Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — вирусное заболевание зоонозной природы с аэрогенным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек (интерстициальный нефрит с развитием острой почечной недостаточности).
Начиная с 1978 г., когда была введена официальная регистрация заболеваемости ГЛПС М3 РФ, по 2015 г. включительно зарегистрировано более 245 тыс. клинически диагностированных случаев ГЛПС. Более 98% от общего числа случаев ГЛПС выявлено в европейской части страны и около 2% — в азиатской части, главным образом на Дальнем Востоке.
По данным Роспотребнадзора, только за последние 16 лет, начиная с 2000 г., в 58 субъектах РФ, относящихся к семи федеральным округам, было зарегистрировано 117 433 случая ГЛПС, в т. ч. у 2 880 детей (2,5%) в возрасте до 14 лет. 516 случаев (0,5%) заболевания ГЛПС закончились летальным исходом.
В дальневосточных регионах Российской Федерации ГЛПС вызывается вирусами Хантаан, Амур и Сеул, природными резервуарами для которых являются восточный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius mantchuricus), восточноазиатская мышь (Apodemus peninsulae) и серая крыса (Rattus norvegicus) соответственно.
На территории европейской части России ГЛПС вызывается вирусами Пуумала, Куркино и Сочи, природными резервуарами для которых являются рыжая полевка (Myodes glareolus), западный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius agrarius) и кавказская лесная мышь (Apodemus ponticus) соответственно.
Эпидемиологический анализ заболеваемости ГЛПС в России показал, что 97,7% всех случаев ГЛПС этиологически обусловлены вирусом Пуумала, 1,5% — вирусами Хантаан, Амур, Сеул и 0,8% — вирусами Куркино и Сочи, что указывает на ведущую этиологическую роль вируса Пуумала в структуре заболеваемости ГЛПС в РФ.
Основным путем заражения является воздушно-пылевой, при котором вирус, содержащийся в биологических выделениях зверьков, в виде аэрозоля попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, и затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через поврежденную кожу при контакте с экскрементами инфицированных грызунов или со слюной в случае покуса зверьком человека. Случаев заражения и передачи возбудителя ГЛПС от человека к человеку за всю историю изучения этой инфекции не зафиксировано.
Сложность клинической диагностики ГЛПС заключается в том, что в первые 3 дня болезни симптоматика не является специфической. Подозрительной на ГЛПС можно считать любую острую лихорадку у пациентов, проживающих на территориях природных очагов ГЛПС или посещавших очаги в течение 46 дней до начала заболевания (инкубационный период — от 7 до 46 дней, в среднем — от 2 до 4 нед.).
С 4-5-го дня болезни при ее типичном течении и достаточной квалификации медицинского персонала диагностика ГЛПС не вызывает значительных затруднений. Диагноз ГЛПС можно считать вероятным, когда клинические признаки соответствуют характерному течению болезни при наличии эпидемиологического анамнеза. При этом лабораторно подтвержденный случай необязательно должен отвечать клиническому определению случая (атипичные формы).
За 2-3 дня до появления основных симптомов заболевания могут отмечаться продромальные явления в виде незначительной общей слабости и катаральных симптомов. В дальнейшем инфекционный процесс протекает циклично и в своем развитии проходит несколько периодов.
Начальный период (1-3-й день болезни). Как правило, заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, общая слабость, сухость во рту и жажда. Могут наблюдаться катаральные проявления. У части больных в первые дни болезни на высоте лихорадки и интоксикации появляются тошнота и рвота, иногда жидкий стул до 2-3 раз в сутки без патологических примесей.
Патогномоничным для ГЛПС является нарушение зрения. Больные отмечают «туман», «сетку перед глазами» (двоение в глазах нетипично). Пациенты имеют характерный внешний вид — у них отмечаются гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, пастозность век, инъекция сосудов склер.
Уже в начальном периоде болезни могут появляться геморрагические проявления в виде кровяных корок в носовых ходах, непродолжительные носовые кровотечения, единичные петехиальные элементы в над- и подключичных областях, на передней поверхности грудной клетки. На фоне выраженной интоксикации у некоторых больных возможно появление менингеальных симптомов.
Регистрируется относительная брадикардия или тахикардия. У части больных на 3-4-й день болезни фиксируется артериальная гипотония с падением АД до неопределяемых значений (ОССН)! Болей в пояснице и животе в начальном периоде, как правило, не наблюдается.
В анализах крови имеются признаки сгущения крови (увеличивается содержание эритроцитов и гемоглобина крови в единице объема), у части пациентов может наблюдаться лейкоцитоз, характерна тромбоцитопения, СОЭ значительно не повышается, а при тяжелом течении даже снижается до 5 мм/ч и менее.
Олигурический период (4-11-й день болезни). К 4-5-му дню от начала заболевания отмечается тенденция к снижению температуры тела, но состояние больных не улучшается. Кардинальным признаком наступления олигурического периода является появление болей в пояснице или/и в животе у большинства пациентов. Интенсивность болей может быть от незначительной до выраженной, купируемой только наркотическими анальгетиками.
Отсутствие болевого синдрома или локализация болей только в животе характеризует атипичное течение болезни. Одновременно снижается диурез, вплоть до анурии, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Появляются тошнота, рвота, при выраженной уремии — икота.
Беспокоят общая слабость, бессонница или сонливость, головная боль. Гиперемия кожи лица и верхней половины грудной клетки может сохраняться или сменяться бледностью при значительных проявлениях ОПН. Выраженных отеков не бывает, но пастозность на лице, как правило, сохраняется.
Интенсивность геморрагических проявлений зависит от тяжести течения болезни. Характерными являются кровоизлияния в склеру (симптом «красной вишни»), носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния под кожу, кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. У женщин могут быть маточные кровотечения.
Со стороны сердечно-сосудистой системы чаще фиксируются относительная или абсолютная брадикардия. В начале и первой половине олигурического периода чаще регистрируется артериальная гипотензия, во второй половине — артериальная гипертензия. В легких иногда выслушиваются сухие хрипы, при тяжелом течении — одышка. Язык суховат, обложен серым или коричневым налетом.
При пальпации живота определяются вздутие, локальная или разлитая болезненность, иногда с симптомами раздражения брюшины. У части больных появляется жидкий стул 2-3 раза в сутки без патологических примесей. У некоторых больных может пальпироваться незначительно увеличенная печень. Определяется положительный симптом Пастернацкого, чаще с обеих сторон.
В анализах крови у большинства пациентов (при тяжелом течении — почти у всех больных) в крови наблюдается лейкоцитоз от 9-10 х 10х9/л до 30 х 10х9/л и выше. Часто фиксируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерным является появление плазматических клеток в формуле крови, наблюдается тромбоцитопения, которая при тяжелых формах может быть весьма значительной (до 5,0 х 10х9/л). Увеличение СОЭ незначительное.
Концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови начинают увеличиваться с начала олигурического периода и достигают своего максимума к 8-9-му дню болезни. Повышение показателей может быть незначительным при легких формах и достигать значений 60,0 ммоль/л для мочевины и 2000,0 мкмоль/л для креатинина при тяжелых формах болезни.
При выраженной ОПН повышается концентрация калия, снижаются концентрации натрия и хлора в сыворотке крови. В общем анализе мочи с первого дня олигурии у 90-95% больных наблюдаются протеинурия (иногда до 33 г/л), у большинства пациентов — микрогематурия, иногда — макрогематурия и цилиндрурия. Патогномоничным для ГЛПС является обнаружение в моче клеток вакуолизированного почечного эпителия. Нередко фиксируется лейкоцитурия.
Практически постоянным признаком болезни является снижение к середине олигурического периода относительной плотности мочи (Опл) мочи. Показатели Опл в пробе мочи по Зимницкому могут колебаться на протяжении суток в пределах 1000-1005 (изогипостенурия).
Полиурический период (12-30-й день болезни). Состояние больных улучшается, уменьшается интенсивность болей, увеличивается диурез. У части больных сохраняются общая слабость, жажда, умеренно выраженная артериальная гипертензия, брадикардия, иногда — тахикардия, тяжесть или боли в пояснице. Развивается полиурия — максимальный суточный диурез наблюдается к 15-16-му дню болезни и достигает 8-10 л в сутки при тяжелых формах, характерна никтурия. Общий анализ крови нормализуется, снижаются показатели мочевины и креатинина. Патологические изменения в осадке мочи исчезают, но сохраняется изогипостенурия.
Реконвалесцентный период (с 20-30-го дня болезни). Состояние больных существенно улучшается, полностью исчезают тошнота и рвота, больные становятся активными, нормализуется диурез. Данный период в основном характеризуется астеновегетативными проявлениями, которые могут сохраняться и после выписки больного из стационара. Лабораторные показатели крови приходят в норму, в моче сохраняется изогипостенурия, которая иногда фиксируется несколько месяцев после выписки больного из стационара.
Обычно весь острый период болезни занимает 25-30 дней. У части больных астенический синдром сохраняется от нескольких месяцев до 1 года. Нередко в течение длительного периода времени наблюдаются гипотония, лабильность пульса, одышка при физической нагрузке, снижение полового влечения. Восстановление концентрационной способности почек может затягиваться до нескольких месяцев.
В зависимости от тяжести ГЛПС разделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме интоксикация незначительная, температура тела не выше 38 °С, умеренное уменьшение диуреза, мочевина крови — в норме, креатинин — до 130 мкмоль/л, нормоцитоз, незначительная протеинурия, микрогематурия.
При среднетяжелой форме интоксикация выражена, температура тела до 39,5 °С, умеренно выраженный геморрагический синдром, олигурия — 300-900 мл в сутки, мочевина — 8,5-19 ммоль/л, креатинин — 131-299 мкмоль/л, лейкоцитоз — 8,0-14,0 х 109/л, протеинурия, микрогематурия.
При тяжелой форме значительная интоксикация, температура тела выше 39,5 °С, геморрагический синдром, уремия, суточный диурез — 200-300 мл, мочевина — выше 19 ммоль/л, креатинин — выше 300 мкмоль/л, лейкоцитоз — выше 14,0 х 109/л, выраженная протеинурия, микро- или макрогематурия.
Осложнения при ГЛПС: кровотечения и кровоизлияния, инфекционно-токсический шок (ИТШ), острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), отек легких, уремическая кома, почечная эклампсия, разрыв почечной капсулы, вторичные бактериальные инфекции.
По этиологии заболевание разделяют на ГЛПС, вызываемую вирусами Пуумала (ГЛПС-Пуумала), Хантаан (ГЛПС-Хантаан), Сеул (ГЛПС-Сеул), Амур (ГЛПС-Амур), Куркино (ГЛПС-Куркино), Сочи (ГЛПС-Сочи). Этиологические формы имеют особенности клинического течения.
ГЛПС-Пуумала — наиболее часто встречающаяся форма заболевания на территории РФ. Примерно у четверти больных ГЛПС-Пуумала протекает в легкой форме, у половины больных — в среднетяжелой и еще у четверти — в тяжелой форме. Геморрагический синдром встречается у 14-20% пациентов с ГЛПС-Пуумала. Другие клинико-лабораторные проявления достаточно типичны. Существенным является факт снижения относительной плотности мочи почти у 99,0% больных. Летальность при ГЛПС-Пуумала составляет 0,4-1%.
ГЛПС-Хантаан регистрируется в дальневосточных регионах РФ. Заболевание протекает тяжелее, чем ГЛПС-Пуумала: более чем у трети пациентов заболевание протекает в тяжелой форме, геморрагический синдром наблюдается почти у половины пациентов. Летальность при ГЛПС-Хантаан составляет 5-10%.
ГЛПС-Амур описана относительно недавно и регистрируется только в дальневосточных очагах. На основании наблюдения за небольшим количеством пациентов можно говорить о схожести клинической картины с ГЛПС- Хантаан с тенденцией к более частой регистрации абдоминальных симптомов и тяжелых форм болезни.
ГЛПС-Сеул регистрируется преимущественно в городских очагах на территории Дальнего Востока РФ. Имеет относительно благоприятное течение, количество тяжелых форм болезни составляет 11-12%. Геморрагический синдром встречается примерно у каждого десятого пациента. Особенностью данной формы является частое поражение печени. Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови обнаруживается почти у каждого пятого больного, повышение активности АЛТ и ACT — более чем у половины пациентов.
ГЛПС-Куркино регистрируется в очагах, расположенных в регионах Центральной России. Заболевание протекает подобно ГЛПС-Пуумала — тяжелые формы наблюдаются примерно у четверти пациентов. Геморрагические проявления фиксируются относительно редко — у 8-9% больных. К особенностям клинического течения ГЛПС- Куркино следует отнести редкое появление у больных жажды, нарушения зрения, гиперемии лица, ротоглотки и развития полиурии. Лабораторные изменения характеризуются чаще встречающейся лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево с редким обнаружением плазматических клеток, более значительным увеличением СОЭ и менее выраженным снижением относительной плотности мочи. Летальность при данной форме не превышает 0,5%.
ГЛПС-Сочи регистрируется в субтропической зоне Краснодарского края и представляет собой наиболее тяжелую форму ГЛПС из регистрируемых к настоящему времени этиологических форм болезни. Более половины пациентов с ГЛПС-Сочи переносят заболевание в тяжелой форме и имеют выраженные геморрагические проявления. У большинства больных ГЛПС-Сочи отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта в виде болей в животе, тошноты, рвоты и диареи. У каждого десятого пациента отмечаются признаки поражения печени — повышение показателей билирубина и транс- аминаз. Летальность при ГЛПС-Сочи составляет 11-14%.
Следует отметить, что все описанные формы ГЛПС могут протекать атипично (безболевой и абдоминальный варианты болезни).
ГЛПС дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями, сепсисом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, инфекционным мононуклеозом, клещевым энцефалитом и боррелиозом, острыми кишечными инфекциями.
Зачастую возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику с рядом терапевтических и хирургических заболеваний: пиелонефритом, пневмонией, панкреатитом, аппендицитом, почечной коликой, гломерулонефритом, заболеваниями крови (острый лейкоз), отравлением токсическими веществами.
В процессе дифференциальной диагностики следует обращать внимание на следующие обстоятельства:
- в первые 3-4 дня болезни следует активно выявлять характерные для ГЛПС симптомы (сухость во рту, жажда, нарушение зрения, субсклеральные гематомы);
- боли в пояснице (и/или в животе) появляются на 3 —5-й день болезни, температура тела снижается, но состояние больных ухудшается на фоне развития ОПН;
- при большинстве инфекционных заболеваний, в отличие от ГЛПС, поражение почек (инфекционно-токсическая почка) наблюдается в первые дни болезни на высоте лихорадки;
- в первые 5-6 дней болезни в общем анализе крови характерно увеличение концентрации эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови без внешних потерь жидкости, в дальнейшем характерны лейкоцитоз (до 25 и более на 10х9/л клеток) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, обнаружение плазматических клеток и тромбоцитопения со значительным снижением числа тромбоцитов в объеме крови при тяжелых формах;
- в общем анализе мочи существенные изменения возникают с 3—4-го дня болезни: протеинурия (от 0,33 до 33 г/л), микро- или макрогематурия, лейкоцитурия (редко значительная), часто цилиндрурия;
- к середине олигурического периода происходит снижение относительной плотности мочи (изогипостенурия), которое может сохраняться несколько месяцев после выписки больного из стационара.
Применение специфической лабораторной диагностики ГЛПС позволяет выявлять легкие и стертые формы течения инфекции. Легкие формы ГЛПС протекают с 3—4-дневной лихорадкой, умеренным синдромом интоксикации и незначительным поражением почек. Стертые формы ГЛПС представляют собой короткие лихорадочные состояния без каких-либо патогномоничных симптомов. Диагностика таких форм, как правило, осуществляется на основе эпидемиологических и лабораторных серологических данных.
Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью лабораторных методов специфической диагностики. Особенно это важно при определении стертых и легких форм заболевания. Для диагностики используют сертифицированные тест-системы, прошедшие регистрацию в России.
К наиболее широко применяемым методам специфической диагностики ГЛПС относится метод флуоресцирующих антител (МФА) с использованием набора реагентов «Диагностикум ГЛПС культуральный поливалентный для непрямого метода иммунофлюоресценции» производства ФГБНУ «Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН».
Диагностикум выявляет специфические антитела в сыворотках крови больных людей ко всем известным к настоящему времени вирусам — возбудителям ГЛПС, обеспечивает высокую эффективность выявления больных ГЛПС, независимо от региона и источников заражения, позволяет уже к концу 1-й нед. заболевания выявлять диагностическое нарастание титров специфических антител. Наиболее качественным показателем выявления и этиологической обусловленности заболевания ГЛПС является установление 4- или более кратного нарастания титров специфических антител в парных сыворотках крови больных, взятых в динамике болезни.
При обследовании больных с явными клиническими проявлениями ГЛПС и соответствующим эпиданамнезом в 1-2% случаев антитела к вирусам — возбудителям ГЛПС могут быть не обнаружены. Это свидетельствует о возможном существовании серонегативных форм при этом заболевании.
Кроме МФА для специфической диагностики ГЛПС применяется непрямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием «Набора реагентов для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса G и класса М к хантавирусам в сыворотке (плазме) крови человека» производства ЗАО «Вектор-Бест». Чувствительность непрямого ИФА в формате использования рекомбинантного нуклеокапсидного белка, сорбированного непосредственно на иммунопанель, оказалась несколько ниже на ранних сроках болезни, о чем свидетельствуют более высокие титры флюоресцирующих антител, а также отдельные отрицательные результаты выявления IgM и IgG антител методом ИФА при положительных результатах их выявления непрямым МФА в этих же образцах.
Вирусологическая лабораторная диагностика, направленная на выделение хантавируса от больных ГЛПС, малоэффективна и практически в настоящее время не применяется.
Появление методов индикации генетического материала возбудителя непосредственно в биоматериалах в определенных случаях упростило и ускорило исследования по обнаружению хантавирусов и ихтипированию. Это особенно актуально при выявлении новых хантавирусных инфекций, принимая во внимание трудности с выделением вируса in vitro. Однако из-за отсутствия коммерческих тест-систем говорить в настоящее время об эффективности применения методов генетического анализа (ПЦР, секвенирование, ПЦР в реальном времени) для специфической диагностики ГЛПС является преждевременным.
Госпитализация обязательна. Режим в начальном и олигурическом периодах — строгий постельный. Диета — с ограничением белка, без значительного ограничения соли и жидкости.
В патогенетическую терапию включаются кристаллоидные растворы внутривенно (раствор глюкозы 5-10%, раствор натрия хлорида 0,9% и др.) с контролем концентрации микроэлементов (Na, Cl, К) в сыворотке крови. При этом суточный объем инфузионной терапии не должен превышать суточного количества выделяемой жидкости более чем на 500-700 мл.
Мочегонные препараты не назначаются. Коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) применяются только по жизненным показаниям (ИТШ, кровотечения и др.). Назначаются препараты, укрепляющие сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота). Целесообразно назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин) в среднесуточных дозировках.
Глюкокортикоиды (преднизолон) назначаются парентерально в дозе 90-120 мг/сут при тяжелом течении болезни, выраженном геморрагическом синдроме, анурии более 1 сут, олигурии дольше 11-12 дней от начала болезни, ИТШ; в последнем случае суточные дозы определяются состоянием гемодинамики.
При тяжелом течении ОПН возможно назначение допамина в/в в области низких доз (100-250 мкг/мин или 1,5-3,5 мкг/кг/мин) в течение 6-12 ч под контролем АД (3-4 дня); при развитии ИТШ доза допамина увеличивается.
Опубликованы данные о положительном эффекте при тяжелых формах ГЛПС селективного конкурентного антагониста брадикининовых В2-рецепторов (икатибант). При ДВС-синдроме в фазу гиперкоагуляции вводят гепарин 1000-5000 ед п/к каждые 4 ч, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в/в, в гипокоагуляционную фазу — антиагреганты (дицинон, трентал, курантил). Купирование тяжелых геморрагических проявлений (внутренние и наружные кровотечения и др.) осуществляется по общим правилам.
В качестве симптоматической терапии используют спазмолитики (эуфиллин 2,4%, но-шпа и др.), обезболивающие препараты (наркотические анальгетики при выраженном болевом синдроме). Антибактериальные средства назначаются в случаях присоединения вторичных бактериальных инфекций. Препараты не должны быть нефротоксичными. Суточные дозы корригируются с учетом выделительной функции почек.
В олигурическом периоде возможно проведение индуктотермии на область почек при силе анодного тока 180-200 миллиампер по 30-40 мин 1 р/сут в течение 2-5 дней. При выраженных явлениях ОПН — очистительные клизмы 1-2 р/сут.
Лечение осложнений ГЛПС (ИТШ, отек мозга и др.) — патогенетическое, согласно общим принципам. При надрыве почечной капсулы тактика консервативная, при разрыве — хирургическая.
Гемодиализ проводится при анурии более 2 сут, олигурии и отсутствии четкой тенденции к увеличению диуреза к 12-13 дню от начала болезни, гиперкалиемии более 6 ммоль/л. Повышение показателей мочевины и креатинина в сыворотке крови имеет второстепенное значение. Следует помнить, что гемодиализ сопряжен с транспортировкой больного, выполнением различного рода манипуляций и введением гепарина, что на фоне геморрагического синдрома не всегда целесообразно.
Выписка пациентов из стационара осуществляется после исчезновения острых клинических проявлений, нормализации показателей мочевины и креатинина, но не ранее 3-4-х нед. от начала болезни. Умеренная полиурия и изогипостенурия не являются противопоказаниями для выписки.
Прогноз при неосложненном течении благоприятный. Врачам, работающим в очагах ГЛПС, необходимо помнить, что у большинства пациентов заболевание протекает циклично и к 9-11 дню болезни, как правило, наступает полиурический период, за которым следует реконвалесценция. Чрезмерно активные и необоснованные мероприятия в острый период — нередкая причина неблагоприятных исходов при ГЛПС.
У переболевших ГЛПС формируется длительный (вероятно, пожизненный) стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания ГЛПС не отмечалось.
Реабилитация больных ГЛПС начинается уже в стационаре в периоде реконвалесценции (с 21-25 дня болезни). Постепенно расширяется режим двигательной активности, больные переводятся на палатный режим, а в дальнейшем — на общий режим с возможными прогулками на воздухе.
Лечебная физкультура осуществляется ежедневно, преимущественно в виде дыхательной гимнастики, простых упражнений для рук и ног. Занятия проводятся под контролем методиста ЛФК. Противопоказаны упражнения, связанные с прыжками и резкими изменениями положения туловища.
В периоде реконвалесценции назначается общий стол без употребления острых продуктов и алкоголя. Обильное питье — минеральные воды типа «Ессентуки № 4».
При постинфекционной астении возможно назначение в/в 40% раствора глюкозы, в/м инъекций кокарбоксилазы 0,05 г, АТФ по 1 мл 1% раствора. Назначаются адаптогены (настойка лимонника, аралии, заманихи, женьшеня; экстракт элеутерококка, родиолы розовой). Курс лечения составляет 2-3 нед. Показаны антиоксиданты — витамин Е по 50-100 мг/сут, витамин А по 1 драже/сут; аскорбиновая кислота по 0,1 г 3 р/сут на протяжении 3-4 нед.
При неврологических нарушениях назначают витамины В1 и В 6 по 1 мл п/к через день 10-12 дней, никотиновую кислоту в виде 1%-ного раствора по 1 мл в течение 10-15 дней. Рекомендуются поливитамины внутрь: ундевит, супрадин, центрум и др.
При выраженных признаках гипофизарной недостаточности по согласованию с врачом-эндокринологом могут быть назначены адиуректин, питуитрин.
При поясничном болевом синдроме применяют физиотерапию (индуктотермию, ультразвук, электрофорез с йодом и новокаином, парафиновые и грязевые аппликации).
При миокардиодистрофии лечение должно проводиться с участием терапевта-кардиолога. Назначают рибоксин по 0,2 3 р/сут внутрь или в инъекциях, АТФ по 1 мл 1% раствор в/м, аскорбиновую кислоту по 0,1-0,2 г 3 р/сут, панангин по 100 мг 3 р/сут.
При почечных проявлениях резидуального синдрома или развитии хронической тубулоинтерстициальной нефропатии (ХТИН) дополнительно назначают трентал, который улучшает микроциркуляцию и активирует обменные процессы в почках, способствует развитию коллатерального кровообращения в почечной ткани. Препарат назначают по 0,1 г 3 р/сут курсами по 2-3 нед.
В.Г. Морозов, А. А. Ишмухаметов, Т.К. Дзагурова, Е А. Ткаченко
источник
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное зоонозное (источник инфекции — животное) заболевание, распространенное на определенных территориях, характеризующееся острым началом, поражением сосудов, развитием геморрагического синдрома, нарушениями гемодинамики и тяжелым поражением почек с возможным появлением острой почечной недостаточности.
ГЛПС выходит на первое место среди других природно-очаговых заболеваний. Заболеваемость различна – в среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам — от 1,9 до 14,1 на 100тыс. населения. В России природными очагами ГЛПС являются Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарская область, Ульяновская область. В мире ГЛПС также достаточно широко распространена – это скандинавские страны (Швеция, например), Болгария, Чехия, Франция, а также Китай, Корея Северная и Южная.
Этой проблеме должно быть уделено особое внимание, прежде всего, из-за тяжелого течения с возможностью развития инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности с летальным исходом. Летальность при ГЛПС в среднем по стране от 1 до 8%.
Возбудитель ГЛПС – вирус, был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове). Позднее такие вирусы обнаруживались во многих странах — в Финляндии, США, России, КНР и в других. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, циркулирующий в Европе (эпидемическая нефропатия), вирус Dubrava (на Балканах) и вирус Seul (распространен на всех континентах). Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч.
Вирус Хантаан — возбудитель ГЛПС
Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий (внутреннюю оболочку) кровеносных сосудов.
Существуют два типа вируса ГЛПС:
1 тип – восточный (распространен на Дальнем Востоке), резервуар – полевая мышь. Вирус высокоизменчив, способен вызывать тяжелые формы инфекции с летальностью до 10-20%.
2 тип – западный (циркулирует на Европейской части России), резервуар – рыжая полевка. Вызывает более легкие формы болезни с летальностью не более 2%.
Источник инфекции (Европа) – лесные мышевидные грызуны (рыжая и красная полевка), а на Дальнем Востоке – манчжурская полевая мышь.
Рыжая полевка — переноссчик ГЛПС
Природный очаг – ореал распространения грызунов (в умеренных климатических формациях, горных ландшафтах, низменных лесостепных зонах, предгорных долинах, речных долинах).
Пути заражения: воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).
У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность.
Типы заболеваемости:
1) лесной тип – заболевают при кратковременном посещении леса (сбор ягод, грибов и т.д.) – наиболее частый вариант;
2) бытовой тип – дома в лесу, рядом с лесом, большее поражение детей и пожилых людей;
3) производственный путь (буровые, нефтепроводы, работа в лесу);
4) садово-огородный тип;
5) лагерный тип (отдых в пионерских лагерях, домах отдыха);
6) сельскохозяйственный тип – характерна осеннее-зимняя сезонность.
Особенности распространения:
• Чаще поражаются лица молодого возраста (около 80%) 18-50 лет,
• Чаще больные ГЛПС – это мужчины (до 90% заболевших),
• ГЛПС дает спорадическую заболеваемость, но могут встречаться и вспышки: небольшие 10-20 человек, реже – 30-100 человек,
После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются.
Входные ворота инфекции – слизистая дыхательных путей и пищеварительной системы, где либо гибнет (при хорошем местном иммунитете) либо начинает размножаться вирус (что соответствует инкубационному периоду). Затем вирус попадает в кровь (виремия), что проявляется инфекционно-токсическим синдромом у больного (чаще этот период соответствует 4-5 дням болезни). Впоследствие он оседает на внутренней стенке сосудов (эндотелии), нарушая ее функцию, что проявляется у пациента геморрагическим синдромом. Выделяется вирус с мочой, поэтому поражаются и сосуды почек (воспаление и отек ткани почек), последующее развитие почечной недостаточности (затруднение выделения мочи). Именно тогда может наступить неблагоприятный исход. Этот период длится до 9 дня болезни. Затем происходит обратная динамика – рассасывание кровоизлияний, уменьшение почечного отека, постановление мочеиспускания (до 30 дня заболевания). Полное восстановление здоровья длятся до 1-3х лет.
Характерна цикличность заболевания!
1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней),
2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня,
3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни,
4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни),
5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.
Иногда начальному периоду предшествует продромальный период: вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, першение в горле. Длительность не более 2-3 дней.
Начальный период характеризуется появлением головных болей, познабливания, ломоты в теле и конечностях, суставах, слабости.
Основной симптом начала ГЛПС – резкое повышение температуры тела , которая в первые 1-2 дня достигает высоких цифр — 39,5-40,5° С. Лихорадка может сохраняться от 2х до 12 дней, но чаще всего это 6 дней. Особенность – максимальный уровень не вечером (как обычно при ОРВИ), а в дневные и даже утренние часы. У больных сразу же нарастают и другие симптомы интоксикации – отсутствие аппетита, появляется жажда, пациенты заторможены, плохо спят. Головные боли разлитые, интенсивные, повышена чувствительность к световым раздражителям, боли при движении глазных яблок. У 20% нарушения зрения – «туман перед глазами». При осмотре больных появляется « синдром капюшона » (краниоцервикальный синдром): гиперемия лица, шеи, верхней части грудной клетки, одутловатость лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюктив (видно покраснение глазных яблок). Кожа сухая, горячая на ощупь, язык обложен белым налетом. Уже в этот период может возникнуть тяжесть или тупая боль в пояснице. При высокой лихорадке возможно развитие развитие инфекционно-токсической энцефалопатии (рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, потеря сознания), а также инфекционно-токсического шока (стремительное падение артериального давления, сначала учащение, а затем и урежение пульса).
Олигурический период. Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, однако больному не становится легче. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. Если развивается тяжелая форма ГЛПС, то через 2 дня с момента болевого почечного синдрома болей к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера. Второй неприятный симптом этого периода – уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия). Лабораторно — снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.
Одновременно проявляется и геморрагический синдром . Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз — так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных.
Геморрагическая сыпь при ГЛПС
Особенность данного периода ГЛПС — своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы : урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ — синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии перейти в гипертонию. Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.
У 50-60% больных в этом периоде регистрируется тошнота и рвота даже после небольшого глотка воды. Часто беспокоят боль в животе мучительного характера. 10% больных имеют послабление стула, нередко с примесью крови.
В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы : у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.
Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – о строй почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности .
Полиурический период. Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции.
К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.
Поздняя реконвалесценция. Может длиться от 1 до 3х лет. Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:
• Астения — слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита.
• Нарушение функции нервной и эндокринной систем — потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, боли в пояснице, усиление чувствительности в нижних конечностях.
• Почечные остаточные явления — тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.
Могут болеть дети всех возрастов, включая грудной. Характерно отсутствие предвестников болезни, острейшее начало. Длительность температуры 6-7 дней, дети жалуются на постоянную головную боль, сонливость, слабость, больше лежат в постели. Болевой синдром в поясничной области появляется уже в начальном периоде.
Высокая температура и выраженные симптомы интоксикации (головные и мышечные боли), выраженная слабость, появление «синдрома капюшона», геморрагической сыпи на коже, а также появление болевого синдрома в пояснице. Если больной еще дома, а у него появилось снижение количества выделяемой мочи, кровоизлияния в склеры, заторможенность – срочный вызов скорой помощи и госпитализация!
1) Азотемическая уремия. Развивается при тяжелой форме ГЛПС. Причина – «зашлакованность» организма вследствие серьезного нарушения функции почек (одного из органов выделения). У пациента появляется постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, икота. Больной практически не мочится (анурия), становится заторможенным и постепенно развивается кома (потеря сознания). Вывести больного из азотемической комы сложно, нередко исход – летальный исход.
2) Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Либо симптомы инфекционно-токсического шока в начальный период болезни на фоне высокой лихорадки, либо на 5-7 день заболевания на фоне нормальной температуры вследствие кровоизлияния в надпочечники. Кожа становится бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь, пациент становится беспокойным. Частота сердечных сокращений нарастает (до 160 ударов в минуту), стремительно падает артериальное давление (до 80/50 мм.рт.ст., иногда не определяется).
3) Геморрагические осложнения: 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправльной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими.2 ) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознания.
4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).
1) При подозрении на ГЛПС учитываются такие моменты, как пребывание заболевших в природных очагах инфекции, уровень заболеваемости населения, осеннее-зимняя сезонность и характерные симптомы болезни.
2) Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества.
3) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней.
1) Организационно-режимные мероприятия
• Госпитализация всех больных в стационар, больные не заразны для окружающих, поэтому можно лечить в инфекционных, терапевтических, хирургических стационарах.
• Транспортировка с исключением любых сотрясений.
• Создание щадящего охранительного режима:
1) постельный режим – легкая форма – 1,5-2 недели, ср-тяжелой – 2-3 недели, тяжелой – 3-4 недели.
2) соблюдение диеты – стол № 4 без ограничения белка и соли, негорячая, негрубая пища, питание небольшими порциями часто. Жидкости в достаточном количестве – минеральная вода, Боржоми, Ессентуки № 4, муссы. Морсы, фруктовые соки с водой.
3) ежедневная санация полости рта – р-ром фурациллина (профилактика осложнений), ежедневное опорожнение кишечника, ежедневное измерение суточного диуреза (каждые 3 часа кол-во выпитой и выделенной жидкости).
2) Профилактика осложнений: антибактериальные препараты в обычных дозах (чаще пенициллин)
3) Инфузионная терапия: цель – дезинтоксикация организма и профилактика осложнений. Основные растворы и препараты: концентрированные растворы глюкозы (20-40%) с инсулином с целью энергообеспечения и устранения избытка внеклеточного К, преднизолон, аскорбиновя кислота, глюконат кальция, лазикс по показаниям. При отсутствия эффекта «размачивания» (то есть увеличения диуреза) – назначается дофамин в определенной дозировке, а также для нормализации микроциркуляции – курантил, трентал, эуфиллин.
4) Гемодиализ при тяжелом течении болезни, по определенным показаниям.
5) Симптоматическая терапия:
— при температуре – жаропонижающие (парацетамол, нурофен и др);
— при болевом синдроме назначаются спазмолитики (спазган, брал, баралгин и прочие),
— при тошноте и рвота вводят церукал, церуглан;
7) Специфическая терапия (противовирусный и иммуномодулирующий эффект): виразол, специфический иммуноглобулин, амиксин, йодантипирин – все препараты назначаются в первые 3-5 дней болезни.
Выписка производится при полном клиническом улучшении, но не ранее 3-4 недели болезни.
1) выздоровление,
2) летальный (в среднем 1-8%),
3) интерстициальный нефросклероз (в местах кровоизлияний разрастание соединительной ткани),
4) артериальная гипертензия (30% больных),
5) хронический пелонефрит (15-20%).
• При выписке выдается больничный лист на 10 дней.
• Наблюдение в течение 1 года – 1 раз в 3 месяца – консультация нефролога, контроль АД, осмотр глазного дна, ОАМ, по Земницкому.
• На 6 месяцев освобождение от физических нагрузок, занятий спортом.
• Детей на год – мед.отвод от прививок.
1. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. С целью профилактики назначается йодантипирин по схеме.
2. Неспецифическая профилактика включает дератизацию (борьба с грызунами), а также охрана объектов окружающей среды, складов зерна, сена от нашествия грызунов и загрязнения их выделениями.
источник
Определение.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом(лат. Nephrosonephritis haemorragica,геморрагический нефрозонефрит, тульская лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, эпидемический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, дальневосточная, корейская, маньчжурская, ярославская, уральская, закарпатская, югославская геморрагическая лихорадка) — острая вирусная инфекция, зооноз с нетрансмиссивным механизмом заражения, образует природные и антропургические очаги, возбудитель относится к экологической группе робовирусов. Инфекция характеризуется синдромом интоксикации, развитием универсального капилляротоксикоза с геморрагическими проявлениями и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности.
Этиология.Возбудитель ГЛПС — сферический РНК-геномный вирус диаметром 85-110 нм, относящийся к роду Hantavirusсемейства Bunyaviridae. Вирус насчитывает около 30 серотипов, из них ГЛПС вызывают следующие: Hantaan(Хантаан), Puumala(Пуумала), Seul(Сеул), Amur(Амур), Dobrava (Добрава) — подтипы вируса ДОБ/Белград, ДОБ/Липецк и ДОБ/Сочи. Другие серотипы, в частности Prospect Hill,Tchoupitoulast,непатогенны для человека. Серовары вируса, вызывающие ГЛПС, имеют генетические отличия, различное географическое распространение и несколько различающийся круг хозяев. Так, вирус Hantaanциркулирует преимущественно в природных очагах Дальнего Востока России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным резервуаром служит полевая мышь. Вирус Puumalaобнаружен в Финляндии, Швеции, России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка.
Вирус обладает Аг нуклеокапсида и поверхностными гликопротеинами, которые стимулируют выработку вируснейтрализующих антител. Вирус размножается в куриных эмбрионах, пассируется на полевых мышах, определенных видах хомяков и крыс.
Вирус относительно устойчив во внешней среде, длительно выживает при низких температурах. В сыворотке крови от больных сохраняется до 4 сут. при температуре 4 °С. Вирус инактивируется при температуре 50 °С в течение 30 мин, кислотолабилен, чувствителен к хлороформу, ацетону, эфиру, бензолу, ультрафиолетовому облучению.
Резервуар и источники инфекции.Резервуаром вируса, вызывающего ГЛПС, и источником инфекции для человека являются различные виды диких и синантропных мышевидных грызунов, наиболее часто следующие виды: рыжая полевка (Myodes glareolus), полевая мышь (Apodemus agranus), лесная мышь (Apodemus sylvaticus), красно-серая полевка (Clethnonomys rufocanus), азиатская лесная мышь (Apodemus speciosus), кавказская лесная мышь (Apodemus ponticus), восточно-азиатская (Apodemus peninsulae), домовая мышь (Mus musculus), серая крыса (Rattus norvegicus), черная крыса (Rattus rattus) и др.
В европейской части России источником инфекции служит рыжая полевка, инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%. На Дальнем Востоке основные источники инфекции — полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах особую роль в качестве резервуара возбудителя и источников инфекции играют домовая мышь и крысы.
У грызунов инфекция протекает длительно и бессимптомно, они являются хроническими носителями вируса. Инфицированные грызуны выделяют возбудителей с мочой, фекалиями, слюной.
Человек не является источником инфекции.
Механизм заражения и передачи инфекции.Механизмами заражения человека являются аэрогенный, контактный и алиментарный. Основное значение имеет аэрогенное заражение. Вирус внедряется в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также поврежденные кожные покровы.
Пути заражения человека.При аспирационном механизме реализуется воздушно-пылевой путь передачи инфекции. Заражение человека происходит при вдыхании контаминированной вирусом пыли, содержащей высохшие испражнения и мочу инфицированных животных. Данный путь заражения реализуется преимущественно в холодный период года — поздней осенью, при выполнении поздних сельскохозяйственных работ — перевозке сена и соломы, работе с ними на ферме, обмолоте. При этом заболеваемость может приобретать профессиональный характер. Воздушно-пылевой путь заражения реализуется также при уборке чердачных и подвальных помещений, уборке домов, дачных домиков, особенно весной после зимнего периода, когда данные жилища обычно заселяются грызунами.
Воздушно-пылевой путь заражения — основной и довольно часто приводит к возникновению групповой и вспышечной заболеваемости. Возбудитель попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, и затем с кровью переносится в другие органы и ткани.
Контактный механизм передачи возникает в условиях контакта с животными через поврежденные кожные покровы — при укусе животным, его убое, попадании выделений животного на кожу.
Алиментарное заражение человека реализуется пищевым путем — употребление контаминированных выделениями грызунов пищевых продуктов при отсутствии или недостаточной их термической обработке; водным путем — употребление контаминированной воды.
Инкубационный периодчаще всего 14-21 день, с колебаниями от 4 до 50 дней.
Патогенез.Входные ворота инфекции — слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. После внедрения вируса в организм человека, он реплицируется в лимфоузлах и мононуклеарно- фагоцитарной системе. Затем возникает вирусемия, диссеминация вируса и его инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и нервной системы, что клинически соответствует инкубационному периоду болезни. Следующий этап — развитие токсико-аллергических и иммунологических реакций, что соответствует лихорадочному периоду заболевания. Циркулирующий в крови вирус захватывают клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы и при нормальной иммунореактивности удаляют из организма. Но при нарушении регуляторных механизмов комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол, в результате чего повышается проницаемость сосудов и развивается диатез с плаз- мореей в ткани. Ведущее место в патогенезе принадлежит клеточным факторам иммунитета, которые оказывают повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки. Результатом развившихся под действием вируса нарушений становятся геморрагические, дистрофические и некробиотические изменения в гипофизе, надпочечниках, почках и других паренхиматозных органах (манифестация ДВС-синдрома). Висцеральные поражения и обменные нарушения клинически соответствуют олигурическому периоду болезни. Наибольшие изменения отмечают в почках — снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции, что приводит к олигурии, азотемии, протеинурии, кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу, в результате чего развивается острая почечная недостаточность. Затем следует анатомическая репарация, формирование стойкого иммунитета, восстановление нарушенных функций почек.
Клиническая картина.Заболевание ГЛПС может иметь тяжелое, среднее, легкое или стертое клиническое течение. Заболевание отличает строгая цикличность течения с последовательной сменой нескольких периодов: продромальный, лихорадочный, геморрагический, олигурический (период органных поражений), полиурический, реконвалесцентный (ранний — до 2 мес. и поздний — до 2-3 лет).
Диагностика.Клиническая диагностика проводится на основании анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, жалоб, симптомов, данных осмотра с учетом возможности стертых, атипичных форм заболевания.
При обращении за медицинской помощью человека с симптомами ГЛПС медицинские работники обязаны собрать эпидемиологический анамнез и при установлении факта пребывания в эндемичной по ГЛПС местности немедленно госпитализировать его для дифференциальной диагностики и лечения. В случае подозрения на развитие ГЛПС у больных, находящихся на амбулаторном лечении по поводу лихорадок неустановленной этиологии, и присоединения геморрагического синдрома медицинскими работниками принимаются меры по экстренной госпитализации их в инфекционное отделение вне зависимости от тяжести заболевания на момент первичного осмотра.
Для установления этиологии заболевания и лабораторного подтверждения клинического диагноза ГЛПС проводится исследование сывороток крови больных. Наиболее качественным показателем выявления и этиологической обусловленности заболевания ГЛПС является установление четырехкратного или более нарастания титров специфических антител в парных сыворотках крови больных, взятых в динамике болезни (на 4-7-й день болезни и не позже 15-го дня). Для выявления специфических антител к возбудителям ГЛПС могут быть использованы такие серологические методы, как РНИФ, твердофазный ИФА, РТГА, PH в клеточных культурах. Также применяется ОТ-ПЦР для выявления РНК хантавирусов. В крови перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом антитела сохраняются в течение многих лет.
При обследовании больных с явными клиническими проявлениями ГЛПС и соответствующим эпиданамнезом в 1-2% случаев антитела к вирусам-возбудителям ГЛПС могут быть не обнаружены. Это свидетельствует о возможном существовании серонегативных форм при этом заболевании.
Диагноз ГЛПС ставится на основании таких эпидемиологических данных, как пребывание в эндемичных очагах, выполнение сельскохозяйственных работ, возможный контакт с грызунами, возникновение в период сезонного подъема заболеваемости. При сборе эпидемиологического анамнеза медицинские работники устанавливают с указанием места и времени наличие данных о посещении природных и антропургических очагов ГЛПС.
Дифференциальная диагностика.ГЛПС следует отличать от лептоспирозов, гриппа, энтеровирусной инфекции, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза, пиелонефрита и острого гломерулонефрита, различных видов прочих геморрагических лихорадок.
При обследовании больного необходимо обращать внимание на последовательную смену периодов болезни. В дифференциальной диагностике могут оказать помощь эпидемиологические сведения о прямом или косвенном контакте больного с грызунами, данные о нозоареалах распространения ГЛПС и других геморрагических лихорадок.
Лечение.Больные подлежат обязательной ранней госпитализации в инфекционный или терапевтический cтационар (больные незаразны) независимо от тяжести и периода заболевания. Амбулаторное наблюдение и лечение больных с подозрением на ГЛПС недопустимо. Транспортировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением максимальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы. Режим строгий постельный. Необходимы тщательный уход, туалет полости рта, контроль диуреза и опорожнения кишечника. Диета № 4 без ограничений белка и соли. При тяжелом течении временно ограничивают потребление продуктов, содержащих большое количество белка и калия, так как у больных развивается гиперкалиемия. Назначают обильное питье, в том числе минеральных вод (боржоми, ессентуки № 4 и др.).
Этиотропная терапия эффективна в первые 3-4 дня болезни: рибавирин в таблетках или внутривенно, йодофеназол, тилорон, донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС по 6 мл 2 раза в сутки внутримышечно (курсовая доза 12 мл), комплексный иммуноглобулиновый препарат, препараты интерферона в свечах (виферон) и парентерально (реафенон, лейкинферон).
Патогенетическое лечение проводят с учетом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов. В легких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты. В более тяжелых случаях показано внутривенное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида по 500 мл с добавлением 200-400 мл гемодеза и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400 мл). В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Характер и объем проводимой инфузионной дезинтоксикационной терапии определяет фильтрационная функция почек. Показания к применению глюкокортикоидов: угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота): олигурия в течение 2 нед. и более; развитие менингоэнцефалита. Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал), препараты антибрадикининового действия, улучшающие микроциркуляцию (продектин). Для улучшения диуреза применяют 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (добавляют в капельницу).
В случае отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии в течение 2-4 дней и нарастания признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л и креатинин более 600 мкмоль/л), а также при развитии почечной эклампсии или менингоэнцефалита больных переводят на гемодиализ. При выраженных геморрагических проявлениях показаны дицинон, аминокапроновая кислота, замещающие дозы крови. При сильных почечных болях применяют промедол, аминазин, димедрол, дроперидол, седуксен в виде литических смесей. В случаях развития сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят коргликон, строфантин.
Для профилактики вторичной бактериальной инфекции мочевыводящих путей применяют нитрофураны, нитроксолин (после восстановления диуреза). В полиурический период постепенно отменяют медикаментозную терапию, продолжая внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида.
Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия. Реконвалесценты освобождаются от тяжелой физической работы, занятий спортом на 6-12 мес. В восстановительный период рекомендуют полноценное питание, обильное питье (щелочные минеральные воды, настои шиповника и трав с мочегонным действием), витаминные препараты, применение физиотерапевтических процедур (диатермия, электрофорез), массажа и лечебной физкультуры.
Прогнозблагоприятный. Летальность от 1-2% до 5-10%, что определяется серотипом вируса. Серотип Hantaan вызывает более тяжелые формы инфекции с повышенной летальностью.
Осложнения.Инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, отек легких, органные кровоизлияния и кровотечения, разрывы почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с артериальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны субарахноидальные кровоизлияния, энцефалиты. Возможно возникновение пиелонефрита, абсцесса, флегмоны, пневмонии, паротита, сепсиса.
Восприимчивость и иммунитет.Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет у переболевших сохраняется пожизненно, повторные случаи заболевания ГЛПС, как правило, не возникают.
Факторы риска.Наибольшему риску заражения подвергается население, проживающее на эндемичных территориях в сельской местности и в пригородных районах, жители городов при выезде и проживании в летнее время на дачах и в сельских населенных пунктах, расположенных на энзоотичной территории, сельскохозяйственные рабочие.
Проявления эпидемического процесса.ГЛПС распространена по всему миру: регистрируется в Швеции, Норвегии, Финляндии, Болгарии, Чехии, Бельгии, Франции, Китае, КНДР, Южной Корее. Серологическое обследование показало наличие специфических антител против возбудителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте, в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии.
В РФ ГЛПС занимает одно из первых мест по заболеваемости людей среди природно-очаговых инфекционных болезней. Показатель заболеваемости за последние 15 лет колебался от 2,6 до 14,3 на 100 тыс. населения (рис. 14.14).
Рис. 14.14.Заболеваемость ГЛПС в РФ в 1993-2009 гг.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом широко распространена в РФ. Так, в 2009 г. она зарегистрирована в 47 субъектах РФ. Наибольшее число заболеваний людей ГЛПС приходится на субъекты Приволжского федерального округа, где в 2009 г. было выявлено 7954 случая, показатель 26,3 на 100 тыс. населения, что более чем в 4 раза выше по сравнению с РФ (6,23 на 100 тыс.) и составляет 87,8% всех случаев этой инфекции. Наиболее высокий показатель заболеваемости имел место в Республике Башкортостан, где он составил 80,38 на 100 тыс. населения. Высокая заболеваемость отмечается также в Удмуртской Республике — 55,82, в Республике Татарстан — 31,37, в Оренбургской области — 20,97, в Республике Марий Эл — 20,71, в Пензенской области — 20,69, в Республике Мордовия — 17,54, в Ульяновской области — 17,46, в Чувашской Республике — 17,21, в Нижегородской области — 12,58, в Самарской области — 10,96 на 100 тыс. населения.
Эпидемическая активность очаговой территории ГЛПС определяется уровнем заболеваемости: высокий — от 10,0 и более, средний — от 1,0 до 9,0 и низкий — менее 1,0 на 100 тыс. населения.
Различают природные, антропургические и природно-антропургические очаги ГЛПС. На территории РФ эпидемически активные очаги этой инфекции расположены в основном в умеренных широтах европейской части и на Дальнем Востоке.
Интенсивность эпидемического процесса и рост заболеваемости ГЛПС определяются эпизоотической активностью природных очагов, частотой и эффективностью контактов населения с возбудителем заболевания в природных, антропургических и природно-антропургических очагах инфекции.
Более 95% случаев заражений людей вирусом ГЛПС происходят в европейских очагах, приуроченных к лесным ландшафтам. Здесь циркулирует хантавирус Пуумала, основным резервуаром которого в природе является европейская рыжая полевка (Myodes glareolus). Наиболее активная очаговая территория расположена в оптимуме ареала рыжей полевки — в широколиственных и хвойно-широколиственных лесах Приуралья и Среднего Поволжья.
На территории Центрального Черноземья ГЛПС вызывается генетическим подтипом вируса Добрава — ДОБ/Липецк, основным резервуаром которого является полевая мышь (Apodemus agrarius). Другой подтип вируса Добрава — ДОБ/Сочи — вызывает ГЛПС у жителей южных, в основном причерноморских, районов Краснодарского края, где основным природным хозяином этого подтипа и источником заражения людей является кавказская лесная мышь (Apodemus ponticus).
В дальневосточных регионах РФ ГЛПС вызывается хантавирусами Хантаан, Амур и Сеул, природными резервуарами которых являются полевая (Apodemus agranus), восточно-азиатская (Apodemus peninsulae) мыши и серая крыса (Rattus norvegicus) соответственно.
На территориях с высокой эпидемической активностью многолетняя динамика заболеваемости характеризуется определенной периодичностью. Подъемы совпадают с ростом эпизоотической активности в популяциях основных хозяев и повторяются в очагах циркуляции вирусов Пуумала и Амур каждые 2-4 года; в очагах циркуляции вирусов Добрава, Хантаан и Сеул цикличность менее выражена. В годы эпидемических подъемов нередко отмечается групповая заболеваемость людей.
Заболеваемость ГЛПС регистрируются на территории РФ практически в течение всего года с максимумом случаев в сезоны наибольшей эпизоотической активности очагов. Сезонная динамика заболеваемости для разных очагов различна: в активных очагах, связанных с хантавирусами Пуумала, — летне-осенняя; Амур — весенне-летняя или осенне-зимняя; Сеул — весенняя, а в очагах Добрава и Хантаан — осенне-зимняя.
В очагах Пуумала и Сеул 60-80% заболевших составляют городские жители. Риск заражений особенно велик в больших городах, расположенных на очаговых территориях.
В очагах ГЛПС, вызываемых хантавирусами Добрава, Амур и Хантаан, среди больных преобладают сельские жители.
В очагах Пуумала и Сеул чаще болеют служащие и рабочие разных специальностей, а в очагах Добрава, Амур и Хантаан — сельскохозяйственные рабочие, пенсионеры и другие неработающие лица.
Для очагов всех хантавирусов характерно преобладание среди больных мужчин (65-85%), а среди них — лиц наиболее трудоспособного возраста — от 20 до 50 лет. Дети в возрасте до 14 лет составляют в среднем 3-5% от зарегистрированных в целом по России случаев.
Наличие легких и стертых форм ГЛПС обусловливает естественную иммунную прослойку населения по отношению к вирусам-возбудителям ГЛПС в природных очагах этой инфекции.
Заражения людей в очагах, связанных с хантавирусами Пуумала и Амур, происходят в основном на садово-огородных участках — садово-огородный эпидемиологический тип заболеваемости; при кратковременном посещении леса с разными целями — случайно-лесной эпидемиологический тип, а также среди определенной категории лиц, работа которых связана с длительным пребыванием в лесном очаге, — лесной эпидемиологический тип. В очагах распространения вирусов Хантаан и Добрава заражения чаще отмечаются в бытовых условиях — бытовой тип; во время сельскохозяйственных работ — сельскохозяйственный тип.
С точки зрения Роспотребнадзора, прогноз по данной инфекции для РФ остается неблагоприятным, что обусловлено природно-климатическими факторами (теплые зимы, которые создают благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения грызунов), ограниченными финансовыми средствами, выделяемыми на истребительные мероприятия, а также отсутствием в стране иммунобиологических препаратов для специфической профилактики ГЛПС.
Эпидемиологический надзорза ГЛПС представляет собой постоянное динамическое наблюдение за эпидемическим процессом, включая мониторинг заболеваемости, слежение за циркуляцией возбудителя, оценку ситуации, прогнозирование и контроль эффективности проводимых мероприятий. Цель эпидемиологического надзора — оценка эпидемиологической ситуации, определение тенденции развития эпидемического процесса для принятия управленческих решений и разработки адекватных санитарно-противоэпидемических (профилактических) мер, направленных на снижение заболеваемости ГЛПС, предупреждение возникновения групповых случаев заболеваний, недопущение формирования тяжелых клинических форм течения инфекции и летальных исходов.
При ГЛПС осуществляется комплексный эпизоотолого-эпидемиологиче- ский надзор, включающий оценку как эпидемического, так и эпизоотического процессов.
Особенности компонентов эпизоотолого-эпидемиологического надзора при ГЛПС
• Ландшафтно-географическое районирование контролируемой территории; выделение стационарных участков для мониторинга очагов ГЛПС, включающих типичные стации основных хозяев инфекции и расположенных в наиболее активных частях очаговой территории.
• Проведение зоологического обследования стационарных участков кратностью не менее 4 раз в год (один раз в каждый сезон) для определения видовой структуры мелких млекопитающих, численности и мест концентрации грызунов — основных источников инфекции, их генеративного состояния и возраста.
• Сбор данных по кормовой базе грызунов и погодным условиям.
• Выявление участков повышенного эпидемиологического риска с высокой численностью и инфицированностью грызунов — основных источников патогенных хантавирусов.
• Прогнозирование численности грызунов и уровня эпизоотии в их популяциях.
• Обнаружение и инвентаризация природных, антронургических и природно-антропургических очагов ГЛПС и прогнозирование их активности.
• Своевременное выявление больных ГЛПС, их серологическое обследование.
• Наблюдение, оценка заболеваемости населения, инвалидности и летальности.
• Плановое эпидемиологическое обследование методами опроса и серологического исследования населения на эндемичных по ГЛПС территориях.
• Анализ иммунной структуры населения.
• Изучение санитарно-эпидемиологической и эпизоотологической ситуации на обслуживаемой территории.
• Ретроспективный и оперативный анализ динамики заболеваемости ГЛПС по условиям заражения, тяжести клинического течения, осложнений, летальности.
• Установление контингентов населения, групп повышенного риска, находящихся или выезжающих в энзоотичные природные очаги с целью проведения среди них целенаправленной работы по вопросам профилактики ГЛПС.
• Прогнозирование эпизоотической и эпидемической ситуаций на энзоотичных территориях, обоснование объемов и сроков проведения профилактических мероприятий.
Профилактические мероприятия.Основой профилактических мер в борьбе с ГЛПС на очаговых территориях разного типа остается неспецифическая профилактика, которую:
• осуществляют посредством комплекса методов и средств дератизации и дезинфекции;
• проводят не на всей территории очага, а в соответствии с эпидемическим и эпизоотическим его значением.
Дератизационные мероприятия представляют собой комплекс профилактических и истребительных мер, осуществление которых позволяет снизить численность грызунов на территории природных, природно-антропургических и антропургических очагов ГЛПС. Дератизационные истребительные мероприятия при ГЛПС проводят в соответствии с действующими методическими указаниями, с использованием физических и химических средств борьбы с грызунами. Применяемые средства должны иметь свидетельство о государственной регистрации и инструкцию (методические указания) по применению в соответствии с действующими нормативными документами. Для борьбы с ГЛПС осуществляется профилактическая и истребительная дератизация, включая поселковую (домовую) сплошную и выборочную, барьерную, полевую (микро- очаговую).
Дератизационные мероприятия проводятся по результатам эпизоотолого-эпидемиологического надзора и, в частности, данным эпизоотологического обследования природных, природно-антропургических и антропургических очагов.
Органы исполнительной власти субъектов РФ, муниципальных образований осуществляют:
• благоустройство территорий населенных пунктов, парков, скверов, кладбищ, оздоровительных учреждений, мест массового отдыха и пребывания населения (в том числе баз отдыха) и площадей за территориями (на расстоянии не менее 50 м);
• приведение лесных массивов в черте населенных пунктов или примыкающих к ним территориях в лесопарковое состояние;
• проведение инвентаризации ветхих строений в пригородных зонах и решение вопросов об их сносе;
• ликвидацию самопроизвольных свалок, очистку от мусора, сухостоя, густого подлеска лесных массивов, примыкающих к населенным пунктам, садово-огородным кооперативам, оздоровительным учреждениям;
• организацию и проведение дератизационных мероприятий против мышевидных грызунов на территории населенных пунктов, лесопарковых зон (парков, скверов), кладбищ, оздоровительных учреждений (в том числе баз отдыха), сельскохозяйственных объектов, мест массового отдыха и пребывания населения;
• профилактические дератизационные мероприятия против мышевидных грызунов на расчищенных территориях осенью и весной;
• проведение работ по обеспечению грызунонепроницаемости общественных и жилых зданий и проведение в них дератизационных мероприятий;
• выполнение дератизации на объектах сельского хозяйства на территориях, эндемичных по ГЛПС, в планово-систематическом режиме;
• проведение сплошной домовой дератизации в прилегающих к природным очагам ГЛПС постройках в осенний период (октябрь-декабрь), особенно при неустойчивой погоде с оттепелями и морозами, а также санитарную очистку и дератизацию (весной и осенью) в садово-огородных кооперативах;
• организацию работы по гигиеническому воспитанию населения в средствах массовой информации о мерах профилактики ГЛПС, о проявлениях и последствиях ГЛПС, условиях заражения и обеспечению индивидуальными средствами защиты.
Органы управления здравоохранением субъектов РФ, муниципальных образований и лечебно-профилактических организаций осуществляют:
• выявление, диагностику, своевременную госпитализацию и лечение больных ГЛПС;
• регистрацию, учет и статистическое наблюдение случаев заболевания ГЛПС;
• информирование органов, осуществляющих государственный санитарно- эпидемиологический надзор, о случаях заболеваний ГЛПС в установленные сроки;
• подготовку медицинских работников по вопросам эпидемиологии, клиники, лабораторной диагностики и профилактики ГЛПС;
• работу по гигиеническому обучению населения мерам профилактики ГЛПС в средствах массовой информации.
Юридические лица, индивидуальные предприниматели, граждане, руководители садово-огородных кооперативов обеспечивают:
• благоустройство территорий организации, участков и прилегающих территорий;
• организацию и проведение дератизационных мероприятий против мышевидных грызунов на принадлежащей им территории, обеспечение грызунонепроницаемости зданий и построек;
• проведение профилактических дератизационных мероприятий против мышевидных грызунов на расчищенных территориях осенью и весной;
Руководители организаций и учреждений, имеющих летние оздоровительные учреждения, расположенные в зоне природных очагов ГЛПС, перед их открытием обязаны обеспечить:
• проведение эпизоотологического обследования территории учреждения для определения численности и зараженности мышевидных грызунов хантавирусом;
• расчистку лесных массивов от мусора, валежника, сухостоя, густого подлеска в радиусе 500 м вокруг учреждения, приведение указанной территории в лесопарковое состояние;
• грызунонепроницаемость хозяйственных построек и жилых помещений;
• проведение мероприятий по истреблению мышевидных грызунов на территории учреждения и в постройках;
• организацию барьерной дератизации 500-метровой зоны с раскладыванием отравленных приманок;
• проведение камерной обработки постельного белья и влажной дезинфекции помещений;
• перед закрытием летних оздоровительных учреждений на зиму обеспечить консервацию всех помещений с применением длительно действующих отравленных приманок.
Гигиеническое воспитание населения — один из методов профилактики ГЛПС. Оно включает: представление населению подробной информации о ГЛПС, основных симптомах заболевания и мерах профилактики с использованием средств массовой информации, листовок, плакатов, бюллетеней, проведением индивидуальной беседы с пациентом и т.д.
Вакцинопрофилактика ГЛПС не применяется. Ведутся исследования по разработке вакцин, имеется опыт создания вакцин, но они не нашли широкого применения и в РФ не зарегистрированы. Имеется специфический гомологичный иммуноглобулин против ГЛПС, но он имеет терапевтическое назначение.
Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции(табл. 14.26).
Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 1315 | Нарушение авторских прав
источник