Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермии

Диагностика анафилактоидных реакций основывается на тщательно собранном аллергологическом анамнезе, аллергологических диагностических пробах кожных и аллергологических диагностических пробах провокационных с подозреваемыми препаратами (необходима осторожность), особенностях клинической картины.
18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.

К нарушениям терморегуляции относят: лихорадку, гипертермию (перегревание) и гипотермию (переохлаждение). Лихорадка – реакция высших гомойотермных животных и человека на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные.
Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки.
Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.
Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ. Биологическое значение лихорадки заключается в повышении иммунологической защиты. Повышение температуры тела приводит к усилению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.

Лихорадка принципиально отличается от повышения температуры тела при перегревании организма, возникающего от различных причин: при значительном повышении температуры окружающей среды, активной мышечной работе и др. При перегреве сохраняется установка центра терморегуляции на нормализацию температуры, в то время как при лихорадке центр терморегуляции целенаправленно перестраивает «установочную точку» на более высокий уровень температуры тела.

Поскольку лихорадка является неспецифической защитно–приспособительной реакцией организма, то причины, ее вызывающие, весьма разнообразны. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болезнях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада. Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза: центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз, феохромоцитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз), а также на введение некоторых лекарственных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).
19. Лихорадка. Патогенез. Типы лихорад. реакций.

Лихорадка- защитно-приспособительная реакция организма в ответ на воздействие эндо- или экзогенных пирогенов (агентов, вызывающих температурную реакцию), выражающаяся в повышении порога терморегуляции и временном поддержании более высокой, чем обычно, температуры тела.

Патогенез лихорадки . Защитно–приспособительный эффект лихорадки при инфекционном воспалении заключается в активизации факторов неспецифической иммунной защиты, что способствует формированию в дальнейшем полноценного иммунного ответа. Установлено, что изменение гомеостаза организма при воспалении приводит к активации процессов фагоцитоза. При этом в фагоцитах возрастает синтез и продукция эндогенного пирогена (синоним – лейкоцитарный пироген) – биологически активной субстанции, приводящей к повышению температуры тела. принято обозначать как интерлейкин–1 (ИЛ–1). Именно ИЛ–1 считается основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки и других процессов острой фазы воспаления. ИЛ–1 стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С–реактивного белка, гаптоглобина, a₁–антитрипсина и церулоплазмина. Под действием ИЛ–1 повышается эффективность фагоцитоза, возрастает цитотоксическая активность натуральных киллеров, усиливается пролиферация Т–лимфоцитов–хелперов и инициируется продукция интерлейкина–2 (ИЛ–2) и других цитокинов (g–интерферона и др.) Т–лимфоцитами. Одновременно повышается экспрессия рецепторов адгезии и рецепторов ИЛ–2. Кроме этого происходит усиление пролиферации и дифференцировки В–лимфоцитов, стимуляции секреции антител и экспрессии мембранного Ig–рецептора. В нормальных условиях ИЛ–1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при воспалении ИЛ–1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. Увеличение концентрации цАМФ способствует внутриклеточному накоплению ионов Са 2+ , изменению Na/Са–соотношений и перестройке активности центров теплопродукции и теплоотдачи. Это приводит к повышенному образованию тепловой энергии и снижению теплоотдачи. Повышение теплопродукции достигается за счет усиления метаболических процессов и сократительного термогенеза. Одновременно происходит сужение сосудов кожи и подкожной клетчатки, уменьшается скорость периферического сосудистого кровотока, что приводит к снижению теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза – на более высокой точке, – что приводит к повышению температуры тела.

1) постоянная лихорадка (febris continua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 10 °С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

2) послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens). Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1- 2 °С, причем утренний минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

3) истощающая (гектическая) лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3- 4 °С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

4) перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) — кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1- 2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

5) волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие «волны» следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

6) возвратная лихорадка (febris recurrens) — строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

7) обратный тип лихорадки (febris inversus) — утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

8) неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).
Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки

Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей. В I стадии (st. incrementi) температура тела повышается, во II (st. fastigi) — удерживается некоторое время на повышенном уровне, в III (st. decrementi) — снижается до исходного уровня.

