Положительное значение лихорадки для организма состоит в том что она

Существует несколько точек зрения на значение лихорадки и ее роль в патогенезе болезни. Высказывается мнение, что лихорадка является преимущественно защитно-приспособительной реакцией организма (П. Н. Веселкин и др.). Действительно, при лихорадке обнаруживаются процессы, значение которых можно оценить как защитно-приспособительные. Например, состояние лихорадочной гипертермии оказывает стимулирующее действие на выработку некоторых антител, интерферона и процессы фагоцитоза. Лихорадочное состояние тормозит развитие некоторых аллергических реакций. При повышении температуры тела до 38-39°С нарушается репликация некоторых вирусов, размножение бактерий и опухолевых клеток, усиливается влияние интер-лейкина-1 на клеточный и гуморальный иммунитет. Лихорадка может понизить выживаемость микробов. Например, гонококки и трепонемы погибают при температуре 40-41,1° С. Заражение кроликов пневмококками на фоне снижения лихорадочного состояния жаропонижающими препаратами (салицилаты, фенацетин, индометацин и др.) протекает более тяжело, чем при наличии выраженной лихорадки. Подобные наблюдения послужили основанием для разработки специальных препаратов, вызывающих лихорадку (пирогенал и др.), с помощью которых проводили терапию вяло текущих инфекций. В истории медицины было время, когда такую хроническую инфекцию, как сифилис, лечили искусственно вызванной лихорадкой от прививок малярии. В настоящее время эти приемы терапии не применяются, но некоторый положительный эффект от подобного лечения в свое время считался доказанным. Препарат пирогенал сейчас применяется в основном как неспецифический стимулятор тонуса вегетативных нервных реакций и многих других функций. Полезность лихорадки можно усматривать и в том, что она является одним из ранних симптомов болезни. Лечение лихорадки жаропонижающими средствами может затруднить диагностику и прогнозирование тяжести течения заболевания. Аргументом в пользу признания положительного влияния лихорадки на организм является закрепление этого типического процесса в эволюционном развитии живых организмов.

Следует, однако же, считать, что положительное влияние лихорадки на организм проявляется лишь при ее умеренном и недлительном течении. Высокая лихорадка доставляет страдания больному, неблагоприятно действует на сердечно-сосудистую и центральную нервную системы, на процессы пищеварения и в целом на метаболизм. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе и др.) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления всех физиологических функций. Резкое истощение организма можно моделировать у кроликов путем многократных введений чужеродного белка, вызывающих развитие лихорадки.

Показаниями для лечения лихорадки жаропонижающими средствами являются заболевания сердца и легких, сепсис, шок, острые неврологические заболевания, водно-электролитные нарушения, почечные или метаболические расстройства, возраст моложе 5 лет, подъем температуры тела до 39-40°С и др.

Резюмируя сказанное, следует, очевидно, согласиться с утверждением крупного отечественного патофизиолога П. Н. Веселкина: «Лихорадочная реакция, как и всякая другая приспособительная реакция (воспаление, адаптационный синдром и др.), развиваясь при наличии пирогенной стимуляции стереотипно по генетически обусловленным закономерностям, не может быть всегда и безусловно полезной».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8602 — | 7408 — или читать все.

источник

Общая характеристика нарушений терморегуляции

организма. Лихорадка и ее этиология.

Значение лихорадки для организма.

Общая характеристика нарушений терморегуляции организма. Лихорадка и ее этиология.

Терморегуляция – это процесс поддержания t тела животного или человека на одном уровне, независимо от условий внешней среды.

К нарушениям терморегуляции организма относятся:

Лихорадка (febris) – это патологическое состояние характеризуется нарушением терморегуляции и повышением температуры тела под влиянием пирогенных веществ.

В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции в сторону увеличения теплопродукции. Это и отличает лихорадку от гипертермии.

Лихорадка – это не болезнь. Это симптом целого ряда болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.

У молодых животных лихорадка протекает очень тяжело в связи с тем, что физическая терморегуляция развита слабо в связи с этим, эти организмы перегреваются или переохлаждаются в течение 1 месяца жизни.

Непосредственной причиной лихорадки (патогенетические факторы) являются пирогенные вещества (pyr, pyretos – жар, огонь). Они вызывают повышение температуры тела.

Различают экзогенные и эндогенные пирогенные вещества.

К экзогенным пирогенам относятся пирогенные вещества, которые выделяют бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, грибы в процессе жизнедеятельности или их распаде.

По химическому составу относятся к липополисахаридам (гаптены).

Пирогенные свойства бактерий и других возбудителей не зависят от их вирулентности, токсичности.

Лихорадка под действием этих веществ развивается через 3-6 часов.

К эндогенным пирогеннам относятся пирогенные вещества, выделяемые лейкоцитами (микрофагами) и макрофагами органов и тканей.

Наиболее активные пирогены у нейтрофилов. Образуются только в патологических условиях (инфекционные болезни, ожоги, переохлаждения, некрозы).

По химическому составу белки повышают температуру через 10-15 минут.

в зависимости от причины, те по происхождению:

а) солевая – введение гипертонических растворов NaCl.

б) медикаментозное – пенициллин, адреналин

в) белковая – введение сывороток, вакцин, крови.

от степени повышения температуры:

субфебрильная – t повышается до 1 0 С.

Высокая, пиретическая 2,1-2,5 о

в зависимости от суточных колебаний:

постоянная лихорадка (febris continua) – характеризуется повышением t на 1,5-3,0 о С, продолжительностью до 2-3 недель, суточные колебания не превышают 1 о (отмечается при крупозной пневмонии, бронхопневмонии, при незначительных травмах).

Послабляющая, ремитирующая (febris remittens) – характеризуется повышением t на 1.5-2.0 о С. Суточные колебания составляют 1,1-2,0 о . Отмечается при катаральной пневмонии, туберкулезе, воспалительных процессах.

Перемежающаяся (febtis intermittens) – характеризуется наличием пароксизмов (приступы, подъема t) и апирексий (спадение t). T повышается на 1,5-3,0 о , продолжительность до 2-х недель. Но пароксизмы длятся несколько часов, а апирексии несколько суток (1-2 сут.) Встречается при заболевании печени, вирусных болезнях.

Возвратная (febris reсcurens) – похожа на перемежающую лихорадку, но пароксизмы длятся, так же как и апирексии несколько суток (гнойно-некротические заболевания пальцев у коров, вирусные болезни).

Истощающая, изнуряющая (febris hectica)- характеризуется наличием пароксизмов и апирексий, но и те и др. длятся всего несколько часов, причем температура может опускаться ниже нормы. (Самая тяжелая, при гнойно-некротических процессах, сепсисах).

Кратковременная (febris ephemera) – температура повышается на 1-2 , в течение 1-2 суток. Отмечается при вакцинациях, туберкулинизации, транспортировке, гибели потомства.

Атипическая (febris atypica) — характеризуется разнообразием суточных колебаний температуры без всякой закономерности в периодах подъема и длительности течения. При атипических формах заболеваний.

Вид лихорадки зависит не только от вида инфекции, но и от состояния организма (реактивности).

Патогенез лихорадки протекает в три стадии.

Для нее характерно преобладание теплопродукции над теплоотдачей.

Пирогенвы возбуждают рефлекторно и гуморальный центр теплорегуляции, и способствует снижению или увеличению теплопродукции.

Отдача тепла уменьшается вследствие сужения сосудов, в результате этого тормозится потоотделение. Нарушается тепло потери.

Теплопродукция увеличивается за счет повышения потребления кислорода и усиления окислительных процессов. Особенно увеличивается обмен вв. в мышцах и печени.

В мышцах теплопродукция увеличивается за счет повышения сократительной способности и возникновения мышечной дрожи (озноб- это не координированное сокращение мышечных волокон).

Дрожь появляется вначале в жевательных мышцах, спины, конечностей, всей скелетной мускулатуре. Дрожь переходит в тепловую энергию. Механизм мышечной дрожи рефлекторный.

В паринхиматозных органах увеличивается теплопродукция.

стадия стояния высокой температуры(stadium fastigium)

Процессы теплоотдачи и теплорегуляции выравниваются. Периферические сосуды расширяются , увеличивается потоотделение. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебаний температуры внешней среды.

стадия спада температуры (stadium decrementum).

В этой стадии теплопродукция ограничивается. Теплоотдача осуществляется расширенными периферическими сосудами кожи и потоотделение, а также сопровождается отдышкой.

В зависимости от скорости снижения температуры различают литическое и критическое снижение.

Критическое снижение (резкое) называется кризис (crisis).Из-а резкого расширения периферических сосудов может развиться острая сосудистая недостаточность – коллапс.

Литическое падение температуры (постепенное) – лизис (lysis) более желательно для больного организма.

Таким образом, в механизме развития лихорадки и повышения температуры тела ведущим является временное задержание тепла в организме за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Значение лихорадки для организма.

Лихоарадка оказывает на организм патологическое влияние, но может оказывать и защитное.

Патологическое влияние проявляется в том, что повышение температуры тела ведет к нарушению функции дыхания (учащенное поверхностное дыхание, одышка)), ссс (тахикардия, спазм периферических сосудов, повышение давления), в крови появляется лейкопения (снижение нетрофилов и эозинофилов) вачале лихорадки, зхатем сменяющаяся лейкоцитозом, снижается аппетит из-за снижения секреции слюны и желудочного сока, желчи, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличивается распад белков в организме.

Положительная роль лихорадки.

Высокая температура действует губительно на некоторые микроорганизмы, особенно чувствительны вирусы, задерживается размножение некоторых микроорганизмов.

В начале активизируется обмен веществ за счет повышения окислительного фосфолирования и активизации гипофизарной и надпочечной системы. Затем активизируется ретикуломакрофагальные системы, лейкоциты.

источник

ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВЕННОГО И КАЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА ЭРИТРОЦИТОВ

В норме содержание эритроцитов в периферической крови у мужчин составляет в среднем (4-5)х10 12 /л, у женщин — (3,7-4,7)х10 12 /л; уровень гемоглобина соответственно 130-160 и 120-140 г/л. У здоровых людей количество образующихся в костном мозге эритроцитов равно числу выходящих из циркуляции (гемолизирующихся) клеток, в связи с чем уровень их в крови практически постоянен. При различных заболеваниях эритроцитарный баланс может нарушаться, что приводит к увеличению числа эритроцитов в крови (эритроцитозу) или к его уменьшению (анемии).

Анемия, или малокровие, — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.При тяжелых формах анемий в крови могут появляться патологические формы эритроцитов.

Этиология анемий включает острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с основным звеном патогенеза малокровия — гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Классификация анемий. В основу существующих классификаций анемий положены данные о морфологии эритроцита, способности костного мозга к регенерации, патогенетические признаки заболевания с учетом важнейших этиологических факторов. По механизму развития выделяют три основных вида анемий: вследствие кровопотери (постгеморрагические), вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические) и вследствие нарушения кровообразования.

Морфологическими критериями, заложенными в основу классификаций анемий, являются величины цветового показателя (ЦП), среднего диаметра эритроцитов (СДЭ) и тип кроветворения. По цветовому показателю анемии делят на:

1) гипохромные (ЦП = 0,8 и ниже);

3) гиперхромные (ЦП выше 1,0).

По величине СДЭ различают:

1) микроцитарные (СДЭ ниже 7,2 мкм);

2) нормоцитарные (СДЭ в пределах 7,2- 8,0 мкм);

3) макроцитарные (СДЭ выше 8,1 мкм) анемии. В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные (мегалобластические) анемии, при которых СДЭ превышает 9,0 мкм.

По типу кроветворения анемии можно подразделить на две группы:

1) с нормобластическим типом кроветворения (нормальный эритропоэз: эритробласт -> пронормобласт -> нормобласт базофильный -> нормобласт полихроматофильный -> нормобласт оксифильный ->эритроцит);

2) с мегалобластическим (промегалобласт -> мегалобласт базофильный -> мегалобласт полихроматофильный -> мегалобласт оксифильный -> мегалоцит) типом кроветворения (рис. 66).

По способности костного мозга к регенерации различают анемии:

1) регенераторные (с достаточной функцией костного мозга);

2) гипорегенераторные (понижение регенераторной функции костного мозга);

3) арегенераторные (гипо- и апластические) — с резким угнетением процессов эритропоэза.

Оценить функциональное состояние костного мозга при анемиях помогает лейко-эритробластическое соотношение, которое можно определить на мазках костного мозга при подсчете миелограмм. В норме оно составляет 4:1, при анемиях с достаточной функцией костного мозга снижается до 1:1 или даже 1:2-1:3, при тяжелых формах малокровия (пернициозная анемия) может доходить до 1:8. Показателем достаточной регенераторной способности костного мозга служит развивающийся ретикулоцитоз. В норме на суправитально окрашенных мазках периферической крови выявляется 5-10%о ретикулоцитов (расчет ведется на 1000 эритроцитов), при анемиях с достаточной функцией костного мозга их число может увеличиваться до 50-100%о и выше, при арегенераторных анемиях ретикулоциты выявляются в виде единичных экземпляров или же отсутствуют вообще. Анемия всегда представляет собой частный симптом какого-то общего заболевания и в связи с этим для практических целей анемии делятся на гипо- и гиперхромные, так как цветовой показатель автоматически позволяет направить диагностический поиск в нужное русло.

Патологические формы эритроцитов. При анемиях в периферической крови на фиксированных или суправитально окрашенных мазках могут встречаться эритроциты и эритроидные формы костного мозга, не выявляемые у здоровых людей (рис. 67). Появление их свидетельствует либо о компенсаторных усилиях эритропоэза или о нарушении созревания клеток эритроидного ряда в костном мозге (регенеративные формыэритроцитов), либо о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих при действии на организм повреждающих факторов в результате извращения эритропоэза (дегенеративные формы эритроцитов). К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза — ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кабо, азурофильная зернистость, азурофильная штрихованность). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты (выявляются на суправитально окрашенных препаратах), базофильная зернистость эритроцитов. К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной (анизоцитоз — наличие в крови эритроцитов различной величины: нормоцитов (7,0-8,0 мкм), микроцитов (6,9-5,7 мкм), макроцитов (8,1-9,35 мкм), мегалоцитов (10-15 мкм)), формой (пойкилоцитоз — наличие на мазках крови эритроцитов различной формы: вытянутой, грушевидной, овальной, веретеновидной и др.), различным содержанием гемоглобина в эритроцитах (анизохромия — появление гипохромных и гиперхромных эритроцитов), гемоглобиновую дегенерацию Эрлиха (Гемоглобиновая дегенерация Эрлиха — неравномерное распределение гемоглобина в эритроцитах в результате его коагуляции), вакуолизацию эритроцитов. На суправитально окрашенных мазках в эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца (Тельца Гейнца субстанционально тождественны с гемоглобиновой дегенерацией Эрлиха, но выявляются в виде 2-3 голубых телец при суправитальной окраске мазков крови), а также иссиня-темные эритроциты — дегенеративная полихромазия.

Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Первая является следствием быстрой потери значительного количества крови, вторая развивается в результате длительных постоянных кровопотерь даже в незначительном объеме.

1) Острая постгеморрагическая анемия. Развивается в результате массивных кровопотерь от травм, кровотечений желудочных, кишечных, маточных, при разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др. Сразу же после кровопотери уменьшается масса циркулирующей крови, равномерно снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. Цветовой показатель близок к единице, показатель гематокрита не снижается. Через 1-2 дня в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается, а количество эритроцитов, гемоглобина, процент белка и железа оказываются сниженными. Анемия чаще протекает по типу нормохромной, на препаратах периферической крови могут наблюдаться явления умеренного анизо- и пойкилоцитоза эритроцитов. Возникающая при этом гипоксия вызывает повышение уровня эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки — предшественницы эритропоэза — КОЕ-Э. Уже к 4-5-му дню после кровопотери усиливается функция костного мозга и в крови увеличивается содержание молодых форм эритроцитов (полихроматофилов, а на суправитально окрашенных мазках — ретикулоцитов, могут встречаться отдельные нормобласты), что свидетельствует о достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия). Процесс образования эритроцитов опережает их созревание из-за дефицита железа. Анемия может приобретать гипохромный характер. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

2) Хроническая постгеморрагическая анемия. Развивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника, геморрой, дисменоррея, геморрагические диатезы, легочные, почечные, носовые кровотечения и др.). Протекает по типу гипохромной, железодефицитной анемии. На мазках крови обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, микроциты. Выявляется лейкопения за счет нейтропении, иногда со сдвигом влево.

Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии). В обширную группу гемолитических анемий входят разнообразные заболевания, объединенные лишь одним общим признаком — укорочением продолжительности жизни эритроцитов. Механизм развития этого вида анемии связан с повышенным разрушением (гемолизом) эритроцитов периферической крови или (значительно реже) с гибелью созревающих клеток эритроидного ряда в костном мозге. В результате повышенного гемолиза эритроцитов в крови накапливается большое количество непрямого билирубина, что приводит к развитию желтухи. Гемолиз эритроцитов при гемолитических анемиях может происходить внутриклеточно, как и обычный физиологический, или непосредственно в сосудах. Главным признаком повышенного внутриклеточного гемолиза является увеличение селезенки (спленомегалия), в случаях внутрисосудистого разрушения эритроцитов ведущим симптомом становится появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия), что сопровождается изменением ее окраски до почти черного цвета. Все формы малокровия, связанные с повышенной гибелью эритроцитов периферической крови, относятся к группе регенераторных анемий с нормобластическим типом эритропоэза. Появление патологического гемолиза обусловлено главным образом двумя причинами: наследственным нарушением строения эритроцитов, либо воздействием на эритроциты каких-либо внешних факторов, которые вызывают гемолиз непосредственно или существенно изменяют свойства эритроцитов, способствуя тем самым их повышенному разрушению. В зависимости от причин возникновения различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

Наследственные гемолитические анемии. Данные анемии делят на три большие группы (Ю. Н. Токарев):

1. Мембранопатии эритроцитов с характерной морфологией клеток (сфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз и др.).

2. Энзимопенические (ферментопенические) анемии, или эритроцитарные энзимопатии (связанные с дефицитом ферментов пентозо-фосфатного цикла — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.; связанные с дефицитом ферментов гликолиза — пируваткиназы и др.; связанные с нарушением метаболизма нуклеотидов — дефицит пиримидин-5-нуклеотидазы и др.).

3. Гемоглобинопатии («качественные» гемоглобинопатии — HbS, С, Д, Е и др. и «количественные» гемоглобинопатии — талассемии).

Мембранопатии. Основным патогенетическим звеном гемолитических анемий этой группы является генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы и эластичности клеток. В результате нарушается способность эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, в частности при перехода из межсинусных пространств селезенки в синусы. В процессе циркуляции эритроциты постепенно теряют оболочку и в конечном счете разрушаются макрофагами селезенки. Из группы мембранопатий наиболее часто встречаемым заболеванием является наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), в основе которого лежит наследственный дефект мембраны, способствующий повышенной проницаемости ее для ионов натрия. Проникновение в клетку избытка натрия, а вместе с ним и воды увеличивает объем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму. Удаляя избыток воды, сферические эритроциты постоянно тратят энергию, расходуя больше глюкозы и АТФ. Эти процессы наряду с механическим повреждением сфероцитов в синусоидах селезенки приводят к изнашиванию эритроцитов и сокращению срока их жизни до 14-12 дней. Аномалия передается с аутосомной хромосомой и наследуется по доминантному типу, т. е. болезнь проявляется и у гетерозигот.

Энзимопатии. Они обусловлены наследственным дефицитом ряда ферментов эритроцитов. В мире насчитывается несколько сотен миллионов человек (примерно 1/20 человечества) — носителей наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). При недостатке Г-6-ФДГ блокируется реакция окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле, вследствие чего уменьшается образование восстановленной формы глютатиона, предохраняющего SH-группы глобина и мембраны эритроцитов от различного рода окислителей. Описано около 90 различных мутантных форм Г-6-ФДГ, 2 из которых являются основными: африканская форма дефицита — А и средиземноморская — В. Последняя характеризуется не только снижением активности Г-6-ФДГ, как это имеет место при африканской форме, но и уменьшением количества ее в эритроцитах. Дефицит Г-6-ФДГ наследуется как сцепленный с Х-хромосомой признак, поэтому среди заболевших лиц преобладают мужчины. Клинические проявления носительства Г-6-ФДГ, развивающиеся по типу острого гемолитического криза, наблюдаются при приеме некоторых лекарств, обладающих окислительными свойствами: хинин, ПАСК, сульфаниламиды, производные салициловой кислоты и др., употреблении в пищу конских бобов и стручковых растений (фавизм), а также на фоне заболевания вирусным гепатитом или гриппом.

Гемоглобинопатии (гемоглобинозы). Данные заболевания связаны с наследственным нарушением синтеза гемоглобина. «Качественные» гемоглобинопатии сопровождаются нарушением первичной структуры гемоглобина, «количественные» гемоглобинопатии характеризуются снижением скорости синтеза полипептидных цепей глобина. Как и носительство дефицита Г-6-ФДГ, наследственные гемоглобинопатии относятся к числу наиболее распространенных в человеческой популяции генетических аномалий. Среди известных форм гемоглобинопатии наибольшее значение в практическом отношении представляют гемоглобиноз S (серповидно-клеточная анемия) и талассемия.

Гемоглобиноз S. Заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S, в котором гидрофильная глутаминовая кислота в 6-м положении бета-цепи глобина замещена на гидрофобный валин. Такая замена изменяет суммарный заряд молекулы гемоглобина, уменьшает его растворимость. При падении парциального давления кислорода происходит агрегация (кристаллизация) гемоглобина, что и лежит в основе одного из важнейших признаков гемоглобиноза S — серповидности эритроцитов. Серповидные эритроциты (или дрепаноциты) повышают вязкость крови, замедляют кровоток, вызывают стаз. Стаз, в свою очередь, приводит к развитию гипоксемии, еще более увеличивая образование серповидно-клеточных эритроцитов. В результате уменьшается прочность мембран дрепаноцитов, увеличивается их гемолиз. Тяжелая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS носителей.

Талассемия (средиземноморская анемия). Она связана с нарушением скорости синтеза альфа-, бета- или гамма-цепи нормального гемоглобина A1 и в зависимости от этого различают альфа-, бета- и гамма-талассемию. Чаще всего встречается нарушение скорости синтеза бета-цепей. В этом случае содержание Hb A1 (с цепями альфа2бета2) уменьшается, а уровень Hb F(альфа2гамма2) и Hb A2 (альфа2сигма2), напротив, возрастает (у здорового человека НЬ А1 составляет 95-98%, Hb A2 — 2-2,5%, Hb F — 1-2%). Недостаточный синтез бета-цепей приводит к избыточному образованию альфа-цепей. Лишние альфа-цепи способствуют появлению нестабильного гемоглобина, который преципитирует и выпадает в эритроците в виде «телец включения», придавая им форму мишеней. Кроме того, образующиеся в избытке альфа-цепи вступают в соединения с SH-группами мембраны и повышают ее проницаемость. Все это ведет к повышенному гемолизу. Развернутая картина тяжелой гемолитической анемии возникает при гомозиготном наследовании нарушения синтеза бета-цепей (болезнь Кули).

Приобретенные гемолитические анемии.Среди заболеваний этой группы выделяют иммунные гемолитические анемии и анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов.

1) Иммунные гемолитические анемии. Данные анемии характеризуются образованием антител, действие которых направлено против антигенов, находящихся на поверхности эритроцитов.

а) Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА). Они возникают в результате образования антител к собственным эритроцитам. Выработка антиэритроцитарных аутоантител может быть связана с изменением антигенной структуры мембраны эритроцитов в результате воздействия различных повреждающих факторов либо обусловлена нарушениями в самой иммунокомпетентной системе больного. В основе патологического процесса большинства форм АИГА лежит срыв иммунологической толерантности к собственному антигену. Считается, что это возникает лишь в тех случаях, когда она связана с воздействием малых доз толерогена и с нарушенной функцией Т-клеток при нормальном функционировании В-лимфоцитов. Антиэритроцитарные аутоантитела могут уничтожающе действовать на эритроциты крови, эритронормобласты костного мозга и даже на самые ранние клетки — предшественники эритроцитов периферической крови. По серологическому типу выделяют АИГА с неполными тепловыми агглютининами (IgG, реже IgM и IgA), с тепловыми гемолизинами, с холодовыми агглютининами (IgM, реже IgG) и двухфазными агглютининами (IgG). АИГА, вызываемые тепловыми аутоантителами, развиваются либо без видимых причин (идиопатическая форма), либо на фоне различных заболеваний — лимфогранулематоза, хронического лимфолейкоза, системной волчанки (симптоматическая форма), а также при приеме некоторых лекарств (пенициллин). Действие холодовых аутоантител проявляется при температуре ниже 32° С. Агглютинация и последующее разрушение эритроцитов происходят главным образом в мелких сосудах отдаленных от сердца участков тела (пальцы, уши) при охлаждении. Двухфазные гемолизины при охлаждении организма оседают на поверхности эритроцитов, а гемолиз вызывают при 37° С.

б) Изоиммунные гемолитические анемии. Заболевания возникают при воздействии изоиммунных антител. К этой группе анемий относят гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом. Сюда же относятся и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь (эритробластоз) новорожденных. Она может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

2) Анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов.Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются под действием гемолитических (фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (малярия) и других факторов. Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. д.

Анемии вследствие нарушенного кровообразования.Группа анемий, объединенных одним общим механизмом развития, который связан с нарушением или полным прекращением эритропоэза в результате дефицита веществ, необходимых для осуществления нормального кроветворения, носит название дефицитных анемий. Сюда относят дефицит микроэлементов (железо, медь, кобальт), витаминов (B12, В6, В2, фолиевая кислота) и белков. При замещении костномозговой полости жировой, костной или опухолевой, тканью (метастазы опухолей в костный мозг, лейкоз), а также при действии физических (ионизирующая радиация) и химических факторов, некоторых микробных токсинов и лекарственных препаратов развиваются анемии в результате сокращения плацдарма кроветворения.

Железодефицитные анемии. Анемии, обусловленные дефицитом железа в организме, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в мире и составляют 80-95 % всех форм малокровия. Наиболее часто они встречаются у детей младшего возраста, девушек-подростков и женщин детородного возраста. Этиология. Железодефицитная анемия может быть обусловлена самыми разнообразными причинами: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в тонком кишечнике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией, кровотечениями из различных органов и др. Однако наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери и в первую очередь длительные постоянные кровотечения даже с небольшими потерями крови. В этих случаях количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Дефицит железа в организме развивается при суточной потере железа в количестве, превышающем 2 мг (рацион мужчины содержит 18 мг железа, женщины — 12-15 мг железа, из которых всасывается не более 1,5 мг, при повышенной потребности организма — не более 2 мг).

По патогенетическому принципу с учетом основных этиологических причин железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л. И. Идельсон):

1) хронические постгеморрагические анемии, связанные главным образом с маточными кровотечениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта;

2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей первых лет жизни);

3) связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);

4) связанные с нарушением всасывания железа, и поступлением его с пищей;

5) связанные с нарушением транспорта железа.

Патогенез. Основным патогенетическим звеном заболевания является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость, вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др. В патогенезе клинических проявлений болезни в еще большей степени, чем недостаточное снабжение тканей кислородом, имеет значение нарушение активности ряда ферментов тканей организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, альфа-глицерофосфатоксидаза). Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,85 и соответственно уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2-1,5 o 10 12 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозге и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозге не превышает 10-15 %). Содержание ретикулоцитов колеблется в пределах нормы, но при значительной кровопотере бывает несколько повышенным. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов. В костном мозге отмечается нарушение процессов гемоглобинезации эритрокариоцитов, сопровождающееся увеличением количества базофильных и полихроматофильных нормобластов при параллельном снижении числа их оксифильных форм, а также резкое уменьшение количества сидеробластов — нормобластов, содержащих единичные гранулы железа в цитоплазме (в норме до 20-40 %). В диагностике железодефицитной анемии решающее значение имеют показатели обмена железа (сывороточное железо, железо-связывающая способность сыворотки, общий запас железа в организме и др.). Количество железа в сыворотке крови при выраженной железодефицитной анемии падает до 5,4-1,8 мкмоль/л (40-30 мкг %) при норме 12,5-30,4 мкмоль/л (70-170 мкг %). Резко уменьшается и железо-связывающая способность сыворотки (количество железа, которое может связаться с трансферрином, в норме составляет 30,6-84,6 мкмоль/л (или 70-470 мкг %). Содержание ферритина в сыворотке крови, по результатам радиоиммунологических методов исследования, при железодефицитных анемиях снижается до 9-1,5 мкг/л (в норме — 12-300 мкг/л). Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6-1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.

В₁₂-дефицитные и фолиеводефицитные анемии. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты имеют место нарушения образования пиримидиновых или пуриновых оснований, синтеза ДНК и РНК, развиваются анемии, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов. Сочетанный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты встречается редко, чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В₁₂.

Этиология.Дефицит витамина В₁₂ развивается в результате нарушения его всасывания при снижении секреции внутреннего фактора, чаще в результате атрофии слизистой желудка либо в результате отсутствия желудка (агастрические анемии — Агастрические пернициозные анемии развиваются через 5-7 лет после операции тотальной гастрэктомии). У большинства больных с дефицитом витамина В₁₂ обнаруживаются антитела, направленные против париетальных клеток слизистой желудка и внутреннего фактора Касла (В 1929 г. Касл высказал предположение, что в мясе содержится внешний, а в желудочном соке внутренний фактор, необходимые для нормального гемопоэза). В₁₂— и фолиеводефицитные состояния могут развиваться при инвазии широким лентецом, поглощающим большое количество витамина В₁₂, при беременности, нарушении всасывания витамина В₁₂ в кишечнике, реже при недостатке поступления с пищей.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера —Тяжелое заболевание, ранее заканчивающееся летальным исходом, старое название — злокачественное малокровие, предложенное Бирмером в 1872 г.). Представляет собой одну из форм заболевания, связанного с дефицитом витамина В₁₂. Чаще развивается у лиц пожилого возраста. Различают обычную форму взрослых и врожденную, характеризующиеся поражением трех систем: пищеварительной (воспаление, и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия, связанная с глубокой атрофией слизистой желудка, в результате чего железы дна и тела желудка прекращают выработку внутреннего фактора Касла — гастромукопротеина), нервной (фуникулярный миелоз — дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга, нарушение кожной и вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства, изменение ахилловых, коленных и других рефлексов), системы крови (гиперхромная анемия, переход на мегалобластический тип кроветворения).

Патогенез.Переход на мегалобластический тип кроветворения обусловлен резким снижением активности В₁₂-зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК. При этом наблюдается уменьшение активности метилтрансферазы, сопровождающееся кумуляцией в клетках неактивного метилтетрагидрофолата и снижением синтеза ДНК, что приводит к нарушению клеточного деления и развитию мегалобластоза [Алексеев Г. А., 1982]. Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалобластического эритропоэза в результате удлинения времени митотического цикла и сокращения числа митозов: вместо 3 митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, наблюдается один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме 120 дней). Распад мегалобластов, не успевших превратиться в эритроциты, наряду с их замедленной дифференциацией приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кроворазрушения. Развивается анемия.

Картина крови. В периферической крови наблюдаются гиперхромная анемия (цветовой показатель 1,2-1,5), явления пойкилоцитоза с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоза с выраженным макроцитозом и мегалоцитозом. Характерны явления анизохромии и гиперхромии эритроцитов; могут обнаруживаться полихроматофильные и оксифильные мегалобласты (Мегалобласты- клетки мегалобластического кроветворения: базофильные формы имеют размер 15-25 мкм, базофильную цитоплазму без включений, круглое, слегка овальное ядро, расположенное эксцентрично, хроматин в нем распределен равномерно; полихроматофильные формы имеют крупное ядро с нежной сетчатой структурой без ядрышек; в цитоплазме появляется гемоглобин; ортохромные формы — более зрелые клетки, содержащие гемоглобин. Ядро может сохранять нежно-петлистое строение или более грубое вследствие скучивания хроматина (см. рис. 66, 67)), эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, азурофильной зернистостью. Средний диаметр эритроцитов увеличен до 8,2-9,5 мкм, их средний объем превышает 100 фл (110-160 фл). Наблюдается умеренная лейкопения с нейтропенией, встречаются гиперсегментированные нейтрофилы (сдвиг вправо), редко — гигантские формы нейтрофилов. Количество тромбоцитов уменьшено, часть их представлена крупными формами кровяных пластинок. На препаратах костного мозга обнаруживаются мегалоциты и мегалобласты, гигантские формы метамиелоцитов. Гипо- и апластические анемии. Гипопластические анемии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся уменьшением продукции всех клеток костного мозга. Патогенез анемии неизвестен: считается, что имеет место поражение частично детерминированной (плюрипотентной) стволовой клетки (КОЕ-ГЭММ) или ее микроокружения (В последние годы появились данные, позволяющие считать, что некоторые случаи апластической анемии и лейкоз могут представлять собой крайние проявления в клиническом диапазоне одного заболевания [Гейл Р., Бутурлани А., 1991]). Апластическая анемия развивается при действии на организм некоторых химических и лекарственных веществ (бензол, бензин, пары ртути и различных кислот, красители, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатические препараты, препараты золота, висмута, мышьяка и др.), ионизирующей радиации, при ряде инфекций и аутоиммунных процессах. Описаны случаи апластической анемии среди жителей Хиросимы и Нагасаки, перенесших острое лучевое поражение после взрыва атомной бомбы. Для апластической анемии характерны панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, уменьшение количества стволовых клеток или потеря ими способности к пролиферации. Заболевание чаще начинается постепенно, в крови наблюдается снижение содержания гемоглобина (до 30-20 г/л), эритроцитов, ретикулоцитов. Анемия, как правило, нормохромная, макроцитарная. Лейкопения сопровождается абсолютной нейтропенией, относительным лимфоцитозом. Содержание тромбоцитов уменьшается до (60-30)х10 9 /л и ниже, удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром. Характерно ускорение СОЭ до 30-50 мм/ч. В костном мозге выявляются резкое снижение количества ядросодержащих элементов, особенно эритроидного ряда, торможение дифференциации клеток, почти полное исчезновение мегакариоцитов.

источник

Лихорадка, как любая реакция, выработанная в процессе эволюции и закрепившаяся в генетическом аппарате, имеет приспособительное значение. Это проявляется в том, что предупреждение формирования лихорадки ограничивает приспособительные эффекты воспаления, иммунных реакций и инфекционного процесса, при которых она формируется. Инфекционные процессы у людей, не реагирующих лихорадкой на бактериальные и вирусные пирогены, протекают крайне тяжело и нередко приводят больных к гибели. Выявлена высокая терапевтическая эффективность пиротерапии (особенно в комбинации со специфическими лекарственными средствами) при сифилисе, травматических и послевоспалительных поражениях центральной и периферической нервной системы, трофических язвах, полиомиелите в период выздоровления, кератитах. Лихорадка оказывает бактериостатическое и бактериолитическое действие. Это особенно важно при вирусной инфекции — вирус гриппа хорошо размножается при температуре 35 °C, хуже при 37 °C, но прекращает размножение при прочих равных условиях при 40 °C. При температуре тела 40 °C вирус полиомиелита размножается хуже, чем при 37 °C. Лихорадка активирует неспецифические гуморальные, клеточные и органно-тканевые механизмы иммунитета. При лихорадке увеличивается уровень лизоцима, пропердина, комплемента, фибронектина, b-лизинов и других факторов резистентности в крови. Происходит активация фагоцитоза — повышение температуры среды in vitro может увеличивать фагоцитарную активность на 100%. При стрессе происходит общая мобилизация организма, усиливаются окислительные процессы, активируется функция газотранспортных систем и стимулируется выделительная функция почек. Активируются специфические гуморальные и клеточные механизмы иммунитета; возрастают антителогенез, пролиферация и активность клеток T-системы.

Вместе с тем вследствие повышения температуры и усиления окислительных процессов резистентность организма к гипоксии понижается. Следует также дифференцировать негативное значение собственно лихорадки и интоксикации организма, которая нередко ей сопутствует. Поэтому большинство специалистов считает, что повышение температуры тела при лихорадке до 39–40 °C оказывает прямое повреждающее действие на обмен веществ, морфологию клеток и их функцию, что требует использования жаропонижающей терапии. Таким образом, и отсутствие лихорадочной реакции, и чрезмерно выраженная лихорадка создают опасную ситуацию для больного организма (см. ³).

Приспособительные
и компенсаторные процессы

Приспособление, или адаптация, — широкое биологическое понятие, включающее все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии. С этих позиций сама жизнь есть непрерывная адаптация индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Однако приспособление характеризует возможности биологического вида. Это комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, позволяющих виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Все индивидуумы, образующие вид, обладают приспособительными реакциями, которые проявляются в условиях здоровья и болезни. Организму приходится постоянно приспосабливатьсяк колебаниям температуры, атмосферного давления, влияниям радиации, меняющемуся спектру микроорганизмов и вирусов. Приспособление необходимо и в тех ситуациях, когда возникает физиологическое либо патологическое напряжение функций органа или системы, а также когда происходит снижение или извращение этих функций. Например, у человека, который длительно занимается тяжёлым физическим трудом или спортом, высокая физическая нагрузка приводит к увеличению массы мышц, в том числе и миокарда, повышается сила сердечных сокращений, увеличивается объём лёгких и т.д. Если у человека ампутирована нога и он вынужден использовать протез, в его скелете и в определённых группах мышц развивается комплекс приспособительных процессов, позволяющих корригировать изменение центра тяжести тела, происходят изменения в вестибулярном аппарате, меняется локальное кровообращение в сохранившейся части конечности. Приспособительные реакции развиваются у здорового и больного человека, направлены на сохранение гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни. Здоровье и болезнь — явления индивидуальные, и у конкретного человека видовые приспособительные реакции преломляются через его особенности, связанные с реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни. Поэтому проблема приспособления является не только биологической, определяющей здоровье, но и медицинской, т.е. проблемой патологии.

Компенсация — совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Следовательно, компенсация — это одна из важнейших форм приспособления, развивающаяся в условиях патологии, поэтому она носит индивидуальный характер, ибо определённой болезнью заболевает конкретный человек. Поэтому компенсаторные процессы — более узкие, чем приспособительные, и соотносятся с ними, как часть с целым. Человек обладает собственными реакциями, но одновременно, как представитель биологического вида, он имеет и видовые приспособительные реакции. Те и другие реакции трудно разделить, поэтому в клинике их часто обозначают как компенсаторно—приспособительные процессы.Если биологический смысл компенсаторных реакций заключается в восстановлении нарушенных функций органов и систем, степень их восстановления является основным критерием достаточности этих реакций, то для приспособительных процессов восстановление функции не обязательно. Главное для них — адаптация организма к изменяющимся условиям жизни, связанным с внешним миром и внутренней средой организма, поэтому приспособительные реакции — необходимый атрибут всей жизни человека. Всё многообразие приспособительных и компенсаторных изменений органов и тканей организма в норме и при болезнях сводится к четырём основным реакциям — атрофии, гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.

