Ку-лихорадка – это природно-очаговая зоонозная инфекция, протекающая с высокой интоксикацией, лихорадочным синдромом, симптомами атипичной пневмонии. Это заболевание впервые было выявлено у работников мясных фабрик, которые часто контактировали с шерстью, соломой и другими предметами, содержащих возбудителя этого заболевания.
(синонимы болезни: пневморикетсиоз (П. Ф. Здродовский), Ку-риккетсиоз, коксиеллез, болезнь Деррик-Бернета, австралийский риккетсиоз, лихорадка термезька, Квинслендский и проч.).
Первые случаи болезни среди рабочих скотобоен описал австралийский врач E.Derrick в 1937, назвав ее q-fever (q — от английского query — неясный). Однако в том же году он сумел выделить возбудителя заболевания, риккетсиозную природу которого установил вирусолог F. Burnet. Таким образом, причиной развития лихорадки становятся палочковидные грмаотрицательные бактерии риккетсии Бернета – Rickettsia burneti, s. Coxiella burneti — принадлежит к роду Coxiella, семейства Rickettsiaeceae. Они чрезвычайно устойчивы в окружающей среде и способны выдерживать нагревание до высоких температур. Риккетсии способны сохраняться длительное время в испражнениях клещей или в молоке, нехлориванной воде и различных сухих субстратах при 4 °С, При благоприятных условиях бактерии, провоцирующие лихорадку Ку могут оставаться активными более 30 дней..
Бактерии погибают под воздействием прямых солнечных лучей и растворов формалина, хлорной извести и других антисептиков. Высокую устойчивость в окружающей среде определяет возможность этих микроорганизмов образовывать спороподобные формы.
Резервуаром возбудителя в природе являются более 60 видов теплокровных животных, около 50 видов птиц и более 70 видов клещей. По количеству клещей, вовлекающихся в циркуляцию возбудителя в природе, Ку-лихорадка занимает первое место среди риккетсиозов и многих других трансмиссивных болезней, а природные очаги ее являются наиболее распространенными из числа других природно-очаговых болезней. Основным источником инфекции для человека являются сельскохозяйственные животные, прежде всего крупный и мелкий рогатый скот, домашние птицы — куры, гуси, индюки и т.п.
Передача возбудителя от больного человека к здоровому возможна в крайне редких случаях, например, при тесном контакте с больным риккетсиозной пневмонией.
В организм возбудитель Ку-лихорадки проникает через поврежденные участки кожных покровов, слизистые пищеварительных органов и дыхательных путей. Иногда заражение может происходить при вдыхании пыли или через молочные, мясные продукты, воду.
Болезнь начинает проявлять себя через 3-30 дней (иногда спустя 90 дней) после заражения. Заболевание может протекать в следующих клинических формах:
Лихорадка Ку начинает проявлять себя с быстрого подъема температуры до высоких цифр. Иногда развитее этого недуга может быть медленным и занимать более продолжительное время. Повышение температуры может продолжаться до 1 недели, но иногда может затягиваться еще на 7-8 дней. При этом температура сохраняется на цифрах 37-37, 5 °С на протяжении еще 2-3 недель.
Начальный период заболевания
У больного появляется следующие симптомы:
• общая выраженная слабость;
Период разгара заболевания
Помимо сохранения основных жалоб у больных в этом периоде заболевания появляются еще и такие симптомы:
• приглушенные сердечные тоны;
• снижение показаний артериального давления;
• неинтенсивные боли в области грудной клетки;
• признаки общей интоксикации: рвота, тошнота, ухудшение аппетита;
• отек и обложенность языка грязно-серым налетом (края языка при этом остаются чистыми);
• увеличение размеров печени и селезенки.
В этом периоде болезни температура начинает снижаться. Обычно процесс выздоровления занимает около 2-4 дней. Больные обычно ощущают физическое и психическое истощение.
Выше мы описали наиболее распространенный тип протекания Ку-лихорадки – вариант ее острого течения. При подостром или хроническом течении заболевание протекает на протяжении 1-3 месяцев. В таких случаях недуг протекает длительно и сопровождается не высокой, а субфебрильной температурой.
Иммунитет при выздоровлении стойкий, пожизненный.
Осложнения практически никогда не развиваются в тех случаях, если больной вовремя прошел необходимый курс этиотропного лечения. В тяжелых случаях или при несвоевременно начатой терапии возможно развитие:
Врач может провести диагностику Ку-лихорадки только по клиническим признакам, когда данные о ее распространении уже были подтверждены лабораторно в ходе эпидемиологической проверки. При выявлении патологий легких, которые были подтверждены рентгенологически, необходимо проведение дифференциальной диагностики этой патологии с туберкулезом. При других формах патологии его необходимо дифференцировать с брюшным тифом, безжелтушным лептоспирозом, гриппом, паратифом, острым и подострым бруцеллезом и сепсисом.
Лихорадка-Ку может подтверждаться в тех случаях, когда в гемограмме пациента выявлены такие патологии:
Для специфической диагностики этого заболевания могут назначаться такие анализы:
В практической деятельности наиболее часто проводится такой анализ как РСК в парных сыворотках крови. Анализ становится показательным и имеет диагностическую ценность на 2-3 неделе болезни.
Для лечения Ку-лихорадки больному назначают следующие препараты:
• антибиотики: Доксициклин, Тетрациклин, Левомицетин или их комбинацию;
• препараты для устранения симптомов заболевания: жаропонижающие, противокашлевые и отхаркивающие средства, антибактериальные капли для глаз;
• препараты для детоксикации;
• противовоспалительные средства: Бутадион, Диклофенак, Ортофен и др.
При затяжном течении болезни больному могут назначаться глюкортикоидные препараты (Дексаметазон, Преднизолон и др.).
Профилактика лихорадки-Ку заключается в соблюдении правил личной гигиены и ношении одежды и масок, защищающих от инфицирования дыхательные пути и кожу. При повреждениях кожных покровов рекомендуется наложение защитных повязок, которые предохраняют раневую поверхность от попадания пыли. Заменить повязки из бинтов можно воспользовавшись лейкопластырями или медицинским клеем.
В очагах возможного инфицирования должна проводиться дезинфекция. Она заключается в таких мероприятиях:
• проведение профилактических курсов приема антибиотиков среди лиц, которые были в очаге инфекции или контактировали с больными (Рифампицин, Доксициклин);
• обработка очага хлорсодержащими растворами.
Ку-лихорадка чаще протекает в острых формах и при своевременной терапии заканчивается выздоровлением. Помните о том, что правильное, адекватное лечение приводит к полному выздоровлению, не вызывая осложнений.
источник
Ку-лихорадка (лат. Q-febris, ricketsiosis Q; ку-риккетсиоз, коксиеллёз, пневмориккетсиоз, лихорадка скотобоен, лёгочный тиф, болезнь Деррика–Бернета, балканский грипп, среднеазиатская лихорадка) — острый природно-очаговый зоонозный риккетсиоз с разнообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующийся развитием распространённого ретикулоэндотелиоза. Заболеванию свойственны лихорадка, интоксикация, полиморфная симптоматика, поражение органов дыхания, в отдельных случаях — склонность к затяжному и хроническому течению.
Код по МКБ -10 А78. Ку-лихорадка.
Возбудитель (Coxiella burnetii) — мелкий полиморфный грамотрицательный неподвижный микроорганизм размером 200–500 нм, способный к образованию L-формы. По морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам С. burnetii сходна с другими риккетсиями, однако их антигенная активность нестабильна. Обладают фазовой вариабельностью: в РСК в период поздней реконвалесценции обнаруживают антигены первой фазы, в раннем периоде болезни — антигены второй фазы. C. burnetii — облигатный внутриклеточный паразит, размножающийся в цитоплазме и вакуолях поражённых клеток (но не в ядре) и способный к образованию спор, которые устойчивы в окружающей среде. Коксиеллы выращивают на культуре клеток, куриных эмбрионах и путём заражения лабораторных животных (наиболее чувствительны морские свинки).
C. burnetii устойчивы в окружающей среде и к различным физическим и химическим воздействиям. Выдерживают нагревание до 90 °С в течение часа (не погибают при пастеризации молока); сохраняют жизнеспособность в сухих фекалиях инфицированных клещей до полутора лет, в сухих фекалиях и моче заражённых животных — до нескольких недель, в шерсти животных — до 9–12 мес, в стерильном молоке — до 273 дней, в стерильной воде — до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) — до 41 дня, в мясе — до 30 дней.
Выдерживают кипячение в течение 10 мин и более. C. burnetii устойчивы к ультрафиолетовому облучению, воздействию формалина, фенола, хлорсодержащих и других дезинфектантов, чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу.
Ку-лихорадка — природно-очаговая зоонозная инфекция. Различают два типа очагов болезни: первичные природные и вторичные сельскохозяйственные (антропургические). В природных очагах возбудитель циркулирует между переносчиками (клещами) и их теплокровными прокормителями: клещи → теплокровные животные → клещи.
Резервуар возбудителя в природных очагах — иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более семидесяти видов), у которых наблюдают трансфазовую и трансовариальную передачу риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие — носители риккетсий (более восьмидесяти видов).
Существование стойкого природного очага инфекции способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.). Они длительно (до двух лет) выделяют риккетсии в окружающую среду с экскрементами, мокротой, молоком, околоплодными водами и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителя в антропургических очагах болезни.