Первая стадия лихорадки . В первую очередь организм резко уменьшает теплоотдачу. Снижается кровообращение периферических отделов организма — кожные покровы бледные. Сразу же начинается процесс мышечного сокращения — озноб; мышечная дрожь. Организм начинает внутренне согреваться и не отдает тепло. Теплопродукция превышает теплоотдачу. Причем это в начале происходит засчет уменьшения теплоотдачи. Температура тела начинает увеличиваться — изменяется функция сердечно-сосудистой системы, увеличивается скорость кровотока, изменяется функция дыхания. Интенсивность подъема температуры зависит от 2-х факторов патогенеза:
1. От количества эндогенных пирогенных веществ (интерлейкина 1, например)
2. От индивидуальной чувствительности центра терморегуляции (хорошо лихорадят кролики, плохо крысы — то пример видовой специфичности чувствительности центра терморегуляции).
Вторая стадия лихорадка — после подъема температуры, температура стабилизируется на постоянном высоком уровне. Центр терморегуляции, перейдя на другой уровень подключает терморегуляцию за счет увеличения теплоотдачи, причем теплоотдача увеличивается ровно на столько чтобы уравновесить теплопродукцию при повышенной температуре. На этой стадии наблюдаются сосудистые реакции: расширение периферических сосудов, в результате чего бледность сменяется гиперемией. Больные реагируют в этой стадии на тепло и холод соответствующими реакциями, как и здоровые. Существует правило, что при подъеме температуры на 1 градус — частота сердечных сокращений начинает возрастать на 10-12 ударов в минуту. Когда появляется пот, наблюдается снижение температуры и наступает

Третья стадия лихорадки — стадия разрешения. Центр терморегуляции возвращается к своему прежнему уровню активности. Теплоотдача преобладает над теплопродукцией за счет потоотделения

20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.

Перегревание (Гипертермия) (hyperthermia) – типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т. к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).

При перегревании скорость обменных процессов в организме увеличивается. Потребление кислорода возрастает почти на 100% Распад белка и выделение азота с мочой – на 60-100%; увеличивается остаточный азот и мочевина крови. Частота пульса возрастает с повышением температуры тела на 1 градус примерно на 100 ударов минуту. Артериальное давление повышается незначительно, но работа сердца увеличивается при температуре тела 40 градусов в 2-2,5 раза. Дыхание учащается, дыхательный коэффициент меняется незначительно.

Проявление острого перегревания – сухая и горячая кожа, снижения потоотделения, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы, возможна потеря сознания, бред и галлюцинации, клонические и тонические судороги. Сгущение крови и увеличение и увеличение её вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствует сердечной недостаточности. Газообмен, лёгочная вентиляция и кровяное давление начинают понижаться, частота пульса понижается, возможны аритмии. Дыхание становится редким, иногда периодическим. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Отличие лихорадки от перегревания:

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов темарегуляци.

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне(экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая продукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимальное функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар.Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем пр перегреваниях.

21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.

Гипотермия (от др.-греч. ὑπο- и θέρμη — «тепло») или переохлаждение — состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования.Приспособительные реакции при действии холода возникают преимущественно рефлекторно. К ним относятся: сужение периферических сосудов, замедление дыхания, повышение мышечного тонуса, дрожь, повышение потребления кислорода и усиление обмена веществ. Все эти реакции способствуют уменьшению теплоотдачи и увеличения теплопродукции. В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).
Подострое , при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.
Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Исскуственная гипотермия (гибернация)- контролируемое снижение температуры тела до заданных величин, необходимое для проведения сложных операций на жизненно важных органах — создаётся при помощи физического охлаждения на фоне применения фармакологических препаратов, блокирующих проведение нервных импульсов.

