Методическая разработка практических занятий для преподавателей практическое занятие № тема: острая ревматическая лихорадка
Цель занятия: Научить студента на основании подробно собранного анамнеза, клинических симптомов, а также данных клинико- лабораторных, инструментальных методов обследования больного диагностировать ОРЛ. Студент должен уметь правильно поставить диагноз, определить тактику и лечение больного, комплекс профилактических мероприятий.
Кафедра нормальной анатомии Кафедра нормальной физиологии
Анатомо-физиологические особенности опорно-двигательной, сердечнососудистой системы.
Кафедра патологической физиологии
— Патофизиологические нарушения при ОРЛ. Кафедра патологической анатомии
Патологическая анатомия ОРЛ.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Объективные методы исследования больных с заболеваниями органов сердечнососудистой системы, суставов.
Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний органов сердечнососудистой системы, опорно-двигательной системы
Фармакология (β-адреноблокаторов, иАПФ, нитратов, антиагрегантов, антикоагулянтов, антагонистов кальция, антибактериальных препаратов
Вышеуказанные вопросы изучены ранее на следующих теоретических кафедрах:
Кафедра нормальной анатомии
Привес М.Г. Анатомия человека. — Спб: СПБМАПО, 2004.-720 с.
Кафедра нормальной физиологии
Нормальная физиология человека: Учебник. — М., Медицина, 2005.-928 с.
Кафедра патологической анатомии
Патологическая анатомия. В 2 т. / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. — М.: Медицина, 2001.-528 с.
Кафедра патологической физиологии
Адо А.Д. Патологическая физиология. — М.: Триада, 2001.-574 с.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. — М.: Медицина, 2002.-592 с.
Харкевич Д.А. Фармакология. — М.: ГЭОТАР, 2005.-592 с.
продолжительность занятия и место его проведения
Место занятия – учебная комната кафедры и палата терапевтического отделения.
Время занятия – с 9:00 до 12:15.
методическое и материально-техническое ОСНАЩЕНИЕ
Схемы, таблицы, рисунки, слайды по теме практического занятия.
Больные с синдромосходной патологией, история болезни, амбулаторная карта.
Методическая разработка практических занятий для студентов.
Методическое пособие «Актуальные вопросы ревматологии».
Методическое пособие «Фармакотерапия внутренних болезней и их осложнений».
Сформулировать развернутый клинический диагноз.
Уметь проводить дифференциальный диагноз с кругом наиболее часто встречающихся синдромосходных заболеваний.
Составить план обследования, лечения больного и комплекса профилактических мер.
Выделять ведущие симптомы и синдромы.
Интерпретировать данные лабораторных анализов (общий анализ крови, биохимический анализ крови (ACT, АЛТ, КФК, МВ-КФК, ЛДГ, тропонин, липидограмма)).
Интерпретировать данные инструментального исследования (ЭКГ, ЭХОКГ).
Составить план лечения больного и комплекса профилактических мероприятий
Вопросы по теме, выносимые на экзамен
1. Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Формулирование диагноза. Лечение. Диспансеризация. Профилактика.
дифференциальная диагностика суставного синдрома
фармакотерапия острой ревматической лихорадки
1 .Умение выделить основной клинический синдром для проведения дифференциальной диагностики
Клиническая оценка результатов лабораторных исследований
интерпретация лабораторных показателей.
Практические навыки составления программ оказания неотложной помощи
Умение правильно сформулировать диагноз
Умение наметить план обследования больного
Подобрать, согласно диагнозу рациональную терапию
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основной:
Внутренние болезни: Учебник в 2 томах / Под редакцией А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006.-Т.2.-С*
Лекции по внутренним болезням для 5 курса.
Фармакотерапия основных внутренних болезней и их осложнений: Учебное пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов и слушателей факультета усовершенствования врачей по специальности терапия / Под общ. ред. профессора В.В. Белова. — Челябинск: Изд-во Татьяны Лурье, 2006. — 152 с.
Ревматология. Клинические рекомендации./ Под ред. Акад. РАМН ЕЛ. Насонова. — 2-е изд., испр. И доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010 — 752 с.
МЕТОДИЧЕСКОЕ И МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОСНАЩЕНИЕ
Схемы, таблицы, рисунки, слайды по теме практического занятия. Больные с ОРЛ, история болезни, амбулаторная карта. Типовые задачи. Тестовые задания.
Методическая разработка практических занятий для студентов.
Методическое пособие «Фармакотерапия внутренних болезней и их осложнений».
ХРОНОМЕТРАЖ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ «ОСТРАЯ ревматическая лихорадка». Определение
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), ЦНС (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки) и развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, в возрасте 7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом макроорганизма на Аг стрептококка группы А и перекрёстной реактивностью AT со схожими аутоантигенами тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).
Хроническая ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой острой ревматической лихорадки.
источник
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на папулезную сыпь на коже конечностей, боль в лучезапястных и голеностопных суставах, мышечную боль. Объективное исследование органов и систем пациента. Обоснование диагноза, лечение болезни.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Дата и год рождения: 01.05.1997
Дата и время поступления в клинику: 09.09.2013/13.45
Каким учреждением направлен: Врач по месту жительства
Направительный диагноз: Острая ревматическая лихорадка.
Диагноз клинический (окончательный)
Основной: Острая ревматическая лихорадка; полиартрит.
Сопутствующие: Хронический тонзиллит, фоновая ретинопатия, анемия легкой степени тяжести, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы (на УЗИ)
Осложнения: Ювенильный ревматоидный артрит
Жалобы при поступлении: повышение температуры до 37,0 — 37,5 С.
Считает себя больным с апреля 2013 года, когда впервые было отмечено повышение температуры до 39 С, появились озноб, папулезная сыпь на коже конечностей, боль в лучезапястных и голеностопных суставах, а так же мышечная боль. Лечился амбулаторно. Получал аспирин, колдрекс, парацетамол. 02.05.2013 был вынесен диагноз «Острая ревматическая лихорадка». Получал цефтриаксон и аспирин. На фоне лечения состояние улучшилось. В Июне 2013 наблюдался однократный подъем температуры до 39,6 С. Лечение не получал. С 1.07.2013 температура ежедневно поднималась до 39,6 С, появились озноб, боли в суставах и сыпь. С 15.07.2013 по 19.07.2013 был на лечении в ЦРБ г. Ртищево, при этом был выявлен лейкоцитоз с сегментарным сдвигом. Получал антибактериальную терапию, на фоне которой не прекращалось повышение температуры. При проф. Обследовании при поступлении в техникум выявлена повышенная активность заболевания в виде повышения СОЭ до 36 мм в час. С 31.07.2013 по 12.08.2013 находился на лечении в ГУЗ СОДКБ. Было проведено комплексное обследование. В ОАК отмечался выраженный лейкоцитоз с повышением СОЭ до 60 мм в час. Результатом обследования диагноз подтвержден. Получал антибактериальную терапию, НПВС терапию. Имелась нормализация температуры тела, купирование признаков артрита и тенденция к снижению СОЭ. От дальнейшей госпитализации мать и ребенок отказались. Пациент был выписан с рекомендациями продолжить антибактериальную терапию до 2 недель. На амбулаторном этапе состояние ребенка оставалось стабильным. С 02.09.2013 после переохлаждения вновь отмечалось появление лихорадки, сыпи.
Ребенок от 2 беременности, протекавшей гладко. Вес при рождении 3600 г. Рост 53 см. Закричал сразу. К груди был приложен в 1 сутки. Естественное вскармливание до 2 недель. Профилактические прививки по календарю. Перенес ОРВИ, ветряную оспу, ангину. Алергоанамнез не отягощен.
Наследственность отягощена. В 2000 году мать прооперирована по поводу туберкулемы. В настоящее время с учета снята.
Состояние: средней степени тяжести
Физическое развитие: соответствует возрасту, гармониное.
Кожные покровы: бледные, с серым оттенком, влажные. Эластичность кожи сохранена. Тургор тканей сохранен. Видимые слизистые чистые, бледно- розовые.
Подкожная клетчатка: развита нормально, распределена равномерно.
Лимфатические узлы: пальпируются подчелюстные, переднешейные, заднешейные, подмышечные л.у. Мелкие, эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями.
Мышечная система: развита достаточно, тонус мышц сохранен.
Костная система: Суставы визуально не изменены. Движения в суставах в полном объеме, безболезненные.
Органы дыхания: Грудная клетка не изменена. Форма грудной клетки нормальная. Дыхание свободное. Перкуторный звук ясный легочный. Одышки нет. ЧДД 19 в мин. В зеве разрыхленность миндалин, налетов, гиперемии нет. Аускультативно дыхание везикулярное. Хрипов нет.
Органы кровообращения: Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости: Левая- 1.0 см. кнутри от левой средне- ключичной линии. Правая- правый край грудины. Верхняя- третье ребро. Тоны сердца ритмичные. Отмечается тахикардия, ЧСС- 100 в мин. Систолический шум над областью сердца. АД 110/70 mm hq.
Органы пищеварения: Слизистая ротовой полости чистая, розовая. Язык чистый, влажный. Зубы с единичным кариесом. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. Стул ежедневный, оформленный.
Мочеполовая система: Область почек визуально не изменена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, свободное.
Основной диагноз: Острая ревматическая лихорадка; полиартрит.
Сопутствующие заболевания: Хронический тонзиллит, компенсированная стадия; фоновая ретинопатия; анемия легкой степени тяжести.
Консультация кардиолога; лор- врача; офтальмолога. Общий анализ мочи, паразитологические исследования, общий анализ крови, биохимический анализ крови, белковые фракции, электролиты, коагулограмма, ревматоидный фактор, С- реактивный белок, ЭКГ, спирометрия, УЗИ ЖКТ, УЗИ суставов, рентгенография органов грудной полости.
ЭКГ: легкая синусовая тахикардия, срединное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка гисса.
Спирометрия: нормальное значение функции легких.