Заражение человека ку-лихорадкой в антропургических очагах происходит различными путями:
· алиментарным — при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов;
· водным — при питье заражённой воды;
· воздушно-пылевым — при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу заражённых животных или фекалии инфицированных клещей;
· контактным — через слизистые оболочки или повреждённую кожу при уходе за больными животными, обработке сырья животного происхождения.
Возможен трансмиссивный путь инфицирования (при нападении заражённых клещей), не имеющий существенного эпидемиологического значения. Больной человек может выделять C. burnetii с мокротой, но источником инфекции бывает очень редко; известны единичные случаи ку-лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).
К ку-лихорадке чувствительны люди разного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и др. В результате всё большего влияния человека на природу природные очаги вышли за пределы первоначально установленных «старых» границ и сформировали антропургические очаги с участием домашних животных. Заболевание, ранее считавшееся болезнью лесорубов, геологов, охотников, рабочих лесного и сельского хозяйства, теперь стало заболеванием жителей крупных населённых пунктов и городов. Заболеваемость, наблюдаемая преимущественно весной, летом и осенью, имеет спорадический характер; изредка возникают групповые вспышки; чаще обнаруживают бессимптомные формы инфекции.
Повторные заболевания отмечаются редко; постинфекционный иммунитет стойкий.
Спорадические случаи и локальные вспышки ку-лихорадки регистрируют на всех континентах. «Белых пятен» по ку-лихорадке на географической карте осталось немного. В России заболевание встречается в Красноярском и Алтайском крае, на Сахалине, в Читинской области, в ряде регионов Западной и Центральной Сибири и почти на всей территории Европейской части (преимущественно в южных регионах). Обязательная регистрация заболеваний ку-лихорадкой в Российской Федерации введена с 1957 г. В настоящее время заболеваемость невысока: ежегодно регистрируют около 500–600 случаев болезни.
Ку-лихорадка — циклический доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз. В связи с отсутствием тропизма возбудителя к эндотелию сосудов панваскулит не развивается, поэтому заболеванию несвойственна сыпь и другие симптомы поражения сосудов. В отличие от других риккетсиозов коксиеллы размножаются преимущественно в гистиоцитах и макрофагах.
Патогенез ку-лихорадки описан в виде ряда последовательных фаз:
· внедрение риккетсий без реакции в месте входных ворот;
· лимфогенная и гематогенная диссеминация риккетсий (первичная или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в макрофаги и гистиоциты;
· размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь (повторная или «большая» риккетсиемия);
· токсемия с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах;
· аллергическая перестройка и формирование напряжённого (с элиминацией возбудителя и выздоровлением) или ненапряжённого (с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса) иммунитета.
Вероятность затяжного, рецидивирующего и хронического течения болезни с развитием эндокардита, интерстициальной пневмонии и длительной персистенцией возбудителя — важная особенность патогенеза ку-лихорадки (рис. 17-14).
Рис. 17-14. Схема патогенеза ку-лихорадки.
Это может быть обусловлено иммунными дефектами, такими, как незавершённый фагоцитоз C. burnetii и иммунокомплексная патология с поражением различных тканей и органов (сердца, печени, суставов).
В отличие от других риккетсиозов ку-лихорадка характеризуется выраженным полиморфизмом симптомов, что зависит от механизма передачи возбудителя, инфицирующей дозы риккетсий и состояния макроорганизма. Наиболее тяжёлые формы болезни возникают при аэрогенном заражении, тем не менее это цикличная инфекция, в течении которой различают следующие периоды: инкубационный, начальный (3–5 дней), разгара (4–8 дней) и реконвалесценции.
Выделяют следующие формы болезни:
· острую (длительность заболевания 2–4 нед) — у 75–80% больных;
· подострую или затяжную (1–3 мес) — у 15–20% больных;
· хроническую (от нескольких месяцев до одного года и более) — у 2–30% больных;
· стёртую.
Острые, подострые и хронические формы подразделяют на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и очень тяжёлые. Критерии степени тяжести — уровень лихорадки, выраженность интоксикации и органной патологии.
Инкубационный период при ку-лихорадке 3–30 сут (в среднем 12–19 сут).
В 95% случаев начало заболевания острое: озноб, быстрое повышение температуры до 39–40 °С и общетоксический синдром. Возникает сильная, упорная, не снимающаяся анальгетиками диффузная, реже — локализованная (лоб, затылок) головная боль. Возможны головокружение, слабость, потливость (вплоть до профузного пота), разбитость, артралгия, миалгия, болезненность при пальпации мышц. С первых дней болезни у большей части больных наблюдают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, гиперемию зева. Иногда отмечают энантему, herpes labialis или herpes nasalis, нарушения сна вплоть до бессонницы. Очень характерна резкая боль в глазницах и глазных яблоках, усиливающаяся при их движении. У некоторых больных возникают сухой кашель, тошнота, рвота, носовые кровотечения, ухудшается аппетит.
При тяжёлом течении ку-лихорадки возможны возбуждение, делирий. Редко (1–5% случаев) на 3–16-е сутки болезни возникает розеолёзная или пятнистопапулёзная экзантема без постоянной локализации.
Основной и наиболее постоянный симптом — лихорадка, продолжительность которой варьирует от нескольких дней до месяца и более (в среднем 7–10 дней).
Обычно температура достигает 38,5–39,5 °С. Лихорадка может быть постоянной, ремиттирующей, неправильной. Характерны её значительные колебания, обнаруживаемые при трёхчасовой термометрии (особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении болезни). Нередко более выражены утренние, а не вечерние подъёмы температуры. Лихорадка сопровождается ознобом (познабливание), потливостью на протяжении всего заболевания. Температура снижается литически или по типу укороченного лизиса в течение 2–4 дней. У некоторых больных после её снижения сохраняется субфебрилитет, что может быть предвестником рецидива.
Поражение сердечно-сосудистой системы при ку-лихорадке непостоянно и малоспецифично. Можно обнаружить приглушённость тонов сердца, относительную брадикардию, незначительное снижение АД, систолический шум на верхушке сердца (иногда). У отдельных больных при хронизации инфекции может развиться специфический риккетсиозный эндокардит, что чаще отмечают при предшествующем ревматическом поражении сердца и врождённых пороках сердца.
В этом случае возникают шумы, расширение границ сердца. Коксиеллёзный эндокардит — хронический процесс продолжительностью от 5 мес до 5 лет. В большинстве случаев (до 65%) он заканчивается летально.
Для ку-лихорадки характерно поражение органов дыхания. Могут возникать трахеиты, бронхиты, пневмонии. Частота пневмоний, по данным разных авторов, варьирует от 5 до 70% и зависит от путей инфицирования. Они развиваются преимущественно при аэрогенном заражении; единичные случаи пневмонии могут быть обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. Больные жалуются на кашель (сухой, затем — продуктивный, с вязкой серозно-гнойной мокротой), чувство дискомфорта и саднения за грудиной; иногда возникает одышка.
Физикальные данные скудные. Можно обнаружить участки укорочения перкуторного звука, жёсткое дыхание, сухие, а затем и влажные хрипы. На рентгенограмме определяют усиление лёгочного рисунка, снижение прозрачности лёгочных полей, мелкоочаговые конусовидные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких и прикорневой зоне. Эти изменения свойственны интерстициальной пневмонии.
Обычно пневмонические очаги определяют как нежное облаковидное затемнение. Даже при образовании массивных затемнений полости не образуются, острый процесс не переходит в хронический. При увеличении бронхиальных и паратрахеальных лимфатических узлов корни лёгких расширяются, уплотняются и деформируются. Очень редко обнаруживают плевропневмонию с сухим плевритом, вследствие чего болезнь может принимать затяжное или рецидивирующее течение. Течение пневмоний торпидное, рассасывание воспалительных очагов происходит медленно (в пределах 6 нед).
Со стороны органов пищеварения отмечают ухудшение аппетита, при выраженной интоксикации — тошноту и рвоту; возможен запор. Некоторые больные предъявляют жалобы на метеоризм и боли в животе (вследствие поражения вегетативной нервной системы), иногда сильные, различной локализации. Язык увеличен в объёме, обложен грязно-серым налётом (края и кончик чистые), с отпечатками зубов по краям (схожие изменения отмечают при брюшном тифе). Очень характерна умеренная гепато- и спленомегалия. Иногда развивается реактивный гепатит со всеми присущими ему клиническими и биохимическими признаками; исход обычно благоприятный. Длительно сохраняющуюся гепатоспленомегалию (после нормализации температуры) можно наблюдать при затяжном, хроническом или рецидивирующем течении болезни.
Патологии со стороны мочеполовой системы обычно не обнаруживают.
В периоде разгара ку-лихорадки нередко усиливаются симптомы поражения ЦНС, обусловленные интоксикацией. Отчётливо манифестируют вегетативные расстройства. Возможны менингизм, серозный менингит, менингоэнцефалит, неврит, полиневрит, инфекционный психоз с бредом и галлюцинациями. В периоде реконвалесценции обычно сохраняется выраженный психоастенический синдром.
К необычным симптомам острого течения ку-лихорадки относят неврит зрительного нерва, экстрапирамидные расстройства, синдром Гийена–Барре, синдром гиперсекреции ЛДГ, эпидидимит, орхит, гемолитическую анемию, увеличение лимфатических узлов средостения (картина напоминает лимфому или лимфогранулематоз), панкреатит, узловатую эритему, мезентерит.
При исследовании крови отмечают нормо- или лейкопению, нейтро- и эозинопению, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, небольшое увеличение СОЭ.
У 25% больных обнаруживают тромбоцитопению, а при выздоровлении часто наблюдают тромбоцитоз, достигающий 1000×109/л. Этим можно объяснить тромбоз глубоких вен, нередко осложняющий ку-лихорадку. Иногда определяют протеинурию, гематурию, цилиндрурию.