ПРИЧИНЫ:Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии — замерзание.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

• Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает :
— изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).
— снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
— активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
— включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза — АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов).

источник

1.Определение понятия лихорадка и гипертермия.

2.Патогенез клинических проявлений лихорадки.

4.Патогенез лихорадочной реакции.

Лихорадка (febris, pyrexia) — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.

По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов — т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка — пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.

1. термочуствительная часть,

2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,

3. два эфферентныхобразования:

Стадии лихорадки:

1) Stadium incrementi — стадия подъема температуры тела,

2) Stadium fastigii — стадия стояния высокой температуры,

3) Stadium decrementi — стадия снижения температуры и возврат ее к норме.

Клиническая характеристика стадий:

1-я стадия — повышение температуры — характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба — происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод — мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:

1) субфебрильную — до 38 градусов,

2) умеренную — 38-39 градусов,

3) высокую — 39-40 градусов и

4) чрезмерную — гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:

1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),

2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),

3) от пирогенной активности микробов,

4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,

5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

Типы лихорадочных (температурных) кривых:

1) постоянная температурная кривая (febris continua) — колебания в пределах не более 1 градуса,

2) ремиттирующая — febris remittens — или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 — 2 градусов),

3) перемежающаяся или интермиттирующая — febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,

4) возвратная — febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.

5) изнуряющая или гектическая — febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.

Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.

Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.

Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную,

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

2) усиливают выработку глюкокортикоидов,

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,

5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.

Патогенез лихорадочной реакции(механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?

2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи — это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,

4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов — интерлейкина-1,

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е₂ в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.

Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:

1) наркоз подавляет лихорадку,

2) введение возбуждающих средств — усиливает ее,

3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,

4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,

5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,

6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.

Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:

● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом — оптимальном возбуждения центра терморегуляции,

● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,

● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.

● неблагоприятно протекает гектическая — она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.

Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки — что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.

Биологическое значение лихорадки — в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:

1) активирование ферментов,

Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.

1. Виды, причины и патогенез гипертермий.

2. Отличие лихорадки от гипертермий.

3. Тактика врача при повышении температуры тела.

4. Особенности перегревания у детей.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 2728 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Гипертермические состояния: причины, стадии и общие механизмы развития. Отличие экзогенной гипертермии от лихорадки.

ГИПЕРТЕРМИЯ — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Причинами гипертермии являются:

• высокая температура окружающей среды;

• агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;

• разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях

Стадии гипертермии. Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертерми­ческого фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп­лопродукции;

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:

компенсации (адаптации); декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патоген­ных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на пос­ледующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недоста­точными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, фи­зико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на уве­личение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате темпера­тура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нор­мального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере опре­деляются температурой окружающей среды.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма.

ТЕПЛОВОЙ УДАР. Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключа­ется в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных дляжизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причины. Действие теплового фактора высокой интенсивности; Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной тем­пературе внешней среды.

Патогенез. Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не опре­деляемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморе­гуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тен­денцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро пере­ходящая в стадию декомпенсации.

Последствия. Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогресси­рующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.

Причина. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнеч­ного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиа­ционное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь орга­низм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором распола­гаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез. Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и соб­ственно солнечного удара. Ведущими являются различные пораже­ния ЦНС.

Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.

В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.

Лихорадочная реакция — динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма тем­пературы, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется на­коплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преоблада­ния теплопродукции над теплоотдачей.

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением про­дукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

ОТЛИЧИЯ ЭКЗОГЕННОЙ ГИПЕРТЕРМИИ ОТ ЛИХОРАДКИ

Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от ги­пертермических реакций.

• Причиной лихорадки являются пирогены.

• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.

• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.

Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от каче­ственно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).

• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.

• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв меха­низмов терморегуляции.

От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Гипертермический синдром возникает при острых и хронических заболеваниях головного мозга, характеризуется периодическими подьёмами температуры тела до высоких значений. При этом самочувствие не страдает. Механизмы гипертермического синдрома во многом неясны.

Температурный гомеостаз обеспечивает оптимальные условия для метаболических процессов при изменениях температуры внешней и внутренней среды (табл.6.2.). При патологии увеличение температуры тела – лихорадка способствует повышению резистентности организма к действию повреждающих факторов. Однако, неконтролируемое повышение температуры тела, обусловленное неспособностью организма вывести избыток тепла – перегревание является всегда патологическим, угрожающим жизни состоянием.

Глава 7. Инфекционный процесс

Инфекционные заболевания являются одной из основных причин смертности. Возбудители особо опасных инфекционных заболеваний, таких как чума, оспа, сибирская язва до недавнего времени рассматривались в качестве биологического оружия. В последние десятилетия человечество сталкивалось как с открытием новых опасных возбудителей, так и с мутацией известных. Открыт вирус, вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), а также бактерия (Helicobacter pylori), способствующая поражению слизистой оболочки желудка и развитию язвенной болезни. В настоящее время представления о роли инфекции в качестве причины развития заболеваний значительно расширились. Доказано её существенное влияние на развитие некоторых онкологических заболеваний, в частности, рака шейки матки и печени. Нередко инфекция провоцирует развитие аутоиммунных заболеваний, например вирус Коксаки может быть фактором развития сахарного диабета 1 типа, а стрептококковая инфекция — провоцировать аутоиммунное поражение сердца и почек. Имеются экспериментальные и клинические данные об участии инфекции в развитии таких неинфекционных заболеваний как атеросклероз, синдром хронической усталости и многих других видов патологии.

Инфекционный процесс – типовой патологический процесс, возникающий под действием внедрившихся в организм патогенных микроорганизмов и характеризующийся комплексом реакций, направленных на уничтожение возбудителя и восстановление гомеостаза. Инфекционный процесс составляет основу инфекционных заболеваний.

Основными видами инфекционного процесса являются: сепсис — генерализованный инфекционный процесс, обусловленный размножением микроорганизмов в крови и, нередко, в других биологических жидкостях организма; септикопиемия — характеризуется вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах у пациентов с сепсисом.

Инфекционный процесс, вызванный одновременно двумя или более возбудителями называется микстинфекцией. Под реинфекцией понимают повторное (после выздоровления) возникновение инфекционного процесса, вызванное тем же микроорганизмом; суперинфекция – повторное инфицирование организма (до выздоровления) тем же возбудителем; вторичная инфекция — инфекционный процесс, развивающийся на фоне инфекционной болезни, вызванной другим микроорганизмом.

Инфекционный процесс вызывается патогенными микроорганизмами, основными из которых являются бактерии, вирусы и грибы (табл.7.1).

Основные микроорганизмы, вызывающие инфекционный процесс

Патогенность (способность вызывать заболевание) определяет: проникновение микроорганизма в макроорганизм (инфективность), размножение в нём, развитие болезни с характерным для данного возбудителя патогенезом. Выделяют непатогенные, условно патогенные и патогенные микроорганизмы. Условно патогенные микроорганизмы могут вызвать заболевание только при иммунодефицитных состояниях или при наличии особых условий. Мерой патогенности микроорганизмов является вирулентность. Под вирулентностью понимают свойство, характеризующее степень болезнетворности микроорганизма. Она зависит от характеристик микроорганизма, а также от резистентности макроорганизма.

Факторы распространения инфекционного процесса обеспечивают или облегчают проникновение возбудителя в организм и распространение в нём. К ним относятся: ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейраминидаза); специальные органы-жгутики (имеются у холерного вибриона, кишечной палочки, протея); ундулирующая мембрана (есть у спирохет и некоторых простейших).

Однако даже при высокой степени патогенности и вирулентности микроорганизма для развития инфекционного процесса необходимы определенные условия: 1) взаимодействие патогенного микроорганизма со своими «входными воротами», т.е. контакт с теми клетками, с которыми он может связаться, взаимодействуя со структурами клеточной мембраны; 2) нарушение барьерных систем, препятствующих внедрению микроорганизмов (кожа и слизистые оболочки, мукоцилиарный клиренс, бактерицидное действие компонентов слюны, желудочного и кишечного соков, выведение микроорганизмов из организма – мочеиспускание и дефекация); 3) Недостаточность систем неспецифического или специфического иммунитета; 4) Высокая индивидуальная восприимчивость к инфекции зависит от пола, возраста, конституции и наследственности. Основными являются возраст и наследственный фактор.

Развитие инфекционного процесса обусловлено индивидуальной чувствительностью организма к возбудителю, определяющейся наследственным фактором. Состояние здоровья, характер питания, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на развитие инфекционного процесса.

Патогенез инфекционного процесса зависит от множества факторов, в первую очередь от вида и свойств возбудителя, определяющих его повреждающую способность, а также от реактивности организма.

Повреждающее воздействие микроорганизмов обусловлено их следующими свойствами: способностью внедряться в клетку; образованием токсинов, особенно экзотоксинов, вызывающих повреждение клеток (например, токсин возбудителя газовой гангрены) или резкое нарушение их функции (например, токсин возбудителя холеры); способностью изменять антигенную структуру клетки, что приводит к повреждению клетки иммунной системой (например, вирус гепатита В при попадании в клетки печени не вызывает их повреждения, но вызывает реакцию иммунной системы и повреждение гепатоцитов происходит Т-лимфоцитами и тканевыми макрофагами – клетками Купфера.

Вторым важнейшим фактором, определяющим развитие инфекционного процесса, является активация защитных реакций организма, направленных на обнаружение, уничтожение и/или удаление возбудителя, а также на восстановление структурно-функциональных нарушений.

Механизмы, препятствующие проникновению возбудителя в организм и развитию инфекционного процесса, подразделяют на две группы: неспецифические (играющие роль при контакте со всеми или многими возбудителями) и специфические (направленные против конкретного микроорганизма).

Инфекционный процесса развивается стадийно: происходит проникновение возбудителя в организм, размножение микроорганизма и выделение продуктов его жизнедеятельности (инкубационный период), а также возникает неспецифический ответ организма (повышение активности нервной, эндокринной, иммунной систем) на последствия жизнедеятельности микроорганизма (продромальный период).

В зависимости от вида возбудителя продромальный период может быть различной длительности и выраженности (может даже отсутствовать). Наиболее тяжело протекает период разгара заболевания, то есть максимального патогенного воздействия микроорганизмов и максимальной ответной реакции организма.

Исходы инфекционного процесса зависят от типа возбудителя, реактивности и резистентности организма, а также от качества лечения. Инфекционный процесс может завершиться: 1) полным выздоровлением; 2) выздоровлением с последствиями (дефект ткани, формирование рубца, уменьшение количества функционирующих клеток органа с развитием его недостаточности, например, сердечной недостаточности вследствие миокардита); 3) переходом инфекционного процесса в хроническую форму (специфические инфекции — туберкулез, неспецифические инфекции, например, при гнойных заболеваниях, когда вокруг гнойного очага формируется соединительнотканная капсула) и 4) генерализацией инфекции – наиболее опасный для жизни вариант развития процесса.

Инфицирование сопровождается воспалением — защитной реакцией организма. Локализация (нераспространение) инфекции обеспечивается в основном с помощью системы неспецифического иммунитета и в меньшей степени — специфического иммунитета. При несостоятельности системы иммунитета происходит распространение инфекции (генерализация инфекционного процесса) по кровеносным и лимфатическим сосудам, вдоль нервных стволов.

Клинически генерализация инфекции проявляется в виде следующих состояний (по мере их утяжеления): синдром системного воспалительного ответа (ССВО), сепсис, септический шок, полиорганная недостаточность.

Дата добавления: 2018-10-26 ; просмотров: 87 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник