Меню Рубрики

При транспортировке больного с геморрагической лихорадкой следует

ГЛПС — особо опасное вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание.
Природно-очаговое заболевание характеризуется тем, что возбудитель болезни постоянно циркулирует среди животных в природных условиях на определенных территориях.

Основными резервуарами, хранителями вируса ГЛПС в природе, являются мышевидные грызуны, у которых инфекция чаще протекает в виде здорового носительства, не приводящего к гибели животного. Среди носителей ГЛПС следует выделить рыжую полевку, полевую мышь, серую и черную крысы и разные виды серых полевок, которые выделяют вирус во внешнюю среду с испражнениями, мочой и слюной.

Вирус ГЛПС распространяется среди грызунов при непосредственном контакте зверьков в природных условиях.

Природные очаги ГЛПС чаще всего расположены в увлажненных лесах, в лесных оврагах, лесных поймах рек, где обитают инфицированные грызуны. Развитию природных очагов ГЛПС чаще всего способствуют буреломы, неухоженные участки лесных оврагов, пойм рек, где создаются благоприятные условия для обитания инфицированных грызунов.

Вирус-возбудитель ГЛПС может проникать в организм человека от инфицированных грызунов разными путями: через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки дыхательных путей и органов пищеварения.
Заражения людей наиболее часто происходят при употреблении продуктов, инфицированных выделениями грызунов или через грязные руки во время еды.

Возможно также заражение при укусе грызуна во время отлова или при попадании свежих выделений (экскретов) зверьков на поврежденные кожные покровы.
Через легкие возбудитель ГЛПС попадает в организм человека с пылью при уборке и ремонте помещений, при перевозке сена и соломы во время работы на фермах, на лесоповале, сборе хвороста для костра, ночевках в стогах и т.д.
Чаще всего заражение людей происходит на территориях природных очагов:

1. при посещении леса во время прогулок и туристических походов;

2. на охоте и рыбной ловле; при сборе грибов и ягод;

3. при заготовке дров и хвороста, индивидуальных сенокосах;

4. в период работы в коллективных садах и огородах, дачах, пасеках;

5. во время пребывания в оздоровительных учреждениях;

6. при работе на производстве и предприятиях (стройки, буровые, нефтепромыслы, лесхозы);

7. при проведении земляных работ с разрушением нор и гнёзд грызунов, в строениях, находящиеся вблизи леса.

Для ГЛПС характерна выраженная сезонность, как правило, весенне-осенняя.
Поздней осенью и зимой заражение ГЛПС может быть связано с транспортировкой соломы и сена, при разборке буртов и картофеля и т.д.

Наибольшее число больных в европейской части России регистрируется в августе-сентябре, единичные заболевания возникают в мае, самый низкий уровень заболеваемости приходится на февраль-апрель.

Инкубационный (скрытый) период при ГЛПС составляет в среднем 2-3 недели.
Заболевание начинается, как правило, остро, изредка болезни предшествуют слабость, озноб, бессонница.

Для острого начала болезни характерно повышение температуры (до 39-40 градусов), мучительные головные и мышечные боли, боли в глазах, иногда ухудшение зрения, жажда и сухость во рту. Больной в начале заболевания возбужден, а в дальнейшем вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы (покраснение), отмечается гиперемия слизистых оболочек и расширение сосудов склер. На коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах может появляться геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных мелких кровоизлияний. На местах инъекций возникают подкожные кровоизлияния. Возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов.

Особенно типичен для ГЛПС почечный синдром: резкие боли в животе и пояснице, количество выделяемой мочи резко уменьшается, в ней может появиться кровь.
При тяжелых и среднетяжелых клинических формах течения болезни могут возникать такие осложнения, как острая сердечно-сосудистая недостаточность с развитием отека легких; разрыв почки, кровоизлияния в мозг и сердечную мышцу; массивные кровотечения в различных органах.

ГЛПС непосредственно от человека к человеку не передается. Восприимчивость населения к инфекции весьма высока. У переболевших ГЛПС вырабатывается стойкий иммунитет, повторные заражения не отмечены.

Профилактика ГЛПС

В настоящее время специфическая профилактика ГЛПС, к сожалению, отсутствует, вакцина пока не разработана.

Профилактические мероприятия направлены, в основном, на истребление грызунов в местах, где имеются очаги ГЛПС, и на защиту людей при контакте с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями.

Неспецифические профилактические мероприятия предусматривают:

— наблюдение за численностью и размножением грызунов (особенно на территориях активных природных очагов);

— очистку городских лесопарков и территорий зеленых насаждений от валежника, кустарника, мусора;

— уничтожение грызунов в постройках, прилегающих к природным очагам.

(c) Федеральное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр гигиены и эпидемиологии в Рязанской области», 2006-2019 г.

Адрес: 390046, Рязанская область, город Рязань, ул. Свободы, дом 89

источник


Источник: Калужский базовый медицинский колледж
Назначение: Тесты для фельдшеров 5 курса, лечебное дело

№181 Для олигурического периода геморрагической лихорадки характерны следующие 4 симптома:
1)Высокая температура
2)Нормальная или субфебрильная температура
3)Боль в пояснице
4)Олигурия или анурия
5)Геморрагическая сыпь на коже и кровоизлияния в склеру
6)Низкое артериальное давление
!2 3 4 5

№182 При транспортировке больного с геморрагической лихорадкой следует:
1)Транспортировать с опущенным головным концом
2)Транспортировать в положении полусидя
3)Избегать толчков и тряски
4)Транспортировать с подключенной системой для внутривенного вливания кровезаменителей
!3
№183 Основными методами профилактики геморрагической лихорадки являются:
1)Профилактические прививки
2)Изоляция больных
3)Выявление и санация вирусо-носителей
4)Уничтожение грызунов
5)Защита продуктов от загрязнения их выделениями грызунов
!4 5

№184 Тяжелое течение геморрагической лихорадки может осложниться:
1)Острая почечная недостаточность
2)Разрыв почки
3)Острая надпочечниковая недостаточность

4)Инфаркт легкого
5)Отек легких
!1 3

№185 Источником заражения при вирусном гепатите А являются:
1)Больные в течении всего периода болезни
2)Носители
3)Больные в конце инкубационного периода и в продромальном периоде
4)Реконвалесценты
!3

№186 Инфекция при вирусном гепатите А передается:
1)Фекально-оральным путем
2)Контактно-бытовым путем
3)От матери к плоду
4)Половым путем
!1 2

№187 Продолжительность продромального периода при вирусном гепетите А составляет:
1)3-5 дней
2)3-21 день
3)15-30 дней
!1

№188 Источником заражения при вирусном гепатите В являются:
1)Больные в течении всего периода болезни
2)Больные только в период разгара болезни
3)Носители австралийского антигена
!1 3

№189 Инфекция при вирусном гепатите В передается:
1)Фекально-оральным путем
2)От матери к плоду
3)От матери к ребенку при грудном вскармливании
4)Половым путем
5)При манипуляциях, сопровождающихся нарушениями целостности кожи и слизистых
!2 3 4 5

№190 Относится ли вирусный гепатит В к кишечным инфекциям?
1)Да
2)Нет
!2

№191 Продолжительность продромального (безжелтушного) периода при вирусном гепатите В составляет:
1)3-5 дней
2)10-30 дней
3)1-4 недель
!3

№192 В продромальном периоде вирусного гепатита могут развиваться синдромы:
1)Желтушный
2)Диспептический
3)Гриппоподобный
4)Артралгический
!2 3 4

№193 Транспортная иммобилизация при переломе костей предплечья осуществляется:
1)От кончиков пальцев до верхней трети плеча
2)От основания пальцев до верхней трети плеча
3)От лучезапястного сустава до верхней трети плеча
!1

№194 Транспортная иммобилизация при переломе костей голени осуществляется:
1)От кончиков пальцев до нижней трети бедра
2)От головок плюсневых костей до верхней трети бедра
3)От кончиков пальцев до верхней трети бедра
4)От кончиков пальцев до подмышечной впадины
!3

№195 Транспортная иммобилизация при переломе плечевой кости осуществляется:
1)От кончиков пальцев до верхней трети плеча
2)От основания пальцев до лопатки с больной стороны
3)От кончиков пальцев до лопатки со здоровой стороны
!3

№196 Транспортная иммобилизация при переломе бедренной кости осуществляется:
1)От кончиков пальцев до пояса
2)От кончиков пальцев до подмышечной впадины
3)От головок плюсневых костей до подмышечной впадины

№197 При иммобилизации по поводу переломов костей нижней конечности стопа устанавливается:
1)В положении максимального сгибания
2)В положении умеренного сгибания и ротацией наружу
3)Под углом 90 градусов к костям голени
4)Под углом 90 градусов к костям голени и ротацией внутрь
!3

№198 Основным симптомом перелома трубчатых костей является:
1)Отек и болезненность при пальпации
2)Покраснение кожи
3)Патологическая подвижность
4)Разлитая болезненность и отсутствие движений
!3

№199 Симптомами характерными для вывиха плеча являются:
1)Разлитая боль
2)Отсутствие движений
3)Отек
4)Кровоизлияния
5)Крепитация
!1 2 3 4

№200 В понятие «растяжение связок» входит:
1)Частичный надрыв связочного аппарата
2)Полный разрыв связок
3)Отрыв связок от места прикрепления
4)Все перечисленное
!4

№201 К признакам растяжения связок крупных суставов относятся
1)Местная боль
2)Кровоподтек и припухлость в области сустава
3)Нарушение функции сустава
4)Отсутствие нарушений функции сустава
!1 2 3

№202 При переломах ребер показано:
1)Спиральная повязка на грудную клетку
2)Повязка Дезо
3)Крестообразная повязка на грудную клетку
4)Наложение фиксирующей повязки не показано
!4

№203 При проникающих ранениях грудной клетки показано:
1)Промедол в/м
2)Анальгин в/в
3)Наложение окклюзионной повязки непосредственно на рану
4)Наложение окклюзионной повязки поверх марлевой салфетки
5)Придание больному полусидячего положения
!2 3 5

№204 Показанием для плевральной пункции при травмах грудной клетки является:
1)Проникающее ранение грудной клетки
2)Подкожная эмфизема у больного с переломами ребер
3)Открытый пневмоторакс
4)Напряженный пневмоторакс
!4

№205 Пункция плевральной полости с целью удаления из нее воздуха производится:
1)Во II межреберье по переднеподмышечной линии
2)Во II межреберье по среднеключичной линии
3)В IV межреберье по переднеподмышечной линии
4)В VII межреберье по задней подмышечной линии
!2

№206 Пункция плевральной полости с целью удаления из нее крови производится:
1)В II межреберье по среднеключичной линии
2)В IV межреберье по передней подмышечной линии
3)В VII — VIII межреберье по задней подмышечной линии
4)В IX-Х межреберье по задней подмышечной линии
!3

№207 Факторами, свидетельствующими о ранении сердца, являются:
1)Локализация раны
2)Резкое снижение АД и тахикардия
3)Внешний вид больного
4)Брадикардия и снижение АД
!1 4

№208 При тампонаде сердца наблюдаются:
1)Снижение АД

2)Цианоз лица
3)Расширение границ сердца
4)Глухость сердечных тонов
5)Жесткое дыхание
!1 3 4

№209 Для перелома основания черепа характерны:
1)Кровоизлияния в конъюктиву и окологлазную клетчатку
2)Потеря сознания в момент получения травмы
3)Редкий напряженный пульс
4)Дыхание Чейн-Стокса
5)Парезы и параличи, развивающиеся сразу же после получения травмы
!1 2 3 4

№210 Тугая тампонада уха или носа при наличии ликворреи из них:
1)Показана
2)Не показана
!2

№211 Глюкокортикоидные гормоны у больных с черепно-мозговыми травмами применяются:
1)Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки и профилактики перифокального отека в области травмы
2)Для повышения тонуса емкостных сосудов большого круга, увеличения возврата крови к сердцу и повышения сердечного выброса
!2

№212 При оказании помощи больному с черепно-мозговой травмой применяется:
1)Гидрокортизон
2)Преднизолон
3)Дексаметазон
!3

№213 К признакам развивающегося отека головного мозга относятся:
1)Нарастающая брадикардия
2)Учащенное дыхание
3)Снижение гемодинамических показателей
4)Урежение дыхания
!1 3 4

№214 Симптомами, характерными для сотрясения головного мозга, являются:
1)Тошнота и головокружение
2)Приливы крови к лицу и шум в ушах
3)Перемежающаяся анизокория
4)Слабоположительные менингеальные симптомы
5)Мелкоразмашистый нистагм
!1 2

№215 Симптомами соответствующими дореактивному периоду отморожения являются:
1)Гиперемия кожи, отек, боль
2)Отек и пузыри с геморрагическим содержимым
3)Бледность кожи, снижение температуры кожы и отсутствие чувствительности
4)Боль и пузыри с прозрачным содержимым
!3

№216 При наличии у больного дореактивного периода отморожения необходимо:
1)Быстрое согревание отмороженных участков и госпитализация
2)Постепенное согревание и госпитализация в зависимости от состояния
3)Наложение теплоизолирующей повязки и госпитализация
!3

№217 При наличии у больного реактивного периода отморожения необходимо:
1)Быстрое согревание и госпитализация
2)Медленное согревание и госпитализация
3)Наложение сухой стерильной повязки и в зависимости от состояния госпитализация
4)Наложение теплоизолирующей повязки и госпитализация
!3

№218 Для отморожения III степени характерно:
1)Обратимое расстройство периферического кровообращения
2)Некроз эпидермиса
3)Некроз всей толщи кожи
4)Образование пузырей с геморрагическим содержимым
!4

№219 При ожоге лица, волосистой части головы и шеи у взрослого площадь ожогов составляет:
1)9%
2)18%
3)20%

№220 При ожоге кисти правой руки площадь ожога составляет:
1)1%
2)2%
3)4%
4)6%
!2

№221 Ожоговый шок у лиц средней возрастной группы, не имеющих отягощающих факторов, развивается при глубоких ожогах площадью:
1)5% поверхности тела
2)10% поверхности тела
3)15% поверхности тела
4)Более 20% поверхности тела
5)Более 30% поверхности тела
!2

№222 Показаниями для госпитализации являются:
1)Катаральная ангина
2)Фолликулярная ангина
3)Лакунарная ангина
4)Гортанная ангина
5)Флегмонозная ангина
!3 4

№223 Симптомами характерными только для гортанной ангины являются:
1)Боль в горле при глотании
2)Сухость и першение горла
3)Боль при поворотах шеи
4)Охриплость голоса
5)Затрудненное дыхание
!4 5

№224 Паратонзиллярный абсцесс чаще всего развивается:
1)Как осложнение фолликулярной или лакунарной ангины
2)Первично
!1

№225 О развитии паратонзиллярного абсцесса у больного с ангиной свидетельствует:
1)Боль в горле при глотании
2)Сухость в горле и першение
3)Ограничение открытия рта
4)Гнусавость голоса
5)Односторонний отек слизистой оболочки зева
!3 4 5

№226 Острый мастоидит обычно развивается:
1)Как осложнение острого гнойного среднего отита
2)Первично
!1

№227 О развитии мастоидита у больного с отитом свидетельствует:
1)Болезненность при надавливании на верхушку пирамиды сосцевидного отростка
2)Болезненность при надавливании на козелок ушной раковины
3)Оттопыривание ушной раковины.
4)«Стреляющие» боли в ухе
!1 3

№228 Острый мастоидит является показанием для срочной госпитализации:
1)Да
2)Нет
!1

№229 Для клинической картины стенозирующего ларинготрахеита характерно:
1)Развитие чаще на фоне острых респираторных вирусных инфекций и у больных с аллергическими проявлениями
2)Болеют чаще всего взрослые и пожилые
3)Развивается медленно в течение 12-24 часов
4)«Лающий» кашель
5)Одышка с удлиненным выдохом
!1 3 4

№230 Больному со стенозом гортани в стадии декомпенсации необходимо:
1)Преднизолон в/в 30-90 мг.
2)Ингаляция увлажненного кислорода
3)Горячие ножные ванны
4)Щелочное питье
5)В/м лазикс 40-60 мг.
!1 2 3 4

№231 Больному с повреждением барабанной перепонки необходимо:
1)Промывание наружного слухового прохода фурациллином

2)Удаление сгустков крови
3)Закапывание в ухо спиртового раствора борной кислоты
4)Наложение стерильной повязки
5)Госпитализация
!4 5

№232 Инородное тело в наружном слуховом проходе удаляется:
1)Фельдшером с помощью пинцета
2)Фельдшером СМП путем промывания слухового прохода шприцом Жане
3)ЛОР-врачом
!3

№233 Спирт в наружный слуховой проход при наличии в нем инородного тела растительного происхождения (горошины, фасолины) закапывается с целью:
1)Для предупреждения инфицирования
2)С целью вымывания инородного тела
3)Для предупреждения его набухания
!3

№234 При наличии инородного тела носа на догоспитальном этапе больному показано;
1)Удаление инородного тела тупым крючком
2)Попытка удаления инородного тела высмаркиванием
!2

№235 Перед попыткой удаления инородного тела путем высмаркивания необходимо:
1)Придать больному горизонтальное положение с повернутой в сторону головой
2)За 3-5 минут закапать в нос капли 2% раствора эфедрина
3)Ингаляция кислорода в течение 5 минут
4)Предупредить о необходимости производить вдох только через рот
!2 4

№236 При остром отравлении первой развивается:
1)Соматогенная стадия
2)Токсикогенная стадия
!2

№237 Промывание желудка при острых пероральных отравлениях показано:
1)Если прошло не больше 2 часов после приема яда
2)Если прошло не больше 10 часов после приема яда
3)При отравлениях кислотами и щелочами
4)При бессознательном состоянии больного
5)При любых острых пероральных отравлениях
!5

№238 Промыванию желудка у больных в коматозном состоянии предшествует:
1)Введение воздуховода
2)Интубация трахеи
3)Ингаляция кислорода
!2

№239 Объем воды необходимый для эффективного промывания желудка взрослому человеку составляет:
1)5-6 литров
2)6-8 литров
3)8-10 литров
4)10-12 литров
5)12-14 литров
!4

№240 Объем однократно вводимой жидкости при зондовом промывании желудка взрослому больному составляет:
1)300-400 мл
2)500-700 мл
3)900-1000 мл
4)1000-1500 МЛ
!3

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9

177. У больного с генерализованной формой менингококковой инфекции в течение первых суток от начала заболевания могут развиться:

а) Инфекционно-токсический шок

в) Кровоизлияние в надпочечники

178. Источником заражения при вирусном гепатите В являются:

а) Больные в течении всего периода болезни

б) Больные только в период разгара болезни

в) Носители австралийского антигена

179. Заражение геморрагической лихорадкой происходит:

б) Воздушно-капельным путем

180. Для начального периода геморрагической лихорадки характерны:

в) Боль в мышцах и пояснице

е) Инъецированные склеры и гиперемированное лицо

181. Для олигурического периода геморрагической лихорадки характерны следующие 4 симптома:

б) Нормальная или субфебрильная температура

д) Геморрагическая сыпь на коже и кровоизлияния в склеру

е) Низкое артериальное давление

182. Инфекция при вирусном гепатите А передается:

