (резервуар) и платяную вошь — переносчика. В организме вши риккетсии размножаются в эпителии кишечника, вызывая его разрушение (несовершенная адаптация). Риккетсии в высоких концентрациях содержатся в фекалиях переносчиков. Платяная вошь покидает хозяина при сыпнотифозной лихорадке, что и определяет ее роль как переносчика. Путь передачи — трансмиссивный (контаминация инфицированных фекалий вшей при расчесах).

Исторически эпидемический сыпной тиф — одна из наиболее важных эпидемических инфекций, получавшая наибольшее распространение в период войн, других социальных и природных потрясений (т.е. увеличения вшивости населения). Кроме этого с R.prowazekii связана болезнь Брилля — Цинссера — рецидив эпидемического сыпного тифа, возникающий у переболевших через десятки лет (эндогенная реактивация возбудителя).

Патологический процесс при риккетсиозах обусловлен тем, что риккетсии размножаются, главным образом, в эндотелиальных клетках сосудов, особенно мелких, и сосудорасширяющим действием риккетсиального токсина, что вызывает значительные изменения центральной нервной системы и расстройства кровообращения. Высказывается мнение о возможности не только длительной персистенции риккетсий в организме переболевшего но и, с учетом ангиотропизма риккетсий, развития различной сердечно — сосудистой патологии через годы после перенесенного риккетсиоза.

Лабораторная диагностика сыпного тифа и других риккетсиозов осуществляется преимущественно с использованием серологических методов — РСК, РНГА, РНИФ, ИФА.

Разработана и применяется живая сыпнотифозная вакцина. Однако наибольшее значение имеет борьба с педикулезом, своевременное лабораторное обследование на сыпной тиф длительно лихорадящих больных, особенно из категорий риска (завшивленные, бездомные, беженцы и др.).

Возбудитель — Rickettsia sibirica из группы клещевых пятнистых лихорадок. Облигатно- трансмиссивная природноочаговая инфекция, передаваемая человеку клещами преимущественно из родов Dermacentor и Haemophysalis. Природные очаги распространены в Сибири и на Дальнем Востоке России, в Казахстане, Монголии, Китае. Путь передачи — трансмиссивный (инокуляция при присасывании переносчика с инфицированной слюной). Клинически заболевание проявляется лихорадкой, первичным аффектом на месте присасывания клеща, регионарным лимфаденитом, розеолезно — папулезной полиморфной сыпью, относительной доброкачественностью течения. В отличии от сыпного тифа поражаются преимущественно сосуды кожи, а не головного мозга, деструкция эндотелиальных клеток сосудов менее выражена. В типичных случаях диагноз можно ставить клинически, из лабораторных методов чаще применяют РСК со специфическим антигеном.

Свое название инфекция получила от первых букв (Qu) английского слова querry (неясный, неопределенный), т.е. — лихорадка неяного генеза. Возбудитель — Coxiella burnetii- облигатный фаголизосомальный паразит эукариотических клеток, не размножающийся на питательных средах. C.burnetii культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток, в биопробах на различных лабораторных животных.

Выделяют фазовые вариации коксиелл, аналогичные R- и S- формам бактерий. Возбудитель в фазе1 и фазе2 отличается по вирулентности, строению, иммуногенности и другим свойствам. Коксиеллы мельче риккетсий, способны образовывать инфраформы (менее 40 нм), легко проходящие через бактериальные фильтры, проявляют значительную устойчивость во внешней среде.

Лихорадка Ку — зооноз преимущественно сельскохозяйственных животных. Характеризуется множественностью источников (прежде всего пуховые козы, овцы, крупный рогатый скот, меньше — птицы) и факторов передачи инфекции (молоко, мясо, шкуры, вода, солома, пыль и др.). С наибольшей частотой заражение людей происходит прямо или опосредовано от сельскохозяйственных животных. Ведущее значение имеют аспирационный и контактный пути передачи, меньшее — алиментарный. С учетом высокой устойчивости возбудителя особое значение при лихорадке Ку имеет пылевая инфекция.

источник

КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ

Клещевые пятнистые лихорадки – группа острых трансмиссивных болезней человека, вызываемых риккетсиями – облигатными (строгими) внутриклеточными паразитами. В отличие от антропонозных риккетсиозов (эпидемического сыпного тифа и волынской лихорадки), возбудители которых циркулируют между человеком и его специфическими эктопаразитами – вшами, клещевые пятнистые лихорадки являются классическими зоонозами, возбудители которых циркулируют между домашними (в антропургических очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими членистоногими (чаще всего – клещами), способными заражать риккетсиями и человека. В связи с трансовариальной передачей риккетсий у акариформных и иксодовых клещей последние являются не только переносчиками, но и стойкими резервуарами инфекции в природных условиях. В группу клещевых пятнистых лихорадок входят сходные по клиническим проявлениям острые лихорадочные риккетсиозы с ярко выраженной сыпью, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, передающиеся при укусах клещей. Возбудители – риккетсии (названные в честь американского исследователя Г. Т. Риккетса, погибшего при изучении сыпного тифа), относящиеся к семейству Rickettsiaceae, включающему три рода: Rickettsia, Rochalimea, Coxiella.

Риккетсии занимают в систематике промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает облигатное паразитирование в цитоплазме или ядре пораженных клеток, культивирование на клеточных средах, а с бактериями – клеточная организация с наличием капсулы, цитоплазмы и ядра, содержащего ДНК и РНК, и зернистых включений. Риккетсии обладают гемолизинами и токсинами и имеют сложную антигенную структуру. Все риккетсии чувствительны к антибиотикам группы тетрациклина и хлорамфениколу.

В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих, у ряда диких (грызуны и мелкие животные) и домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот, собаки), а также у человека.

У членистоногих и позвоночных животных риккетсиозы обычно протекают в виде латентной инфекции, однако наблюдаются и летальные формы. У людей риккетсиозы, как правило, протекают в виде острого лихорадочного заболевания с развитием множественных васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различных систем и органов, часто с поражением центральной нервной системы и характерной геморрагической экзантемой. Наблюдаются также латентные формы риккетсиозной инфекции, выявляемые серологически.

Все зоонозные риккетсиозы являются типичными природно-очаговыми инфекциями, нозоареал которых определяется факторами внешней среды, распространением чувствительных животных и кровососущих членистоногих. Энзоотические очаги риккетсиозов могут приобретать эпидемиологическое значение в случае попадания на их территорию неиммунных лиц, подвергающихся инфицированию через укусы зараженных кровососущих членистоногих или при контакте с зараженным материалом.

Риккетсиозы широко распространены. Некоторые из них встречаются повсеместно, например Ку-лихорадка, другие наблюдаются в тех странах, где ландшафтно-климатические условия способствовали формированию и поддержанию природных очагов этих инфекций. Значительное распространение они получили в странах с жарким климатом.

Диагностика риккетсиозов основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных. Большое значение в распознавании риккетсиозов и выявлении абортивных и латентных форм инфекции имеют серологические методы исследований – РСК, РПГА, реакция агглютинации риккетсий (РАР), РИФ.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый облигатно-трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся наличием первичного аффекта, лихорадочной реакцией, макуло-папулезными высыпаниями на коже, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

Болезнь впервые описана Е. И. Миллем в Приморье в 1936 г. Подробно этиология, эпидемиология и клиника изучались с 1938 г. специальными экспедициями под руководством Е. Н. Павловского. Возбудитель выделен О. С. Коршуновой в 1938 г. из цитоплазмы клеток некротического очага на коже больного, возникшего после присасывания иксодового клеща (Яцимирская-Кронтовская М. К., 1940).