К-я офтальмолога: фоновая ретинопатия без динамики.
В общем анализе крови отмечается гипохромная анемия легкой степени тяжести, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, гипермоноцитоз, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ до 54 мм/ч.
В общем анализе мочи умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия.
УЗИ ЖКТ и почек: увеличение размеров печени, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы.
УЗИ лучезапястных суставов: эко- картина синовиитов в обоих суставах.
УЗИ локтевых суставов: эхо- картина синоввитов обоих локтевых суставов.
УЗИ голеностопных суставов: эхо- картина синовиита таранно- клиновидного сустава с обеих сторон.
УЗИ коленных суставов: эхо- картина синовиитов обоих коленных суставов.
Жалобы: на момент осмотра нет.
Общее состояние: средней тяжести.
Кожа и подкожная клетчатка: Кожные покровы выраженно бледные с серым оттенком. На коже нижних конечностей пятнисто- папулезная сыпь.
Органы дыхания: носовое дыхание, свободное, везикулярное.
Сердечно- сосудистая система: тоны сердца ритмичные, систолический шум над областью сердца.
Пищеварительная система: живот мягкий, безболезненный, стул оформленный.
Селезенка: не пальпируется.
Мочевыделительная система: мочевыделение безболезненное, свободное.
Общее состояние: средней тяжести.
Кожа и подкожная клетчатка: Кожные покровы выраженно бледные
Органы дыхания: носовое дыхание, свободное, везикулярное.
Сердечно- сосудистая система: тоны сердца ритмичные, систолический шум над областью сердца.
Пищеварительная система: живот мягкий, безболезненный, стул оформленный.
Селезенка: не пальпируется.
Мочевыделительная система: мочевыделение безболезненное, свободное.
Жалобы: на слабость, недомогание.
Общее состояние: средней тяжести.
Кожа и подкожная клетчатка: Кожные покровы выраженно бледные с серым оттенком.
Органы дыхания: носовое дыхание, свободное, везикулярное.
Сердечно- сосудистая система: тоны сердца ритмичные, систолический шум над областью сердца.
Пищеварительная система: живот мягкий, безболезненный, стул оформленный.
Селезенка: не пальпируется.
Мочевыделительная система: мочевыделение безболезненное, свободное.
Инфекционные кардиты исключаются по причине наличия нехарактерного для них полиартрита.
Нейроциркуляторная дистония исключается в связи с отсутствием периодических вегето- сосудистых кризов.
Идиопатический пролапс митрального клапана исключается по причине наличия полиартрита.
Реактивный артрит исключается в связи с не характерным для него симметричным характером полиартрита.
Системная красная волчанка исключается в связи с не характерным для нее преимущественным поражением крупных суставов.
жалоба ревматическая лихорадка
Диагноз поставлен на основании:
Жалоб на повышение температуры тела до 37.0 — 37.5 С
Данных анамнеза: Считает себя больным с апреля 2013 года, когда впервые было отмечено повышение температуры до 39 С, появились озноб, папулезная сыпь на коже конечностей, боль в лучезапястных и голеностопных суставах, а так же мышечная боль. Лечился амбулаторно. Получал аспирин, колдрекс, парацетамол. 02.05.2013 был вынесен диагноз «Острая ревматическая лихорадка». Получал цефтриаксон и аспирин. На фоне лечения состояние улучшилось. В Июне 2013 наблюдался однократный подъем температуры до 39,6 С. Лечение не получал. С 1.07.2013 температура ежедневно поднималась до 39,6 С, появились озноб, боли в суставах и сыпь. С 15.07.2013 по 19.07.2013 был на лечении в ЦРБ г. Ртищево, при этом был выявлен лейкоцитоз с сегментарным сдвигом. Получал антибактериальную терапию, на фоне которой не прекращалось повышение температуры. При проф. Обследовании при поступлении в техникум выявлена повышенная активность заболевания в виде повышения СОЭ до 36 мм в час. С 31.07.2013 по 12.08.2013 находился на лечении в ГУЗ СОДКБ. Было проведено комплексное обследование. В ОАК отмечался выраженный лейкоцитоз с повышением СОЭ до 60 мм в час. Результатом обследования диагноз подтвержден. Получал антибактериальную терапию, НПВС терапию. Имелась нормализация температуры тела, купирование признаков артрита и тенденция к снижению СОЭ. От дальнейшей госпитализации мать и ребенок отказались. Пациент был выписан с рекомендациями продолжить антибактериальную терапию до 2 недель. На амбулаторном этапе состояние ребенка оставалось стабильным. С 02.09.2013 после переохлаждения вновь отмечалось появление лихорадки, сыпи.
Данных объективного осмотра: состояние средней степени тяжести, кожные покровы бледные, с серым оттенком, влажные; лимфоузлы пальпируются, не спаяны с окружающими тканями; суставы визуально не изменены, подвижны в полном объеме; тоны сердца ритмичные, отмечается тахикардия, систолический шум над областью сердца.
Проведенных обследований: легкая синусовая тахикардия, срединное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка гисса. нормальное значение функции легких. В общем анализе крови отмечается гипохромная анемия легкой степени тяжести, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, гипермоноцитоз, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ до 54 мм/ч. В общем анализе мочи умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия. Увеличение размеров печени, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы. эко- картина синовиитов в обоих суставах. Эхо- картина синоввитов обоих локтевых суставов. эхо- картина синовиита таранно- клиновидного сустава с обеих сторон. Эхо- картина синовиитов обоих коленных суставов.
Линекс 1 капс 3 р/д внутрь.
Нимесил 100 мг 2р/д внутрь
Феррум-лек- 1 таб 2р/д внутрь
Анальгин 50%- 1.0 мл + дротаверин 4%- 1.0 мл. + димедрол 2%- 1.0 1р/д в/м.
Больной _____, дата рождения 01.05.1997.
Дата поступления: 09.09.2013
С диагнозом основным: Острая ревматическая лихорадка; полиартрит.
И Сопутствующим: Хронический тонзиллит, фоновая ретинопатия, анемия легкой степени тяжести, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы (на УЗИ)
Проведены обследования: легкая синусовая тахикардия, срединное положение ЭОС. Неполная блокада правой ножки пучка гисса. нормальное значение функции легких. В общем анализе крови отмечается гипохромная анемия легкой степени тяжести, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, гипермоноцитоз, гипертромбоцитоз, ускорение СОЭ до 54 мм/ч. В общем анализе мочи умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия. Увеличение размеров печени, аномальная форма желчного пузыря, реактивные изменения поджелудочной железы. эко- картина синовиитов в обоих суставах. Эхо- картина синоввитов обоих локтевых суставов. эхо- картина синовиита таранно- клиновидного сустава с обеих сторон. Эхо- картина синовиитов обоих коленных суставов.
Линекс 1 капс 3 р/д внутрь.
Нимесил 100 мг 2р/д внутрь
Феррум-лек- 1 таб 2р/д внутрь
Анальгин 50%- 1.0 мл + дротаверин 4%- 1.0 мл. + димедрол 2%- 1.0 1р/д в/м.
Результат лечения: на фоне лечения состояние ребенка без динамики. Сохраняется лейкоцитурия, выраженное ускорение СОЭ, анемия.
Ребенку необходимо дополнительное пребывание в стационаре для дополнительного лечения и обследования.
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на острые режущие боли опоясывающего характера в верхней части живота, с наибольшей интенсивностью в эпигастрии. Состояние органов и систем пациента. Постановка диагноза: острый билиарный панкреатит.
история болезни [31,3 K], добавлен 26.12.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение: жажда, сухость во рту, обильное мочеиспускание, запах ацетона изо рта. Результаты обследования органов пациента, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: синдром гипергликемии.
презентация [776,4 K], добавлен 06.11.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Объективное исследование пациента, состояние органов и систем, данные лабораторных и дополнительных исследований. Постановка клинического диагноза: микроспория гладкой кожи, методика лечения.
история болезни [20,1 K], добавлен 19.10.2014
Жалобы при поступлении больного на стационарное лечение. Обследование органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование клинического диагноза: аденовирусная инфекция, средняя форма. План терапевтического лечения.
история болезни [18,8 K], добавлен 30.12.2012
Жалобы больной на момент курации. Состояние органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование клинического диагноза: хроническая ревматическая болезнь сердца, сложный аортальный порок. Медикаментозное лечение.
отчет по практике [40,0 K], добавлен 29.01.2014
Предварительный диагноз и его обоснование. Жалобы больного на боль и ограниченность объема движений в коленных и голеностопных суставах, эпизодическое повышение температуры до субфибрильных цифр. Возникновение подагры. План диагностических исследований.
презентация [1,3 M], добавлен 22.03.2014
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь 3 стадии, гипертонический криз. Методы лечения.
история болезни [40,7 K], добавлен 15.05.2013
Жалобы при поступлении на стационарное лечение на тупые, ноющие, интенсивные, приступообразные боли по всему животу, возникающие периодически в течение дня в состоянии покоя. Состояние органов и систем пациентки. Постановка окончательного диагноза.
история болезни [29,6 K], добавлен 18.06.2015
Жалобы и общее состояние больного при поступлении. Развитие и течение болезни. Исследование внутренних органов больного. Обоснование клинического диагноза — мочекаменной болезни. Дифференциально-диагностическая оценка почечной колики. Прогноз и лечение.
история болезни [26,3 K], добавлен 24.04.2013
Жалобы пациента при поступлении на стационарное лечение на кашель с кровотечением, повышение температуры, общую слабость, незначительную одышку. Состояние органов и систем больного. Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования, лечение.
история болезни [37,2 K], добавлен 10.05.2015
источник
Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.
Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.
Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.
Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.
В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.
Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.
Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.
Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:
- Фазы заболевания (активная, неактивная)
В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.
- Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)
При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.
Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.
Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.
- Клинико-анатомической характеристики поражений:
- с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
- с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)
- Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
- Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).
Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).
При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.
Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.
При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.
При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.
При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.
Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.
Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.
Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.
Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).
Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.
Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.
Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).
Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.
В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.
Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.
Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.
Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Острая ревматическая лихорадка – актуальная медицинская проблема, частая причина летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрасте до 35 лет.
Б.С. Белов — Институт ревматологии (дир. – акад. РАМН В.А. Насонова) РАМН, Москва
B.S. Belov — Institute of Rheumatology, (Director V.A.Nasonova, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences), Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
О страя ревматическая лихорадка (ОРЛ ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7 – 15 лет.
Несмотря на существенные успехи, достигнутые в течение второй половины текущего столетия в лечении и профилактике ОРЛ, в последние годы стало очевидно, что данная проблема далека от своего разрешения и сохраняет актуальность в наши дни. Ревматические пороки сердца (РПС) остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет в большинстве стран мира, превышая показатели смертности таких “болезней века”, как ИБС и гипертония. Даже в экономически развитых странах, где за последние десятилетия частота ОРЛ резко снизилась, заболевание не исчезло. Распространенность инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А, среди школьников остается достаточно высокой (от 20 до 50%). К тому же представляется маловероятным, что популяция нашей планеты сможет быть избавлена от стрептококка этой группы, по крайней мере, в течение нескольких грядущих десятилетий, сохраняя таким образом потенциальную возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней индивидуумов, в основном молодого возраста. Данное обстоятельство со всей полнотой подтвердилось в середине 1980-х годов, когда была зарегистрирована вспышка ОРЛ в континентальных штатах США. В числе причин данной вспышки указывалось на ослабление настороженности врачей в отношении ОРЛ, неполное обследование и лечение пациентов со стрептококковым фарингитом, недостаточное знание клинической симптоматики острой фазы болезни вследствие редкой ее встречаемости и изменение вирулентности (“ревматогенности”) стрептококка [1] .
За последние 25 – 30 лет клиническая картина ОРЛ претерпела существенные изменения. Отмечаются редкость тяжелого течения ревматического кардита, уменьшение в несколько раз повторных атак болезни, тенденция к переходу заболевания в моносиндромные формы, учащение малосимптомных и латентных вариантов течения и т.д. В связи с этим в современных условиях значительно возрастает роль врача в правильном и своевременном распознавании ОРЛ, раннем назначении адекватной терапии с последующим проведением полноценной профилактики повторных ревматических атак. Несмотря на достижения в разработке диагностических методов, установление достоверного диагноза ОРЛ нередко является далеко не легкой задачей. По опыту Института ревматологии РАМН, случаи гипо- и гипердиагностики ОРЛ наиболее часто встречаются среди подростков в силу динамичности и лабильности физиологических процессов, приводящих к развитию реакций дезадаптации в этом возрасте.
Известно, что ревматология не имеет в своем распоряжении ни одного специфического теста для диагностики ОРЛ. Поэтому используется синдромный метод оценки данных, получаемых при обследовании больного. Указанный принцип был положен в основу известным отечественным педиатром А.А. Киселем [ 2 ] при разработке диагностических критериев ОРЛ. В качестве основных автор выделил пять синдромов (мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки), каждый из которых считал патогномоничным для ОРЛ, обратив внимание и на диагностическую значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардиолог Т.Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к “большим” диагностическим критериям, выделив наряду с ними “малые” клинические и лабораторные параметры [3] . Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое распространение.
В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные АКА в 1992 г.
| Большие критерии | Малые критерии | Данные, подтверждающие предшествовавшую a -стрептококковую инфекцию |
| Кардит | Клинические Артралгия | Позитивная a -стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения a -стрептококкового антигена. |
| Полиартрит | Лихорадка Лабораторные | |
| Хорея | Повышенные острофазовые реактанты: СОЭ | |
| Кольцевидная эритема | С-реактивный белок Удлинение интервала PR | Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител |
| Подкожные ревматические узелки |
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Первым “большим” диагностическим критерием и ведущим синдромом ОРЛ является ревмокардит, который определяет тяжесть течения и исход заболевания. По рекомендации АКА основным критерием ревмокардита считается вальвулит, проявляющийся органическим сердечным шумом, в сочетании с миокардитом и/или перикардитом. Ведущий симптом ревматического вальвулита – длительный дующий связанный с I тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации. Он занимает большую часть систолы, лучше всего прослушивается в области верхушки сердца и обычно проводится в левую подмышечную область. Интенсивность шума вариабельна, особенно на ранних стадиях заболевания, и существенно не изменяется при перемене положения тела и при дыхании. Данный шум следует отличать от мезосистолического “щелчка” и/или позднего систолического шума при пролапсе митрального клапана. Функциональные шумы, встречающиеся у здоровых лиц (особенно у детей и подростков), отличаются от органических отсутствием связи с I тоном, меньшей длительностью и более мягким тембром. Эти шумы непостоянны и меняются по характеру в зависимости от положения тела и фазы дыхания. Обычно они бывают двух типов: дующий шум выброса, выслушиваемый лучше всего над легочной артерией, и низкочастотный музыкальный шум, слышимый по левому краю грудины. Первый из этих шумов часто проводится в область шеи и может напоминать шумы при стенозе устья аорты. Второй часто проводится к верхушке и нередко может быть ошибочно принят за таковой при недостаточности митрального клапана.
Лечение стрептококковой носоглоточной инфекции
0,25 г в 1 прием
Митральная регургитация и дилатация сердца приводят к усилению III сердечного тона в результате быстрого сброса крови из предсердия в желудочек во время диастолы. При остром ревмокардите с митральной регургитацией часто за III тоном следует (или заглушает его) низкочастотный мезодиастолический шум, выслушиваемый лучше всего в положении больного лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе. Подобный шум встречается при других формах острого кардита, сформировавшейся выраженной митральной регургитации, пороках сердца, сопровождающихся сбросом крови “слева направо”, гипертиреозе и тяжелых анемиях. Этот шум необходимо дифференцировать от низкочастотного нарастающего громкого верхушечного пресистолического шума с последующим усиленным I тоном, что уже свидетельствует не об остром кардите, а о сформировавшемся митральном стенозе.
Одним из симптомов острого ревмокардита может быть базальный протодиастолический шум, характерный для аортальной регургитации. Он начинается сразу после II тона, имеет высокочастотный дующий убывающий характер и лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед. Следует помнить, что изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно для острого ревматического кардита, но не исключает наличие последнего.
Клинические симптомы ревматического мио- или перикардита (одышка, тахикардия, глухость сердечных тонов, нестойкий шум трения перикарда, нарушения ритма и проводимости на ЭКГ и т.д.) встречаются с различной частотой и степенью выраженности. Они достаточно динамичны, особенно под влиянием лечения. Однако, как подчеркивает АКА, при отсутствии вальвулита ревматическая природа миокардита и/или перикардита должна трактоваться с большой осторожностью.
Важным инструментальным методом, способствующим диагностике острого ревмокардита, является двухмерная эхокардиография с использованием допплеровской техники, которая позволяет оценивать анатомическую структуру сердца, состояние внутрисердечного кровотока, а также установить наличие перикардиального выпота. Благодаря высокой чувствительности данного метода в последние годы стало возможным распознавание афоничной, т.е. без аускультативных симптомов, клапанной регургитации (КР) – феномена, достаточно сложного для однозначной интерпретации вследствие его встречаемости у здоровых лиц. По мнению АКА, наличие митральной и реже аортальной афоничной КР не является достаточным основанием для диагноза ревматического вальвулита. Однако, как свидетельствуют данные недавно опубликованного исследования [5], при афоничных КР у лиц со структурно нормальным сердцем необходимо тщательно оценивать состояние створок митрального клапана, используя определенные количественные параметры для исключения латентно текущего ревмокардита. О функциональном или физиологическом характере КР целесообразно судить только после комплексного ЭКГ-исследования с включением холтеровского мониторирования, определения лабораторных параметров ОРЛ и повторного эхокардиографического обследования через несколько недель.
Ревматический полиартрит по-прежнему остается одним из ведущих клинических синдромов первой атаки ОРЛ. Частота его колеблется от 60 до 100%. Характеристика данного синдрома хорошо известна: кратковременность, доброкачественность и летучесть поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов и полной регрессией воспалительных изменений в них в течение 2 – 3 нед (под влиянием современной противовоспалительной терапии этот срок укорачивается до нескольких часов или дней). В небольшом числе случаев встречаются атипичные проявления суставного синдрома: моноартрит, поражение мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты I – II стадии по Dale. Необходимо помнить и о постстрептококковом реактивном артрите, который развивается после относительно короткого латентного периода, персистирует в течение более длительного времени, чем при типичной ОРЛ, и недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами. Первоначально возник вопрос, не является ли данная нозологическая форма доброкачественно протекающим вариантом реактивного артрита, наблюдаемого после ряда бактериальных и вирусных инфекций. Однако в дальнейших исследованиях была подтверждена возможность развития повторной ОРЛ и ревматического вальвулита у пациентов, у которых первые эпизоды заболевания протекали по типу постстрептококкового артрита. Таким образом, согласно рекомендациям АКА, больные с постстрептококковым реактивным артритом, формально удовлетворяющие критериям Джонса, при условии исключения артритов другого генеза должны рассматриваться как пациенты с ОРЛ со всеми вытекающими последствиями, касающимися лечения, профилактики и динамического наблюдения.
Ревматическое поражение нервной системы – малая хорея – встречается в 6 – 30% случаев, преимущественно у детей, реже – у подростков. Клинические ее проявления – это пентада синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях и включающих хореические гиперкинезы, мышечную гипотонию вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей, статокоординационные нарушения, сосудистую дистонию и психопатологические явления. При отсутствии других критериев ОРЛ диагноз ревматической хореи правомочен только при условии исключения прочих причин поражения нервной системы (хорея Геттингтона, системная красная волчанка, болезнь Вильсона, лекарственные реакции и т.д.).
Кольцевидная (анулярная) эритема (4 – 17% случаев) характеризуется бледно-розовыми кольцевидными варьирующими в размерах высыпаниями, локализующимися, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице !). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом или индурацией и бледнеет при надавливании.
Ревматические узелки (1 – 3 %) представляют собой округлые малоподвижные безболезненные быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области hallea aponeurotica.
По мнению большинства исследователей, несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у детского контингента больных и фактическое отсутствие таковых у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных синдромов для ОРЛ остается очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость и по-прежнему фигурируют в качестве “больших” критериев.
Неспецифические клинические и лабораторные синдромы, входящие в “малые” диагностические критерии Джонса, и в настоящее время встречаются достаточно часто при ОРЛ. Тем не менее диагностическая ценность упомянутых показателей сохраняется лишь при наличии хотя бы одного “большого” критерия.
Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями, подтверждающими активную А-стрептококковую носоглоточную инфекцию, предшествовавшую развитию заболевания. Необходимо отметить, что позитивные результаты микробиологических исследований не дают возможности отличить активную инфекцию от стрептококкового носительства. Кроме того, при затяжном во времени латентном периоде или в случае применения антибиотиков до появления первых симптомов ОРЛ стрептококк из носоглотки, как правило, не выделяется. Разнообразные коммерческие наборы для быстрого определения стрептококкового антигена хотя и высокоспецифичны, но имеют достаточно низкую степень чувствительности, т.е. отрицательные данные не позволяют с уверенностью исключить активную стрептококковую инфекцию. В этом отношении более надежны серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или (что важнее) повышающиеся титры противострептококковых антител. При этом повышение титров только антистрептолизина – О наблюдается в 80 % случаев ОРЛ, а при использовании как минимум трех типов (антистрептолизин – О, антидезоксирибонуклеаза – В, антистрептогиалуронидаза) – до 95 – 97%.
При отсутствии серологического ответа на стрептококковый антиген в сочетании с негативными микробиологическими результатами диагноз ОРЛ представляется маловероятным. Однако необходимо отметить, что уровень противострептококковых антител, как правило, повышен в раннем периоде заболевания и может снижаться или быть нормальным, если между началом ОРЛ и проведением исследования прошло несколько месяцев. Чаще всего это наблюдается у больных с ревматической хореей. Подобная закономерность встречается и у пациентов с вялотекущим ревмокардитом как единственным “большим” критерием.
При ОРЛ у детей и подростков могут наблюдаться боли в животе, тахикардия без связи с повышением температуры тела, недомогание, анемия, боли за грудиной. Поскольку эти симптомы часто встречаются при многих заболеваниях, они не входят в диагностические критерии, но могут служить дополнительным подтверждением диагноза ОРЛ.
В соответствии с рекомендациями АКА повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного РПС, когда диагностика ревмокардита в значительной степени затруднена) предположительный диагноз повторной атаки ОРЛ может быть поставлен на основании одного “большого” или только “малых” критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с РПС (в первую очередь, инфекционного эндокардита).
Следует иметь в виду, что критерии Джонса, предназначенные для руководства в диагностике ОРЛ, отнюдь не заменяют клинического мышления, а, напротив, требуют высокой врачебной квалификации для правильной трактовки выявленной симптоматики.
Дифференциальный диагноз ОРЛ проводят на основании клинической картины в целом и выраженности отдельных синдромов. Следует исключать ревматоидный артрит, реактивные энтеро- и урогенные артриты, анкилозирующий спондилоартрит, системную красную волчанку, инфекционный эндокардит, болезнь Лайма, сывороточную болезнь, вирусный миоперикардит и др. Большинство перечисленных заболеваний можно достаточно точно диагностировать при тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе, детальном анализе клинической симптоматики и применении соответствующих методов обследования.
Лечение ОРЛ – комплексное, складывающееся из этиотропной, противовоспалительной и симптоматической терапии, а также реабилитационных мероприятий.
Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2 – 3 нед болезни.
Этиотропная терапия, направленная на эрадикацию b -гемолитического стрептококка группы А, осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1 500 000 – 4 000 000 млн ЕД у подростков и взрослых и 400 000 – 600 000 ЕД у детей в течение 10 – 14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатинбензилпенициллин). В случаях непереносимости препаратов пенициллина показано назначение одного из антибиотиков, используемых в терапии хронического рецидивирующего тонзиллофарингита (см. далее).
Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Преднизолон, ранее применявшийся достаточно широко, в настоящее время используется преимущественно в детской кардиоревматологии, особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах. Препарат назначают в суточной дозе 20 – 30 мг до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2 нед, с последующим снижением дозы (2,5 мг каждые 5 – 7 дней) вплоть до полной отмены. При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес), которые в условиях сравнительного рандомизированного исследования с изучением ближайших и отдаленных результатов показали высокую противовоспалительную эффективность, сопоставимую с таковой для преднизолона [6].
При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Однако следует заметить, что назначение этих препаратов (в сочетании с противовоспалительными средствами) оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне РПС. В случаях развития сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (что, как правило, встречается только в детском возрасте) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40 – 60 мг в сутки). Одновременно хотелось бы предостеречь от назначения глюкокортикоидов больным с РПС и застойной недостаточностью кровообращения без явных признаков ревмокардита. Учитывая, что сердечная недостаточность у этих пациентов в большинстве случаев обусловлена прогрессирующей миокардиодистрофией, необоснованное применение глюкокортикоидов может привести к негативному результату вследствие нарастания дистрофических процессов в сердечной мышце.
Принимая во внимание специфические особенности воздействия глюкокортикоидов на минеральный обмен, а также достаточно высокий уровень дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне РПС, показано назначение препаратов калия (панангин, аспаркам), анаболических гормонов, рибоксина и поливитаминов.
Второй этап курации больного с ОРЛ предусматривает направление ребенка и подростка в специализированный ревматологический санаторий, а взрослого пациента – в кардиологический местный санаторий или в поликлинику для продолжения лечения, начатого в стационаре. На третьем этапе осуществляется диспансерное наблюдение и проводятся профилактические мероприятия.
Основу первичной профилактики ОРЛ составляют своевременная диагностика и адекватная терапия активной А – стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит). При возникновении острого А – стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.), показано 5-дневное лечение бензилпенициллином в указанных ранее суточных дозах с последующей однократной инъекцией бензатинбензилпенициллина. В иных ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней. При этом предпочтение отдается амоксициллину, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но значительно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью и меньшей степенью связывания с сывороточными белками. Рекомендуемая схема применения амоксициллина – 1 – 1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500 – 750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки в течение 10 дней.
В последние годы установлено, что при хронических процессах в миндалинах происходят существенные изменения в их микрофлоре с нарастанием числа микроорганизмов, продуцирующих b -лактамазы, т.е. ферменты, инактивирующие абсолютное большинство пенициллиновых антибиотиков и обусловливающие клиническую неэффективность данных препаратов. Исходя из этого, при наличии хронического рецидивирующего a -стрептококкового тонзиллофарингита, когда вероятность колонизации очага инфекции b -лактамазопродуцирующими микроорганизмами достаточно высока, показано назначение антибиотиков – макролидов, комбинированных препаратов или оральных цефалоспоринов (см. таблицу).
Антибиотики трех указанных групп также рассматриваются как препараты второго ряда при безуспешной пенициллинотерапии острых a -стрептококковых тонзиллофарингитов (что чаще наблюдается при использовании феноксиметилпенициллина). В то же время ни один из перечисленных препаратов (или их комбинация ) не обеспечивает 100% элиминацию a -стрептококка из носоглотки.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензилпенициллина, бензатин бензилпенициллина). Применение пролонгированных пенициллинов, особенно бициллина – 5 , сыграло огромную роль в профилактике повторных атак ОРЛ, снизив их число в 4 – 17 раз. Отмечая большое медицинское и социальное значение бициллинопрофилактики, ряд авторов указывали на недостаточную ее эффективность у 13 – 37 % больных. По нашим данным, одной из причин неэффективности является низкая концентрация пенициллина в сыворотке крови пациентов на отдаленных сроках после внутримышечного введения общепринятых профилактических доз бициллина-5 (1 500 000 ЕД ).
В настоящее время в Институте ревматологии РАМН накоплен опыт применения нового бензатин бензилпенициллина, назначавшегося в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно 1 раз в 3 недели с целью профилактики a -стрептококковых тонзиллофарингитов и последующего возникновения повторных атак ОРЛ у больных с достоверным ревматически анамнезом. Полученные данные свидетельствуют о высокой и более продолжительной, по сравнению с бициллином-5, активности бензатин бензилпенициллина в отношении a -стрептококковой носоглоточной инфекции, а также хорошей переносимости, что дает возможность рекомендовать его как препарат для эффективной вторичной профилактики ОРЛ.
В заключение хотелось бы подчеркнуть, что на современном этапе развития науки многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, которая будет содержать эпитопы М-протеинов “ревматогенных” стрептококковых штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами сердца человека. Применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ было бы целесообразно, в первую очередь, у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию. Это – “амбициозная цель, но она не находится за пределами нашей досягаемости” [7].
1. Pope RM. Rheumatisches Fieber in den 1980er Jahren. EULAR Bull 1990;19(1);5–12.
2. Кисель А.А. Ревматизм у детей: Труды. М. – Л., 1940.
3. Jones TD. The diagnosis of rheumatic fever. JAMA 1944;126(8):481–4.
4. Dajani АS, Ayoub E, Bierman FZ, et al. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria, updated 1992. Circulation 1993;87(1):302–7.
5. Полубенцева Е.И. Ревматические клапанные поражения сердца: Механизмы формирования, ранняя эволюция, дифференциальный диагноз. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1995.
6. Джузенова Б.С. Острая ревматическая лихорадка и ее исходы у молодых мужчин (новобранцев). Автореф. дисс. . докт. мед. наук. М., 1992.
7. Bisno AL. Acute rheumatic fever: a present – day perspective. Medicine 1993;72(4):278–83.
источник