Период реконвалесценции начинается с нормализации температуры, но уже за несколько дней до этого больные отмечают улучшение самочувствия, сна и аппетита. У 3–7% больных регистрируют рецидивы болезни через 4–15 дней после основной волны.
В периоде реконвалесценции часто сохраняется выраженный психоастенический синдром.
Стёртым формам ку-лихорадки свойственна скудная и нетипичная симптоматика. Их обнаруживают при плановых серологических исследованиях, проводимых в очагах инфекции.
Возможно бессимптомное течение инфекции в эндемичных очагах и при эпидемических вспышках болезни вследствие заноса возбудителя с сырьём (хлопок, шерсть и др.) в производственные коллективы. Положительные результаты серологических тестов можно интерпретировать по-разному: как свидетельство бессимптомной инфекции, латентную инфекцию без клинических симптомов, которая иногда может осуществить «прорыв» защитных барьеров и вызвать болезнь, как результат «проэпидемичивания» или «естественной иммунизации» населения в эпидемических очагах.
Первично-хронического течения ку-лихорадки не наблюдают. Обычно болезнь начинается быстро, а затем в силу каких-либо причин приобретает торпидное течение. При хроническом течении преобладают поражения лёгких или сердца (миокардит, эндокардит). Такие формы инфекции возникают у больных с пороками сердца, иммунодефицитом, хронической почечной недостаточностью. Высокой лихорадки обычно нет, но возможен субфебрилитет. При сочетании приобретённых пороков сердца с геморрагической сыпью неуточнённой этиологии или почечной недостаточностью следует в первую очередь заподозрить ку-лихорадку.
Эндокардит, по-видимому, имеет аутоиммунный и иммунокомплексный генез. Иммунные комплексы осаждаются на створках клапанов сердца, поражённых инфекцией, или на разрастаниях эндотелия (особенно на стыке тканей больного и протезов клапанов).
Форму и течение заболевания определяет ряд факторов. Известно, что при спорадической заболеваемости течению болезни свойственна доброкачественность. У детей ку-лихорадка протекает легче, чем у взрослых. У младенцев грудного возраста, заразившихся через молоко, клиническое течение болезни такое же, как в других возрастных группах. Ряд инфекционистов отмечают более тяжёлое и длительное течение ку-лихорадки у больных старше пятидесяти лет. Сочетание с другими инфекциями (гепатит, дизентерия, амёбиаз и др.) утяжеляет течение коксиеллёза, а само заболевание способствует обострению хронической патологии (тонзиллита, отита, колита и др.).
При своевременной и правильно проводимой антибиотикотерапии осложнений практически не наблюдают. В нераспознанных случаях ку-лихорадки или при поздно начатом лечении (особенно при хроническом течении) возможно развитие осложнений: коллапса, миокардита, эндокардита, перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; поражений органов дыхания — плеврита, инфаркта лёгких, абсцесса (при суперинфекции). У некоторых больных обнаруживают гепатит, панкреатит, орхит, эпидидимит, неврит, невралгию и др. диагностика
Основу лабораторной диагностики составляют серологические методы: РА, РСК, РНИФ, результаты которых анализируют с учётом фазовых вариаций коксиелл, что позволяет дифференцировать больных и переболевших (стандарт диагностики).
Наиболее простой и чувствительный тест — РА используют в макро- и микромодификации. Агглютинины к 8–10-му дню болезни обнаруживают в диагностических титрах 1:8–1:16. Максимальные титры (1:32–1:512) отмечают к 30–35-му дню болезни. Затем, постепенно снижаясь, они сохраняются в организме переболевшего от нескольких месяцев до нескольких лет.
В клинической практике наиболее широко используют РСК. Обнаружение комплементсвязывающих антител зависит от фазового состояния корпускулярного антигена коксиелл Бернета, используемого в реакции. Антитела к антигену второй фазы свидетельствуют об остром, «свежем» патологическом процессе, возникают с 9-го дня болезни и сохраняются до 11–23 лет, а антитела первой фазы появляются с 30-го дня и сохраняются не более 2–3 лет. Выявление антител к обоим фазовым вариантам коксиелл свидетельствует либо о хронической форме заболевания, либо об анамнестическом характере реакции, а не о болезни в данный период времени. Высокая концентрация антител к антигену первой фазы свидетельствует о хронической инфекции и характерна для больных с подострым или хроническим коксиеллёзным эндокардитом. Антитела в РСК обнаруживают позже, чем в РА.
Самые высокие титры (1:256–1:2048) регистрируют на 3–4-й неделе от начала болезни. Они сохраняются длительно — 3, 5, 7, 11 лет. Для дифференциации маркёров острого процесса и «анамнестических» антител необходимо обследование в динамике («парные сыворотки»); подтверждением заболевания служит нарастание титра в 2–4 раза.
В последнее время всё шире применяют РНИФ, так как антитела в этой реакции обнаруживают раньше, чем в РА.
Таким образом, диагностика ку-лихорадки основана на выявлении комплекса клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
А78. Ку-лихорадка, острое течение средней степени тяжести.
В связи с полиморфизмом симптомов клиническая диагностика ку-лихорадки чрезвычайно затруднительна и возможна только в эндемичных очагах при наличии эпидемической заболеваемости.
Дифференциальную диагностику проводят с гриппом, сыпным и брюшным тифом, бруцеллёзом, орнитозом, пневмониями различной этиологии, безжелтушным лептоспирозом, сепсисом.
При поражении лёгких необходимо дифференцировать заболевание от туберкулёза (особенно если очаги расположены в верхних отделах лёгких). При ку-лихорадке со скудными клиническими симптомами уже в первые дни заболевания возможны значительные рентгенологические изменения.
Грипп от ку-лихорадки отличают более острое начало и выраженная интоксикация, наличие мышечных болей при отсутствии суставных, кратковременная лихорадочная реакция, постоянный трахеит, отсутствие гепатоспленомегалии, резко выраженная контагиозность.
Ку-лихорадке свойственно значительное сходство с тифо-паратифозными заболеваниями (постепенное начало, длительная лихорадка, брадикардия, дикротия пульса, изменение языка, гепатоспленомегалия, гемограмма). От брюшного тифа её отличают менее выраженный токсикоз, почти постоянное отсутствие сыпи и положительного симптома Падалки, менее выраженная гепатоспленомегалия, более раннее возникновение тифозного статуса, отрицательные результаты серо- логического и бактериологического обследования.
Хронические формы бруцеллёза и ку-лихорадки дифференцируют на основании характерного поражения локомоторного аппарата, нервной системы, внутренних органов, мочеполовой системы и наличия фиброзитов при бруцеллёзе.
Фтизиатр — при затяжном течении пневмонии и для дифференциальной диагностики с туберкулёзом; кардиолог — при подозрении на эндокардит.
Лечение ку-лихорадки включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Для этиотропного лечения применяют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетины (стандарт лечения). Тетрациклин в первые дни болезни (до нормализации температуры) назначают по 0,4–0,5 г четыре раза в сутки, затем — по 0,3–0,4 г четыре раза в сутки в течение ещё 5–7 дней, доксициклин — по 200 мг/сут, хлорамфеникол — по 0,5 г четыре раза в сутки. При непереносимости тетрациклинов возможно применение рифампицина и макролидов (азитромицин).
Длительность курса антибиотикотерапии при ку-лихорадке больше, чем при других риккетсиозах, и составляет 8–10 дней. Введение меньших доз антибиотиков и проведение короткого курса этиотропной терапии не предупреждает рецидивов, а также малоэффективно при осложнениях (эндокардит, гепатит). При тяжёлой форме ку-лихорадки и отсутствии эффекта оптимальным считают парентеральное применение антибиотиков.
Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких не считают показанием к пролонгированию этиотропной терапии. При хронических формах ку-лихорадки с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес) тетрациклином (по 0,25 мг четыре раза в день) в сочетании с ко-тримоксазолом (по 960 мг в день).
При тяжёлом течении затяжных и хронических форм возможно применение антибактериальных препаратов в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон по 30–60 мг/сут) в течение 5–8 дней.
Реконвалесцентов выписывают из стационара после полного клинического выздоровления.
Прогноз при своевременном полноценном лечении благоприятный, хотя восстановительный период у некоторых больных более длителен, чем при других риккетсиозах, и сопровождается астеноапатоабулическим синдромом, вегетативными и вестибулярными нарушениями.
Летальные исходы редки и обычно обусловлены развитием эндокардита — основного синдрома хронической формы ку-лихорадки.
Примерно 50% лиц, перенёсших болезнь в различной форме, в течение одного месяца остаются нетрудоспособными, а больные с тяжёлой формой неспособны к труду в течение 2–3 мес после установления нормальной температуры, что обусловливает необходимость врачебной экспертизы для определения трудоспособности, особенно в случаях, когда ку-лихорадка — профессиональное заболевание.
Это обстоятельство, а также возможность рецидивирования свидетельствуют о необходимости длительного диспансерного наблюдения врачей за всеми лицами, перенёсшими ку-лихорадку, до полного исчезновения резидуальных симптомов со стороны всех органов и систем. В соответствии с санитарными правилами и нормами лиц, переболевших коксиеллёзом, ставят на диспансерный учёт на два года.
Обязателен динамический контроль за электрокардиограммой и состоянием сердечно-сосудистой системы.
Больных ку-лихорадкой или лиц с подозрением на это заболевание госпитализируют в палаты-боксы инфекционного отделения. В очаге осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию хлорсодержащими растворами. Лицам из очага инфекции проводят экстренную антибиотикопрофилактику: доксициклин по 0,2 г один раз в сутки или рифампицин по 0,3 г два раза в сутки в течение 10 дней.
Проводят комплекс ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий: противоклещевую обработку пастбищ, охрану животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей и др. Молоко из неблагополучных хозяйств можно употреблять только в кипячёном виде (пастеризации недостаточно). К уходу за больными животными допускают лиц, переболевших коксиеллёзом, вакцинированных против этой инфекции или имеющих положительную РСК в разведении 1:10 и более и(или) положительную РНИФ в титре 1:40. Используют защитную одежду. В эндемичных очагах проводят активную санитарно-просветительную работу.
Лицам из группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, зоотехники, рабочие по обработке животноводческого сырья) проводят активную специфическую профилактику вакциной ку-лихорадки М-44 живой сухой накожной. Её вводят методом скарификации в дозе 0,05 мл однократно. Ревакцинация — через один год. Возможна общая и местная реакция на введение вакцины.
источник
Лихорадка Ку представляет собой острое или хроническое заболевание, которое вызывается схожей с риккетсиями бактерией Coxiella burnetii. Симптомы острого заболевания включают внезапное начало лихорадки, головную боль, слабость и интерстициальный пневмонит. Проявления хронического заболевания зависят от пораженного органа. Диагноз подтверждается несколькими серологическими тестами, высеванием МО или ПЦР-исследованием. Лечение лихорадки Ку проводится доксициклином и хлорамфениколом.
Coxiella burnetii является маленькой внутриклеточной плеоморфной бациллой, которая более не классифицируется как риккетсия. Молекулярные исследования позволили отклассифицировать ее как Proteobacteria той же группы, что и легионелла.
Ку-лихорадка — природно-очаговая зоонозная инфекция. Различают два типа очагов болезни: первичные природные и вторичные сельскохозяйственные (антропургические). В природных очагах возбудитель циркулирует между переносчиками (клещами) и их теплокровными прокормителями: клещи → теплокровные животные → клещи.
Резервуар возбудителя в природных очагах — иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более семидесяти видов), у которых наблюдают трансфазовую и трансовариальную передачу риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие — носители риккетсий (более восьмидесяти видов). Существование стойкого природного очага инфекции способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.).
[1], [2], [3], [4], [5]
Лихорадка Ку по всему миру рассматривается как бессимптомная инфекция домашних и сельскохозяйственных животных. Овцы и крупный рогатый скот являются главными резервуарами человеческой инфекции. С. burnetii обнаруживается в фекалиях, моче, молоке и тканях (особенно в плаценте). Этот микроорганизм также сохраняется в природе, в цикле животное — клещ.
Случаи данного заболевания встречаются среди людей, чья работа связана с тесным контактом с сельскохозяйственными животными или их продуктами. Передача инфекции обычно происходит путем вдыхания инфицированных аэрозолей, но заболевание также может возникать при употреблении в пищу контаминированного сырого молока. Coxiella burnetii является очень вирулентной, стойкой к инактивации и сохраняет жизнеспособность в пыли и фекалиях в течение месяцев. Даже 1 этот микроорганизм может вызвать заболевание.
Лихорадка Ку может быть острой или хронической. Острое заболевание представляет собой лихорадочную инфекцию, при которой часто поражается дыхательная система, однако в некоторых случаях возможно повреждение печени. Хроническая лихорадка Ку обычно манифестирует эндокардитом или гепатитом. Возможно также развитие остеомиелита.
Ку-лихорадка — циклический доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз. В связи с отсутствием тропизма возбудителя к эндотелию сосудов панваскулит не развивается, поэтому заболеванию несвойственна сыпь и другие симптомы поражения сосудов. В отличие от других риккетсиозов коксиеллы размножаются преимущественно в гистиоцитах и макрофагах.
Лихорадка Ку имеет инкубационный период, который варьирует 18-21 день (крайние сроки — 9-28 дней). Некоторые инфекции сопровождаются минимально выраженными симптомами, однако в большинстве случаев, у пациентов развиваются гриппоподобные симптомы. Начало заболевания внезапное, при этом появляются лихорадка, острая головная боль, ознобы, острая слабость, миалгия, анорексия и профузные поты. Лихорадка может достигать 40 С, а продолжительность лихорадочного периода может быть от 1 недели до 3 и более. Респираторные симптомы, сухой непродуктивный кашель и плевральная боль появляются на 4-5-й день после начала заболевания. Легочные симптомы могут быть особенно остро выражены у пожилых и ослабленных пациентов. При физикальном обследовании часто выявляются хрипы, а также могут быть выявлены симптомы консолидации легочной ткани. В отличие от заболеваний, вызываемых риккетсиями, при данной инфекции сыпь не появляется.
Острое поражение печени, которое развивается у некоторых пациентов, напоминает вирусный гепатит. При этом появляются лихорадка, слабость, гепатомегалия, сопровождаемая болью в правом подреберье, и, возможно, желтуха. Головная боль и симптомы поражения дыхательного тракта часто отсутствуют. Хроническая форма лихорадки Ку может проявляться лихорадкой неясного генеза. Данное заболевание необходимо дифференцировать с другими причинами печеночных гранулем (например, при туберкулезе, саркоидозе, гистоплазмозе, бруцеллезе, туляремии, сифилисе) путем выполнения лабораторных тестов.
Эндокардит при этом заболевании напоминает подострый инфекционный эндокардит, вызываемый бактериями группы viridans; чаще при этом поражается аортальный клапан, однако вегетации могут быть обнаружены на любом клапане. Могут появиться утолщение пальцев, артериальные эмболы, гепато- и спленомегалия и пурпурная сыпь.
Лихорадка Ку является фатальным заболеванием только у 1 % нелеченных пациентов. У некоторых пациентов с поражение нервной системы формируются остаточные явления.
Наиболее тяжёлые формы болезни возникают при аэрогенном заражении, тем не менее это цикличная инфекция, в течении которой различают следующие периоды: инкубационный, начальный (3-5 дней), разгара (4-8 дней) и реконвалесценции. Выделяют следующие формы болезни:
- острую (длительность заболевания 2-4 нед) — у 75-80% больных;
- подострую или затяжную (1-3 мес) — у 15-20% больных:
- хроническую (от нескольких месяцев до одного года и более) — у 2-30% больных;
- стёртую.
Лабораторная диагностика ку-лихорадки заключается в постановке серологических реакций: РА, РСК, РНИФ, результаты которых анализируют с учётом фазовых вариаций коксиелл, что позволяет дифференцировать больных и переболевших (стандарт диагностики).
В начале своего течения лихорадка Ку напоминает многие инфекции (например, грипп, другие вирусные инфекции, сальмонеллез, малярию, гепатит, бруцеллез). На более поздних стадиях она напоминает многие формы бактериальных, вирусных и микоплазменных пневмоний. Важными диагностическими сведениями являются контакт с животными или их продуктами.
Иммунофлуоресцентный метод является диагностическим методом выбора. Можно также применять ИФА. Также для диагностики можно использовать серологические тесты (обычно парные сыворотки в реакции связывания комплемента). ПЦР-исследование позволяет определить микроорганизм в биопсийном материале. С. burnetii может быть высеяна из клинических образцов, однако это осуществимо только в специальных лабораториях. Рутинные культуры крови и мокроты оказываются отрицательными.
Пациентам с респираторными признаками и симптомами заболевания показана рентгенография органов грудной клетки. При этом рентгенологические признаки заболевания могут включать плевральные затемнения, плевральный выпот и долевую консолидацию. Общий вид легких может напоминать бактериальную пневмонию, однако гистологически более схож с пситтакозом и некоторыми вирусными пневмониями.
При острой лихорадке Ку общий анализ крови может быть нормальным, но приблизительно у 30 % пациентов повышен уровень лейкоцитов. В типичных случаях уровень щелочной фосфатазы, ACT и АЛТ умеренно повышенны (в 2-3 раза). При проведении биопсии печени, при гистологическом исследовании обнаруживают диффузные гранулематозные изменения.
Первичное лечение лихорадки Ку включает назначение доксициклина в дозе 200 мг внутрь 1 раз, после чего препарат назначают в дозе 100 мг 2 раза в день до клинического улучшения и отсутствия лихорадки в течение 5 дней. Лечение доксициклином продолжают не менее 7 дней. Второй линией лечения является назначение хлорамфеникола в дозе 500 мг внутрь или внутривенно 4 раза в день в течение 7 дней. Также эффективными являются фторхинолоны и макролиды.
В случае эндокардита лечение должно составлять не менее 4 недель. В данном случае наиболее предпочтительными препаратами являются тетрациклины. В тех случаях, когда лечение антибиотиками лишь отчасти эффективно, поврежденные клапаны должны быть заменены хирургически, однако иногда наступает выздоровление без хирургического вме¬шательства. Четкие лечебные мероприятия при хроническом гепатите не определены.
Пациент подлежит изоляции. Существуют эффективная вакцинация против ку-лихорадки. Эти вакцины следует использовать для защиты работников скотобоен, молочных фабрик, переработчиков сырья, пастухов, сортировщиков шерсти, фермеров и других лиц группы высокого риска. Эти вакцины недоступны на коммерческом рынке, но могут быть получены в специальных лабораториях, например, в Армейском медицинском исследовательском институте инфекционных болезней в Fort Detrick, Maryland.
Ку-лихорадка имеет благоприятный прогноз при своевременном полноценном лечении, хотя восстановительный период у некоторых больных более длителен, чем при других риккетсиозах, и сопровождается астеноапатоабулическим синдромом, вегетативными и вестибулярными нарушениями.
Летальные исходы редки и обычно обусловлены развитием эндокардита — основного синдрома хронической формы ку-лихорадки.
источник
Лихорадка Ку – риккетсиозная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом и поражением легких, в частности, с развитием атипичной пневмонии. Начальный период лихорадки Ку характеризуется общетоксическими проявлениями; в период разгара доминируют симптомы трахеита, бронхита, пневмонии. Диагноз лихорадки Ку основан на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (РСК, ИФА, РНФ, бактериологический анализ), внутрикожных и биологических проб, рентгенографии легких. Основу лечения лихорадки Ку составляет антибиотикотерапия; дополнительно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия, ингаляции.
Лихорадка Ку (Q-лихорадка, пневмориккетсиоз, балканский грипп) – острый, природно-очаговый клещевой риккетсиоз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательной системы. Лихорадка Ку распространена во всех географических зонах, наиболее широко в Австралии и Америке. Спорадические и групповые случаи заболевания также регистрируются в Европе, Азии, ряде районов России и СНГ. Лихорадка Ку отличается высокой контагиозностью, к инфекции восприимчивы лица различного возраста. Чаще заражаются жителей сельской местности, работающие на животноводческих фермах, птицефермах, скотобойнях; занятые охотой, сбором, хранением и переработкой мяса, кожи, меха и пуха. Несмотря на незначительный удельный вес лихорадки Ку в структуре инфекционных заболеваний, высокая частота тяжелых пневмоний и осложнений определяют актуальность и инфекционную настороженность в отношении данной патологии.
Возбудителями лихорадки Ку являются облигатные внутриклеточные паразиты — риккетсии Бернета (коксиеллы, Coxiella burnetii). Они представляют собой мелкие неподвижные грамотрицательные бактерии, способные образовывать фильтрующиеся и спорообразные формы. Риккетсии Бернета обитают и репродуцируются в живых, активно метаболизирующих клетках — внутри эпителиоцитов кишечного тракта клещей, в клетках различных органов и систем человека. Возбудителя лихорадки Ку отличает высокая устойчивость к факторам внешней среды: вне живого организма они сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. Коксиеллы устойчивы к ультрафиолетовым лучам, дезинфектантам (хлорной извести, формалину), повышенной и низкой температуре, однако при кипячении погибают в течение одной минуты.
Природным источником возбудителя лихорадки Ку выступает более 40 разновидностей клещей (в основном, иксодовые, а также гамазовые, аргасовые и др.), инфицированные дикие и домашние животные, птицы, выделяющие коксиелл в окружающую среду на протяжении всего периода заболевания. Передача инфекции человеку осуществляется различными путями: аспирационным, алиментарным, контактным, трансмиссивным. Чаще всего возбудитель лихорадки Ку проникает через слизистые оболочки дыхательных путей при вдыхании инфицированной пыли во время обработки шкур и шерсти животных; через поврежденные кожные покровы при уходе за больными животными; через ЖКТ при употреблении инфицированных мяса, молока, воды. Природные очаги лихорадки Ку поддерживаются зараженными клещами. Инфицирование людей чаще происходит в весенне-летне-осенний период.
В месте проникновения возбудителя в организм человека воспалительной реакции не возникает. Бактериемия приводит к поражению ретикулогистиоцитарной системы, сопровождается выраженной токсемией, развитием специфических дистрофических изменений в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, других внутренних органах. Риккетсии Бернета обладают выраженной пневмотропностью, поэтому при лихорадке Ку наибольшие изменения возникают в дыхательной системе.
Лихорадка Ку может протекать в острой, подострой и хронической форме. В динамическом течении заболевания выделяют инкубационный, начальный период, период разгара и реконвалесценции. Инкубационный период варьирует от 3 до 30 дней (в среднем 19-20 дней).
Заболевание начинается внезапно, с быстрого подъема температуры до 39-40˚C, озноба и потливости, сопровождающихся сильной головной болью, миалгией и артралгией, выраженной слабостью и бессонницей. Часто наблюдается гиперемия лица и шеи, слизистой зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда отмечается сыпь розеолезного или пятнисто-папулезного характера. Выявляются приглушенные тоны сердца, брадикардия, умеренная артериальная гипотензия. Начальный период лихорадки Ку продолжается 7-9 дней. Через несколько дней температура снижается, непродолжительно держится на субфебрильных значениях, пока не наступает вторая волна лихорадки.
В разгар заболевания начинают доминировать признаки поражения органов дыхания – развивается картина трахеита, бронхита или атипичной пневмонии. Больных лихорадкой Ку беспокоит чувство стеснения в груди, кашель сухой или с выделением скудной мокроты, сопровождающийся болью в грудной клетке. С развитием пневмонии кашель становится влажным с серозно-гнойной мокротой, иногда с примесью крови; появляется одышка, выслушиваются сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение пневмонии при лихорадке Ку – торпидное, с медленным разрешением клинических и рентгенологических признаков.
Стадия реконвалесценции протекает с постепенным снижением температуры, улучшением самочувствия больных, исчезновением основных клинических симптомов. Отмечается длительный астенический синдром, восстановление работоспособности происходит медленно. Подострая форма лихорадки Ку имеет продолжительность от 1 до 3 месяцев, обычно легкое или среднетяжелое течение с волнообразным небольшим подъемом температуры. Для хронической формы характерен часто рецидивирующий, вялотекущий процесс длительностью от нескольких месяцев до 1 года и более.
Осложнения лихорадки Ку наблюдаются нечасто. В отдельных случаях может развиться плеврит, инфаркт легкого, эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит, гепатит, орхит или эпидидимит риккетсионной природы, тромбофлебит глубоких вен конечностей, неврит. Присоединение вторичной инфекции сопровождается формированием абсцессов.
Диагноз лихорадки Ку основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных, результатах лабораторного и инструментального обследования. В крови больных лихорадкой Ку отмечается тромбоцитопения, относительный лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ; в моче — протеинурия и гематурия. Лихорадку Ку подтверждает выделение культуры возбудителя в крови, моче, мокроте, ликворе больных с помощью бактериологического посева на тканевые среды или методом биологической пробы на морских свинках и грызунах. Чистые культуры риккетсий получают путем введения исследуемого материала в куриные эмбрионы.
Рентгенография грудной клетки при риккетсиозной пневмонии выявляет мелкоочаговые инфильтраты в нижних отделах и прикорневых зонах, усиление легочного рисунка, уплотнение и расширение корней легких, увеличение перибронхиальных лимфоузлов. Специфическая диагностика лихорадки Ку включает серологические методы: РСК, РНФ, ИФА, внутрикожные пробы с очищенным антигеном возбудителя. Диагностические титры становятся положительными на 10-12 день заболевания и достигают максимума к 3-4 неделе.
Природные очаги лихорадки Ку определяют исследованием гемолимфы и кишечника клещей, а также препаратов-отпечатков внутренних органов животных на наличие риккетсий Бернета. Необходимо проведение дифференциальной диагностики лихорадки Ку с туберкулезом легких, гриппом, сыпным и брюшным тифом, острым и подострым бруцеллезом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза, сепсисом.
Лечение заболевших лихорадкой Ку проводится в стационаре, однако специальной изоляции пациентов не требуется. Рекомендован постельный режим, диета. В качестве этиотропной терапии назначаются антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, окситетрациклин), возможно в комбинации с хлорамфениколом. Длительность курса терапии 8-10 дней; снижение сроков и дозы приема препаратов способствует развитию рецидивов.
Целесообразен прием антигистаминных препаратов, НПВС, поливитаминов. По показаниям назначается дезинтоксикационная терапия; при развитии патологии дыхательной системы проводится оксигенотерапия, ингаляции с бронходилататорами. При тяжелых формах лихорадки Ку применяются кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).
Прогноз лихорадки Ку благоприятный, большинство случаев заболевания заканчивается полным выздоровлением, иногда могут развиваться затяжные и хронические формы заболевания. Летальные исходы наблюдаются крайне редко. Профилактика лихорадки Ку включает комплекс противоэпидемических, ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий. Эти меры предполагают проведение противоклещевой обработки пастбищ, уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, тщательную термическую обработку мяса, молока и воды. В природных очагах особую актуальность имеют вопросы соблюдения личной гигиены, иммунизации лиц группы риска живой вакциной.
источник
Ку-лихорадка – это природно-очаговая зоонозная инфекция, протекающая с высокой интоксикацией, лихорадочным синдромом, симптомами атипичной пневмонии. Это заболевание впервые было выявлено у работников мясных фабрик, которые часто контактировали с шерстью, соломой и другими предметами, содержащих возбудителя этого заболевания.
(синонимы болезни: пневморикетсиоз (П. Ф. Здродовский), Ку-риккетсиоз, коксиеллез, болезнь Деррик-Бернета, австралийский риккетсиоз, лихорадка термезька, Квинслендский и проч.).
Первые случаи болезни среди рабочих скотобоен описал австралийский врач E.Derrick в 1937, назвав ее q-fever (q — от английского query — неясный). Однако в том же году он сумел выделить возбудителя заболевания, риккетсиозную природу которого установил вирусолог F. Burnet. Таким образом, причиной развития лихорадки становятся палочковидные грмаотрицательные бактерии риккетсии Бернета – Rickettsia burneti, s. Coxiella burneti — принадлежит к роду Coxiella, семейства Rickettsiaeceae. Они чрезвычайно устойчивы в окружающей среде и способны выдерживать нагревание до высоких температур. Риккетсии способны сохраняться длительное время в испражнениях клещей или в молоке, нехлориванной воде и различных сухих субстратах при 4 °С, При благоприятных условиях бактерии, провоцирующие лихорадку Ку могут оставаться активными более 30 дней..
Бактерии погибают под воздействием прямых солнечных лучей и растворов формалина, хлорной извести и других антисептиков. Высокую устойчивость в окружающей среде определяет возможность этих микроорганизмов образовывать спороподобные формы.
Резервуаром возбудителя в природе являются более 60 видов теплокровных животных, около 50 видов птиц и более 70 видов клещей. По количеству клещей, вовлекающихся в циркуляцию возбудителя в природе, Ку-лихорадка занимает первое место среди риккетсиозов и многих других трансмиссивных болезней, а природные очаги ее являются наиболее распространенными из числа других природно-очаговых болезней. Основным источником инфекции для человека являются сельскохозяйственные животные, прежде всего крупный и мелкий рогатый скот, домашние птицы — куры, гуси, индюки и т.п.
Передача возбудителя от больного человека к здоровому возможна в крайне редких случаях, например, при тесном контакте с больным риккетсиозной пневмонией.
В организм возбудитель Ку-лихорадки проникает через поврежденные участки кожных покровов, слизистые пищеварительных органов и дыхательных путей. Иногда заражение может происходить при вдыхании пыли или через молочные, мясные продукты, воду.
Болезнь начинает проявлять себя через 3-30 дней (иногда спустя 90 дней) после заражения. Заболевание может протекать в следующих клинических формах:
Лихорадка Ку начинает проявлять себя с быстрого подъема температуры до высоких цифр. Иногда развитее этого недуга может быть медленным и занимать более продолжительное время. Повышение температуры может продолжаться до 1 недели, но иногда может затягиваться еще на 7-8 дней. При этом температура сохраняется на цифрах 37-37, 5 °С на протяжении еще 2-3 недель.
Начальный период заболевания
У больного появляется следующие симптомы:
• общая выраженная слабость;
Период разгара заболевания
Помимо сохранения основных жалоб у больных в этом периоде заболевания появляются еще и такие симптомы:
• приглушенные сердечные тоны;
• снижение показаний артериального давления;
• неинтенсивные боли в области грудной клетки;
• признаки общей интоксикации: рвота, тошнота, ухудшение аппетита;
• отек и обложенность языка грязно-серым налетом (края языка при этом остаются чистыми);
• увеличение размеров печени и селезенки.
В этом периоде болезни температура начинает снижаться. Обычно процесс выздоровления занимает около 2-4 дней. Больные обычно ощущают физическое и психическое истощение.
Выше мы описали наиболее распространенный тип протекания Ку-лихорадки – вариант ее острого течения. При подостром или хроническом течении заболевание протекает на протяжении 1-3 месяцев. В таких случаях недуг протекает длительно и сопровождается не высокой, а субфебрильной температурой.
Иммунитет при выздоровлении стойкий, пожизненный.
Осложнения практически никогда не развиваются в тех случаях, если больной вовремя прошел необходимый курс этиотропного лечения. В тяжелых случаях или при несвоевременно начатой терапии возможно развитие:
Врач может провести диагностику Ку-лихорадки только по клиническим признакам, когда данные о ее распространении уже были подтверждены лабораторно в ходе эпидемиологической проверки. При выявлении патологий легких, которые были подтверждены рентгенологически, необходимо проведение дифференциальной диагностики этой патологии с туберкулезом. При других формах патологии его необходимо дифференцировать с брюшным тифом, безжелтушным лептоспирозом, гриппом, паратифом, острым и подострым бруцеллезом и сепсисом.
Лихорадка-Ку может подтверждаться в тех случаях, когда в гемограмме пациента выявлены такие патологии:
Для специфической диагностики этого заболевания могут назначаться такие анализы:
В практической деятельности наиболее часто проводится такой анализ как РСК в парных сыворотках крови. Анализ становится показательным и имеет диагностическую ценность на 2-3 неделе болезни.
Для лечения Ку-лихорадки больному назначают следующие препараты:
• антибиотики: Доксициклин, Тетрациклин, Левомицетин или их комбинацию;
• препараты для устранения симптомов заболевания: жаропонижающие, противокашлевые и отхаркивающие средства, антибактериальные капли для глаз;
• препараты для детоксикации;
• противовоспалительные средства: Бутадион, Диклофенак, Ортофен и др.
При затяжном течении болезни больному могут назначаться глюкортикоидные препараты (Дексаметазон, Преднизолон и др.).
Профилактика лихорадки-Ку заключается в соблюдении правил личной гигиены и ношении одежды и масок, защищающих от инфицирования дыхательные пути и кожу. При повреждениях кожных покровов рекомендуется наложение защитных повязок, которые предохраняют раневую поверхность от попадания пыли. Заменить повязки из бинтов можно воспользовавшись лейкопластырями или медицинским клеем.
В очагах возможного инфицирования должна проводиться дезинфекция. Она заключается в таких мероприятиях:
• проведение профилактических курсов приема антибиотиков среди лиц, которые были в очаге инфекции или контактировали с больными (Рифампицин, Доксициклин);
• обработка очага хлорсодержащими растворами.
Ку-лихорадка чаще протекает в острых формах и при своевременной терапии заканчивается выздоровлением. Помните о том, что правильное, адекватное лечение приводит к полному выздоровлению, не вызывая осложнений.
источник
Ку-лихорадка (лат. Q-febris, ricketsiosis Q; ку-риккетсиоз, коксиеллёз, пневмориккетсиоз, лихорадка скотобоен, лёгочный тиф, болезнь Деррика–Бернета, балканский грипп, среднеазиатская лихорадка) — острый природно-очаговый зоонозный риккетсиоз с разнообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующийся развитием распространённого ретикулоэндотелиоза. Заболеванию свойственны лихорадка, интоксикация, полиморфная симптоматика, поражение органов дыхания, в отдельных случаях — склонность к затяжному и хроническому течению.
Код по МКБ -10 А78. Ку-лихорадка.
Возбудитель (Coxiella burnetii) — мелкий полиморфный грамотрицательный неподвижный микроорганизм размером 200–500 нм, способный к образованию L-формы. По морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам С. burnetii сходна с другими риккетсиями, однако их антигенная активность нестабильна. Обладают фазовой вариабельностью: в РСК в период поздней реконвалесценции обнаруживают антигены первой фазы, в раннем периоде болезни — антигены второй фазы. C. burnetii — облигатный внутриклеточный паразит, размножающийся в цитоплазме и вакуолях поражённых клеток (но не в ядре) и способный к образованию спор, которые устойчивы в окружающей среде. Коксиеллы выращивают на культуре клеток, куриных эмбрионах и путём заражения лабораторных животных (наиболее чувствительны морские свинки).
C. burnetii устойчивы в окружающей среде и к различным физическим и химическим воздействиям. Выдерживают нагревание до 90 °С в течение часа (не погибают при пастеризации молока); сохраняют жизнеспособность в сухих фекалиях инфицированных клещей до полутора лет, в сухих фекалиях и моче заражённых животных — до нескольких недель, в шерсти животных — до 9–12 мес, в стерильном молоке — до 273 дней, в стерильной воде — до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) — до 41 дня, в мясе — до 30 дней.
Выдерживают кипячение в течение 10 мин и более. C. burnetii устойчивы к ультрафиолетовому облучению, воздействию формалина, фенола, хлорсодержащих и других дезинфектантов, чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу.
Ку-лихорадка — природно-очаговая зоонозная инфекция. Различают два типа очагов болезни: первичные природные и вторичные сельскохозяйственные (антропургические). В природных очагах возбудитель циркулирует между переносчиками (клещами) и их теплокровными прокормителями: клещи → теплокровные животные → клещи.
Резервуар возбудителя в природных очагах — иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более семидесяти видов), у которых наблюдают трансфазовую и трансовариальную передачу риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие — носители риккетсий (более восьмидесяти видов).
Существование стойкого природного очага инфекции способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.). Они длительно (до двух лет) выделяют риккетсии в окружающую среду с экскрементами, мокротой, молоком, околоплодными водами и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителя в антропургических очагах болезни.
Заражение человека ку-лихорадкой в антропургических очагах происходит различными путями:
· алиментарным — при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов;
· водным — при питье заражённой воды;
· воздушно-пылевым — при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу заражённых животных или фекалии инфицированных клещей;
· контактным — через слизистые оболочки или повреждённую кожу при уходе за больными животными, обработке сырья животного происхождения.
Возможен трансмиссивный путь инфицирования (при нападении заражённых клещей), не имеющий существенного эпидемиологического значения. Больной человек может выделять C. burnetii с мокротой, но источником инфекции бывает очень редко; известны единичные случаи ку-лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).
К ку-лихорадке чувствительны люди разного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и др. В результате всё большего влияния человека на природу природные очаги вышли за пределы первоначально установленных «старых» границ и сформировали антропургические очаги с участием домашних животных. Заболевание, ранее считавшееся болезнью лесорубов, геологов, охотников, рабочих лесного и сельского хозяйства, теперь стало заболеванием жителей крупных населённых пунктов и городов. Заболеваемость, наблюдаемая преимущественно весной, летом и осенью, имеет спорадический характер; изредка возникают групповые вспышки; чаще обнаруживают бессимптомные формы инфекции.
Повторные заболевания отмечаются редко; постинфекционный иммунитет стойкий.