183. Основными методами профилактики геморрагической лихорадки являются:

а) Профилактические прививки

в) Выявление и санация вирусо-носителей

д) Защита продуктов от загрязнения их выделениями грызунов

184. Тяжелое течение геморрагической лихорадки может осложниться:

а) Острая почечная недостаточность

в) Острая надпочечниковая недостаточность

185. Инфекция при вирусном гепатите В передается:

в) От матери к ребенку при грудном вскармливании

д) При манипуляциях, сопровождающихся нарушениями целостности кожи и слизистых

186. К признакам растяжения связок крупных суставов относятся

б) Кровоподтек и припухлость в области сустава

в)Нарушение функции сустава

г) Отсутствие нарушений функции сустава

187. К признакам растяжения связок крупных суставов относятся

б) Кровоподтек и припухлость в области сустава

в)Нарушение функции сустава

г) Отсутствие нарушений функции сустава

188. В продромальном периоде вирусного гепатита могут развиваться синдромы:

189. Симптомами характерными для вывиха плеча являются:

Выберите один правильный ответ:

190. Относится ли вирусный гепатит В к кишечным инфекциям?

191. Продолжительность продромального (безжелтушного) периода при вирусном гепатите В составляет:

192. При транспортировке больного с геморрагической лихорадкой следует:

а) Транспортировать с опущенным головным концом

б) Транспортировать в положении полусидя

в) Избегать толчков и тряски

г) Транспортировать с подключенной системой для внутривенного вливания кровезаменителей

193. Транспортная иммобилизация при переломе костей предплечья осуществляется:

а) От кончиков пальцев до верхней трети плеча

б) От основания пальцев до верхней трети плеча

в) От лучезапястного сустава до верхней трети плеча

194. Транспортная иммобилизация при переломе костей голени осуществляется:

а) От кончиков пальцев до нижней трети бедра

б) От головок плюсневых костей до верхней трети бедра

в) От кончиков пальцев до верхней трети бедра

г) От кончиков пальцев до подмышечной впадины

195. Транспортная иммобилизация при переломе плечевой кости осуществляется:

а) От кончиков пальцев до верхней трети плеча

б) От основания пальцев до лопатки с больной стороны

в) От кончиков пальцев до лопатки со здоровой стороны

196. Транспортная иммобилизация при переломе бедренной кости осуществляется:

а) От кончиков пальцев до пояса

б) От кончиков пальцев до подмышечной впадины

в) От головок плюсневых костей до подмышечной впадины

197. При иммобилизации по поводу переломов костей нижней конечности стопа устанавливается:

а) В положении максимального сгибания

б) В положении умеренного сгибания и ротацией наружу

в) Под углом 90 градусов к костям голени

г) Под углом 90 градусов к костям голени и ротацией внутрь

198. Основным симптомом перелома трубчатых костей является:

в) Патологическая подвижность

г) Разлитая болезненность и отсутствие движений

199. Продолжительность продромального периода при вирусном гепетите А составляет:

200. В понятие «растяжение связок» входит:

а) Частичный надрыв связочного аппарата

в) Отрыв связок от места прикрепления

201. Источником заражения при вирусном гепатите А являются:

а) Больные в течении всего периода болезни

в) Больные в конце инкубационного периода и в продромальном периоде

202. При переломах ребер показано:

а) Спиральная повязка на грудную клетку

в) Крестообразная повязка на грудную клетку

4)Наложение фиксирующей повязки не показано

203. При проникающих ранениях грудной клетки показано:

в) Наложение окклюзионной повязки непосредственно на рану

г) Наложение окклюзионной повязки поверх марлевой салфетки

д) Придание больному полусидячего положения

204. Показанием для плевральной пункции при травмах грудной клетки является:

а) Проникающее ранение грудной клетки

б) Подкожная эмфизема у больного с переломами ребер

г) Напряженный пневмоторакс

205. Пункция плевральной полости с целью удаления из нее воздуха производится:

а) Во II межреберье по переднеподмышечной линии

б) Во II межреберье по среднеключичной линии

в) В IV межреберье по переднеподмышечной линии

г) В VII межреберье по задней подмышечной линии

206 Пункция плевральной полости с целью удаления из нее крови производится:

а) В II межреберье по среднеключичной линии

б) В IV межреберье по передней подмышечной линии

в) В VII — VIII межреберье по задней подмышечной линии

г) В IX-Х межреберье по задней подмышечной линии

Выберите несколько правильных ответов:

207. Факторами, свидетельствующими о ранении сердца, являются:

б) Резкое снижение АД и тахикардия

г) Брадикардия и снижение АД

208. При тампонаде сердца наблюдаются:

в) Расширение границ сердца

г) Глухость сердечных тонов

209. Для перелома основания черепа характерны:

а) Кровоизлияния в конъюктиву и окологлазную клетчатку

б) Потеря сознания в момент получения травмы

в) Редкий напряженный пульс

д) Парезы и параличи, развивающиеся сразу же после получения травмы

210. К признакам развивающегося отека головного мозга относятся:

а) Нарастающая брадикардия

в) Снижение гемодинамических показателей

211. Симптомами, характерными для сотрясения головного мозга, являются:

а) Тошнота и головокружение

б) Приливы крови к лицу и шум в ушах

в) Перемежающаяся анизокория

г) Слабоположительные менингеальные симптомы

д) Мелкоразмашистый нистагм

212. Показаниями для госпитализации являются:

213. Симптомами характерными только для гортанной ангины являются:

а) Боль в горле при глотании

б) Сухость и першение горла

214. О развитии паратонзиллярного абсцесса у больного с ангиной свидетельствует:

а) Боль в горле при глотании

б) Сухость в горле и першение

в) Ограничение открытия рта

д) Односторонний отек слизистой оболочки зева

Выберите один правильный ответ:

215 Симптомами соответствующими дореактивному периоду отморожения являются:

а) Гиперемия кожи, отек, боль

б) Отек и пузыри с геморрагическим содержимым

в) Бледность кожи, снижение температуры кожы и отсутствие чувствительности

г) Боль и пузыри с прозрачным содержимым

216. При наличии у больного дореактивного периода отморожения необходимо:

а) Быстрое согревание отмороженных участков и госпитализация

б) Постепенное согревание и госпитализация в зависимости от состояния

в) Наложение теплоизолирующей повязки и госпитализация

217. При наличии у больного реактивного периода отморожения необходимо:

а) Быстрое согревание и госпитализация

б) Медленное согревание и госпитализация

в) Наложение сухой стерильной повязки и в зависимости от состояния госпитализация

г) Наложение теплоизолирующей повязки и госпитализация

218. Для отморожения III степени характерно:

источник

ГЛ могут вызывать 6 возбудителей из группы арбовирусов, распространяемых членистоногими, 4 тогавируса из группа флавовирусов и 3 представителя буниавирусов.

