Острая ревматическая лихорадка первичный ревмокардит

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста, и обусловлено инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А. Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда, с возникновением порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.

В 1835 г. Буйо одним из первых указал на связь ревматизма с поражением сердца. Независимо от него в 1836 г. Г.И.Сокольский показал, что поражение эндокарда является проявлением ревматизма, поэтому ревматизм называют болезнью Сокольского-Буйо.

Этиология. Примерно в 75% случаев заболевают, как правило, лица, перенесшие ангину, обострение хронического тонзиллита, острое респираторное заболевание. Связь с предшествующей стрептококковой инфекцией при остром течении ревматизма подтверждается временной зависимостью, выделением β-гемолитического стрептококка группы А, обнаружением у подавляющего большинства больных противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

Ревматической лихорадкой чаще всего болеют дети в возрасте 7-15 лет, девочки в 2 раза чаще мальчиков, у взрослых этой разницы не отмечается. Иногда наблюдаются вспышки ревматизма в закрытых коллективах (детские дома, училища) после массовых заболеваний ангиной или другими инфекционными заболеваниями носоглотки. Ревматическая лихорадка чаще бывает в странах с холодным и влажным климатом (Скандинавия, северные регионы нашей страны, Англия и др.). Частота заболевания увеличивается в осенне-зимний период.

Патогенез. При острой ревматической лихорадке процесс носит аутоиммунный характер. Во многих случаях есть основания предполагать включение аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рецидивирования болезни с появлением резистентности к классическим методам лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реагирующих с тканями сердца, суставов, кожи.

Стрептококк действует не непосредственно на миокард, а с помощью своих структур и продуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран (М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизинов -О и -S, стрептокиназы, гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз; ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител. Многие токсины и биологически активные вещества, выделяемые стрептококком, оказывают и прямое влияние на миокард и соединительную ткань.

Миокард и стрептококки группы А имеют общие по химической структуре антиген. При активном ревматизме в 60-70% в начале ревматического процесса сенсибилизирующие агенты приводят к аллергическому воспалению в сердце с изменением антигенных свойств его компонентов и превращением их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и отложением иммуноглобулинов (главным образом Ig G, в меньшей степени — Ig A и Ig M) и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани, эндокарде и сосудах.

В развитии острой ревматической лихорадки, помимо инфекции, имеет значение аллергия. В результате контакта организма со стрептококком происходит сенсибилизация и возникает повышенная, гиперергическая реакция организма в ответ на повторную инфекцию. В пользу этого свидетельствует промежуток в 10-14 дней между ангиной и началом клинических проявлений заболевания. Это латентный период иммунной перестройки организма. Таким образом, ревматическая лихорадка является аутоиммунным заболеванием.

Повреждающий агент вызывает острую фазу воспаления путем последовательной активации системы коагуляции с высвобождением кининов и вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), что ведет к нарушению микроциркуляции в очаге воспаления, с последующей клеточной экссудацией, процессами фагоцитоза. В эту фазу начинают включаться репаративные процессы соединительной ткани: клеточная пролиферация, образование мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты) и, наконец, коллагена с формированием фиброза. Включение в воспалительные процессы иммунной системы сопровождается активацией системы комплемента, повреждением тканей иммунными лимфоцитами, активацией лизосомальных ферментов. Это создает условия для перехода острого воспаления в хронический процесс с развитием, в основном, иммунных механизмов.

Рабочая классификация и номенклатура острой ревматической лихорадки (ревматизма) представлена в таблице 7.

Рабочая классификация и номенклатура острой ревматической

Клиническая картина. Выделяют три основные периода. Первый период (скрытый) длится, как правило, 2-4 нед. с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений ревматической атаки. Он обусловлен сенсибилизацией организма с развитием токсико-инфекционного поражения соединительной ткани и иммунных сдвигов в ответ на стрептококковый антиген. Клинически этот период протекает либо бессимптомно, либо в виде признаков затянувшейся реконвалесценции (после ангины, обострения хронического тонзиллита и др.): недомогания, потливости, артралгий, субфебрилитета и др. В крови могут быть обнаружены стрептококковый антиген, повышение титра антител, увеличение СОЭ.

Второй период (ревматическая атака) характеризуется гиперергической реакцией с отчетливыми и характерными клиническими признаками болезни – органной симптоматикой: ревматическим полиартритом, кардитом, хореей или их сочетанием. Развитие клинической картины интерпретируется как начало болезни, как первая ревматическая атака.

Третий период – период качественных изменений защитных сил и компенсаторных реакций с нарастанием иммунологических нарушений и прогрессированием дистрофических процессов. Клинически значительно чаще обнаруживается затяжное и непрерывно-рецидивирующее течение болезни с дальнейшим прогрессированием органных изменений и появлением осложнений, определяющих неблагоприятный отдаленный исход ревматизма.

Клиническая картина острой ревматической лихорадки обусловлена, с одной стороны, воспалительным процессом, с другой – поражением отдельных органов. Воспаление соединительной ткани проявляется лихорадкой, выраженность которой широко варьирует у разных больных, слабостью, потливостью, ухудшением аппетита. К классическим проявлениям болезни, связанным с местными воспалительными реакциями, относятся кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея и ревматические узелки.

Миокардит является в настоящее время наиболее постоянным проявлением активного ревматического процесса. При ревматической лихорадке в 80-100% поражается миокард, нередко процесс распространяется одновременно на эндокард и миокард. В начале болезни отличить эндокардит от миокардита очень сложно, поэтому принято называть это поражение ревмокардитом.

Больные жалуются на ноющие боли в области сердца, незначительную одышку, сердцебиения. Объективными признаками поражения миокарда являются тахикардия, умеренное смещение границ сердечной тупости кнаружи, на верхушке сердца – ослабление I тона, появление слабого непроводящегося систолического шума мягкого тембра, иногда дующего характера. Можно выслушать ритм галопа (патологические III или IV тоны).

Ревматический эндокардит является причиной не менее 80% всех приобретенных пороков сердца. В 1/3 случаев порок сердца образуется уже после первой атаки, в патологический процесс чаще всего вовлекается митральный клапан, в два раза реже – аортальный, гораздо реже – трикуспидальный и практически не поражается клапан легочной артерии. При наличии сформировавшегося порока сердца выслушивается характерная для того или иного порока сердца звуковая мелодия.

В ревматический процесс может также вовлекаться перикард, то есть развивается ревматический перикардит (чаще сухой, реже экссудативный). В этом случае больные жалуются на боли и тяжесть за грудиной, усиливающуюся при дыхании и движении, возможна иррадиация в левую руку, плечо. При экссудативном перикардите границы сердца смещены кнаружи, площадь абсолютной тупости резко увеличена и не изменяется на вдохе. Тоны приглушены, может выслушивается шум трения перикарда, который исчезает при значительном накоплении в сердечной сумке выпота. Поражение всех оболочек сердца называется панкардитом.

Поражение перикарда нередко сочетается с ревматическим плевритом. В большинстве случаев имеет место экссудативный процесс. Серозно-фибринозный экссудат асептичный, содержит в основном лимфоциты, фибрин. Течение плеврита доброкачественное. При физикальном исследовании выявляются признаки синдрома скопления жидкости в плевральной полости, возможно наличие шума трения плевры выше уровня жидкости.

Наиболее типичным из внесердечных проявлений острой ревматической лихорадки является поражение суставов, как правило, крупных – коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, лучезапястных. Это наиболее выраженная и легко распознаваемая форма, характеризующаяся воспалением синовиальной ткани суставов. Клинически ревматический полиартрит проявляется болями в суставах, иногда довольно сильными, припухлостью их. Движение в пораженных суставах вызывает резкое усиление боли.

При внешнем осмотре контуры суставов сглажены (за счет серозного выпота в полость сустава и воспалительного отека околосуставной ткани). Кожа над пораженными суставами горячая, гиперемированная. Для ревматического артрита характерна симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений (достаточно быстрый переход воспалительного процесса с одного сустава на другой) и доброкачественность – с полной ликвидацией признаков воспаления ранее пораженного сустава без стойкого нарушения функции, с общей продолжительностью суставного синдрома около 3 недель. При пальпации в 5-7% случаев выявляются ревматические узелки, располагающиеся в области суставов, по ходу сухожилий, иногда на волосистой части головы. На коже можно наблюдать кольцевидную эритему, которая чаще располагается на коже груди, спины, конечностей.

Поражение почек наблюдается при ревматизме у 1-3% больных. Чаще всего оно проявляется малым мочевым синдромом (незначительная протеинурия, микрогематурия), отмечающимся в острой фазе активного ревматического процесса. Эти проявления связывают с временным увеличением проницаемости почечных клубочков, и они обычно не приобретают хронического течения. Гораздо реже у больных возникают ревматические нефриты, проявляющиеся стойкими и выраженными изменениями мочевого осадка. При исследовании органов брюшной полости лишь с развитием полисерозита при тяжелой висцеральной форме ревматизма можно выявить симптомы раздражения брюшины.

Ревматическое поражение ЦНС может проявляться малой хореей, в основе которой лежит поражение стриарной системы головного мозга. Хорея встречается преимущественно у лиц женского пола, чаще в возрасте 6-14 лет. Клинически она проявляется непроизвольными, беспорядочными, некоординированными движениями верхних конечностей, которые усиливаются при волнении или физической деятельности и прекращаются во сне. Поражение центральной нервной системы может проявляться менингоэнцефалитом, серозным менингитом, церебральным васкулитом. Последние характеризуются головными болями, головокружением, в тяжелых случаях – лихорадкой, нарушениями кожной чувствительности. Разнообразие форм поражения нервной системы и пестрота неврологической симптоматики обусловлены различной локализацией ревматического процесса, характером течения заболевания.

Формы ревматического процесса. В зависимости от вариантов течения болезни, особенностей клинических характеристик выделяют 5 форм ревматического процесса.

1. Острая форма характеризуется четким, иногда бурным нарастанием и быстрым обратным развитием симптомов болезни без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает, как правило, 2-3 месяцев. Обычно определяется выраженное воспалительное поражение органов с преобладанием экссудативного компонента, яркой температурной реакцией с высокой активностью. Характерна полисиндромность, миграция воспалительных изменений с вовлечением различных органов.

2. Подострая форма может протекать поли- или моноциклически. Клиническое течение характеризуется не только меньшей яркостью и подвижностью клинических проявлений болезни, но и в меньшей — наклонностью к полисиндромности, более растянутым во времени развитием клинических симптомов. В большинстве случаев длительность атаки колеблется от 3 до 6 месяцев. Часто процесс имеет склонность к обострениям. Доминирующим, как правило, в клинической картине ревматизма является кардит, протекающий в ряде случаев тяжелее, чем при остром течении заболевания. Для полициклической формы характерно периодическое обострение заболевания.

3. Непрерывно-рецидивирующая форма характеризуется преобладанием в клинической картине экссудативного компонента воспаления в пораженных тканях на высоте обострения. Отмечается тенденция к полисиндромности с проявлением диффузного миокардита, в тяжелых случаях – панкардита с присоединением серозитов разной локализации, легочного васкулита, что в свою очередь может явиться причиной сердечной недостаточности.

4. Затяжная форма течения – одна из наиболее часто встречающихся. Обнаруживается преимущественно у больных возвратным ревмокардитом на фоне сформированного клапанного порока сердца. Это, как правило, моносиндромная клиническая форма болезни. Течение ревмокардита длительное, свыше 6 месяцев, торпидное, без выраженных обострений и полных ремиссий. Активность ревматического процесса умеренная, динамика клинических и лабораторных симптомов выявляется нечетко, что служит причиной диагностических затруднений.

5. Латентная (субклиническая) форма. Начало и течение заболевания скрытые. Принципиальным отличием от затяжной формы является отсутствие субъективных и объективных симптомов. Выделяются первично-латентное течение, когда у больного выявляется ревматический порок сердца при достоверном отсутствии ревматического анамнеза, и вторично-латентное, когда отмечаются признаки прогрессирования порока сердца без каких-либо симптомов активности ревматического процесса.

Дополнительные методы исследования. Лабораторные исследования выявляют неспецифические «острофазовые» показатели. К ним относят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, гиперфибриногенемию, диспротеинемию с увеличением содержания α₂— и γ-глобулинов. В большинстве случаев динамика этих показателей согласуется с изменением СОЭ. Иммунологическое исследование выявляет повышение титра антистрептококковых антител (антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина-О).

Изменения на ЭКГ зависят от характера и длительности течения болезни и характеризуются снижением вольтажа всех зубцов, нарушениями ритма и проводимости: экстрасистолией, преходящей атриовентрикулярной блокадой (чаще I степени), которая отмечается у 10-12% больных только при выраженном кардите. У некоторых больных регистрируются изменения зубца Т от снижения его амплитуды до инверсии. Эти нарушения могут исчезать в процессе противоревматической терапии или иметь стойкий характер и даже оставаться после ликвидации ревматической атаки.

Рентгенологическое исследование при первой атаке лишь в случае тяжелого ревмокардита выявляет признаки дилатации левого желудочка. При повторных атаках (на фоне сформировавшегося порока сердца) выявляются признаки определенного порока. Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок клапанов, а при тяжелом течении первичного ревмокардита – дилатацию полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда.

Важным элементом клинической картины острой ревматической лихорадки является его активность. Выделяют следующие степени активности:

III (максимальная степень активности) – яркие общие и местные проявления с наличием лихорадки, экссудативного компонента в пораженных органах (полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты и др.). Высокие показатели воспалительной и иммунологической активности, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/час и выше, С-реактивный белок 3-4 плюса, резкое увеличение содержания α₂-глобулинов, фибриногена, высокие титры антистрептококковых антител.

II (умеренная степень активности) – умеренно выраженные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой (или без нее), без выраженного экссудативного компонента в органах, тенденция к множественному вовлечению органов в патологический процесс. Острофазовые и иммунологические показатели выражены умеренно (СОЭ 20-40 мм/час), умеренное повышение титров антистрептококковых антител.

I (минимальная степень активности) – клинические симптомы выражены слабо, отсутствуют признаки экссудативного компонента в органах и тканях, преимущественно моносиндромный характер воспалительных поражений. Лабораторные показатели, отражающие активность воспалительного процесса (острофазовые показатели), не изменены или слабоположительные.

Распознавание первичного ревмокардита представляет значительные трудности. Экспертами ВОЗ приняты диагностические критерии острой ревматической лихорадки. Основными критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема. Дополнительными – артралгия, лихорадка, ревматический анамнез, наличие порока сердца, изменения ЭКГ и лабораторных показателей. В большинстве случаев сочетание двух основных или одного основного и двух дополнительных признаков подтверждает диагноз ревматизма.

Принципы лечения. Лечение в активной фазе острой ревматической лихорадки проводится в стационаре, продолжение в кардиоревматологическом кабинете, многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.

Основные лечебные мероприятия.

1. Лечение стрептококковой инфекции.

2. Подавление активности ревматического процесса.

3. Коррекция иммунологических нарушений.

При высокой активности заболевания в первые 15-20 дней назначается строгий постельный режим, в легких случаях – режим палатный. Критерием расширения двигательной активности служит клиническое улучшение и нормализация лабораторных показателей. Диета должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия и кальция, ограничивается жидкость (диета №10).

Медикаментозное лечение включает: антибактериальную терапию, подавление активности ревматического процесса, коррекцию иммунологических нарушений. С целью подавления стрептококковой инфекции назначают антибиотикотерапию, причем предпочтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, оксациллин).

Активность ревматического процесса купируют нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, вольтарен, диклофенак). Их следует принимать до полной ликвидации активности.

При тяжелом первичном ревмокардите с признаками недостаточности кровообращения или полисерозита (III степень) назначают кортикостероидные препараты (преднизолон). При вялотекущем процессе хороший эффект достигается применением иммуносупрессорной терапии аминохинолиновыми производными (делагил, плаквенил) в течение длительного времени. После ликвидации активности заболевания показано лечение в местных санаториях.

Критериями достижения ремиссии являются клиническое улучшение – исчезновение или уменьшение признаков сердечной недостаточности, отсутствие проявлений полиартрита и других внесердечных симптомов, нормализация лабораторных показателей (СОЭ и другие острофазовые показатели).

Противорецидивные мероприятия включают санацию очагов инфекции, проведение круглогодичной бициллинопрофилактики (бициллин-5) и курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции, весной и осенью прием в течение 4-6 недель нестероидных противовоспалительных средств. При сопутствующей сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, мочегонные средства, препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными микроорганизмами и сопровождающееся системным поражением внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

Этиология. Возбудителями инфекционного эндокардита являются различные виды микроорганизмов. В современных условиях широкого распространения антибактериальных препаратов произошли существенные изменения в частоте выделения тех или иных возбудителей заболевания. В доантибактериальный период в подавляющем большинстве случаев заболевание вызывалось зеленящим стрептококком, то в последние годы он высевается значительно реже. В то же время существенно возросла этиологическая роль стафилококка. Причиной болезни все чаще становятся энтерококки, грамотрицательные бактерии, грибы. Более чем у трети больных высеять возбудитель не удается.

В настоящее время возбудителями инфекционного эндокардита в 30-40% случаев являются стафилококки. Зеленящий стрептококк встречается с той же частотой, что и другие стрептококки (10-15%), а грамотрицательные бактерии выявляются у 6-10% больных, на долю остальных возбудителей приходится 10%. Источниками бактериемии могут являться острые респираторные инфекции, операции в полости рта, операции и инструментальные обследования органов мочеполовой системы, длительное пребывание катетера в вене.

Для возникновения инфекционного эндокардита, кроме наличия в организме возбудителя, необходимо существование ряда дополнительных, предрасполагающих и способствующих, факторов, таких, как патология клапанов сердца, операции на сердце и сосудах, изменение реактивности организма, нарушение местного и общего иммунитета. В последнее время инфекционный эндокардит часто развивается у наркоманов, применяющих инъекционные наркотики.

Патогенез. Для развития заболевания решающее значение имеют бактериемия, сенсибилизация организма к патогенным микроорганизмам, изменения реактивности, нарушения системы иммуногенеза. Циркулирующие в крови микроорганизмы колонизируются на клапанах сердца. Этому способствует вирулентность микробов и повреждение эндотелия. Последнее отмечается у пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца, особенно при наличии значительного градиента давления между двумя камерами (дефект межжелудочковой перегородки, пороки аортального и митрального клапанов). Гемодинамический удар о стенку и появление турбулентного течения крови создает благоприятные условия для повреждения эндотелия с последующим формированием в местах повреждения стерильных (абактериальных) тромбов. Небактериальный эндокардит может также возникать после операций на сердце, при длительном нахождении катетеров в сосудах. Эти абактериальные тромбы при поступлении в кровь вирулентной инфекции становятся местом формирования инфекционного очага, где происходит бурное размножение микроорганизмов. Развитию инфекционного эндокардита способствует снижение противоинфекционной защиты организма. Длительное нахождение инфекционного агента в организме в сочетании с постоянной антигенной стимуляцией продуктами распада тканей приводит к выработке антител, увеличения в крови количества циркулирующих иммунных комплексов с последующим отложением их в органах и тканях. Это в свою очередь вызывает развитие васкулитов, нефрита.

Классификация. Классификация инфекционных эндокардитов отражает исходное (до начала заболевания) состояние сердечно-сосудистой системы, этиологию, локализацию патологического процесса, остроту течения, наличие осложнений (таблица 8).

Классификация инфекционных эндокардитов

Клиническая картина. Клиника инфекционного эндокардита зависит от особенностей его течения, периода развития, степени поражения той или иной системы. В зависимости от варианта течения болезни начало ее может быть острым и постепенным. Лихорадка (интермитирующая) является наиболее постоянным симптомом. Повышение температуры тела вначале бывает незначительным, в дальнейшем она становится высокой, достигая 39,5° и более, как правило, сопровождается ознобами, профузными потами, симптомами тяжелой интоксикации.

Иногда болезнь начинается незаметно, исподволь. В этих случаях больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, повышенную потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры. Часто беспокоят боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени).

Кожные покровы бледные, желтовато-серого цвета («кофе с молоком»), с петехиальными кровоизлияниями, особенно заметными в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на мягком и твердом небе. Определяется симптом Лукина-Либмана – петехии на конъюнктиве нижнего века с центром белого цвета. На туловище можно заметить красно-фиолетовые пятна до 5 мм в диаметре. Наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») и деформация ногтей в виде «часовых стекол». При пальпации на ладонных и подошвенных поверхностях прощупываются уплотнения величиной с горошину – узелки Ослера. Ломкость капилляров может обнаруживаться после легкой травмы кожи (симптом щипка). При наложении на плечо жгута или манжеты сфигмоманометра через 5 минут в локтевом сгибе или на предплечье выступают точечные кровоизлияния (симптом Кончаловского-Румпель-Лееде).

Поражение сердца – важнейшая составная часть клинической картины инфекционного эндокардита. Болевые ощущения и сердцебиения, иногда отсутствующие в начале болезни, являются весьма характерными для дальнейшего ее течения. Боли по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие, локализующиеся в области сердца и за грудиной.

При вторичном инфекционном эндокардите, который встречается у большинства больных, имеются признаки приобретенного или врожденного порока сердца.

Обычно определяется тахикардия. Часто возникают нарушения ритма: экстрасистолии, нарушения проводимости. Признаки недостаточности кровообращения в начальной стадии заболевания возникают редко.

Для инфекционного эндокардита характерно преобладание поражения аортального клапана. При первичной форме оно встречается у 80% больных, при вторичном эндокардите поражаются одновременно аортальный и митральный клапаны.

При аускультации важнейшим признаком инфекционного эндокардита с поражением аортального клапана является диастолический шум, лучше всего выслушиваемый в точке Боткина-Эрба. Вначале он мягкий, короткий, непостоянный, в последующем более продолжительный, может выслушиваться «шум пильщика». При поражении митрального и трикуспидального клапанов выслушиваются довольно грубый систолический шум на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка.

Исследование органов дыхания иногда позволяет выявить инфаркт-пневмонию или признаки плеврита. Инфаркт-пневмония чаще всего выявляется при поражении трикуспидального клапана.

Одним из наиболее характерных проявлений инфекционного эндокардита являются эмболии сосудов почек, мозга, селезенки, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов и соответствующими симптомами внезапных осложнений болезни. Частым проявлением является системное поражение сосудов, представляющее собой геморрагический васкулит.

В целом для инфекционного эндокардита характерен геморрагический диатез, который может проявляться кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, а также кровотечениями из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, возможно кровохарканье.

Нередко при инфекционном эндокардите поражаются почки. В начале заболевания развивается очаговый нефрит, проявляющийся изолированным мочевым синдромом – микрогематурией, альбуминурией. Диффузный гломерулонефрит возникает, как правило, в более поздние сроки и чаще протекает со стертой клинической картиной без выраженной гипертензии, отеков и азотемии. Одним из косвенных признаков заболевания является нормализация или незначительное повышение уровня диастолического АД, несмотря на наличие выраженной аортальной недостаточности. Значительная гематурия характерна для инфаркта почек. При возникновении подострого варианта хронического гломерулонефрита могут появляться признаки почечной недостаточности: гипоизостенурия, нарастание азотемии.

Увеличение селезенки, определяемое только перкуторно, встречается в последнее время не более, чем у половины больных. При длительном течении болезни селезенка увеличивается, она пальпируется, консистенция ее становится достаточно плотной. Увеличение печени отмечается у большей части больных, несмотря на отсутствие признаков правожелудочковой недостаточности.

Центральная нервная система поражается часто. Это зависит в основном от эмболических осложнений, однако в части случаев может иметь значение иммунный васкулит. Больных беспокоит головная боль, бессонница, головокружение, апатия, вялость в сочетании с менингеальными явлениями и симптомами энцефалита. При попадании в мозг эмболов возникает инсульт или кровоизлияние, а в ряде случаев это приводит к развитию менингита, энцефалита и реже абсцесса мозга. Абсцедирование наиболее характерно для стафилококкового эндокардита.

В настоящее время чаще всего встречаются два варианта течения инфекционного эндокардита:

1) острый, прогрессирующий, с длительностью течения, как правило, не более 2 месяцев. Чаще развивается у больных с интактными клапанами, протекает, как правило, при высокой степени активности, заканчиваясь чаще всего в инфекционно-токсической фазе заболевания. Для этого варианта течения характерны яркие клинические проявления, выраженная наклонность к эмболиям, прогрессирующее ухудшение общего состояния, нарастание признаков поражения сердца, появление новых симптомов со стороны различных органов в связи с эмболиями и интоксикацией. В ряде случаев при интенсивном и адекватном лечении возможен переход этого варианта течения болезни в подострый;

2) подострый, затяжной, с длительностью течения от 2-3 месяцев до 1-2 лет. При этом первичная форма затяжного эндокардита протекает, как правило, тяжелее, чем вторичная, на фоне уже пораженных клапанов. Для последней в целом характерно более мягкое течение. Одной из разновидностей подострого варианта инфекционного эндокардита является затяжное течение у больных с длительно существующими пороками сердца в дистрофической фазе сердечной недостаточности. Для этой разновидности свойственно стертое течение при отсутствии лихорадки или с наличием лишь субфебрилитета, геморрагического синдрома. У этих больных часто увеличена селезенка и могут быть тромбоэмболические осложнения. При латентном течении не возникает сколько-нибудь выраженных субъективных и объективных расстройств и диагноз нередко устанавливают лишь с учетом внезапно появляющихся эмболических феноменов или развивающейся сердечной недостаточности;

Дополнительные методы исследования. Постоянным признаком инфекционного эндокардита является гипохромная анемия. Возможны как тромбоцитопения и лейкопения, так и лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови появляются макрофаги. Важным диагностическим признаком является увеличение количества моноцитов в крови, взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского). Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия) наблюдаются при развитии гломерулонефрита.

При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение уровня a₂— и γ-глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, положительные сулемовая, формоловая и тимоловая пробы. В 2/3 случаев из крови высевается возбудитель болезни.

Рентгенологическое исследование помогает уточнить характер клапанного поражения сердца.

Решающее значение для диагностики инфекционного эндокардита имеет эхокардиография. С помощью этого метода примерно в 50% случаев удается выявить клапанные вегетации (рис. 56). Постоянное наличие вегетаций, несмотря на активное лечение – плохой прогностический признак. Важное значение для подтверждения диагноза имеют косвенные признаки эндокардита, такие, как повреждение хорд, разрыв или перфорация створки, нарастание синдрома нагрузки объемом (косвенный признак недостаточности аортального или митрального клапанов).

Рис. 56. Эхокардиографическая картина вегетаций митрального клапана.

Принципы лечения. Терапия инфекционного эндокардита должна проводиться своевременно, поскольку в случаях раннего ее начала выздоровления удается добиться в 50-80% случаев. Комплексное лечение заболевания должно проводиться в стационаре и включать в себя: 1) массивную антибактериальную, 2) противовоспалительную, 3) кардиотоническую, 4) дезинтоксикационную, 5) метаболическую, 6) антианемическую и 7) симптоматическую терапию. Кроме того, применяются хирургические методы лечения и санация очагов инфекции.

При выраженной активности заболевания необходим постельный режим. Показана диета с низкой общей калорийностью и снижением содержания белков, жиров, углеводов, ограничением поваренной соли и жидкости, 4 5Следующая ⇒

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – сис­темное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в процесс преимущественно сердца и суставов, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста, вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А. Широко распространенный термин “ревматизм” в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.

Суть болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, в первую очередь миокарда и эндокарда с формированием клапанных пороков сердца и развитием сердечной недостаточности, чему способствует рецидивирующее, прогрессирующее течение. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Эпидемиология. В России частота острой ревматической лихорадки составляет 0,03%, а ревматических пороков сердца – 0,17%. Преобладающий возраст начала болезни – 5–15 лет. В последние годы отмечается рост числа случаев болезни.

I. Первичная роль в развитии ревматизма принадлежит β- ге­молитическому стрептококку группы А. Это открытие сделано советским акаде­миком Н.Д.Стражеско. Доказательством этого являются следующие факты:

1. Хронологическая связь ОРЛ с перенесенной стрептококковой инфекцией (катаральной, фолликулярной или лакунарной ангины, обострения хронического тонзиллита, фарингита, реже – скарлатины).

2. У 100% больных первые 2 недели ОРЛ стрептококк высевается из зева.

З. Факторами вирулентности стрептококка являются М-протеин клеточ­ной стенки и гиалуроновая кислота капсулы. Стрептококк воздействует на орга­низм больного и продуктами своей жизнедеятельности – ферментами стрептолизином – О, стрептолизином – S, стрептокиназой, гиалуронидазой, дезоксирибонуклеазой. Эти ферменты, обладая свойствами антигенов, вызывают образование и выявление в крови соответствующих анти­тел: антистрептолизина – О (АСЛ – О), антистрептолизина – S (АСЛ – S), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-ДНКзы. При развитии ОРЛ в крови больного наблюдается нарастание титров указанных антител более 1: 250. Ферменты стрептококка оказывают и непосредственно кардиотоксическое действие.

4. Доказательством этиологической роли стрептококка служит также эффективность лечения препаратами пенициллина и бициллинопрофилактики.

Начало болезни приходится на возраст 7 –15 лет. Чаще болеют девочки. Развитию заболевания способствуют плохие бытовые условия, неполноценное питание, низкий уровень медицинского обслуживания.

Стрептококковая инфекция встречается достаточно часто, однако ревматиз­мом заболевает около 3% лиц, перенесших ее.

II. В возникновении болезни большое значение имеет наследственная (генетическая) предрасположенность, которая проявляется сходством ан­тигенной структуры М-протеина клеточной мембраны β- ге­молитического стрептококка группы А с антигенными компонентами сердечной мышцы и синовиальных оболочек, что приводит к перекрестной реакции противострептококковых антител и тканей пациента (феномен “молекулярной мимикрии”) с развитием иммунного воспаления на основе реакций иммунокомплексного и аутоиммунного типов. Показана связь заболевания с наследованием определенного аллоантигена D 8/17 В-лимфоцитов.

Патогенез.Развивается иммунное асептическое воспаление преимущест­венно клапанов сердца и миокарда, которое имеет несколько этапов:

1. В ответ на стрептококковую инфекцию в организме вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрепто­кокка + антитела к ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют в крови и, вследст­вие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, недостаточно быстро элиминируются из организма и оседают в микроциркуляторном русле миокарда (вследствие сходства кардиальных и стрептококковых антигенов).

2. Фиксированные ИК, а также ферменты и токсины стрептококка, оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань. Разви­вается иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с участием преимущественно нейтрофилов. Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фиб­риноидные некрозы. Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление выходит за его пределы вглубь тканей.

З. Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани, что вызывает образование аутоантител и развитие хронического иммунного воспаления по типу реакции гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ) с участием сенсибилизированных лимфо­цитов. Следствием этого воспаления является развитие пролиферативных реак­ций.

Патологический процесс при ревматизме имеет длительное, волнообразное течение, обостряясь под влиянием стрептококковой или другой инфекции или неспе­цифических факторов (беременность, стресс, прививки и т.д.). Стрептококковая инфекция, сыграв роль пускового фактора, может в дальнейшем не принимать участия в ревматическом процессе.

Патанатомия. Наблю­даются фазовые изменения соединительной ткани:

мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополиса­харидов);

фибриноидный некроз (некроз коллагеновых волокон);

образование ашофф-талалаевских гранулем;

Продолжительность всего патоморфологического цикла составляет в среднем 6 месяцев. Воспалительный процесс захватывает прежде всего миокард (в первые недели болезни), затем – эндокард, возможно поражение и перикарда (пан­кардит ). Признаки эндокардита обычно выявляются спустя 6 – 8 не­дель от начала атаки ревматизма в виде бородавчатого эндокардита, вальву­лита, поражения сухожильных нитей и фиброзного кольца. Обычно сначала поражается митральный клапан, затем аортальный и трехстворчатый. Недостаточность мит­рального клапана формируется спустя 6 месяцев после начала болезни митральный стеноз – через 2 года, пороки аортального клапана – еще позднее.

Классификация. В 2003 года ассоциацией ревматологов России (АРР) предложена современная классификация ревматической лихорадки, адаптированная к классификации МКБ –10 и общепринятая в мировом сообществе ревматологов. Различают:

Острая ревматическая лихорадка

Повторная ревматическая лихорадка

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:

источник

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

• Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

• Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

• Клинико-анатомической характеристики поражений:

1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

• Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
• Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

источник

Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация. Первичная, вторичная и текущая профилактика

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц (чаще в возрасте 7-15 лет) в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной b-гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология: пороки сердца вследствие хронической ревматической болезни – наиболее частая причина болезней сердца до 40 лет; заболеваемость в РБ в 2002 г. – 210, в 2003 г. – 69 случаев, в общей популяции – 0,1-0,3%; смертность 100-150 на 100 000.

β-гемолитический стрептококк группы А – различают более 100 серотипов по М-протеину клеточной стенки, ревматогенными являются штаммы М5, 6, 18, 19, 24.

В развитии ОРЛ играют роль внешний фактор (перенесенный тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит) и внутренние (предрасполагающие) факторы: недостаточность питания, переохлаждение, молодой возраст, наследственная предрасположенность (антигены HLA B5, DR2, DR4). При ОРЛ различают:

1. Латентный период (2-4 недели) – характеризуется токсическим повреждением органов и тканей; стрептококк вырабатывает вещества, способные подавлять фагоцитоз, поражать лизосомальные мембраны, повреждать основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О- и S-, гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза и др.).

2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца существует антигенная общность (явление молекулярной мимикрии), вследствие чего запускается выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанам соединительной ткани. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани, морфологически протекающую в несколько стадий: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических ашофф-талалаевский гранулем, склероз.

Классификация ОРЛ (Минск, 2003):

Клиника ОРЛ (“ревматизм лижет суставы и кусает сердце”).

1. Начинается спустя 1-2 недели чаще в детском или подростковом возрасте после перенесенного стрептококкового фарингита или ангины. Характерен 1-3-х недельный латентный период с бессимптомным течением или легким недомоганием, субфебриллитетом, артралгиями, после которого появляется выраженная клиническая картина заболевания.

2. Ревмокардит – воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца; чаще протекает в виде эндомиокардита, реже – панкардита; признаки миокардита доминируют, затушевывая признаки эндокардита.

— тяжелое общее состояние, акроцианоз, выраженная одышка, сердцебиения, перебои, боли в области сердца, появление кашля при физической нагрузке, в тяжелых случаях – сердечная астма и отек легких

— пульс частый, нередко аритмичный

— границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, систолический шум в области верхушки сердца

— в нижних отделах легких – мелкопузырчатые хрипы, крепитация (при застое в малом круге кровообращения)

— увеличение и болезненность печени, асцит, отеки на ногах (при застое в большом круге кровообращения)

— удовлетворительное общее состояние, неинтенсивные боли в области сердца, иногда ощущение перебоев

— границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, на верхушке – неинтенсивный систолический шум

— признаки недостаточности кровообращения отсутствуют

— более выраженная потливость, длительное повышение температуры тела

— признаки тромбоэмболического синдрома

— аускультативно особый бархатный тембр I тона, усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты (признак формирования порока сердца: «порок сердца есть памятник угасшему эндокардиту»).

Первичный ревмокардит характеризуется следующими диагностическими признаками:

1) молодой возраст больного (чаще детский или подростковый)

2) хронологическая связь с стрептококковой инфекцией глотки (фарингит, ангина)

3) латентный период 2-4 недели между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом ОРЛ

4) преимущественно острое или подострое начало с повышением температуры тела, полиартритом или острыми артралгиями в дебюте заболевания

5) аускультативные и функциональные признаки кардита

6) сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов

7) положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения

8) наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом

9) коррелляция лабораторных и клинических признаков активности болезни

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца (20-25% всех случаев ОРЛ).

Возвратный ревмокардит проявляется симптомами первичного на фоне уже сформировавшихся пороков сердца, о чем клинически свидетельствует появление новых шумов в сердце.

а) диагностические критерии:

1.Боли или неприятные ощущения в области сердца.

5. Ослабление I тона на верхушке сердца.

6. Шум на верхушке сердца: • систолический (слабый, умеренный или сильный) • диастолический.

8. Увеличение размеров сердца.

8. Ревматические и системные заболевания соединительной ткани

9. ЭКГ-данные: удлинение интервала P-Q; экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения; другие нарушения ритма.

10. Симптомы недостаточности кровообращения.

11. Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

б) лабораторные данные: OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; БАК: повышение уровня a2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы; ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия; ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

в) инструментальные данные:

1) ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

2) Эхо-КГ: при вальвулите митрального клапана — утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, небольшое пролабирование створок в конце систолы; при вальвулите аортального клапана — мелкоамплитудное дрожание митральных створок, утолщение эхо-сигнала от створок аортального клапана.

3) ФКГ: при миокардите — снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1/2-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к I тону; при эндокардите — высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза,

протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

3. Ревматический полиартрит – в его основе лежит острый синовит; проявляется симметричными болями в крупных и средних суставах (чаще коленных и голеностопных) летучего характера, припухлостью и гиперемией кожи в области суставов, резким ограничением движений. Характерен быстрый купирующий эффект НПВС и отсутствие остаточных суставных явлений.

4. Ревматическое поражение легких – проявляется клиникой легочного васкулита и пневмонита: крепитация и мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиления легочного рисунка; характерен положительный эффект от терапии ГКС, АБ не помогают

5. Ревматический плеврит –проявляется клиникой типичного плеврита, характерен быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

6. Ревматическое поражение почек– проявляется картиной нефрита с изолированным мочевым синдромом.

7. Ревматический перитонит – боли в животе различной локализации и интенсивности, тошнота, рвота, иногда напряжение мышц живота; быстро купируется при антиревматическом лечении

8. Нейроревматизм – проявляется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), малой хореей.

Малая хорея чаще развивается у девочек 6-15 лет, характерно постепенное начало, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная пентада признаков:

1) гиперкинезы – беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационнуюпальценосовую пробу.

2) мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» — при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

3) нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

4) выраженная сосудистая дистония

5) психопатологические проявления.

9. Ревматизм кожи и подкожной клетчатки — проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые,плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов), которые не беспокоят больных и быстро исчезают при лечении

1. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции:

а) позитивная культура из зева – берутся 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии

б) серологические реакции: антитела к антистрептолизину-О – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β, стрептозана.

2. ОАК: признаки воспалительного процесса

3. БАК: реактанты острой фазы воспаления (С-реактивный протеин, серомукоид, общий белок и белковые фракции), повышение КФК, КФК-МВ, АсАТ, АлАТ

4. Рентгенография органов грудной клетки: позволяет выявить кардиомегалию

Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:

Наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

(!) Необходимо помнить:

­- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба

— негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию

— диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);

­- при вялотекущем ревмокардите или «изолированной» хорее титры противострептококковых антител могут быть нормальными;

­- повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.

1. Постельный режим при остром процессе на 2-3 недели

2. Диета: ограничение соли, увеличение доли белка, уменьшение доли легкоусваиваемых углеводов.

3. Этиотропная терапия: препараты выбора – пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 10 дней; бензил-пенициллин G 2,4 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 3-4 нед.; альтернативные препараты — эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней. В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели.

4. Патогенетическая терапия:

а) противовоспалительная терапия: аспирин 4-6 г/сут внутрь или другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении): индометацин0 100-150 мг/сут; диклофенак 100-150 мг/сут; ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности) в течение 6-12 недель

б) при тяжелом кардите – ГКС: преднизолон 20-30 мг/сут или медрол 12-16 мг/сут внутрь 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю

в) при затяжном течении – антихинолиновые препараты: делагил 250 мг/сут или плаквенил 200 мг/сут внутрь 6-12 месяцев.

5. Симптоматическая терапия.

а) первичная – предупреждения развития ОРЛ: бензил-пенициллин G 600.000 ЕД (при массе менее 60 кг) или 1.200.000 ЕД (при массе больше 60 кг) в/м однократно или феноксиметилпенициллин 250 мг 3 раза/сут внутрь 10 дней или при аллергии к пенициллинам – эритромицин 20-40 мг/кг 2-4 раза в день (максимально до 1 г/сут) внутрь 10 дней.

б) вторичная – профилактика ревмоатак: бензил-пенициллин G 2.400.000 ЕД в/м каждые 3 недели или пенициллин V 250 мг 2 раза в день внутрь или сульфадиазин 0,5 г (при массе меньше 60 кг), 1,0 г (при массе больше 60 кг) внутрь или эритромицин 250 мг 2 раза в день внутрь

в) текущая – назначение пенициллинов при интеркуррентных заболеваниях (ОРЗ, хирургические вмешательства и др.) для предупреждения ревмоатак.

— проводится круглогодично до 20-летнего (ВОЗ – до 25) возраста и в течение 5 лет после последней ревмоатаки; при наличии порока сердца профилактика проводится пожизненно

— обязательна при определенных эпидемиологических факторах риска: школьники, студенты, солдаты и т.д.

— разрабатывается вакцинация очищенным М-протеином клеточной стенки стрептококка.

— профилактика инфекционного эндокардита должна обязательно проводится при дентальных вмешательствах у больных с ревматическими пороками сердца.

— обязательно продолжение профилактики после хирургического лечения ревматических пороков сердца

МСЭ: сроки общей ВН при ОРЛ без вовлечения сердца 20-25 дней, при вовлечении сердца от 20-30 дней до 50-60 дней в зависимости от степени активности процесса.

Реабилитация: ЛФК, специализированные ревматологические санатории (в РБ – «Бобруйск», «Нарочь», «Несвиж», «Приднепровский», основные лечебные факторы: хлоридно-натриевые, углекислые, кислородные, жемчужные, радоновые ванны, ЛФК) и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10093 — | 7753 — или читать все.

источник