Спорадические случаи и локальные вспышки ку-лихорадки регистрируют на всех континентах. «Белых пятен» по ку-лихорадке на географической карте осталось немного. В России заболевание встречается в Красноярском и Алтайском крае, на Сахалине, в Читинской области, в ряде регионов Западной и Центральной Сибири и почти на всей территории Европейской части (преимущественно в южных регионах). Обязательная регистрация заболеваний ку-лихорадкой в Российской Федерации введена с 1957 г. В настоящее время заболеваемость невысока: ежегодно регистрируют около 500–600 случаев болезни.
Ку-лихорадка — циклический доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз. В связи с отсутствием тропизма возбудителя к эндотелию сосудов панваскулит не развивается, поэтому заболеванию несвойственна сыпь и другие симптомы поражения сосудов. В отличие от других риккетсиозов коксиеллы размножаются преимущественно в гистиоцитах и макрофагах.
Патогенез ку-лихорадки описан в виде ряда последовательных фаз:
· внедрение риккетсий без реакции в месте входных ворот;
· лимфогенная и гематогенная диссеминация риккетсий (первичная или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в макрофаги и гистиоциты;
· размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь (повторная или «большая» риккетсиемия);
· токсемия с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах;
· аллергическая перестройка и формирование напряжённого (с элиминацией возбудителя и выздоровлением) или ненапряжённого (с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса) иммунитета.
Вероятность затяжного, рецидивирующего и хронического течения болезни с развитием эндокардита, интерстициальной пневмонии и длительной персистенцией возбудителя — важная особенность патогенеза ку-лихорадки (рис. 17-14).
Рис. 17-14. Схема патогенеза ку-лихорадки.
Это может быть обусловлено иммунными дефектами, такими, как незавершённый фагоцитоз C. burnetii и иммунокомплексная патология с поражением различных тканей и органов (сердца, печени, суставов).
В отличие от других риккетсиозов ку-лихорадка характеризуется выраженным полиморфизмом симптомов, что зависит от механизма передачи возбудителя, инфицирующей дозы риккетсий и состояния макроорганизма. Наиболее тяжёлые формы болезни возникают при аэрогенном заражении, тем не менее это цикличная инфекция, в течении которой различают следующие периоды: инкубационный, начальный (3–5 дней), разгара (4–8 дней) и реконвалесценции.
Выделяют следующие формы болезни:
· острую (длительность заболевания 2–4 нед) — у 75–80% больных;
· подострую или затяжную (1–3 мес) — у 15–20% больных;
· хроническую (от нескольких месяцев до одного года и более) — у 2–30% больных;
· стёртую.
Острые, подострые и хронические формы подразделяют на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и очень тяжёлые. Критерии степени тяжести — уровень лихорадки, выраженность интоксикации и органной патологии.
Инкубационный период при ку-лихорадке 3–30 сут (в среднем 12–19 сут).
В 95% случаев начало заболевания острое: озноб, быстрое повышение температуры до 39–40 °С и общетоксический синдром. Возникает сильная, упорная, не снимающаяся анальгетиками диффузная, реже — локализованная (лоб, затылок) головная боль. Возможны головокружение, слабость, потливость (вплоть до профузного пота), разбитость, артралгия, миалгия, болезненность при пальпации мышц. С первых дней болезни у большей части больных наблюдают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, гиперемию зева. Иногда отмечают энантему, herpes labialis или herpes nasalis, нарушения сна вплоть до бессонницы. Очень характерна резкая боль в глазницах и глазных яблоках, усиливающаяся при их движении. У некоторых больных возникают сухой кашель, тошнота, рвота, носовые кровотечения, ухудшается аппетит.
При тяжёлом течении ку-лихорадки возможны возбуждение, делирий. Редко (1–5% случаев) на 3–16-е сутки болезни возникает розеолёзная или пятнистопапулёзная экзантема без постоянной локализации.
Основной и наиболее постоянный симптом — лихорадка, продолжительность которой варьирует от нескольких дней до месяца и более (в среднем 7–10 дней).
Обычно температура достигает 38,5–39,5 °С. Лихорадка может быть постоянной, ремиттирующей, неправильной. Характерны её значительные колебания, обнаруживаемые при трёхчасовой термометрии (особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении болезни). Нередко более выражены утренние, а не вечерние подъёмы температуры. Лихорадка сопровождается ознобом (познабливание), потливостью на протяжении всего заболевания. Температура снижается литически или по типу укороченного лизиса в течение 2–4 дней. У некоторых больных после её снижения сохраняется субфебрилитет, что может быть предвестником рецидива.
Поражение сердечно-сосудистой системы при ку-лихорадке непостоянно и малоспецифично. Можно обнаружить приглушённость тонов сердца, относительную брадикардию, незначительное снижение АД, систолический шум на верхушке сердца (иногда). У отдельных больных при хронизации инфекции может развиться специфический риккетсиозный эндокардит, что чаще отмечают при предшествующем ревматическом поражении сердца и врождённых пороках сердца.
В этом случае возникают шумы, расширение границ сердца. Коксиеллёзный эндокардит — хронический процесс продолжительностью от 5 мес до 5 лет. В большинстве случаев (до 65%) он заканчивается летально.
Для ку-лихорадки характерно поражение органов дыхания. Могут возникать трахеиты, бронхиты, пневмонии. Частота пневмоний, по данным разных авторов, варьирует от 5 до 70% и зависит от путей инфицирования. Они развиваются преимущественно при аэрогенном заражении; единичные случаи пневмонии могут быть обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. Больные жалуются на кашель (сухой, затем — продуктивный, с вязкой серозно-гнойной мокротой), чувство дискомфорта и саднения за грудиной; иногда возникает одышка.
Физикальные данные скудные. Можно обнаружить участки укорочения перкуторного звука, жёсткое дыхание, сухие, а затем и влажные хрипы. На рентгенограмме определяют усиление лёгочного рисунка, снижение прозрачности лёгочных полей, мелкоочаговые конусовидные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких и прикорневой зоне. Эти изменения свойственны интерстициальной пневмонии.
Обычно пневмонические очаги определяют как нежное облаковидное затемнение. Даже при образовании массивных затемнений полости не образуются, острый процесс не переходит в хронический. При увеличении бронхиальных и паратрахеальных лимфатических узлов корни лёгких расширяются, уплотняются и деформируются. Очень редко обнаруживают плевропневмонию с сухим плевритом, вследствие чего болезнь может принимать затяжное или рецидивирующее течение. Течение пневмоний торпидное, рассасывание воспалительных очагов происходит медленно (в пределах 6 нед).
Со стороны органов пищеварения отмечают ухудшение аппетита, при выраженной интоксикации — тошноту и рвоту; возможен запор. Некоторые больные предъявляют жалобы на метеоризм и боли в животе (вследствие поражения вегетативной нервной системы), иногда сильные, различной локализации. Язык увеличен в объёме, обложен грязно-серым налётом (края и кончик чистые), с отпечатками зубов по краям (схожие изменения отмечают при брюшном тифе). Очень характерна умеренная гепато- и спленомегалия. Иногда развивается реактивный гепатит со всеми присущими ему клиническими и биохимическими признаками; исход обычно благоприятный. Длительно сохраняющуюся гепатоспленомегалию (после нормализации температуры) можно наблюдать при затяжном, хроническом или рецидивирующем течении болезни.
Патологии со стороны мочеполовой системы обычно не обнаруживают.
В периоде разгара ку-лихорадки нередко усиливаются симптомы поражения ЦНС, обусловленные интоксикацией. Отчётливо манифестируют вегетативные расстройства. Возможны менингизм, серозный менингит, менингоэнцефалит, неврит, полиневрит, инфекционный психоз с бредом и галлюцинациями. В периоде реконвалесценции обычно сохраняется выраженный психоастенический синдром.
К необычным симптомам острого течения ку-лихорадки относят неврит зрительного нерва, экстрапирамидные расстройства, синдром Гийена–Барре, синдром гиперсекреции ЛДГ, эпидидимит, орхит, гемолитическую анемию, увеличение лимфатических узлов средостения (картина напоминает лимфому или лимфогранулематоз), панкреатит, узловатую эритему, мезентерит.
При исследовании крови отмечают нормо- или лейкопению, нейтро- и эозинопению, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, небольшое увеличение СОЭ.
У 25% больных обнаруживают тромбоцитопению, а при выздоровлении часто наблюдают тромбоцитоз, достигающий 1000×109/л. Этим можно объяснить тромбоз глубоких вен, нередко осложняющий ку-лихорадку. Иногда определяют протеинурию, гематурию, цилиндрурию.
Период реконвалесценции начинается с нормализации температуры, но уже за несколько дней до этого больные отмечают улучшение самочувствия, сна и аппетита. У 3–7% больных регистрируют рецидивы болезни через 4–15 дней после основной волны.
В периоде реконвалесценции часто сохраняется выраженный психоастенический синдром.
Стёртым формам ку-лихорадки свойственна скудная и нетипичная симптоматика. Их обнаруживают при плановых серологических исследованиях, проводимых в очагах инфекции.
Возможно бессимптомное течение инфекции в эндемичных очагах и при эпидемических вспышках болезни вследствие заноса возбудителя с сырьём (хлопок, шерсть и др.) в производственные коллективы. Положительные результаты серологических тестов можно интерпретировать по-разному: как свидетельство бессимптомной инфекции, латентную инфекцию без клинических симптомов, которая иногда может осуществить «прорыв» защитных барьеров и вызвать болезнь, как результат «проэпидемичивания» или «естественной иммунизации» населения в эпидемических очагах.
Первично-хронического течения ку-лихорадки не наблюдают. Обычно болезнь начинается быстро, а затем в силу каких-либо причин приобретает торпидное течение. При хроническом течении преобладают поражения лёгких или сердца (миокардит, эндокардит). Такие формы инфекции возникают у больных с пороками сердца, иммунодефицитом, хронической почечной недостаточностью. Высокой лихорадки обычно нет, но возможен субфебрилитет. При сочетании приобретённых пороков сердца с геморрагической сыпью неуточнённой этиологии или почечной недостаточностью следует в первую очередь заподозрить ку-лихорадку.
Эндокардит, по-видимому, имеет аутоиммунный и иммунокомплексный генез. Иммунные комплексы осаждаются на створках клапанов сердца, поражённых инфекцией, или на разрастаниях эндотелия (особенно на стыке тканей больного и протезов клапанов).
Форму и течение заболевания определяет ряд факторов. Известно, что при спорадической заболеваемости течению болезни свойственна доброкачественность. У детей ку-лихорадка протекает легче, чем у взрослых. У младенцев грудного возраста, заразившихся через молоко, клиническое течение болезни такое же, как в других возрастных группах. Ряд инфекционистов отмечают более тяжёлое и длительное течение ку-лихорадки у больных старше пятидесяти лет. Сочетание с другими инфекциями (гепатит, дизентерия, амёбиаз и др.) утяжеляет течение коксиеллёза, а само заболевание способствует обострению хронической патологии (тонзиллита, отита, колита и др.).
При своевременной и правильно проводимой антибиотикотерапии осложнений практически не наблюдают. В нераспознанных случаях ку-лихорадки или при поздно начатом лечении (особенно при хроническом течении) возможно развитие осложнений: коллапса, миокардита, эндокардита, перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; поражений органов дыхания — плеврита, инфаркта лёгких, абсцесса (при суперинфекции). У некоторых больных обнаруживают гепатит, панкреатит, орхит, эпидидимит, неврит, невралгию и др. диагностика
Основу лабораторной диагностики составляют серологические методы: РА, РСК, РНИФ, результаты которых анализируют с учётом фазовых вариаций коксиелл, что позволяет дифференцировать больных и переболевших (стандарт диагностики).
Наиболее простой и чувствительный тест — РА используют в макро- и микромодификации. Агглютинины к 8–10-му дню болезни обнаруживают в диагностических титрах 1:8–1:16. Максимальные титры (1:32–1:512) отмечают к 30–35-му дню болезни. Затем, постепенно снижаясь, они сохраняются в организме переболевшего от нескольких месяцев до нескольких лет.
В клинической практике наиболее широко используют РСК. Обнаружение комплементсвязывающих антител зависит от фазового состояния корпускулярного антигена коксиелл Бернета, используемого в реакции. Антитела к антигену второй фазы свидетельствуют об остром, «свежем» патологическом процессе, возникают с 9-го дня болезни и сохраняются до 11–23 лет, а антитела первой фазы появляются с 30-го дня и сохраняются не более 2–3 лет. Выявление антител к обоим фазовым вариантам коксиелл свидетельствует либо о хронической форме заболевания, либо об анамнестическом характере реакции, а не о болезни в данный период времени. Высокая концентрация антител к антигену первой фазы свидетельствует о хронической инфекции и характерна для больных с подострым или хроническим коксиеллёзным эндокардитом. Антитела в РСК обнаруживают позже, чем в РА.
Самые высокие титры (1:256–1:2048) регистрируют на 3–4-й неделе от начала болезни. Они сохраняются длительно — 3, 5, 7, 11 лет. Для дифференциации маркёров острого процесса и «анамнестических» антител необходимо обследование в динамике («парные сыворотки»); подтверждением заболевания служит нарастание титра в 2–4 раза.
В последнее время всё шире применяют РНИФ, так как антитела в этой реакции обнаруживают раньше, чем в РА.
Таким образом, диагностика ку-лихорадки основана на выявлении комплекса клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
А78. Ку-лихорадка, острое течение средней степени тяжести.
В связи с полиморфизмом симптомов клиническая диагностика ку-лихорадки чрезвычайно затруднительна и возможна только в эндемичных очагах при наличии эпидемической заболеваемости.
Дифференциальную диагностику проводят с гриппом, сыпным и брюшным тифом, бруцеллёзом, орнитозом, пневмониями различной этиологии, безжелтушным лептоспирозом, сепсисом.
При поражении лёгких необходимо дифференцировать заболевание от туберкулёза (особенно если очаги расположены в верхних отделах лёгких). При ку-лихорадке со скудными клиническими симптомами уже в первые дни заболевания возможны значительные рентгенологические изменения.
Грипп от ку-лихорадки отличают более острое начало и выраженная интоксикация, наличие мышечных болей при отсутствии суставных, кратковременная лихорадочная реакция, постоянный трахеит, отсутствие гепатоспленомегалии, резко выраженная контагиозность.
Ку-лихорадке свойственно значительное сходство с тифо-паратифозными заболеваниями (постепенное начало, длительная лихорадка, брадикардия, дикротия пульса, изменение языка, гепатоспленомегалия, гемограмма). От брюшного тифа её отличают менее выраженный токсикоз, почти постоянное отсутствие сыпи и положительного симптома Падалки, менее выраженная гепатоспленомегалия, более раннее возникновение тифозного статуса, отрицательные результаты серо- логического и бактериологического обследования.
Хронические формы бруцеллёза и ку-лихорадки дифференцируют на основании характерного поражения локомоторного аппарата, нервной системы, внутренних органов, мочеполовой системы и наличия фиброзитов при бруцеллёзе.
Фтизиатр — при затяжном течении пневмонии и для дифференциальной диагностики с туберкулёзом; кардиолог — при подозрении на эндокардит.
Лечение ку-лихорадки включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Для этиотропного лечения применяют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетины (стандарт лечения). Тетрациклин в первые дни болезни (до нормализации температуры) назначают по 0,4–0,5 г четыре раза в сутки, затем — по 0,3–0,4 г четыре раза в сутки в течение ещё 5–7 дней, доксициклин — по 200 мг/сут, хлорамфеникол — по 0,5 г четыре раза в сутки. При непереносимости тетрациклинов возможно применение рифампицина и макролидов (азитромицин).
Длительность курса антибиотикотерапии при ку-лихорадке больше, чем при других риккетсиозах, и составляет 8–10 дней. Введение меньших доз антибиотиков и проведение короткого курса этиотропной терапии не предупреждает рецидивов, а также малоэффективно при осложнениях (эндокардит, гепатит). При тяжёлой форме ку-лихорадки и отсутствии эффекта оптимальным считают парентеральное применение антибиотиков.
Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких не считают показанием к пролонгированию этиотропной терапии. При хронических формах ку-лихорадки с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес) тетрациклином (по 0,25 мг четыре раза в день) в сочетании с ко-тримоксазолом (по 960 мг в день).
При тяжёлом течении затяжных и хронических форм возможно применение антибактериальных препаратов в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон по 30–60 мг/сут) в течение 5–8 дней.
Реконвалесцентов выписывают из стационара после полного клинического выздоровления.
Прогноз при своевременном полноценном лечении благоприятный, хотя восстановительный период у некоторых больных более длителен, чем при других риккетсиозах, и сопровождается астеноапатоабулическим синдромом, вегетативными и вестибулярными нарушениями.
Летальные исходы редки и обычно обусловлены развитием эндокардита — основного синдрома хронической формы ку-лихорадки.
Примерно 50% лиц, перенёсших болезнь в различной форме, в течение одного месяца остаются нетрудоспособными, а больные с тяжёлой формой неспособны к труду в течение 2–3 мес после установления нормальной температуры, что обусловливает необходимость врачебной экспертизы для определения трудоспособности, особенно в случаях, когда ку-лихорадка — профессиональное заболевание.
Это обстоятельство, а также возможность рецидивирования свидетельствуют о необходимости длительного диспансерного наблюдения врачей за всеми лицами, перенёсшими ку-лихорадку, до полного исчезновения резидуальных симптомов со стороны всех органов и систем. В соответствии с санитарными правилами и нормами лиц, переболевших коксиеллёзом, ставят на диспансерный учёт на два года.
Обязателен динамический контроль за электрокардиограммой и состоянием сердечно-сосудистой системы.
Больных ку-лихорадкой или лиц с подозрением на это заболевание госпитализируют в палаты-боксы инфекционного отделения. В очаге осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию хлорсодержащими растворами. Лицам из очага инфекции проводят экстренную антибиотикопрофилактику: доксициклин по 0,2 г один раз в сутки или рифампицин по 0,3 г два раза в сутки в течение 10 дней.
Проводят комплекс ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий: противоклещевую обработку пастбищ, охрану животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей и др. Молоко из неблагополучных хозяйств можно употреблять только в кипячёном виде (пастеризации недостаточно). К уходу за больными животными допускают лиц, переболевших коксиеллёзом, вакцинированных против этой инфекции или имеющих положительную РСК в разведении 1:10 и более и(или) положительную РНИФ в титре 1:40. Используют защитную одежду. В эндемичных очагах проводят активную санитарно-просветительную работу.
Лицам из группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, зоотехники, рабочие по обработке животноводческого сырья) проводят активную специфическую профилактику вакциной ку-лихорадки М-44 живой сухой накожной. Её вводят методом скарификации в дозе 0,05 мл однократно. Ревакцинация — через один год. Возможна общая и местная реакция на введение вакцины.
источник