Возбудители ГЛ наиболее часто проникают в организм человека с помощью переносчиков (комары, москиты, клещи), однако в некоторых случаях заражение может произойти через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми (ГЛПС, лихорадка Рифт, Эбола и др.). Распространение ГЛ ограничено определенными регионами, в которых имеются благоприятные условия для выживания вирусов. Так, естественные очаги КГЛ существуют в Крыму, Ростовской области, Астрахани; омская ГЛ встречается в некоторых районах Омской, Новосибирской областей, кьясанурская лесная болезнь — в штате Майсур в Индии.

Для ГЛ, прежде всего, характерна повышенная кровоточивость. При этом начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Нередко обшеинфекционная симптоматика, сохраняющаяся около 3 дней, сменяется коротким периодом ремиссии на несколько часов, с последующим внезапным быстрым ухудшением состояния. Среди клинических проявлений этого критического периода наиболее типичными

являются склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам; типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией.

Другой отличительной чертой ГЛ является частое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса, вплоть до развития шока и коллапса — обратимого или необратимого. Среди иных проявлений ГЛ могут встречаться обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность. Так, для желтой лихорадки характерно поражение печени и появление желтухи, для лихорадки Денге — суставов, мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — развитие диареи, геморрагической лихорадки с почечным синдромом — поражение почек и т. д.

Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких сосудов (артерий и вен), геморрагическим диатезом, расстройствами гемодинамики и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН).

Этиология. Возбудителями ГЛПС являются арбовирусы (ханта-вирусы) — Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и также вызывает тяжелые формы болезни.

Вирус Puumula вызывает более легкое заболевание под названием «эпидемическая нефропатия», распространенное преимущественно в ряде Скандинавских стран. В 1993 г. произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома с высокой летальностью (более 50%) в 4 штатах США. Заболевание вызывалось Sin Nombre — новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.

Эпидемиология. Впервые клиническая картина ГЛПС была описана в начале 30-х гг. на Дальнем Востоке. В дальнейшем ее очаги обнаружены в Калининградской, Тульской, Московской областях и на Урале.

Резервуаром и источником передачи ханта-вирусов являются различные виды грызунов (полевые и лесные мыши, крысы), у которых инфекция передается горизонтально и вертикально.

От грызунов человеку передача вируса ГЛГПС осуществляется аспирационным, алиментарным и контактным способами. При этом воздушнопылевой путь рассматривается как основной. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.

Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.

Заболевают ГЛПС люди преимущественно молодого и среднего возраста, занятые на сельскохозяйственных работах. Описаны эпидемические вспышки среди детей.

Патогенез. Вирус ГЛПС, внедряясь в эндотелий сосудов, вызывает его повреждение. При этом выделяются биологически активные вещества, резко изменяющие сосудистую проницаемость и способствующие выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Развивающийся дефицит объема циркулирующей плазмы сопровождается снижением уровня АД и развитием гиповолемического шока. Повреждение эндотелия приводит к активации фактора Хагемана и запуску свертывающей системы крови, формированию ДВС-синдрома, который усугубляет по-лиорганные нарушения у больных ГЛПС.

Патоморфология. Патоморфологические изменения характеризуются ярко выраженным поражением кровеносных сосудов — в стенках артери-ол, капилляров и особенно венул развиваются очаговые дистрофические, отечно-деструктивные и некробиотические изменения. При этом выраженные воспалительные изменения (васкулиты) в них отсутствуют.

Поражение сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, геморрагиями и расстройствами кровообращения в различных органах. Наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.

На аутопсии почки увеличены в размерах, имеют дряблую консистенцию. На разрезе наблюдается резкая граница между бледным корковым слоем и ярко-красным, переполненным кровью мозговым веществом. При микроскопическом исследовании морфологические изменения расцениваются как острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечаются некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза.

Кроме гипофиза, изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы, ЦНС, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте.

Классификация. В повседневной практике можно использовать классификацию ГЛПС, предложенную З.В. Сиротиной и В.Ф. Учайкиным (1998) :

Классификация ГЛПС у детей

Пример оформления диагноза:

1. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение. 2. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, тяжелая форма, негладкое течение.

Осложнения: острая почечная недостаточность, правосторонняя полисегментарная пневмония, ДН II степени.

Клиника. Инкубационный период при ГЛПС составляет в среднем от 2 до 4 недель.

Заболевание начинается остро и сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью, выраженной общей слабостью, ломотой во всем теле. Возможны жалобы на нарушение зрения («туман» перед глазами), боли в животе, особенно в пояснице, тошноту, мучительную икоту, рвоту. Больные могут отметить уменьшение мочеотделения.

Характерен внешний вид больных — одутловатое гиперемированное лицо, склерит, конъюнктивит.

После третьего дня, редко с первых дней болезни, возможно появление беспорядочной или строго линейной мелкоточечной геморрагической сыпи на коже боковых поверхностей груди, внутренней поверхности плеч, в надключичных и подключичных областях. Могут появляться носовые кровотечения, кровоизлияния на месте инъекций, в склеру.

При возникновении кровоизлияний в головной мозг, надпочечники больные погибают.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания наблюдаются брадикардия, желудочковая экстрасистолия, иногда мерцание предсердий, снижение АД, вплоть до коллапса или гиповолемического шока.

Развитие ОПН сопровождается повышением уровня мочевины, креа-тинина в крови, сдвигом КЩС в сторону ацидоза, гипонатриемией, нарастанием содержания магния в сыворотке крови. При этом содержание калия остается нормальным или слегка повышается.

К концу 2-й недели заболевания олигурия сменяется полиурией. По мере восстановления величины диуреза состояние больных улучшается. Исчезают гиперемия кожных покровов, мелкоточечные геморрагии на коже, рассасываются кровоизлияния в подкожной клетчатке, повышается АД, исчезает брадикардия. Из-за потери жидкости и усиления катаболизма снижается масса тела. Кроме того, некорригируемые потери натрия и калия с мочой клинически могут проявляться общей и мышечной слабостью, тошнотой, болями в животе, мышечными подергиваниями и парестезиями, тахикардией и гипотонией.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния больных, сопровождается исчезновением азотемии. Восстановление функции почек происходит в пределах 1—3 месяцев, а иногда значительно дольше. В течение года после болезни у реконвалесцентов могут иметь место признаки астенического синдрома, головные боли, снижение памяти, вегетососудистые нарушения, выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

Изменения со стороны общего анализа крови в первые дни заболевания характеризуются лейкопенией, реже лейкоцитозом, появлением плазматических клеток, наличие которых имеет важное диагностическое значение.

В осадке мочи обнаруживаются небольшое количество свежих или выщелоченных эритроцитов, немного белка и клетки почечного эпителия.

При тяжелых формах инфекции в остром периоде может возрастать уровень мочевины и креатинина в крови.

Прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза, со сдвигом влево до палочкоядерных, реже юных форм и миелоцитов. Повышенное содержание плазматических клеток сохраняется.

В моче усиливаются гематурия, цилиндрурия, много клеток почечного эпителия, отмечается умеренная протеинурия. У некоторых больных потери белка с мочой могут быть значительными. При этом в моче выявляются хлопья фибрина, отхождение которых иногда вызывает почечную колику.

Период реконвалесценции характеризуется снижением уровня мочевины и креатинина, нормализацией числа лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, постепенным исчезновением патологических изменений в общем анализе мочи.

Дифференциальный диагноз. Наличие лихорадки, геморрагического синдрома при ГЛПС требует исключения таких инфекционных заболеваний, как:

• лептоспироз; • грипп; • менингококкемия; • пневмококкемия; • сепсис; • иных геморрагических лихорадок (с учетом краевой патологии).

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом «Геморрагическая экзантема»

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка; -ГЛПС

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка;

Да Внезапное бурное начала Нет

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка;

Возникновение экзантемы на 3-й день и позже

— крымская геморрагическая лихорадка;

Острая почечная недостаточное!

— крымская геморрагическая лихорадка

Гиперемия лица, шеи, груди, слизистой ротоглотки, конъюнктивит

Крымская геморрагическая лихорадка

Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического, вирусологического и серологического обследования

Звездчатая геморрагическая сыпь с некрозом в центре

Уточнить этиологию позволяет бактериоскопия крови и ликвора в «толстой капле», бактериологическое исследование крови и ликвора, серологическое исследовани в парных сыворотках

Лабораторная диагностика. В настоящее время расшифровать этиологию заболевания при ГЛПС можно с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Для диагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом 5—7 дней. При этом нарастание титра противовирусных антител в 4 и более раз позволяет диагностировать ГЛПС. При наличии соответствующей клиники определенное диагностическое значение может иметь и высокий исходный титр, поскольку специфические антитела к вирусу появляются уже спустя 3—4 дня от начала болезни.

С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина создана еще одна диагностическая система — EL1SA и наборы IgG и IgM ELISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

Лечение больных ГЛПС осуществляется только в стационаре и должно быть:

— этиотропным; — патогенетическим; — симптоматическим.

В качестве этиотропной терапии могут быть использованы анандин, специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма, препараты интерферона и его индукторы (амиксин и др.).

Центральное место занимает патогенетическая терапия, направленная на борьбу с интоксикацией, геморрагическими проявлениями (табл. 10.2). При этом лечение наиболее эффективно в условиях многопрофильных стационаров, обеспечивающих оказание не только специализированной нефрологической помощи, но и реанимационного пособия.

В связи с угрозой развития тяжелых осложнений (коллапс, кровотечение, надрыв или разрыв коркового вещества почки) лечебные мероприятия следует начинать на догоспитальном этапе, а транспортировка больных в стационар должна быть максимально щадящей.

Важное место в лечении больных ГЛПС занимает диетотерапия, предусматривающая назначение легкоусвояемой пищи, содержащей все необходимые ингредиенты. Ограничение белка производят при выраженной азотемии.

Для борьбы с рвотой могут использоваться подкожные инъекции 2,5%-ного раствора аминазина, 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,1%-ного раствора атропина, дроперидола в возрастных дозировках.

При выраженной в начальном периоде заболевания гиперкоагуляции вводится внутривенно гепарин под контролем показателей гемостаза. Следует помнить, что неконтролируемое введение этого препарата при ГЛПС может усиливать проявления геморрагического диатеза. В фазе «коагулопатии потребления» применяется замороженная плазма. Положительный эффект в лечении оказывает прерывистый селективный плазмаферез.

Лечение ОПН у большинства больных проводится консервативно, при строгом контроле водно-электролитного обмена и КОС.

Тактика комплексной терапии ГЛПС

— Строгий постельный режим втечение 2 недель;

— ненаркотические анальгетики по показаниям (анальгин, кеторол, диклофенак и др.);

— противорвотные средства по показаниям (пипольфен, аминазин, дроперидол и др.);

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток, регоз(курантил, агапурин, трентал и др.);

— аскорбиновая кислота в больших дозах

Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза:

— Строгий постельный режим втечение 2 недель —диетотерапия;

— противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандин, амиксин);

— ингибиторы протеаз (контрикал; гордокс, трасилол и др.);

— препараты нейровегетативной блокады;

— ненаркотические анальгетики по показаниям;

— противорвотные средства по показаниям;

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток;

— препараты кальция парентеральной peros;

— аскорбиновая кислота в больших дозах;

— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально (пенициллины, макролиды, тетрациклин)

Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез по показаниям

То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Леспенефрил по показаниям per os.

Энтеросорбция (смекта, полифепан и др.)

Коррекция гидроионного баланса. Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия

— витамины («Мультитабс», «Вибовит», «Центрум» и др.)

Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза:

— Строгий постельный режим втечение 3 недель

— противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандит, амиксин)

— препараты нейровегетативной блокады;

— ненаркотические анальгетики по показаниям;

— противорвотные средства по показаниям;

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток;

— гепарин при гиперкоагуляции втечение 1-2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ;

— препараты кальция парентеральной per os;

— кардиотропные средства (рибоксин, цитохром С);

— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально

Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез Коррекция гидроионного баланса

То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Мочегонные препараты. При отсутствии эффекта от консервативной терапии перевод на аппарат «Искусственная почка». Строгий постельный режим

Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия

В отношении стимуляции диуреза большими дозами мочегонных средств единого мнения нет. Часть авторов считает, что при выраженном поражении тубулоинтерстициальной ткани почек, склонности их к спонтанным надрывам и разрывам коркового вещества использование диуретиков может вести к негативным последствиям.

Активная тактика требуется только при тяжелом течении, где возникает и наибольшая опасность превышения адекватной терапии. Возникновение на рубеже олигоурического и полиурического периодов спонтанных разрывов и надрывов коркового вещества почек служит показанием к их оперативному лечению.

В условиях ОПН, составляющей базис всей клиники ГЛПС, и сниженной выделительной способности почек даже небольшое превышение объемов и доз вводимых препаратов может вызвать ятрогенные нарушения, не связанные с самим заболеванием.

Исходы. Большинство больных полностью выздоравливает. Достоверных случаев повторного заболевания не описано.

Летальность от этого заболевания наиболее высока в азиатских странах, где инфекция обусловлена вирусом Hantaan. В настоящее время в Амурской области она снизилась с 10—15 до 7—8%. В европейских регионах России, где ГЛПС протекает менее тяжело, летальность колеблется в пределах 0,1 — 1%.

Основными причинами смерти от ГЛПС являются:

— инфекционно-токсический (гиповолемический) шок; — кровоизлияния в мозг; — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридерик-сена); — кровотечения (чаще желудочно-кишечные); — спонтанные разрывы почек.

Большинство летальных исходов вследствие этих причин наступает в ранние сроки, не позднее 10—12 дней болезни, и поскольку они возникают на фоне ОПН, то это послужило основанием выделять в качестве причины смерти больных ГЛПС и уремию.

Кроме того, у части больных выздоровление может наступить с остаточными явлениями в виде хронического пиелонефрита, артериальной гипертонии, энцефалопатии. Частота и выраженность остаточных явлений зависит от формы тяжести ГЛПС.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение предусматривает контроль за восстановлением функции почек, ЦНС, других внутренних органов, пострадавших в остром периоде. Наблюдение должно осуществляться педиатром и нефрологом.

Комплекс обследования должен включать, кроме клинических данных, исследование крови и мочи, бактериологический посев мочи, определение скрытой лейкоцитурии по методу Нечипоренко, подсчет суточного количества мочи. Особо следует выделить УЗИ почек и ренорадиографию, с помощью которых возможно получить весьма ценную информацию о состоянии почек.

Первый осмотр проводят через месяц после выписки из стационара. Затем лица, перенесшие легкую форму заболевания, осматриваются раз в 3 месяца, а при отсутствии патологии — раз в год. Реконвалесценты среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС посещают врача раз в месяц, а при отсутствии отклонений — 2 раза в год.

Диспансерное наблюдение прекращается через 3 года при отсутствии нарушений со стороны почек и других органов.

Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование вакцины против различных серотипов вируса Hantaan и иммунизацию соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания накоплен в Южной Корее, КНДР и КНР.

Неспецифическая профилактика заключается в предупреждении контакта людей с грызунами, строгом соблюдении мер личной гигиены, санитарно-просветительной работе среди населения, проживающего в районах распространения ГЛПС.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая арбовирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус, устойчивый к действию низких температур, высушиванию (сохраняется в течение 2 лет), однако быстро погибает при кипячении. Усиление патогенности вируса отмечается после пассажа через организм человека.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот, зайцы и др.) и птицы, от которых заражаются и которых инфицируют паразитирующие на них иксодовые клещи. Передача вируса человеку осуществляется при укусе клеща. От человека человеку заболевание не передается. Вместе с тем возможны внутрибольничные и семейные заражения при соприкосновении с кровью больного. В связи с этим в период кровотечений пациенты представляют особую опасность для окружающих.

КГЛ имеет природно-очаговый характер, чаще встречается спорадически, с сезонным подъемом в теплое время года.

Естественные очаги инфекции существуют в западной части Крымского полуострова, Ростовской области, Астрахани. Возникновению инфекции обычно предшествуют сельскохозяйственные работы в поле и укусы клещей.

Независимо от возраста человек высоко восприимчив к КГЛ. Летальность при этом заболевании колеблется от 8 до 50%.

Патогенез. В патогенезе КГЛ ведущее значение имеет поражение стенок мелких кровеносных сосудов печени, почек, кожи, ЦНС, сопровождающееся повышением их проницаемости.

Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированного клеща. Развитие вирусемии совпадает с инфекционно-токсическими проявлениями начального периода. Вирус обладает вазотропностью, что создает предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений свертывающей системы, развитию ДВС-синдрома. Кроме того, развитию геморрагического синдрома способствует подавление роста клеток костного мозга и нарушение функции печени.

Патоморфология. На секции находят множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, кишечника, в легкие, конъюнктивы, кожу.

При морфологическом исследовании у больных выявляются признаки отечно-деструктивного капиллярита с выраженным генерализованным серозно-геморрагическим воспалением, обширными дистрофическими изменениями, очаговым некрозом.

Классификация. Общепринятой классификации КГЛ до настоящего времени не существует, поэтому при оформлении диагноза можно пользоваться классификацией, основанной на принципах, предложенных А.А. Колтыпиным и дополненной Е.В. Лещинской (1967)

Классификация КГЛ у детей

— без полостных кровотечений;

— с полостными кровотечениями

субклинические (без геморрагических проявлений)

кровотечение; острая почечно-печеночная недостаточность;

— без полостных кровотечений;

— с полостными кровотечениями отит;

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней и в среднем составляет 3—6 дней.

Для КГЛ характерно бурное начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, который отсутствует лишь у 7— 9% больных. Температура тела с первых часов заболевания повышается до 39—40 °С и сопровождается ознобом.

Продолжительность лихорадочного периода 7—9 суток, температурная кривая имеет двугорбый характер с «врезом» на 3—5-й дни. Клинически выделяют предгеморрагический период, период геморрагических проявлений и реконвалесценции.

Типичными для предгеморрагического периода являются жалобы на головные, суставные и мышечные боли, повторную рвоту, боль в пояснице и животе. Реже встречаются указания на головокружение, жажду, сухость во рту, бред, нарушение сознания, боли в икроножных мышцах.

При объективном исследовании отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, слизистой ротоглотки, конъюнктив. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются снижение АД, относительная брадикардия. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 6—8 дней.

При появлении геморрагического синдрома температура тела снижается («врез» температурной кривой), общее состояние больных резко ухудшается в связи с начинающимися кровотечениями. Одновременно на коже появляется петехиальная или более крупная геморрагическая, чаще необильная, сыпь, которая не выступает над поверхностью кожи, имеет темно-вишневую окраску. Симптомы «жгута» и «щипка» положительные. Экзантема локализуется в области плечевого пояса, на спине, бедрах, держится 5—8 дней, затем бледнеет и исчезает. Кровотечения возможны из носа, десен, глотки, желудка, кишечника, легких, матки. У многих больных кровотечения возникают одновременно из нескольких органов. Наблюдаются кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, места инъекций. Параллельно с геморрагическим синдромом нарастают вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, учащается рвота, возможна потеря сознания. Брадикардия сменяется тахикардией, что указывает на тяжелое течение заболевания, снижается АД. У некоторых больных отмечается стойкое вздутие живота. Наиболее опасны для жизни профузные желудочно-кишечные кровотечения с развитием гиповолемического шока и коллапса. Геморрагический синдром нарастает бурно, длится не более недели, рецидивов не отмечается.

На протяжении заболевания может наблюдаться умеренная гепатомегалия, легкая желтушность кожи. Стул чаще задержан. Острая почечная недостаточность не является постоянным признаком КГЛ, но у некоторых пациентов олигурия и гиперазотемия могут регистрироваться. Поражение ЦНС проявляется сонливостью, делирием, прогрессирующим затемнением сознания.

В общем анализе крови имеет место лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, тромбоцитопения, снижение уровня протромбина. У части больных повышается активность трансаминаз, появляются альбуминурия и гематурия.

Среди причин неблагоприятного исхода при КГЛ следует выделить коллапс, отек легких и мозга, почечно-печеночную недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники.

Период реконвалесценции знаменуется снижением температуры тела и прекращением кровотечений. Общее состояние больных постепенно улучшается. Длительно сохраняется артериальная гипотония, астеноневротический синдром, медленно восстанавливается нормальный состав периферической крови. У части детей возможны снижение слуха, нарушение памяти. Полное выздоровление наступает на 3—4-й неделе болезни, иногда позже.

Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической симптоматики (бурное начало заболевания, лихорадка, геморрагические проявления), изменений в общем анализе крови (лейкопения, тромбоцитопения).

Подтвердить окончательный диагноз можно с помощью выделения вируса из крови больных путем внутримозгового заражения белых мышей. Для серологической диагностики могут быть использованы РСК, РИГА, РИФ, поставленные в динамике, ПЦР

Программа лабораторного обследования больного ККГЛ

Предгеморрагический период: первые 3—7 дней от начала болезни

• Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови)

• Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации

• Расширенная коагулограмма с определением паракоагу-ляционныхтестов — при нарастающих сдвигах в коагулограмме

• Нейтрофилез (58,6%), лимфопения (13%) — критерии тяжелого течения

• Быстрое снижение тромбоцитов и агрегации (6,6%) — угроза развития геморрагического синдрома

Период геморрагических проявлений: 5—7 день от начала болезни

• Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови)

• Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации

• Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)

• Угнетение агрегации с индукторами АДФ, адреналином, ристомицином (max 7—10 день)

• Оценка эффективности проводимой терапии

• И ФА —специфические IgM и IgG

• Активность АЛТ, ACT (до 2-3 N-30,1%)

Посгеморрагический период (рекон-валесценция)

• Время свертывания крови по Ли-Уайту

• Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)

• Контроль восстановления гемостаза

• Эффективность поводимой терапии

• Диагностика посттрансфу знойных осложнений

Дифференциальный диагноз. С учетом геморрагического синдрома дифференциальный диагноз при КГЛ проводится как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями.

Среди первых требуют исключения:

— иные геморрагические лихорадки (ГЛПС, омская ГЛ, желтая лихорадка и др.); — грипп; — менингококкемия; — сыпной тиф; — лептоспироз; — сепсис.

Кроме того, следует помнить, что признаки ДВС-синдрома могут сопутствовать многим инфекционным заболеваниям, протекающим в тяжелой или крайне тяжелой формах. Что касается неинфекционных заболеваний, то исключению подлежат:

— вазопатии (геморрагический васкулит и др.); — тромбоцитопатии (тромбоцитопеническая пурпура и др.); — коагулопатии (гемофилия и др.); — острые лейкозы.

Лечение. При подозрении на наличие КГЛ больные подлежат обязательной госпитализации и лечению в стационаре. Пациенты с тяжелыми формами заболевания должны находиться в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии.

В качестве этиотропных средств могут быть использованы рибавирин, препараты интерферона или его индукторы.

Рибавирин в/в: ударная доза 30 мг/кг (максимально 2 г), затем 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г), каждые 6 ч в первые 4 дня. Последующие 6 дней по 8 мг/кг каждые 8ч

Рибавирин peros: ударная доза 2000 мг однократно, затем 1200 мг вдень в 2 приема (если вес больного более 75 кг).

Если вес больного менее 75 кг, используется специальная схема: 1000 мг в 2 приема (400 мг утром и 600 мг вечером)

Дозы такие же, как для взрослых

Дозы такие же, как для взрослых

Дозы такие же, как для взрослых с учетом массы тела

Ударная доза однократно 30 мг/кг, затем 15 мг/кг 2 раза вдень

Патогенетическая терапия должна быть направлена на выведение токсинов из организма, борьбу с ДВС-синдромом, метаболическими нарушениями, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение глюкозосолевых растворов с препаратами калия, аскорбиновой кислоты, 5—10%-ного раствора альбумина. В качестве гемостатических средств, способствующих купированию геморрагического синдрома, назначают 10%-ный раствор глюконата кальция; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты, свежезамороженную плазму (все факторы свертывания, кроме тромбоцитов), криопреципитат (8-й фактор свертывания крови, фибриноген). Объем инфузий, дозы и кратность введения средств патогенетической терапии зависят от формы заболевания. Так, взрослым при тяжелых формах переливают по 600—800 мл плазмы, повторяя введения каждые 6—8 часов в половинной дозе. Криопреципитат вводится до 10 раз в сутки в разовой дозе 25 мл. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают андроксон (адозон) по 1—4 мл внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки, дицинон. Выраженная тромбоцитопения служит показанием для использования тромбомассы (внутривенно капельно, 1 терапевтическая доза препарата на 10 кг массы тела больного в сутки).

Помимо перечисленных лекарственных средств широко используются ингибиторы протеаз, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия (по показаниям).

Лечение должно осуществляться под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов периферической крови дважды в сутки. При этом следует избегать необоснованных медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожи и слизистых оболочек, создающих дополнительную угрозу кровотечения. В связи с этим целесообразно использовать катетеризацию магистральных сосудов для обеспечения введения лекарственных средств.

источник

Читайте также:  Алгоритм ухода за больными с лихорадкой