Атрофия —уменьшение объёма морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой функций. Это типичный пример приспособления организма в норме и условиях патологии. При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объём и часто склерозируется. В большинстве случаев процесс обратим. Атрофию различают физиологическую и патологическую.

· Физиологическая атрофия. Она протекает постоянно, с её помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям жизни. С возрастом уменьшается количество и объём функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, накапливается липофусцин («бурая атрофия»), и при этом падает функция. По мере старения снижается интенсивность работы многих эндокринных желёз и ряда органов. Происходит атрофия яичников, вилочковой и молочных желёз, сперматогенного эпителия яичек, в связи со снижением уровня обмена веществ и выключением многих функций организма наступает атрофия всего тела человека (старческая или инволюционная кахексия).

· Патологическая общая атрофия.Примером является патологическая кахексия, развивающаяся при голодании (алиментарное истощение), различных заболеваниях головного мозга (церебральная, гипофизарная), после травмы.

· Патологическая местная атрофия встречается чаще. По патогенезу различают дисфункциональную, нейротрофическую, атрофию от давления, действия повреждающих факторов, недостаточного кровоснабжения.

G Дисфункциональная(атрофия от бездеятельности). Развивается в результате отсутствия функции органа или ткани (атрофия мышц конечности при переломе кости).

G Атрофия от давления.Например, атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии.

G Атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения.Например, атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой.

G Нейротрофическая атрофия.Возникает при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите).

G Атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов. Например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии.

Гипертрофия

Гипертрофия — увеличение объёма функционирующей ткани, которая обеспечивает гиперфункцию органа. Это один из механизмов приспособления организма при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. Если гипертрофия развивается в условиях здоровья, когда функция органа должна быть увеличена, но в пределах гомеостаза, то это приспособительный процесс. Если же гипертрофия органа развивается при болезни, когда часть функций органа утрачена в связи с его повреждением, то это уже процесс, направленный на компенсацию утраченных функций, и следовательно, компенсаторный.

В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов. За счёт увеличения количества крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл («гигантские» митохондрии). Гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа (рис. 5-1). Механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей — в одних случаях это преимущественно внутриклеточная гиперплазия, в других гипертрофия развивается в основном за счёт гиперплазии клеток, возможно сочетание этих механизмов. Однако при болезнях увеличение количества клеток или внутриклеточных структур происходит только до того объёма, который может восстановить или обеспечить нарушенную функцию органа. Гипертрофия поддерживается гиперфункцией, но это процесс обратимый. Он исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию. Гипертрофия может быть физиологической и патологической.

· Физиологическая (рабочая) гипертрофия.Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.

· Гипертрофия при болезнях. Является механизмом компенсации функций патологически изменённых органов. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют гипертрофию компенсаторную, регенерационную и викарную.

G Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирую

Рис. 5-1.Гиперплазия внутриклеточных структур кардиомиоцита при гипертрофии сердца (´9000)

щей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

G Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.

G Викарная (заместительная) гипертрофия. Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного.

· Увеличение объёма и массы органа не всегда является компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает её. Такое увеличение массы органа называют патологической гипертрофией, ибо она сама является проявлением болезни и требует лечения. К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную, ложную, гипертрофические разрастания.

G Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желёз (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания, которое требует лечения (рис. 5-2).

G Гипертрофические разрастания образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Они также не могут быть отнесены ни к компенсаторным, ни к приспособительным реакциям, так как не компенсируют нарушенную функцию поражённого органа.

G Ложная гипертрофия — разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.

Регенерация

Регенерация (от лат. reparatio — восстановление) — восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели или вследствие патологического воздействия. Без восстановления жизнь невозможна, не может быть нерегенерирующих органов и тканей. Процесс регенерации протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление структур, погибших в процессе

Рис. 5-2.Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Количество желёз увеличено, они разной величины и формы. Окраска гематоксилином и эозином (´90)

жизнедеятельности или болезни. Вместе с тем, в зависимости от особенностей тканей, регенерация в разных органах протекает неодинаково. Так, при гибели клеток пограничных тканей, таких, как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счёт вновь образующихся клеток. Печень, почки, вегетативная нервная система и большинство других органов регенерируют как за счёт образования новых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. Наконец, такие органы, как сердце и головной мозг, требующие одновременного и синхронного функционирования множества клеток, регенерируют только за счёт восстановления их внутриклеточных структур, что позволяет самим клеткам не переставать функционировать. Этот принцип регенерации различных тканей сохраняется как в норме, так и в условиях патологии (см. ³).

Выделяют физиологический, репаративный, патологический виды регенерации.

· Физиологическая регенерация — восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности.

· Репаративная регенерация — воссоздание утраченного в результате патологических процессов. Различают реституцию (после повреждения

восстанавливается ткань, идентичная утраченной) и субституцию (на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец).

· Патологическая регенерация (дисрегенерация). Отражает процессы перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается.
В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Выделяют гипорегенерацию, гиперрегенерацию, метаплазию, дисплазию.

G Гипорегенерация.Имеет место, когда восстановление утраченных тканей идёт очень медленно или совсем останавливается (при трофических язвах, пролежнях).

G Гиперрегенерация.Проявляется в том, что ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает (образование келоидного рубца).

G Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость.

G Дисплазия — нарушения регенерации, характеризующие предопухолевые изменения тканей.

Дата добавления: 2018-05-09 ; просмотров: 115 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник