Изменение теплового баланса в разные стадии лихорадки

В 1 стадию подъёма температуры имеется положительный тепловой баланс, т. е. теплопродукция превышает теплоотдачу, в результате происходит «саморазогревание» организма.

Во 2 стадию стояния температуры возрастает теплопродукция и теплоотдача, тепловой баланс может быть нормальным, но он поддерживается на высоком уровне вследствие чего температура тела постоянно сохраняется увеличенной.

В 3 стадию падения температуры возрастает теплоотдача, снижается продукция тепла, возникает отрицательный тепловой баланс. Температура тела падает до нормы.

Изменение теплового баланса и развитие лихорадки связаны с перестройкой работы гипоталамических центров терморегуляции. В центрах терморегуляции образуются простагландины, которые понижают возбудимость нейронов центра. Центр терморегуляции воспринимает нервное влияние от рецепторов кожи и протекающую в мозге кровь как сигналы охлаждения организма. В результате чего происходит спазм микрососудов кожи, ослабление теплоизлучения, потоотделения и увеличение теплопродукции (за счёт усиления окислительных процессов). После уничтожения инфекционного агента, исчезновения пирогенов работа центра терморегуляции нормализуется, температура тела возвращается к обычному уровню.

Проявления лихорадки

На высоте лихорадки возникает кислородное голодание тканей (гипоксия), происходит усиленный распад гликогена, развивается гипогликемия (повышение сахара в крови), увеличивается уровень молочной кислоты в крови, развивается ацидоз, усиливается распад белков, жиров. Снижается аппетит, появляются недомогание, слабость, апатия, головная боль, м.б. бред, галлюцинации.

При резком подъёме температуры и ограниченной теплоотдаче – озноб, кожа бледная, сухая, беспокоит жажда, увеличивается частота сердечных сокращений, повышается АД. Ритм сердца с увеличением температуры тела на 1*С возрастает на 10 сокращений (при брюшном тифе чсс снижается), учащается дыхание, снижается деятельность пищеварительного тракта.

Значение лихорадки

Эта реакция сформировалась в процессе эволюции. Имеет защитно-приспособительное значение

— повышает антитоксическую функцию печени;

— стимулирует выделение продуктов распада почками;

— повышает активность ферментов;

— повышает бактерицидные свойства сыворотки крови;

— усиливает выработку антител;

— угнетает размножение микробов.

Положительный эффект лихорадки применяется для повышения иммунитета в пожилом возрасте, у ослабленных больных (пиротерапия).

— расстройства высшей нервной деятельности;

— нарушение кровообращения – при резком снижении температуры развивается коллапс – артериальная гипотония, падение АД;

Отличия лихорадки от гипертермии

1. Лихорадка – активная реакция на пирогены.

Гипертермия – это пассивное состояние перегревания вследствие повреждения системы терморегуляции.

2. Лихорадка развивается вне температуры окружающей среды. Гипертермия зависит от окружающей среды.

3. При лихорадке сохраняется регулирование температуры тела (утром ниже, вечером выше). При гипертермии из-за расстройства терморегуляции регулирование температуры нарушается.

Список литературы

Дополнительная литература

ПЕРЕЧЕНЬ РЕСУРСОВ ИНФОРМАЦИОННО-ТЕЛЕКОММУНИКАЦИОННОЙ СЕТИ «ИНТЕРНЕТ», НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОСВОЕНИЯ УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ

Для освоения дисциплины рекомендуются следующие сайты информационно-телекоммуникационной сети «Интернет»:

— официальный сайт университета: www.omgups.ru;

— официальный сайт Министерства здравоохранения и социального развития РФ: http// www.minzdavsoc.ru;

— официальный сайт Министерства здравоохранения Омской области: http// www.old. omskminzdrav.ru;

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementi), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigii) и спада температуры (stadium decrementi). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 0,5-3 час (малярия, крупозная пневмония и пр.) или нескольких суток (брюшной тиф и др.) по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция в результате непроизвольного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (озноб) при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота. При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей.

В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то время как у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению. Именно поэтому относительно скоростное повышение температуры внутренней среды организма объясняется не столько химической терморегуляцией (наработкой тепла), сколько физической терморегуляцией – ограничением потери тепла. В механизмах ограничения потери тепла по ходу развития лихорадки существенное значение приобретает спазм сосудов кожи. Их сужение может ограничить потерю тепла до 70 % от нормальных величин.

Дополнительный прирост тепла возникает в результате активации механизмов сократительного и несократительного термогенеза. Эти механизмы подробно обсуждались выше. Здесь же подчеркнем, что терморегуляторный мышечный тонус, как и дрожь, являются специализированными формами мышечной деятельности, направленной на увеличение теплопродукции. Вначале формируется асинхронное сокращение мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц – т.е. недрожательный термогенез. Дальнейшая активация мышц формирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц – возникает мышечная дрожь, т.е. дрожательный термогенез – непроизвольные залповые сокращения различных групп мышц, т.ч. и жевательных. Сокращение жевательных мышц сопровождается постукиванием зубов друг о друга. Дрожь способствует усилению мышечного метаболизма в 4-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Поскольку при этом совершается незначительная механическая работа мышц, то почти вся производимая энергия выделяется в виде свободного тепла, которое приводит к саморазогреванию организма. У взрослых дрожь является основным и наиболее эффективным способом увеличения выработки тепла, чем сильнее озноб, тем интенсивнее поднимается температура тела. У грудных детей прирост теплопродукции обеспечивается за счет усиления недрожательного термогенеза, и лишь в исключительных случаях – за счет мышечной дрожи.

Вслед за срочным сократительным термогенезом включается отсроченный несократительный термогенез, обусловленный активацией механизмов химической терморегуляции – повышение тонуса симпатикуса, выброс адреналина, соматолиберина и СТГ, тиролиберина, ТТГ, Т₃ и Т₄, АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, паратгормона. Активация катаболических процессов обеспечивается известными цитокинами – ИЛ-1, ФНО и других. Сопряженные механизмы сократительного и несократительного термогенеза приводят к накоплению тепла в организме и повышению температуры внутренней среды до тех пор, пока она не достигнет уровня новой установочной точки температурного гомеостаза. На этом завершается первая стадия лихорадки.

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела (ощущение жара).

В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4 о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час. Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых

Степень лихорадочного процесса определяют по высоте подъема температуры тела. По уровню повышения температуры тела во II стадии различают:

-субфебрильную лихорадку — повышение температуры до 38С;

-умеренную (фебрильную) — до 38-39С;

-высокую (пиретическую) — до 39-41С;

-чрезмерную (гиперпиретическую) — температура выше 41С.

Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается интоксикацией и нарушением функций жизненно важных органов.

Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивностью процессов их образования и поступления в кровоток, функциональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям. Поступающим из центров терморегуляции. У детей наиболее часто отмечается высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум — 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превышает один градус, в иных — колебание между вечерней и утренней температурой значительно больше одного градуса. На основании характера колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основные типы лихорадки:

1) Постоянный тип лихорадки (febris continua) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массового поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.

2) Послабляющий или ремитирующий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2С). Эти колебания, однако, не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.

3) Перемежающая лихорадка (febris intermittens) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.

4) Изнуряющая лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3С и более) подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкул5еза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ продуктов микробного происхождения и распада тканей.

5) Возвратная лихорадка (febris reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.

6) Извращенная лихорадка (febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам. Имеет месть при септических процессах, туберкулезе.

7) Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.

Биологическое значение лихорадки

У врачей, как и у самих больных, всегда возникает вопрос, является ли лихорадка вредной или полезной. И до недавних пор существовало два непримиримых направления: одни считали лихорадку полезной, а другие считали вредной. Этот вопрос является спорным, потому что он решается не диалектически. При лихорадке, как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Убедительно показано, что ряд инфекционных заболеваний сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызывать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становиться выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42С примерно в 100 раз выше, чем при 37С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. В общем, повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.

Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход организма. Особенно вирусной этиологии и в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения, не компенсируются улучшением самочувствия больного.

Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма. Биологическим доказательством этого положения является то, что если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Однако, наряду с благоприятным действием повышенной температуры на исход инфекционного заболевания лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное, отрицательное действие на организм, хотя привести примеры этому из области инфекционной патологии взрослого человека не так то легко, как может показаться на первый взгляд. Так лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообращения. При сердечной недостаточности лихорадка может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Кроме всего этого, комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов, что, несомненно, имеет также отрицательное значение. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения антипиретинов при всех лихорадочных состояниях конечно, недопустимо, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании. Необходимо помнить, что лихорадка полезна, как полезен огонь, когда он согревает, а не обжигает.

16.опухоли.рост бластомогенных факторов химического и физического характера ,онкогенных вирусов .биологические особенности доброкачественных и злокачественных новооб-й .отличие опухолевой клетки от нормальной.Что относится к онкогенным физическим?
Онкогенным физическим фактором, прежде всего, является ионизирующее излучение, в том числе рентгеновских аппаратов и космическое излучение. Применение ионизирующего излучения в медицине увеличило угрозу риска при обследовании и лечении, а также профессиональной деятельности людей. Считается, что доза 1 рад в течение года на все тело может вызвать 4 случая рака на 100 000 людей, которые получили эту дозу. Усовершенствование аппаратов снизило дозу облучения при обследовании и, несмотря на увеличение количества обследований, уменьшилось число случаев появления опухолей. В медицине существуют строгие показания к проведению рентгенологических исследований.
К физическим факторам относится и ультрафиолетовое облучение, источником которого является солнечное излучение и кварцевые лампы. Ультрафиолетовое облучение в чрезмерных дозах способствует развитию рака кожи и меланомы (особенно у белокожих и рыжеволосых людей).

Что относится к онкогенным химическим факторам?
Онкогенные химические факторы — это соединения и химические элементы, которые попадают в воздух, землю и воду. Особенно много их находится в воздухе (выхлопные газы, дым фабрик и заводов и т.п). Это, в частности, полициклические (ароматические) углеводороды и некоторые металлы. Загрязнение внешней среды этими соединениями увеличивается по мере развития промышленности и урбанизации данного региона.

К настоящему времени известно несколько вирусов, которые ответственны за возникновение около 15% всех опухолей человека. У животных многие злокачественные новообразования имеют вирусную этиологию. Значительная часть онкогенных вирусов принадлежит к семействуретровирусов , геном которых представлен одноцепочечной РНК . После проникновения вируса в клетку на матрице вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК — провирус, который встраивается в ДНК клетки-хозяина. Изредка встроенный провирус затем освобождается, захватывая смежный участок клеточной ДНК клетки-хозяина. Если такой участок содержит ген, стимулирующий пролиферацию клетки, то ретровирус приобретает трансформирующие свойства.

К числу вирусов, ответственных за возникновение опухолей человека следует отнести вирусы прямого действия — вирусы папиллом , которые являются этиологическим фактором опухолей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов — вирус гепатита В , ассоциированный с опухолями печени , и два герпес-вируса -Эпстайна-Барр , ассоциированные с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, а на фонеиммунодефицита обусловливает развитие лимфом, и вирус герпеса типа 8 , связанный ссаркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых. Вирусы гепатита B (HBV) и вирусы гепатита С (HCV) способствуют развитию карциномы печени, они относится к числу вирусов непрямого действия, поскольку не содержит в своем составе онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем активации клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об онкогенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер но выяснено, что герпесвирус , ассоциирован с саркомой Капоши (KSHV) , — ретроперитональный фиброматоз . Идентифицирован также один РНК-содержащий ретровирус — вирус Т-клеточного лейкоза взрослых ( HTLV I ), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со сравнительно редким и эндемичным видом лейкоза ( Т-клеточный лейкоз взрослых — ATL ), заболевание, распространенное главным образом в Японии и странах Карибского бассейна. В отличие от онкогенных ретровирусов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 в отличие от онкогенных ретровирусов животных, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax способный активировать различные факторы, в том числе цитокины , стимулирующие клетки к активной пролиферации. Различия доброкачественных и злокачественных опухолей

17.основные теории генеза опухолевого роста .современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза .значение онкогенов роль онкобелков в канцерогенезе.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 5426 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

В процессе развития лихорадки происходит изменение тепло­вого баланса организма.

В стадии подъема температуры процессы теплопродукции преобла­дают над процессами теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи. В этой стадии больной бледен, ему холодно. При быстром подъеме температуры больного знобит, вследствие сокращения кожных и ске­летных мышц происходит усиленное теплообразование.

В стадии относительного стояния температуры происходит возрастание теплоотдачи, однако теплопродукция все еще остается высокой и тепловой баланс поддерживается на более высоком, чем в норме, уровне. Поэтому температура тела остаётся постоянно вы­сокой.

В стадии падения температуры происходит резкое возрастание теплоотдачи при снижении процессов теплопродукции. Это происходит вследствие расширения кожных сосудов и усиление потоотделения. Критическое падение температуры тела происходит при обильном «проливном» потоотделении.

Озноб при подъеме температуры тела и проливной пот при критическом её падении наблюдается не только в начале и конце заболевания, но и на всем протяжении болезни, когда температура тела быстро повышается и также быстро падает.

Вопрос: Патология тканевого роста.

В отличие от нормального роста тканей, в условиях различной патологии как наследственного, так и приобретённого происхождения, возможен патологический рост тканей на разных этапах развития организма. При патологии, особенно в условиях повреждения клеточно-тканевых структур, как правило, снижается их функциональная полноценность и реактивность, нередко уменьшается жизнеспособность и продолжительность жизни клеток, что имеет большое патогенетическое значение не только на местном, но и на системном уровне. Патологический рост проявляется в виде избытка, недостатка и извращения (качественного нарушения) размножения, дифференцировки, роста и созревания субклеточных, клеточных и межклеточных структур. Патологический рост тканей и органов сопровождается многообразными не только местными, но и общими изменениями. Он обьгано возникает в части ткани или органа, но может захватьшать всю ткань или весь орган, а также несколько тканей или органов. Те или иные нарушения тканевого роста могут развиваться в различные периоды онтогенеза: — в пренаталъном, или внутриутробном, периоде (у эмбриона — в эмбриональном, у плода — в фетальном периоде); — в постнаталъном периоде, т.е. после рождения (у новорождённых, в препубертатном, пубертатном и постпубертатном: молодом, зрелом, пожилом, старческом). Следует отметить, что для каждого из перечисленных периодов онтогенеза существуют свои особенности и даже характерные варианты. Нарушение эмбрионального развития с формированием пороков развития называют тератогенезом. Тератогенез (от греч. teras, teratos — чудовище, урод; genesis — происхождение, развитие) — возникновение порока развития ткани, органа или системы в результате как ненаследственных (различных нарушений зародышевого развития), так и наследственных изменений.

Примерами генетически обусловленных нарушений эмбрионального развития могут быть расщепление верхней губы и нёба, короткопалость (брахидактилия), шестипалость, синдактилия, некоторые пороки сердца, нарушения развития половой системы и др. Примерами нарушений эмбрионального развития, связанных с ненаследственными факторами, могут служить отсутствие, недоразвитие или неправильное развитие отдельных органов и др. Факторы, вызывающие тератогенез, называют тератогенными. Тератогенными могут быть химические (в том числе лекарственные), физические или биологические факторы, вызывающие пороки развития различных структур организма. К основным группам тератогенных факторов относятся следующие: — ионизирующее излучение; — инфекции (преимущественно вирусные); — метаболические нарушения и вредные привычки у беременной; — лекарственные средства и химические вещества. В зависимости от степени тератогенного действия выделяют следующие категории лекарственных средств. — Безвредные вещества, не вызывающие тератогенного действия ни в первом триместре, ни в поздние сроки беременности. К ним относят превалирующее количество лекарственных средств. — Вещества с маловероятным (но возможнным) тератогенным действием. Эту группу веществ можно назначать во время беременности почти без риска вредного воздействия на плод. Примером лекарственного средства, относимого к этой категории, служит инсулин. — Вещества с тератогенным действием. Эту группу лекарственных веществ нельзя принимать во время беременности, особенно на ранних её сроках. Данную группу препаратов можно разделить на две подгруппы: — вещества, применение которых при беременности возможно по жизненным показаниям, когда ожидаемый положительный эффект превышает риск тератогенного воздействия (например, антидепрессанты, противосудорожные, анальгетики, антикоагулянты и др.); — вещества, абсолютно противопоказанные при беременности; примерами лекарственных средств, относимых к этой категории, могут служить талидомид, эстрогены, хинин и некоторые другие препараты.

Дата добавления: 2018-05-31 ; просмотров: 67 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

В течение подавляющего большинства лихорадочных реакций, в зависимости от изменения теплообмена, можно различить три периода или стадии:

1) стадию подъема (повышения) температуры тела (stadium incrementi);

2) стадию относительного стояния температуры на максимальных значениях (stadium fastigii), иногда ее называют стадией «плато», «шатра»;

3) стадию спада (понижения) температуры (stadium decrementi).

Эти три стадии характеризуются определенным взаимоотношением между процессами образования и отдачи тепла, а также изменениями в органах и системах организма, нарушением различных видов обмена веществ. Продолжительность каждой стадии различна и может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель.

Стадия повышения температуры тела — первая, обычно кратковременная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением «установочной точки» центра терморегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса к поступающим к ним температурным (холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам системы терморегуляции. Все это приводит к сужению периферических сосудов (кожи, слизистых), к угнетению потоотделения, испарения и в конечном итоге к резкому ограничению теплоотдачи. Спазм сосудов кожи вызывает понижение теплоотдачи примерно на 70 %. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от периферических терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повышается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущение холода — озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов — «гусиная кожа». Вследствие повышения мышечного тонуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усиливается. Чем сильнее выражен озноб, тем быстрее развивается лихорадка. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в печени, поперечно-полосатой мускулатуре, Дополнительный вклад в увеличение образования тепла, а, следовательно, в ускорение повышения температуры тела в первой стадии лихорадки могут вносить пирогенные вещества, обладающие способностью разобщать процессы окисления и фосфорилирования. Таким образом, быстрое повышение температуры в самом начале развития лихорадки происходит вследствие резкого ограничения теплоотдачи и повышения теплообразования.

Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повышение температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения). При медленном нарастании температуры озноба, как правило, не бывает. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов (ИЛ-Iβ, ИЛ-6, ФНО-α), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин и др.) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений, она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значение здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значениях температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляции, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует, по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимости которых под влиянием «лейкоцитарного пирогена» (считай эндогенных пирогенов: ИЛ-Iβ, ИЛ-6, ФНО-a) в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодилятацию и, соответственно к увеличению теплоотдачи и к уравновешиванию на определенном уровне процессов теплопродукции и теплоотдачи, что приводит не к дальнейшему повышению температуры тела, а к ее стоянию на повышенных значениях, к стадии «плато».

Нельзя исключить, что определенный вклад в перестройку терморегуляции на этом этапе развития лихорадки может внести и снижение интенсивности про­цессов теплообразования. Повышение температуры тела крови может приводить к угнетению окислительных процессов в тканях, подтверждением чего может служить уменьшение теплопродукции при перегревании. Такая возможность подтверждается тем, что потребление кислорода при лихорадочных состояниях повышается в период нарастания температуры, а затем оно понижается до или даже ниже нормы.

Стадия относительного стояния температуры на максимальных значениях. Вторая стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне, спазм кожных покровов прекращается, бледность кожи сменяется гиперемией, кожа теплеет, иногда даже становится горячей на ощупь. Возникает чувство жара. Эти явления сильно варьируют при различных болезнях и различной температуре окружающей среды. При охлаждении или согревании лихорадящих больных терморегуляторные реакции на холод или тепло возникают в этой стадии лихорадки также быстро, как и у здоровых. Повышение теплопродукции, не связанное с лихорадкой, например, при мышечной работе лихорадящего, столь же быстро компенсируется параллельным увеличением теплоотдачи и практически не влияет на температуру тела. Лихорадящий организм не утрачивает способности активно поддерживать, регулировать вновь установившуюся на повышенном уровне температуру сопротивляясь внешнему перегреванию и охлаждению. Он, как говорят, живет «по-птичьи», на более высоких значениях температуры тела. Отдача тепла совершается теми же путями, что и в норме, только относительно понижена в отдаче тепла роль потоотделения. Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием эндогенных пирогенов меняется установочная точка центра терморегуляции и на этом новом, более высоком уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых гораздо больше, чем в норме. Новый уровень регулируемой температуры, ее колебания в течение суток определяются целым рядом факторов, среди которых решающее значение придается природе и силе этиологического фактора лихорадки (т. е. качеству и количеству экзопирогенов, длительности их нахождения в организме), состоянию организма, его реактивности, функциональному состоянию и степени развития нервной, эндокринной и иммунной систем, чувствительности центров терморегуляции к пирогенам, определяется обменом веществ и интенсивностью окислительных процессов.

В дальнейшем, уменьшение количества пирогенов в организме (гибель микроорганизмов, их фагоцитирование, элиминация антигенов и т.д.), ослабление их действия (в результате снижения содержания, подавления синтеза интерлейкинов глюкокортикоидами, уровень которых, как и АКТГ в крови и гипоталамусе по механизму обратной связи резко увеличивается под влиянием ИЛ-Iβ) приводит к снижению температуры тела, к ослаблению лихорадки. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, «установочная» точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.

Третья стадия — стадия снижения температуры характеризуется относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро (кризис), либо медленно, постепенно (лизис).

При критическом падении температуры обычно наблюдается обильное потоотделение, резкое расширение периферических сосудов, что нередко приводит к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности (коллапс).

Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия — озноб, вторая стадия — жар и третья — пот.

На различных этапах лихорадочной реакции в тепловом балансе могут быть заметные колебания, которые во многом определяются не только, и даже не столько этиологическим фактором, но во многом состоянием организма, его реактивностью, обменом веществ, функциональным состоянием нервной, эндокринной и иммунной систем.

источник

Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер сим-патикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипота­ламуса.

1- Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к гене­рализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.

2- Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её Холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

• Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несо­кратительного термогенеза).

1. Активация структур ретикулярной формации стимулирует про­цессы сократительного мышечного термогенезав связи с возбужде­нием у- и а-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние — тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением тепло­продукции в мышцах.

2. Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипота­ламуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обуслов­ливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.

3. Несократительный (метаболический) термогенез— другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: актива­ция симпатических влияний на метаболические процессы и по­вышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каж­дого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихо­радки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10—20%,а остальное является результатом снижения теплоотдачи ко­жей вследствие вазоконстрикции.

Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а дина­мично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.

• Тепловой балансустанавливается за счёт следующих механизмов:

· повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной темпе­ратурой крови;

· температурная активация периферических термосенсоров внут­ренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

· усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

· снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения ин­тенсивности метаболизма.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обоз­начается как температурная кривая.Различают несколько типовых раз­новидностей температурной кривой.

· Постоянная.При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 «С. Такой тип кривой часто выявляют у па­циентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

· Ремиттирующая.Характеризуется суточными колебаниями тем­пературы более чем на 1 «С, но без возврата к нормальному диа­пазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

· Послабляющая,или интермиттирующая.Колебания температуры тела в течение суток достигают 1—2 «С, причём она может норма­лизоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при аб­сцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

· Истощающая,или гектическая.Характеризуется повторными по­вышениями температуры в течение суток более чем на 2—3 °С с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина не­редко наблюдается при сепсисе.

постепенное снижение, или литическое(чаще);

быстрое снижение, или критическое(реже).

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 771 | Нарушение авторских прав

источник

41. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Типы лихорадочных кривых. Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.

I. Стадия повышения температуры. Подъем температуры на этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Изменяется и та, и другая, но главное значение при этом имеет ограничение теплоотдачи, что не только эффективнее относительно скорости разогревания тела, но и экономнее для организма, так как не требует дополнительных энергетических затрат.

Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Эквивалентом этой реакции у человека служит появление «гусиной кожи».

Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно с этим усиливается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. Это является результатом трофического действия нервов на ткань, вследствие которого активируются ферменты, увеличиваются потребление кислорода и выработка тепла.

В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в I стадии лихорадки.

Стадия удержания повышенной те м п е р ат у р ы. После того как в I стадии лихорадки температура повысилась до определенного уровня, она удерживается на нем в течение некоторого времени (дни, часы). Так как при этом повышается теплоотдача, то дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.

Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых значительно превышает таковую в норме.

По степени повышения температуры во II стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильная — до 38°С; умеренная — 38 — 39°С; высокая — 39 — 41°С; ги п е р п и р е т ич е с к а я — выше 4ГС.

Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появления обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, л и т и ч е с к и м (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим. В последнем случае может произойти слишком резкое расширение сосудов, а при сочетании с интокси­кацией может наступить опасный для жизни коллапс.

Типы температурных кривых.

Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается ин­токсикацией и нарушением функций жизненно важных органов. Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивно­стью процессов их образования и поступления в кровоток, функпиональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям, посту­пающим из центров терморегуляши. У детей наиболее часто отмечает­ся высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных за­болеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум — в 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превы­шает один градус, в иных — колебание между вечерней и утренней тем­пературой значительно больше одного градуса. На основании характе­ра колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основ­ные типы лихорадки:

-Постоянный тип лихорадки ( febris continuа ) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массо-вого поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.

-Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями темпе­ратуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колеба­ния температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зави­сят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.

-Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens ) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризует­ся быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, че­рез 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.

-Изнуряющая лихорадка.(febris heсtica) характеризуется больши­ми подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхожде­ния и распада тканей.

-Возвратная лихорадка (febriы reccurens ) характеризуется чере­дованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спиро­хет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из кро­ви.

-Извращенная лихорадка ( febris inversa) характеризуется извра­щением суточного ритма с более высокими подъемами температуры’ по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе.

-Атипичная лихорадка (febris atypica ) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в коле­баниях температуры тела в течение суток.

Указанными типами температурных кривых не исчерпывается их разнообразие.

источник

В течении большинства лихорадок можно различить три периода, или стадии: 1) стадию подъема температуры тела (stadium incrementi); 2) стадию стояния температуры на максимальном уровне (stadium fastigii); 3) стадию падения температуры (stadium decrementi).

Эти три стадии характеризуются определенным нарушением взаимоотношения между образованием и отдачей тепла, а также расстройством различных видов обмена веществ, диуреза и пр.

Первая, обычно кратковременная, стадия характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела. Повышение температуры происходит потому, что теплообразование начинает повышаться, а теплоотдача понижена вследствие спазма кожных сосудов, особенно кожи конечностей. Коэффициент отношения теплопродукции к теплоотдаче повышен. Этот разрыв между образованием и отдачей тепла в случаях быстрого подъема температуры сопровождается ознобом — ощущением холода и дрожью, побледнением кожи, появлением «гусиной» кожи. При этом вследствие повышения мышечного тонуса и сокращений отдельных мышечных групп теплопродукция еще более усиливается, температура тела повышается.

Озноб объясняется раздражением нервных окончаний кожи вследствие понижения ее температуры, вызванного спазмом поверхностных сосудов. Создается разрыв между температурой внутренней среды и температурой кожи, что рефлекторно вызывает дрожь.

Чем быстрее развивается лихорадка, тем резче разрыв между физической и химической регуляциями тепла, тем сильнее выражен озноб. Теплопродукция при этом всегда преобладает над теплоотдачей.

Вторая стадия характеризуется установившимся на определенном уровне соотношением теплообразования и теплоотдачи. Теплоотдача увеличивается главным образом за счет расширения кожных сосудов и учащения дыхания. Теплопроизводство по сравнению с первой стадией лихорадки может оставаться на прежнем уровне. Но баланс между производством и отдачей тепла устанавливается на уровне более высоком, чем у здорового человека.

Организм сохраняет способность теплорегуляции, т. е. способность регулировать вновь установившуюся температуру. Отдача тепла совершается теми же путями, что и в норме, только относительно понижена роль потоотделения.

Ряд терапевтических мероприятий, применяемых в этом периоде (банки, укутывание, растирание), направлен на облегчение именно физической регуляции тепла.

Третья стадия — падения температуры характеризуется усилением теплоотдачи, преобладанием ее над теплообразованием, которое по сравнению с нормальным остается несколько повышенным. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения (иногда очень обильного) и значительного расширения периферических сосудов. Отношение теплопродукции к теплоотдаче противоположно тому, что наблюдается в первом периоде лихорадки. Затем теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. В этой стадии состояние центров теплорегуляции и температура часто бывают неустойчивыми.

Падение температуры происходит либо быстро (кризис), либо медленно, постепенно (лизис). Критическое падение температуры, особенно в случае недостаточности сердечно-сосудистой системы, является опасным, так как требует от организма быстрого приспособления к вновь создавшимся условиям внутренней среды. В результате этого иногда может наступить шоковая реакция (коллапс).

Во всех описанных стадиях принимает участие согласованная функция физической и химической регуляций тепла. У человека нарушение первой имеет преобладающее значение. Однако не следует быть догматичным в оценке удельного веса того или другого механизма регуляции тепла при лихорадке.

На различных этапах лихорадочной реакции в тепловом балансе могут быть заметные колебания, объясняемые наступающей компенсацией нарушенных функций, что в свою очередь связано с защитно-физиологической ролью центральной нервной системы.

Таким образом, характеристика теплового баланса в различные периоды лихорадки не укладывается в строгую схему. Течение различных периодов лихорадочного процесса определяется не только этиологическим фактором, но и состоянием организма, реактивностью его, обменом веществ и интенсивностью окислительных процессов.

источник

В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.

В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.

В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.

При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.

Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.

Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.

Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.

Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.

Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.

Учитывая + и — значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если

температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)

высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)

имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)

ГИПЕРТЕРМИИ

Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.

Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу — влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании — на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия — вопреки ему.

Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.

1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:

а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.

б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).

2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.

а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.

б) патологического сократительного термогенеза — судороги при столбняке, введении стрихнина и др..

в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).

г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).

3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.

а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).

б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).

источник