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель клещевого риккетсиоза RickettsiaSibirica относится к роду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, имеет сходство с другими риккетсиями, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

В очагах заболевания циркуляция возбудителя происходит между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдаются трансовариальный и трансфазовый пути передачи риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.

Клещевой сыпной тиф – сезонное заболевание. Максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства. Ареал клещевого сыпного тифа простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан и Киргизию, а также восточную часть Монголии.

Патогенез и патологическая анатомия.

На месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Возбудитель внедряется в эндотелий мелких сосудов, вызывая в них воспалительные изменения. При этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндопериваскулита, чем объясняется более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и токсинемия при клещевом риккетсиозе обусловливают симптомы интоксикации организма.

Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро: появляется озноб, быстро повышается температура тела до 39–40 оС. Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечных болей, потери аппетита. Нередко отмечаются гиперемия лица, шеи, слизистой оболочки зева, а также энантема.

В конце периода инкубации на месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистой части головы, шеи, плечевом поясе) возникает первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. В центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат достигает 1–2 см в диаметре. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа, длится в среднем 8-10 дней (иногда 20) и заканчивается литически. В зависимости от выраженности явлений интоксикации различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы клещевого риккетсиоза.

Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы в виде упорной, иногда мучительной головной боли, болей в мышцах и пояснице. В отличие от эпидемического сыпного тифа при клещевом сыпном тифе statustyphosus отсутствует. Изредка выявляются менингеальные симптомы. Отмечаются конъюнктивит и склерит, брадикардия и гипотония.

Постоянный симптом – сыпь, которая появляется на 2-5-й день болезни. У большинства больных она выступает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц у реконвалесцентов; на месте отдельных элементов сыпи длительно сохраняется буроватая пигментация.

В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, СОЭ увеличена. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica. Диагностические титры невысокие (1: 40-1: 60). В острый период на высоком уровне гемагглютининов (1: 800-1: 13 200) положительные результаты дает РНГА. Дополнительным методом служит реакция Вейля-Феликса с антигеном ОХ19, положительная у 80 % больных.

Проводится дифференциация клещевого риккетсиоза от эпидемического сыпного тифа, болезни Брилла, крысиного тифа и других риккетсиозов из группы клещевой пятнистой лихорадки.

Лечение успешно проводится антибиотиками тетрациклинового ряда в стационаре. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Профилактикой является защита от нападения клещей.

Синонимы: средиземноморская клещевая лихорадка, прыщевая лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, летний тиф.

Марсельская лихорадка (Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) – острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло-папулезной распространенной экзантемой.

Заболевание впервые описали Conor, Bruck в Тунисе в 1910 г. под названием «прыщевая лихорадка». Аналогичную клинику при изучении так называемой собачьей болезни описали D. Olmer и J. Olmer в Марселе в 1928 г., после чего в литературе закрепился термин «марсельская лихорадка». В 1930 г. Durand, Conseil в Тунисе доказали роль собачьего клеща Rhipicephalussanguineus в передаче инфекции, а Blanc, Caminopetros (1932) установили трансовариальную передачу возбудителя у клещей.

Возбудителя марсельской лихорадки выделил Caminopetros (1932), а подробно описал Brumpt (1932).

Возбудитель марсельской лихорадки – Dermacentroxenus conori – обладает всеми свойствами, присущими риккетсиям подрода Dermacentroxenus. Размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Отмечена иммунологическая близость D. conori с возбудителями пятнистой лихорадки скалистых гор и североавстралийского клещевого тифа. Описаны географические штаммы D. conori, вызывающие сходные с марсельской лихорадкой заболевания.

Марсельская лихорадка – трансмиссивная зоонозная инфекция. Естественным резервуаром и переносчиком возбудителя является собачий клещ RhipicephalusSanguineus. Продолжительность жизни этого вида иксодид достигает 5 лет. Возбудитель может передаваться всеми инфицированными подвижными фазами метаморфоза клещей. Имеет место трансовариальная передача риккетсий. Собачий клещ может паразитировать также на лошадях, буйволах, кошках, зайцах, ежах, на крупном рогатом скоте, поросятах, крысах. Наличие стойкого резервуара инфекции среди млекопитающих достоверно не установлено.

Человек является случайным звеном в цепи циркуляции D. conori. Он заражается марсельской лихорадкой, подвергаясь нападению и укусу Rh. Sanguineus, при раздавливании сытых клещей на коже, реже – при занесении инфицированных тканей переносчиков на слизистые оболочки. Восприимчивость людей к D. conori относительно невысока во всех возрастных группах.

Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемиологических вспышек не бывает. Передача инфекции в тропиках осуществляется в течение всего года, в районах с умеренным климатом наблюдается летний пик заболеваемости, связанный с максимальной активностью переносчиков.

Марсельская лихорадка распространена преимущественно в странах с теплым и жарким климатом. Регистрируется в бассейне Средиземного моря (в Португалии, Испании, на юге Франции, Италии, Марокко, Тунисе, Алжире, Триполи, Арабской республике Египет), на территории России в прибрежных районах Каспийского и Черного морей, в Африке и Индии.

Патогенез и патологическая анатомия.

Риккетсии, проникшие в организм человека через кожу или слизистые оболочки, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках и после их разрушения выходят в кровь, обусловливая специфическую эндотоксинемию. В месте внедрения риккетсий развивается характерный воспалительно-пролиферативный инфильтрат с последующим некрозом и изъязвлением – первичный аффект («черное пятно»).

Эндотоксины риккетсий вызывают функциональные и морфологические изменения в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других системах. В сосудах наблюдаются пролиферация эндотелия и распространенная инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, реже полинуклеарами, в дальнейшем – эндопериваскулиты. Поражения сосудов кожи проявляются в виде характерной экзантемы.

Марсельская лихорадка – доброкачественное заболевание. Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 оС, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются гиперемия лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4-5-й день апирексии с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.

В случаях внедрения риккетсий через слизистые оболочки глаза развивается конъюнктивит или кератоконъюнктивит, сопровождающийся хемозом.

Регионарные лимфоузлы несколько увеличены, болезненны. Обратное развитие лимфаденита происходит к началу выздоровления.

Со 2-3-го дня заболевания на коже лица, туловища и конечностей, включая ладонные и подошвенные поверхности, появляется обильная крупная розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2–3 дня превращается в папулезно-петехиальную экзантему с размерами папул от 5 до 10 мм. Сыпь сохраняется до конца лихорадочного периода и постепенно исчезает в периоде апирексии, остается пигментация в течение 2-3-х недель (реже месяцев).

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы обычно умеренные и выявляются в виде брадикардии. В некоторых случаях отмечаются тремор языка, конечностей, бред и менингизм.

Спленомегалия наблюдается непостоянно, редко бывает увеличена печень. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом. СОЭ увеличена.

Осложнений, как правило, марсельская лихорадка не дает и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Важное значение имеет обнаружение первичного аффекта, регионарного лимфаденита, распространенной макуло-папулезной экзантемы. Эта триада отличает марсельскую лихорадку от других заболеваний, протекающих с экзантемами.

Специфическая диагностика заключается в выделении культуры риккетсий при внутрибрюшинном заражении морских свинок и серологических исследованиях (РСК и РПГА с очищенным антигеном D. conori).

Дифференцировать марсельскую лихорадку необходимо с другими риккетсиозами, тифо– и паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, медикаментозными дерматитами.

Основой лечения является применение антибактериальных препаратов с противориккетсиозной активностью. К ним относятся тетрациклины, макролиды, рифампицин, фторхинолон, левомицетин. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в день, доксициклин – 0,2 г на первый прием, далее – по 0,1 г два раза в сутки. Эритромицин, сумамед, рулид используют при лечении беременных и детей по обычным схемам. Рифампицин назначают по 0,3 г в сутки, фторхинолон – в средних терапевтических дозах дважды в сутки, левомицетин – по 0,5 г 4 раза в день. Антибиотики принимают до 2-3-го дня нормальной температуры. В случаях геморрагических проявлений показаны препараты кальция, викасол. В более тяжелых случаях назначают кортикостероиды, при необходимости – анальгетики, антипиретики, седативные препараты.

Противоэпидемические мероприятия в очагах марсельской лихорадки сводятся в основном к уничтожению клещей Rh. Sanguineus с помощью акарицидных средств. Большое значение имеет ветеринарный надзор за собаками, осмотр их не менее 2-х раз в год и уничтожение бродячих животных. Личная профилактика заключается в использовании репеллентов.

Осповидный (везикулезный) риккетсиоз

Синонимы: гамазовый риккетсиоз, риккетсиозная оспа. Осповидный риккетсиоз – доброкачественная трансмиссивная риккетсиозная инфекция. Характеризуется специфической интоксикацией, умеренно выраженной лихорадкой, наличием первичного аффекта и специфичной папулезно-везикулезной экзантемой.

Заболевание впервые описано в 1946–1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы (rickettsialpox). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.

Этиология и эпидемиология.

Возбудителем осповидного риккетсиоза является RickettsiaakariHuebneretal, 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus. По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.

Осповидный риккетсиоз – эндемичное заболевание. Резервуаром инфекции в естественных условиях являются домовые грызуны – мыши и, возможно, крысы. Циркуляция риккетсий осуществляется посредством паразитирующих на мышах гамазовых клещей Allogermanyssussanguineus.

Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.

Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.

Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.

Патогенез и патологическая анатомия.

Риккетсии, проникнув в организм человека при укусе клеща, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках, разрушают их и выходят в кровь, вызывая специфическую эндотоксинемию и морфологические изменения в сосудах различных органов. В месте внедрения риккетсий развивается воспалительная реакция с лимфангитом и регионарным лимфаденитом – первичный аффект.

Сосудистые поражения заключаются в периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, пролиферации эндотелия. Сосудистые расстройства лежат в основе развития экзантемы.

Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.

Еще в инкубационном периоде (за 5–7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1–2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3–3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.

Через 5–7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39–4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6–7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2–3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.

Спустя 1–2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.

В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.

Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Клиническая диагностика основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных, из которых наибольшее значение имеет обнаружение первичного аффекта с последующим развитием лихорадки и везикулезной экзантемы.

Лабораторно диагноз подтверждается с помощью выделения культуры риккетсий (на курином эмбрионе, при заражении морских свинок), а также путем использования серологических методов (РСК с растворимым антигеном R. akari). Ввиду антигенного сродства R. akari с другими представителями подрода Dermacentroxenus серологические реакции проводят параллельно с несколькими антигенами.

Дифференциальная диагностика осповидного риккетсиоза проводится в отношении других клещевых пятнистых лихорадок и ветряной оспы.

Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели аппрексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.

Противоэпидемические мероприятия в очагах осповидного риккетсиоза направлены на уменьшение численности мышей путем дератизации и паразитирующих на них клещей путем дезинсекции с помощью акарицидов, а также на защиту человека от нападения гамазовых клещей с применением репеллентов. Специфическая профилактика осповидного риккетсиоза не разработана.

Южно-африканская клещевая лихорадка

Южно-африканская клещевая лихорадка – трансмиссивный клещевой зоонозный риккетсиоз. Протекает в виде тифоподобной лихорадки с наличием первичного аффекта и часто розеолезно-папулезной сыпи.

История заболевания впервые описана в Анголе в 1911 г. Sant’Anna и McўNaught (tick-bitefever). Возбудитель болезни выделен и описан Pinkerton в 1942 г.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель южноафриканской клещевой лихорадки – D. rickettsi var. pijperi Pinkerton, 1942 г., сходен с D. conori, однако у реконвалесцентов наблюдается гомологичный иммунитет при сохраненной восприимчивости к заражению D. conori.

Как и при других заболеваниях из группы клещевой пятнистой лихорадки, естественным резервуаром риккетсий являются иксодовые клещи Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi и другие.

Человек заражается в очагах риккетсиоза, подвергаясь нападению инфицированных клещей. Заболевание обычно встречается в виде спорадических случаев в жаркое время года в Анголе, восточных районах Южной Африки (от мыса Кей до Кении).

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенез и патологическая анатомия данного риккетсиоза сходны с таковыми при марсельской лихорадке.

Клинические проявления южно-африканской клещевой лихорадки варьируют в зависимости от тяжести болезни и имеют большое сходство с клиникой марсельской лихорадки. Инкубационный период длится около недели. При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания начальный период развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры до 4 °C, отмечаются интенсивная головная боль, бессонница, возможны помрачение сознания, фотофобия и менингеальный симптомокомплекс. Высокая лихорадка сохраняется в течение 10–12 дней.

При осмотре больных в первые дни болезни можно обнаружить первичный аффект, соответствующий месту укуса клеща, в виде безболезненного красного инфильтрата размером 2–5 см, с центральным некрозом темного цвета и регионарным лимфаденитом. На 5-6-й день появляется характерная розеолезная сыпь, переходящая вскоре в макулезно-папулезную багрово-красную экзантему. Элементы сыпи распространяются по всему телу, нередко поражая ладонные и подошвенные поверхности. При снижении температуры сыпь исчезает, оставляя пигментацию.

Легкие формы заболевания характеризуются непродолжительной лихорадкой, слабовыраженными проявлениями интоксикации, наличием первичного аффекта, скудной папулезной сыпью на туловище и верхних конечностях. В ряде случаев сыпь отсутствует. Прогноз благоприятный при всех формах болезни.

Клиническая диагностика болезни основывается на эпидемиологических данных и результатах клинического обследования больного. Дифференцировать южно-африканскую клещевую лихорадку от марсельской лихорадки затруднительно ввиду большого сходства обоих заболеваний. Существует предположение, что южно-африканская лихорадка является вариантом марсельской.

Специфическая диагностика проводится с помощью заражения морских свинок и серологическими методами (РСК).

Лечение и профилактика идентичны таковым при других трансмиссивных клещевых риккетсиозах.

источник

(RICKETTSIOSES)

Риккетсиозы — группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами —риккетсиями, названными так в честь американского исследователя Н.Т. Ricketts, который погиб, заразившись сыпным тифом.

Риккетсии — полиморфные микроорганизмы кокковидные формы имеют диаметр около 0,5 мкм, палочковидные бывают длиной от 1-1,5 до 3-4 мкм, нитевидные или мицелярные — 10-40 мкм и более Некоторые виды, например коксиеллы, образуют L-формы

Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами С бактерия­ми их сближает клеточное строение, наличие двух нуклеиновых кислот — ДНК и РНК, много­слойной клеточной оболочки, цитоплазмы, зернистых включений, чувствительность к антибио­тикам и наличие фага к некоторым видам риккетсий, с вирусами — паразитирование в цитоплазме и ядрах (риккетсии группы клещевой пятнистой лихорадки) мезоэндотелиальных клеток, культи­вирование на средах, содержащих живые или перевиваемые клетки с пониженным метаболизмом У риккетсий обнаружены токсины, гемолизин, обладающие антигенными свойствами

Ведущий механизм заражения риккетсиозами — трансмиссивный, за исключением тифа бло­шиного эндемического, заражение которым происходит в основном алиментарным путем.

В зависимости от источника возбудителей риккетсиозы подразделяются на две эпидемиологи­ческие группы антропонозы, при которых возбудитель циркулирует между человеком и его специфическими эктопаразитами — вшами (тиф сыпной эпидемический, траншейная, или волынс- _кая лихорадка), и зоонозы, возбудители которых циркулируют между животными и их эктопара­зитами .

Риккетсиозы — широко распространенные болезни. Некоторые из них имеют космополитное распространение (тиф сыпной эпидемический, Ку-лихорадка, тиф блошиный эндемический), дру­гие встречаются в зонах, ландшафтно-климатические условия которых способствуют поддержа­нию природных очагов инфекций Наиболее значительное распространение риккетсиозы получи­ли в странах с тропическим климатом

Риккетсиозы протекают с развитием специфической интоксикации, генерализован­ным поражением мелких сосудов, поражением ЦНС и других систем, а также характер­ной экзантемой (редко при Ку-лихорадке). С учетом этиоэпидемиологических и клинико­патогенетических особенностей болезней различают риккетсиозы человека, вызываемые возбудителями рода Rickettsia: группа сыпного тифа — тиф сыпной эпидеми­ческий и болезнь Брилла (R prowazekn), тиф блошиный эндемический (R. typhi s. moosen). группа цуцугамуши (Orientia tsutsugamushi)’, группа клещевых пятни­стых лихорадок — пятнистая лихорадка Скалистых гор (R. nckettsu), марсельская лихорадка (R. сопоги) ,риккетсиоз клещевой северо-азиатский (R. sibmca), риккетсиоз клещевой австралийский (R. australis), везикулезный (осповид­ный) риккетсиоз (R.akari); риккетсиозы, вызываемые возбудителями рода Coxiella: Ку- лихорадка (Coxiella burnetii).

В процессе изучения риккетсиозов в последние годы были выявлены новые виды, патогенные для человека: Rickettsia felis, близкая к R. typhi в США и Мексике, возбуди­тели клещевых лихорадок —R japomca в Японии (японская, или восточная пятнистая лихорадка), R. africae в Зимбабве (африканская клещевая лихорадка), R. honei на остро­ве Флиндерс в Австралии (пятнистая лихорадка острова Флиндерс), R. slovaca в Цент­ральной Европе (атипичная болезнь Лайма во Франции), R. mongolotimonae и др., а также обнаружены природные резервуары возбудителей, ранее считавшихся строго ан- тропонозными (например, летающие белки для R. prowazekn в Северной Америке).

В дифференциальной диагностике риккетсиозов большое значение имеют резуль­таты серологических реакций: ИФА, НРИФ, МФА, РСК, РНГА, реакция агглютинации риккетсий Weigl (PAP); не потеряла своего значения реакция Weil-Felix с Proteus vulgaris (штаммы ОХ_п и ОХ₃) и Proteus mirabilis (штамм OXJ, имеющими общий с риккетсиями термостабильный антиген (кроме Coxiella burnetii, Rickettsia akari). В последние годы разработаны молекулярно-генетические методы диагностики риккетсиозов (PCR) и се­рологические методы, основанные на использовании моноклональных антител.

Для лечения больных риккетсиозами обычно применяют препараты группы тетра­циклина, левомицетина или фторхинолоны. Специфическая профилактика разработана

тифа сыпного эпидемического, пятнистой лихорадки Скалистых гор, цуцугамуши, Ку-лихорадки.

ТИФ СЫПНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (TYPHUS EXANTHEMATICUS ЕТ MORBUS BRILL)

Син.: классический, вшиный, военный, европейский, комополитный сыпной тиф, болезнь Brill-Zinsser, louse-borne typhus и др.

Тиф сыпной эпидемический — острый антропонозный трансмиссивный риккетси- оз, характеризующийся развитием панваскулита, проявляющийся лихорадкой, тяжелой общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией и при­знаками мениншэнцефалита. Болезнь Brill — рецидивная форма инфекции.

Исторические сведения. Тиф сыпной эпидемический относится к древнейшим инфекцион­ным болезням человека. Первое достоверное описание инфекции принадлежит итальянскому вра­чу G. Fracastoro (1546). Термин «тиф» (от греческого typhos — дым, туман, использованного еще Hippocrates) применительно к сыпному тифу предложен F.B. Sauvages в 1760 г. В самостоятельную нозологическую форму сыпной тиф выделен в 1793 г. А. Логвиновским, Я. Шировским (1811), Я.И. Говоровым (1812),

Этиология. Возбудитель — Rickettsia prowazekii da Roche-Lima, 1916 относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Это мелкие [(0,3-0,6)*(0,8-2,0) мкм] неподвижные грамотрица- тельные микроорганизмы, окрашиваются по Романовскому — Giemsa или по Gimenez, методами

R. prowazekii являются внутриклеточными паразитами, у человека они развиваются в цитоп­лазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Культивирование риккетсий осуществляется в легких мышей, на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов и клеточных средах.

Возбудители разрушаются при нагревании и воздействии дезинфектантов (лизол, фенол и др-) в обычных концентрациях, но устойчивы к высушиванию и низким температурам, длительно сохраняются в высушенных испражнениях вшей. R. prowazekii чувствительны к ряду антибиоти­ков — тетрациклину, левомицетину, эритромицину, рифампицину, фторхинолонам.

Эпидемиология. Тиф сыпной эпидемический — антропонозный трансмиссивный риккет- сиоз. Источником и резервуаром возбудителей является больной тифом сыпным эпидемическим

_иЛИ болезнью Brill человек в период риккетсиемии (в течение20-21 дня, по данным JI В. Громашевско- _г0) последние 1-2 дня инкубации, 16-17 дней лихорадочного периода и 1-2дня(до7-8 дней) „

Ведущий механизм заражения трансмиссивныи. Передача возбудителя от больного человека здоровым лицам осуществляется вшами, в основном платяными (Pediculus humanus corporis), еже головными (P. h. caputis), которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4-8 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (здоровая вошь живет 40-45 дней, продолжительность жизни инфицированного насекомого укорачивается до 14-17 дней; в связи с тем что перед гибелью инфицированная вошь приобретает красную окраску, Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицированных экскрементов вши в поврежденную расчесами кожу и при раздавливании на коже инфицированных насекомых (трансмиссивная контаминация), иногда при попадании инфицированного риккетсиями матери­ала на конъюнктиву глаз, слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Рецидивные формы сыпного тифа в виде болезни Brill наблюдаются спорадически независи­мо от времени года обычно у лиц пожилого возраста, перенесших в прошлом сыпнотифозную инфекцию (как в манифестной, так и в субклинической формах. В настоящее время тиф сыпной эпидемический регистрируется преимущественно в странах Африки (Бурунди, Ливия, Марокко, Руанда, Тунис, Эфиопия, ЮАР), Азии (Афгани­стан, Иран, и др.), Южной и Центральной Америки (Мексика, Перу, Эквадор и др.). В странах Европы и Северной Америки обычно наблюдаются спорадические случаи болезни Brill.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенетические процессы при сыпном тифе проходят определенные стадии, которые схематически можно предста­вить следующим образом: 1) инфицирование и внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки; 2) разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфи­ческой интоксикации; 3) нарушение функции сосудов в виде их дилатации, паралити­ческой гиперемии, с последующими расстройствами микроциркуляции в различных органах и системах организма; 4) деструкгивно-пролиферативный тромбоваскулит мел­ких сосудов и формирование специфических гранулем; 5) саногенные реакции и фор­мирование иммунитета — выздоровление (или переход в латентную форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами в виде болезни Brill).

Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в течение 12-14 дней в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию, обусловливающую дилатацию мелких со­судов.

Сосудистые нарушения носят генерализованный характер. Наибольшее значение имеют поражения сосудов ЦНС. Любая форма сыпного тифа (по И.Б. Давыдовскому) — это острый менингоэнцефалит с преимущественным поражением серого вещества моз­га. Особенно интенсивно поражаются промежуточный, продолговатый и средний мозг, гипоталамическая область в ядрах черепных нервов. Значительные изменения обнару­живаются в симпатических ганглиях, например шейных, с чем, по-видимому, связаны сосудистые и секреторные расстройства, клинически проявляющиеся в виде одутлова­тости и гиперемии лица, шеи, инъекции сосудов склер и др.Развиваются гипоксия тканей и дегенеративные изменения (мутное набухание, бел­ковая и жировая дистрофия, некробиоз и др.) в почках, печени, миокарде, в селезенке и других органах. Сосудистые поражения лежат в основе развития патогномоничной ро- зеолезно-петехиальной сыпи.

В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточно­го и гуморального иммунитета. Факторами, способствующими активации латентной инфекции в виде болезни Brill, являются различного рода стрессовые воздействия.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 5-25 дней, состав­ляя в среднем 11-14 дней.Сыпной тиф относится к числу острых циклических инфекционных болезней. В течении заболевания выделяют следующие три периода: 1) начальный период, до по­явления сыпи — первые 4-5 дней болезни; 2) период разгара — с 5-го по 10—12-й день болезни; 3) период реконвалесценции (2-3 нед ). Выраженность симптомов болезни дает основание различать легкую, средней тяжести (превалирующую) и тяжелую формы сыпного тифа.

Типичный синдром болезни наблюдается при заболевании в форме средней тяжести. У ряда больных отмечается период предвестников (недомогание, головная боль, пониже­ние аппетита) длительностью от 6 ч до 2 дней.

В начальный период болезни, продолжительностью 3—4 дня, быстро повы­шается температура тела, достигающая в течение 1-2 дней 3 9—40 °С. Изредка наблюдает­ся более постепенный подъем температуры до максимального уровня в течение Ъ-Ь дней.

В период разгара с 3^-го дня болезни температурная реакция принимает постоянный (febris continua), реже — ремитгирующий (febris remittens) тип.

Характер температурной реакции и степень повышения температуры тела являют­ся важными критериями в оценке тяжести заболевания. Формам средней тяжести соот­ветствует ремиттирующая температура с максимальным подъемом до 38-39 °С. При тяжелом течении болезни температура тела превышает 3 9 °.Снижение температуры в период реконвалесценции происходит по типу ускоренного лизиса. Она достигает нормы в течение 2-3 дней. Общая продолжитель­ность лихорадочного периода 12-16 дней.

Одновременно с повышением температуры появляются резкая головная боль, голо­вокружение, бессонница, слабость, тошнота. Характерен вид больного: лицо одутлова­тое, кожа лица и шеи гиперемирована, глаза блестят, склеры инъецированы («красные глаза на красном лице», «кроличьи глаза»).

На 2-3-й день заболевания на слизистой оболочке мягкого неба у основания uvula нередко отмечается сыпь (энантема) в виде вишнево-красных точечных кровоизлия­ний

На 3-4-й день болезни (преимущественно при тяжелой форме) на переходной складке конъюнктивы появляются багрово-синеватые пятнышки — конъюнктивальная сыпь .В начальный период болезни наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосу­дистой системы (тахикардия, приглушение сердечных тонов, артериальная гипото­ния). В этот период сыпь на коже еще отсутствует, но вследствие васкулита и повы­шенной ломкости капилляров становятся положительными симптомы «щипка».

Ярким и патогномоничным симптомом сыпного тифа, знаменующим переход забо­левания в период разгара, является экзантема, которая обнаруживается на 4-5-й день болезни у 85-90% больных. Сыпь локализуется на боковых поверхностях туловища, спине, в подключичных и подмышечных областях, на сгибательных поверхностях предплечий, реже — на внут­ренней поверхности бедер и голеней. В крайне редких случаях сыпь поражает кожу лица и ладонные поверхности.Петехии при сыпном тифе могут быть первичными в виде точечных кровоизлияний и вторичными, когда кровоизлияние возникает в центре розеолы. Вторичные петехии являются ценным диагностическим признаком: их наличие патогномонично для сып­ного тифа. Обилие сыпи, разнообразие ее окраски, величины, фестончатость краев дает основание сравнивать кожу больных сыпным тифом со «звездным небом».

Сыпной тиф без сыпи наблюдается у 8-15% больных. Однако у больных всегда можно выявить повышенную ломкость сосудов с помощью симптомов «жгута» (Конча­ловского-Rumpel-Leede) и «щипка» (R. Jurgens).

При исследовании крови у большинства больных обнаруживают лейкоцитоз за счет величения числа нейтрофилов и моноцитов с появлением базофильных мононуклеазов . СОЭ умеренно повышена.

В период высыпания становятся более резко выраженными симптомы поражения нервной системы. Прогрессивно нарастают головная боль, выраженная бессонница, слабость, нередко присоединяются тошнота и икота. Довольно рано, к 3-5-му дню бо­лезни, появляются характерная эйфория больных, беспокойство, говорливость. В дру­гих случаях больные раздражительны, обидчивы, капризны или грубы. С 7-8-го дня лихорадки может наблюдаться делирий. Чаще всего делирий проявляется беспокойством, бредом, больные много и бессвязно говорят, вскакивают с постели. Они дезориентиро­ваны в окружающем пространстве, у них появляются галлюцинации, чаще зрительные, но могут наблюдаться и слуховые. Для больных сыпным тифом характерен «симптом языка» Говорова-Godelier: в ответ на просьбу показать язык больной высо­вывает его с трудом, не далее зубов, при усиливающихся толчкообразных движениях. В разгар болезни у больных сыпным тифом понижен слух, что обусловлено пора­жением ядер слухового нерва. В период выздоровления в большинстве случаев слух восстанавливается. В разгар болезни при тяжелых формах нередко наблюдается общий тремор или дрожательный синдром — так называемый статический тремор. Он выра­жается в мелком дрожании языка, губ, пальцев рук, которые находятся в постоянном Движении. В этот же период болезни могут появляться менингеальные симптомы .

Изменения органов пищеварения при сыпном тифе не столь специфичны, как пора­жение сердечно-сосудистой и нервной системы. Однако и для эпидемического, и для рецидивного вариантов заболевания характерны снижение или потеря аппетита, сухость слизистых оболочек полости рта и языка, обусловленная снижением саливации. Язык в первые дни обложен белым налетом, который затем становится коричнево-грязным, а в тяжелых случаях и черно-коричневым (фулигинозный язык). Кончик и боковые повер­хности языка обычно от налета свободны.

Для сыпного тифа характерно увеличение печени, со 2-й недели оно выявляется у всех больных. В разгар заболевания у большинства больных умеренно увеличена селе­зенка (обычно с 3-го до 8-12-го дня болезни).

Изменения мочевыделительной системы выявляются нередко у больных сыпным тифом в разгар болезни. Больные жалуются на боли в поясничной области, при ее поко- лачивании появляется слабая болезненность, наблюдается олигурия. В ряде случаев может быть задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa), что обусловлено нарушениями симпатической иннервации гладких мышц пузыря и сфинктеров.

Осложнения.В разгар заболевания у больных возможно развитие коллапса, что может быть причиной смертельного исхода. Проявлением поражений сосудистой системы являются тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, возможно развитие ган­грены нижних и иногда верхних конечностей.

Диагностика— Установить диагноз сыпного тифа или заподозрить его наличие важ­но в первые 4 дня болезни («закон 4-го дня»), так как вошь становится заразной для других лиц с 5-го дня после инфицирующего кровососания.

Диагностика заболевания в первые 3-4 дня болезни проводится на основании ком­плекса клинико-эпидемиологических данных: в более поздние сроки для этой цели ис­пользуют результаты лабораторных исследований.

Лечение. Больным сыпным тифом назначают комплексную терапию — этиотроп ную, патогенетическую и симптоматическую. Большое значение имеют уход, режим и рациональное питание. Особое внимание следует уделять уходу за полостью рта, туале­ту кожи, профилактике гипостазов и пролежней.

Этиотропное действие, одинаково эффективное при лечении больных тифом сып­ным эпидемическим и болезнью Brill, оказывают антибиотики: тетрациклин (Hexacyline, Tetracycline, Tetramig) по 25 мг/кг/сут в 4 приема или доксициклин (Doxycychne, Vibramycine) по 0,1 дважды в день перорально (противопоказаны детям до 8 лет), левомицетин (Chloramphenicol, Tifomycine) по 50 мг/кг/ сут в 4 приема перорально, которые назначают в течение всего периода лихорадки и 1-2 дня последующей апирексии, но не менее 7 дней. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни антибиотики (Terra Soluretard, Vibraveineuse, Thiophenicol) вводят внутримышечно или внутривенно. Наряду с этиотропным лечением проводят патогенетическую терапию с использо­ванием дезинтоксикационных препаратов, по показаниям — сердечных глишзидов, сосудистых аналептиков, седативных и диуретических средств. При тяжелом течении болезни применяют кортикостероиды.

ЦУЦУГАМУШИ (TSUTSUGAMUSHI)

Син.: японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, кустарниковый тиф, тропический тиф, лихорадка кедани, малайский сельский тиф, scrub typhus, rural typhus

Цуцугамуши — острый зоонозный трансмиссивный риккетсиоз, протекающий с наличием первичного аффекта, лихорадкой и макулопапулезной сыпью.

Исторические сведения. Цуцугамуши известна в Китае и Японии с древнейших времен. Первое описание болезни принадлежит Hakuji Hashimoto (1810), использовавшему народный термин «tsutsugamushi» (клещевая болезнь). N. Ogata (1907-1917), Е. Brumpt (1917), N. Hayashi (1920) В 1905 г. N. Hayashi описал возбудителей в тканях погибших от болезни людей, в 1923 г. он отнес возбудителей к риккетсиям. Подробное описание возбудите­лей под названием Rickettsia orientalis представлено М. Nagayo и соавт.

Этиология. Возбудитель — Orientia tsutsugamushi s Rickettsia orientalis Nagayo etal, относится к семейству Rickettsiaceae роду Rickettsia, вклю­чает серовары Gilliam (Мьянма), О. tsutsugamushi имеют кокковидную или палочковидную форму и средние размеры (0,8-2) х (0,3-0,5) мкм, размножаются только в цитоплазме зараженных клеток, не проникая в ядро. Окрашиваются по Романовскому-Giemsa в темно-пурпурный цвет. Культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов. Размножаются и длительно сохраняются в организме многих видов лабораторных животных. Особой чувствительностью к О. tsutsugamushi отличаются белые мыши — У них после заражения нередко развивается генерализованная инфекция с летальным исходом О. tsutsugamushi быстро погибают при комнатной температуре; при вакуумном высушивании их инфекциозность снижается; длительно сохраняются в замороженном состоянии при -20-70 °С.

Эпидемиология. Цуцугамуши — природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз Источ­ником инфекции и резервуаром О. tsutsugamushi являются личинки (chiggers) более 15 видов Краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula Нимфы и половозрелые клещи ве Дут свободный образ жизни, не связанный с паразитизмом. У краснотелковых клещей отмеча­ется трансовариальная и трансфазовая передача возбудителя. В природных очагах в процесс цир­куляции риккетсий включаются мелкие грызуны, сумчатые и насекомоядные животные, которые сл Ужат прокормителями личинок краснотелковых клещей и временным резервуаром инфек- ЦИИ. Зараженность мелких млекопитающих О.tsutsugamushi составляет 17-60%, что зависит

Заболевания, вызываемые риккетсиями, бартонеллами и эрлихиями

от географического положения очагов, сезона года и других факторов В связи с тем, что личинки клещей распространяются в радиусе нескольких метров от мест выплода, в природных очагах формируются так называемые «острова инфекции»

Трансмиссивный механизм заражения человека осуществляется в природных очагах болез­ни путем инокуляции О tsutsugamushi при кровососании инфицированных личинок красногел- ковых клещей

Наряду с естественным, трансмиссивным инфицированием, наблюдаются случаи заражения

О tsutsugamushi при гемотрансфузиях от доноров с субклинической или латентной формами инфекции

Сезонность заболеваемости цуцугамуши зависит от климатических условий в зонах природ­ных очагов, но всегда совпадает с максимумом численности личинок краснотелковых клещей в том или ином очаге В эндемических очагах возможны спорадические заболевания и эпидеми­ческие вспышки среди неиммунных контингентов Местные жители заражаются во время поле­вых сельскохозяйственных работ, при посещении кустарниковых зарослей, собирании хвороста, тростника и т д

Очаги цуцугамуши существуют в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии (Бангладеш, Вьетнам, Индия, Камбоджа, Китай, Корея, Лаос, Малайзия, Мьянма, Непал, Паки­стан, Таиланд, Шри-Ланка, Япония), на островах и архипелагах юго-восточной части Тихого океана и юго-западной части Индийского океана (Индонезия, Папуа Новая Гвинея, Пескадорс­кие о-ва, о Тайвань, Филиппины), на северо-востоке Австралии Природные очаги цуцугамуши были обнаружены в России (Приморье, Хабаровский край), в Таджикистане (окрестности селе­ний Пяндж, Нижний Пяндж, заповедник Рамит)

Патогенез и патологоанатомическая картина. На месте присасывания личинок краснотелковых клещей на коже образуется первичный аффект в виде инфильтрата с регионарным, а иногда и генерализованным лимфаденитом. Иноку лированные риккет­сии из области входных ворот тоном крови разносятся по организму, обусловливая спе­цифическую интоксикацию и полиорганную диссеминацию возбудителей. В основе патоморфологических изменений лежат сосудистые поражения, однако при цуцугаму­ши они носят более доброкачественный характер, чем при тифе сыпном эпидемичес­ком. Наряду с мелкими сосудами часто поражаются крупные артерии и аорта. Сосудис­тые поражения приводят к дегенеративным процессам в различных тканях и органах. В сером веществе мозга и его оболочках обнаруживаются изменения, близкие к тако­вым при энцефалите и менингите, в сердце отмечаются признаки эндомиоперикардита, в легких — интерстициальная пневмония, в почках — гломерулонефрит.

У реконвалесцентов манифестных форм болезни развивается стойкий гомологич­ный иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные гетероло- гичными сероварами и штаммами О. tsutsugamushi.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5-21, в среднем 7-11 дней.

Клинические проявления болезни разнообразны. Кроме явно выраженных и тяже­лых форм болезни, наблюдаются стертые, атипичные и субклинические формы.

Начальный период заболевания обычно развивается остро, иногда наблюда­ются продромальные явления — недомогание, головная боль, потеря аппетита. Затем начинается озноб, сопровождаемый подъемом температуры. Ранний симптом болез­ни — гиперемия конъюнктив, нередко с геморрагиями, часто обнаруживается одутло­ватость и гиперемия лица. Лихорадка достигает максимума на 3-4-й день болезни й длится 2-3 нед, заканчиваясь лизисом. Возможны повторные лихорадочные волны.

Характерный признак цуцугамуши — первичный аффект — возникает в начале ли­хорадочного периода на месте присасывания клещей, чаще в складках кожи на закрытых участках тела (подмышечная область, туловище, промежность), иногда на руках и затылке (рис. 28). Возникающее в начале болезни уплотненное гиперемированное пятно вскоре превращается в везикулу которая через 2-6 дней вскрывается с образованием язвы. Плос­кая язва диаметром 0,3-2 см окружена зоной гиперемии и часто покрыта темной коркой

__ струпом. Как правило, первичный аффект безболезнен, не сопровождается зудом.

Одновременно развивается выраженный регионарный лимфаденит, реже возникает ге­нерализованная лимфаденопатия. Заживление язвы наблюдается обычно на 3-й неделе болезни. В ряде случаев первичный аффект отсутствует.

Впериод высыпания, на 4-7-й день болезни появляется макулезная сыпь на туловище и конечностях (не захватывая ладонные и подошвенные поверхности), в даль­нейшем она переходит в макулопапулезную, иногда геморрагическую. Размер макул до­стигает 0,3-0,8 см. Через 5-6 дней сыпь исчезает бесследно или с легким шелушением

Наблюдается усиление признаков общетоксического синдрома. Поражение сердеч­но-сосудистой системы при тяжелом течении болезни проявляется резкой тахикардией, нередко экстрасистолией и артериальной гипотензией. В ряде случаев бывают сосудис­тый коллапс, тромбоз сосудов.

Тяжелые формы цуцугамуши часто протекают с выраженными симптомами пора­жения ЦНС в виде сильной головной боли, бессонницы, нервно-психических рас­стройств, наблюдаются признаки менингоэнцефалита. В цереброспинальной жидкости может выявляться невысокий лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (15-110 кле­ток в 1 мкл) и незначительное увеличение содержания белка.

Довольно постоянны изменения органов дыхания: при легких формах развиваются бронхиты, при тяжелых — атипичная специфическая пневмония. Тяжелые формы цу­цугамуши сопровождаются симптомами гепатита и нефрита. Иногда увеличивается се­лезенка. Изменения в гемограмме больных не специфичны (лейкопения, сменяющаяся лимфоцитозом), в моче может выявляться преходящая протеинурия.

В период реконвалесценции могут возникать миокардит, нефрит, пнев­монии и другие осложнения. У больных с дефицитом Г6ФД может развиться гемолиз.

Прогноз. У не леченных больных летальность колеблется от 0,8% (Пескадорские о-ва) до 60% (о. Тайвань, Япония).

Диагностика. Клинический диагноз основывается на характерных проявлениях заболевания (первичный аффект, регионарный лимфаденит, лихорадка, распространен­ная экзантема) и эпидемиологических данных о пребывании пациента в эндемическом очаге, а также о полученных гемотрансфузиях.

Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями из группы кле­щевых риккетсиозов, а также с инфекционным мононуклеозом.

Диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований. В первые дни заболевания с целью выделения О. tsutsugamushi кровью больных внутрибрюшинно за ражают белых мышей.

В клинической практике применяют в основном серологические методы диагности- 1(11 Из них имеет значение реакция агглютинации Weil-Felix с Proteus ОХк, в которой у половины больных агглютинирующие антитела в диагностическом титре 1:80-1:160 выявля­йся с конца 2-й недели и в течение 5-6 нед. Применяется также РСК, которая ставится с ан тигенами нескольких штаммов возбудителя, диагностический тигр — 1:20 и более, НРИФ с

Заболевания, вызываемые риккетсиями, бартонеллами и эрлихиями

диагностическим титром > 1:200. Разработаны методы ИФА и PCR. При раннем начале антибиотикотерапии серологические реакции могут быть отрицательными.

Лечение. Этиотропная терапия предусматривает использование препаратов из груп­пы тетрациклина или левомицетина, как при других риккетсиозах. Как правило, на фоне лечения температура нормализуется в течение 48 ч. В Таиланде выявлена устойчивость О. tsutsugamushi к тетрациклину (сохранение лихорадки на фоне лечения более 1 нед), который в этом регионе может быть заменен ципрофлоксацином (Ciflox, Uniflox) или спарфлоксацином (Sparfloxacine, Zagam) по 1 г/сут, а также азитромицином (Sumamed Zithromax) по 0,5 г/сут. Препараты принимают в течение лихорадочного периода и 2 дней после нормализации температуры.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают уничтожение клещей в очагах заболевания, применение защитной одежды, импрегнированной репеллентными веществами, уничтожение мелких грызунов.

Риск трансфузионного заражения О. tsutsugamushi значительно уменьшается при использовании гемофильтров 3-го поколения, задерживающих инфицированные моно- нуклеарные клетки донорской крови.

Разработана профилактическая вакцинация: по методу N. Smadel (1951) — введе­ние живой ослабленной вакцины в сочетании с приемом тетрациклина, или с помощью разработанной в России Н.Г. Кекчеевой (1963) антибиовакцины.

ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА СКАЛИСТЫХ ГОР (IXODO-RICKETTSIOSIS AMERICANA)

Син.: горная лихорадка, пятнистая лихорадка, тифомалярийная лихорадка,

черная лихорадка, Буллис-лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, голубая болезнь, черная болезнь, бразильский тиф, тиф Сан-Пауло, сыпной тиф Минас-Жеране и др.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор (ПЛСГ) — острый природно-очаговый транс­миссивный риккетсиоз, характеризующийся лихорадочной реакцией, распространен­ной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Исторические сведения. Впервые это заболевание описал и выделил в самостоятельную нозологическую форму Е.Е. Махеув1899г. в горных районах США.

Этиология. Возбудитель— Rickettsia rickettsii Wolbach, 1919 — относится к семейству Rickettsiaceae роду Rickettsia, отличается значительным полиморфизмом, встречается в виде мел­ких палочек с хроматиновыми включениями, ланцетовидных форм и др. В среднем длина риккет­сий равна 1 мкм, ширина 0,2-0,3 мкм. Одна из основных особенностей R. rickettsii состоит в том, что, паразитируя в клетках, они располагаются не только в цитоплазме, но и в ядре клеток, где образуют плотные гроздья из едва различимых мельчайших форм. У людей риккетсии поражают эндотелиоциты и мышечные клетки кровеносных сосудов. К возбудителю чувствительны лабо­раторные животные: кролики, морские свинки, крысы, мыши и обезьяны. Подобно другим риК’ кетсиям R. rickettsii чувствительны к нагреванию выше 50 °С и действию дезинфектантов (фено­лы), антибиотиков из групп тетрациклина и хлорамфеникола, но хорошо переносят высушивание и охлаждение: при замораживании до -70 °С в глицерине они выживают около 1 года.

Эпидемиология. Резервуаром возбудителей являются дикие грызуны, полевки, снежные кроли­ки белки, бурундуки, суслики и некоторые крупные млекопитающие .У клещей наблюдается не только длительное, пожизнен­ное риккетсионосительство, но и трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий, распро­страняющаяся на несколько поколений. Человек служит случайным хозяином R. rickettsii, пере­дача возбудителей от больных людей не происходит.

Заражение людей происходит главным образом с помощью трансмиссивного механизма в процессе кровососания инфицированных клещей в дикой природе и на пастбищах. ПЛСГ встречается в США, Канаде, Бразилии, Колумбии, Коста-Рике, Мексике, Панаме.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В основе патогенеза этого заболе­вания, как и тифа сыпного эпидемического, лежат сосудистые изменения: набухание и пролиферация эндотелия, некроз эндотелиальных клеток, образование тромбов, кле­точная инфильтрация и некроз стенок артериол. Отмечается также периваскулярная пролиферация с образованием в области сосудов клеточных инфильтратов типа узелков или «муфт», состоящих из лимфоидных и плазматических клеток и макрофагов. ПЛСГ также свойственны деструктивные или деструктивно-пролиферативные тромбоваску- литы. В особо тяжелых случаях развиваются обтурирующие формы некротического панартериита с некрозами местного характера. Поражение артериол служит причиной возникновения микроинфарктов в головном мозге и других органах. Тяжесть сосудис­тых поражений при ПЛСГ обусловлена тем, что риккетсии инвазируют не только эндо­телий, но и мышечные волокна сосудов. Патоморфологические изменения сосудов кожи являются основой возникновения макулопапулезной или геморрагической сыпи.

Примерно у половины больных наблюдается поражение почек (гломерулонефрит), встречается интерстициальный миокардит.

У реконвалесцентов тяжелых форм ПЛСГ формируется стойкий имунитет.

Клиническая картина. Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к наиболее тяжелым видам риккетсиозной инфекции.

Инкубационный период длится 3-14 дней, укорачивается до 2-5 днейпри тяжелых формах болезни. Преобладающими являются средней тяжести и тяжелые фор­мы болезни.

Заболеванию часто предшествуют предвестники болезни, или продромальные яв­ления: недомогание, головная боль, озноб, потеря аппетита. Во многих случаях болезнь начинается внезапным подъемом температуры тела, сильной головной болью, простра­цией, мышечными и суставными болями, тошнотой, рвотой, носовыми кровотечения­ми. В редких случаях в месте присасывания клеща и инокуляции риккетсий на коже в озникает первичный аффект и регионарный лимфаденит. Нередко в первые дни болез- 101 выявляется геморрагическая энантема на слизистой оболочке ротоглотки.

Длительность лихорадочного периода около 2-3 нед. Температура тела под­нимается до 39-41 °С, характерны утренние ремиссии — снижение температуры на 0,5- >5 °С. Лихорадка завершается ускоренным (3-4 дня) или затяжным (7-8 дней) лизисом.

На 3-4-й день заболевания появляется пятнистая, обычно юреподобная сыпь, вскоре сменяющаяся типичной макулопапулезной сыпью на коже локтей, запястий, голеностоп­ных суставов с последующим распространением по всему телу в течение 1-2 сут. При тяжелых формах болезни сыпь выявляется на коже ладоней, подошв, век, волосистой части головы и даже на слизистой оболочке ротоглотки. В меньшей степени сыпь пред­ставлена на животе и лице. Постепенно, к 8-11-му дню болезни экзантема приобретает петехиальный характер, при тяжелых формах заболевания становится сливной, что при­водит к возникновению некротических участков, особенно в области половых органов, ушных раковин, кончиков пальцев, мятного неба. На месте сыпи сохраняются пигмента­ция и отрубевидное шелушение.

Заболевание обычно сопровождается отчетливо выраженными симптомами пора­жения нервной системы. Больных беспокоят сильные головные боли, бессонница. При тяжелых формах возникают бред, психические расстройства, судороги, параличи че­репных нервов, параплегии, гемиплегии с медленым восстановлением, а иногда—кома со смертельным исходом. У 1/3 больных в цереброспинальной жидкости отмечается невысокий плеоцитоз смешанного лимфоцитарно-нейтрофильного характера, увеличе­ние количества белка и уменьшение содержания глюкозы.

Расстройства кровообращения проявляются артериальной гипотензией, брадикар- дией, при тяжелом течении — тахикардией с учащением пульса до 160 уд. в 1 мин. Печень увеличена, нередко развивается желтуха. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Отмечается протеинурия. Обычный спутник заболевания — запоры. Изме­нения картины крови не характерны, нередко определяется тромбоцитопения, может повышаться активность трансфераз.

Известны фульминантные формы болезни с гибелью пациентов в течение первой недели заболевания.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям относятся пневмония, флеби­ты, ириты, гломерулонефрит, невриты, миокардит, облитерирующий эндартериит, ганг­рена дистальных отделов конечностей.

Выздоровление медленное, при тяжелых формах затягивается на несколько месяцев.

Прогноз серьезный, летальность может достигать 5-10%.

Диагностика. Клинический диагноз основывается на анализе комплекса клинико­эпидемиологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с тифом сыпным эпидемическим, арбовирусными мениншэнцефалитами, геморрагическими лихорадка­ми, сепсисом, токсическими поражениями.

Верификация диагноза в начальный период болезни основана на изоляции R. rickettsii при заражении кровью больных лабораторных животных (развитие скротального фено­мена Neill-Mooser у самцов морских свинок), куриных эмбрионов или культуры клеток. Разработаны PCR и методы иммунофлюоресцентного и иммуногистохимическош ана­лиза кожных биоптатов. Для серологической диагностики применяют ИФА, НРИФ, ла­текс-агглютинацию. Диагностические титры в НРИФ для IgM > 1:64, для IgG > 1:128. Специфической является реакция нейтрализации. РСК имеет ретроспективное значе­ние, так как номплементсвязывающие антитела к R. rickettsii сохраняются у реконвалес- центов в течение 6-7 лет.

Лечение. В комплексной терапии важное значение имеют антибиотики: доксициклин (Vibramycine) по 0,1 г дважды в день, тетрациклин (Hexacyline) внутрь по 25-50 мг/кг/сут

_в 4 приема (не назначают детям моложе 8 лет)

Профилактика. В очагах заболевания необходимо соблюдать меры личной профи­лактики, состоящие в защите от нападения и присасывания клещей. Рекомендуются ношение защитной одежды, пропитанной репеллентами, периодические осмотры тела для удаления и уничтожения обнаруженных клещей, борьба с клещами, паразитирую- цгими у ЖИВОТНЫХ.

Лихорадка Западного Нила (син: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, нильский энцефалит, Западно-нильская лихорадка, Encephalitis Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis – англ.) — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Что провоцирует Лихорадка Западного Нила:

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Западного Нила:

Симптомы Лихорадки Западного Нила:

Диагностика Лихорадки Западного Нила:

Лечение Лихорадки Западного Нила:

Профилактика Лихорадки Западного Нила:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник