Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Вирусные геморрагические лихорадки — группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.
Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.
Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).
Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку
Передача от человека к человеку
Геморрагическая лихорадка Ласса
Нозокомиальные случаи наблюдаются редко
Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses
Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)
Нозокомиальные случаи наблюдаются редко
Phlebovirus Rift Valley fever
Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)
Крым-Конго геморрагическая лихорадка
Обычно нозокомиальные случаи
Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Хантавирусный пульмональный синдром
Filoviruses: Marburg, Ebola
Flavivirus Omsk hemorrhagic fever
Омская геморрагическая лихорадка
Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever
Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.
Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.
Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.
Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.
Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений — от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.
Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.
Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, — развитие острой почечной недостаточности.
Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.
В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках — чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.
Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.
В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой — к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.
Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.
Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.
Тромбоцитопения — частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов — предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.
До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.
Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:
- острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто — болями в животе, возможной диареей;
- признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
- частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии — характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
- тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
- возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.
Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
источник
Геморрагические лихорадки – определение, актуальность, ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, жёлтая лихорадка, кобринская геморрагическая лихорадка
Геморрагические лихорадки острые вирусные природно-очаговые болезни, протекающие с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозо-нефрита.
(кобринская геморрагическая лихорадка), часто имеют неблагоприятный исход в виде ОПН, ДВС-синдрома, могут завершиться ХПН. Некоторые геморрагические лихорадки относятся к особо опасным инфекциям вирусной этиологии (Эбола, Jlacca, Марбург, желтая лихорадка).Встречаются повсеместно, включая Беларусь
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).
Возбудители ГЛПС — вирусы рода Hantaan (Hantaan, Pymela и, возможно, другие), семейства Bunyaviridae — относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам, диаметром 85-110 нм.
ГЛПС — природно- очаговая инфекция. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже со слюной или фекалиями. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами блохами. От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным, контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.
Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь — ноябрь с максимальным подъемом в июне — сентябре, что обусловлено увеличением численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т. п., а также в ноябре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.
Понос (испражнения водянистые, в виде рисового отвара), без болей в животе, без повышения температуры тела
Понос (испражнения водянистые, в виде рисового отвара), без болей в животе, без повышения температуры тела
Человек заражается лихорадкой Ласса в результате употребления воды, продуктов, инфицированных мочой крыс, сдирания шкурок или употребления термически необработанного мяса грызунов. Вирус проникает через поврежденную кожу, конъюнктиву, органы дыхания, per os в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель обнаруживается в крови, выделениях, содержащих кровь, отделяемом носоглотки.
Множественность путей выделения и способов заражения определяет быстроту вовлечения в эпидемический процесс пациентов и медицинского персонала, возникновение внутрибольничных вспышек. Известны случаи заражения медицинского персонала при проведении инвазивных манипуляций, оперативных вмешательствах, вскрытии трупов. Инфекция неоднократно заносилась на большие расстояния от первичного очага: в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию.
Источником инфекции и резервуаром вируса в природе во время всех зарегистрированных вспышек были африканские зеленые мартышки (Cercopitacus aethiops). Участие других животных в природных очагах не изучено. Заражение происходит при контакте с инфицированным приматом (во время охоты, при разделке туш).
Больной человек представляет опасность для окружающих — выделение вируса происходит с носовой слизью, мочой. Заразна также кровь, что особенно актуально для медицинских работников.
При данномзаболевании нарастает обезвоживание организма и симптомы токсического шокаинфекционного характера. Все это можетпривести к судорогам и поражению центральной нервной системы, до полной потерисознания.
Именно этотпериод является самым опасным для жизни больного. Если кризис миновал, товыздоровление будет продолжаться в течение месяца. За этот период у больногоможет наступить облысение, будут некоторые психические расстройства,периодические болевые симптомы в области живота, и состояние астенизации.
5.5. В инфекционной больнице (отделении, боксе) проводят следующие дезинфекционные мероприятия по режимам, указанным в прил. 1:
— помещение приемного покоя дезинфицируют после приема больного;
— санитарную обработку больного проводят в санпропускнике отделения или непосредственно в боксе с последующим обеззараживанием смывных вод;
— вещи больного собирают в мешки из плотной хлопчатобумажной ткани, смоченные дезинфицирующим раствором, и отправляют для обеззараживания в дезинфекционную камеру;
— выделения больных обеззараживают в емкостях, используемых для их сбора, после окончания экспозиции обеззараженные выделения выливают в канализацию или выгребную яму; судна, горшки обеззараживают погружением в дезинфицирующий раствор;
— в отделении нательное, постельное белье больных, носовые платки, полотенца собирают в бак с крышкой и обеззараживают дезинфицирующим раствором в специальном помещении, не вынося из отделения или собирают в мешки, увлажненные дезинфицирующим раствором, и до сдачи в прачечную обеззараживают в дезинфекционной камере;
— постельные принадлежности (одеяла, матрацы, подушки) после выписки или смерти больного обеззараживают в дезинфекционной камере, куда доставляют из отделения в мешках, увлажненных дезраствором;
— посуду после каждого использования больным освобождают от остатков пищи и обеззараживают кипячением или дезинфицирующим раствором, затем моют и сушат;
— в случае госпитализации единичных больных в боксах (палатах) больницы посуду, предметы ухода за больным и выделения обеззараживают на месте, в том помещении, где находится больной;
— остатки пищи с тарелки сбрасывают в маркированный бак (ведро и т.п.) с крышкой и обеззараживают в этой же посуде путем кипячения или дезинфицирующими средствами;
— в палатах, коридорах, пищеблоках проводят не реже 2 раз в течение дня влажную уборку с использованием дезинфицирующих растворов;
— перед дверью в палаты помещают маты (коврики), смоченные дезинфицирующим раствором, емкости с крышками, наполненные дезинфицирующим раствором для обеззараживания рук (в перчатках) персонала;
— во всех помещениях ведут борьбу с мухами.
5.6. Уборочный инвентарь (тазы, ведра, ветошь и др.) маркируют, используют строго по назначению и обеззараживают после каждого употребления. При закрытии стационара персонал больницы проводит заключительную дезинфекцию под контролем санитарно-эпидемиологической станции.
Перед выходом из очага дезинфекционная бригада обеззараживает обувь, резиновые фартуки, перчатки в дезинфицирующем растворе, снимает противочумный костюм и меняет халат. Противочумный костюм складывают в мешки для камерной дезинфекции. По возвращении из очага и окончания работы бригада снимает с себя всю одежду, укладывает ее в мешки для отправки в дезинфекционную камеру и проходит полную санитарную обработку в санпропускнике. Дезинфектор — связной дезинфекционной бригады и водитель автомашины сдают мешки с вещами из очага в камерное отделение, снимают одежду, сдают ее для камерного обеззараживания и проходят санитарную обработку. За дезинфекционной бригадой устанавливают медицинское наблюдение на срок инкубации (21 день) по месту работы или жительства [41].
Клиника: инкубационный период 10-25 дней.
5 фаз клинического течения:
А) фЕбрильная (инвазивная) фаза — начало заболевания обычно внезапное с ознобом и лихорадкой, болями в спине, животе и генерализованными миалгиями. Тошнота и рвота наблюдаются часто, но не являются постоянными симптомами. Диареи не бывает. Головная боль во фронтальной и ретроорбитальной области, фотофобия. Лихорадка фебрильная, пик ее приходится на 3-4 день заболевания, а на 4-7 день температура литически понижается. При этом развивается брадикардия. Первоначально артериальное давление остается в пределах нормы. Типично диффузное покраснение кожи, наиболее выраженное на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог. Эритема бледнеет при надавливании. Одновременно с гиперемией кожи выявляют дермографизм. Небольшой отек век вызывает затуманенность зрения. Наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния. Для ГЛПС характерна интенсивная гиперемия слизистой оболочки глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями. У 50% больных петехии, прежде всего, появляются на мягком небе. Через 12-24 часа их можно обнаружить на коже в местах повышенного давления
К 4-му дню заболевания число лейкоцитов варьирует от 3,6 до 6*109/л, сопровождается нейтрофилезом, СОЭ на первой неделе остается нормальной. Между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, в мочевом осадке обнаруживают микрогематурию и гиалиновые цилиндры. У трети пациентов возможны изменения на ЭКГ: синусовая брадикардия, снижение или инверсия зубца Т. В СМЖ могут находить небольшую примесь эритроцитов.
Б) гипотензивная фаза — на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней. Головные боли часто становятся менее выраженными, появляется тахикардия.
Развивается заметная протеинурия. Исходно нормальная относительная плотность мочи начинает снижаться. Постепенно нарастает азотемия. В периферической крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения менее 70*109/л.
Кроме того, Вы можете посмотреть информацию о лихорадке Эбола здесь:
Прогуанил (пириметамин) является бигуанидом, ингибирует фермент, который превращает фолиевую кислоту в фолиновую (преимущественно в клетках паразита, но не в тканях человека). Неплохо всасывается из кишечника и связывается в основном с белками плазмы крови, мало концентрируется в тканях. Побочное действие препарата проявляется диспепсией.
Эффективная терапия этого заболевания должна быть направлена на формы возбудителя, находящиеся как в крови, так и в тканях. Поэтому противомалярийные препараты принято разделять на несколько групп.
- Гематошизотропные (активны в отношении бесполых эритроцитарных плазмодиев) – хингамин, хинин, гидроксихлорохин, акрихин, сульфаниламиды, сульфоны.
- Гистиошизотропные (активны в отношении бесполых тканевых форм) – примахин, хиноцид (длительно существующие латентные внеэритроцитарные формы), хлоридин, бигумаль (преэритроцитарные тканевые шизонты).
- Гамонтоцидные или гамотропные (активные в отношении половых форм) – примахин, хиноцид, бигумаль, хлоридин (первые два действуют гамонтоцидно).
- Споронтоцидные (нарушают процесс образования спорозоитов в организме комара) – хлоридин и бигумаль.
1. Купирующая терапия при всех формах неосложненной малярии проводится по общепринятой схеме. Т.к. клинические проявления малярии это следствие превращений малярийного плазмодия, находящегося в эритроцитах, поэтому для прекрашения острых проявлений болезни назначают гематошизотропные средства. Наиболее эффективны в этом случае 4-аминохинолины, например хлорохин. Больные, которые не имеют иммунитета против малярии, получают трехдневный курс лечения. Они принимают 1). хлорохин (1,0 г в первый прием, через 6 ч — 0,5 г, а затем по 0,5 г/сут в течение 2 дней), рекомендуется обильно запивать водой, 2). амодиахин (0,6 г в первый прием, затем по 0,4 г ежедневно в течение 2 дней). Для лиц с частичным иммунитетом достаточно бывает однократной дозы хлорохина (0,6 г). Обычно такой курс лечения приводит к быстрой нормализации температуры тела (через 24-48 ч), и исчезновению бесполых стадий паразитов из крови (через 48-72 ч). Если этого не происходит, что наблюдается иногда при тропической малярии, то лечение хлорохином может быть продолжено до 5 дней.
Ввиду выраженной устойчивости P. Falciparum к хингамину больным с неосложненной тропической малярией с целью купирования приступов назначают солянокислый хинин внутрь по 0,65 г 3 раза в день в течение 7 дней или фансидар (сочетание 500 мг сульфадоксина и 25 мг пириметамина) по 3 таблетки на прием однократно. Также применяют препараты других групп: мефлохин (1,5 г однократно), сульфаниламиды и сульфоны, тетрациклин. Возможно применение комбинированных препаратов: фансидар(сульфадоксин с пириметамином), малоприм, бактрим.
2. Производные 4-аминохинолина не действуют на гамонты, поэтому если лечение начато позже 7-10 дня от начала болезни, когда гамонты уже появились в периферической крови, необходимо назначение гамонтоцидного препарата – примахина (по 15 мг 3 дня), хиноцида(45 мг однократно) или других. Это позволит предупредить передачу инфекции. Для радикального излечения больных vivax-ovale-малярией необходима деструкция не только эритроцитарных, но и печеночных форм плазмодия. Последнее может быть достигнуто применением примахина (по 15 мг основания препарата). Стандартный курс терапии продолжается 14 дней. При этом имеется риск возникновения гемолитической анемии. При возможности переходят на пероральный прием препарата. Также возможно применение хиноцида – по 30 мг/сут в течение 10 дней.
3. Осложненное течение болезни, вызванной P. falciparum, протекающее с высокой температурой при угрожающей коме, может потребовать парентерального введения хлорохина (10 мл 5% раствора (0,3 г) внутримышечно или внутривенно через каждые 6-8 ч, не более 30 мл) с преднизолоном (или дексаметазоном).
4. Одновременно с этиотропной необходимо проводить и патогенетическую терапию, характер и интенсивность которой определяется видом осложнений и степенью их выраженности.
- Глюкокортикоиды ограничивают действие цепных реакций клеточной деструкции и снижают проницаемость сосудов, препятствуя явлениям отека мозга и легких.
Используют обычно преднизолон в средних дозах 30-60 мг/сут, иногда 90-120, или дексаметазон до 4-8 мг каждые 8 ч внутривенно капельно. Гормоны назначают на 2-3 дня.
- Детоксикационная терапия: NaCl 0,9%, 5-10% глюкоза.
- При развитии отека мозга: лазикс, манитол.
- Для коррекции сдвигов в свертывающей системе крови: реополиглюкин, трентал.
Профилактику клинических проявлений малярии проводят с целью разрушения бесполых эритроцитарных форм плазмодия. Препараты следует вводить регулярно для длительного поддержания в крови достаточной концентрации лекарственного вещества. Их начинают принимать за день до приезда в местность, где распространена малярия. Прием препаратов продолжают в течение 6 нед. после прекращения возможного контакта с переносчиком возбудителя. Для профилактического лечения применяются: хлорохин — 0,15 г в первый прием, затем по 0,3 г 1 раз в неделю; амидиахин — 0,2 г в первый прием, затем 0,4 г 1 раз в неделю; пириметамин — 25 мг однократно, затем 25 мг 1 раз в неделю. Резистентность к пириметамину может возникать при различных формах малярийного плазмодия, устойчивость к хлорохину может наблюдаться у P. falciparum. В этих случаях применяют пириметамин с сульфаниламидом. Возможно также использование хинина, вслед за которым вводят 0,5 г сульфадиметоксина и 25 мг пириметамина.
источник
Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки». Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы. — презентация
Презентация была опубликована 4 года назад пользователемСемен Лесин
Презентация на тему: » Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки». Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы.» — Транскрипт:
1 Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки»
2 Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы инфекций; 3. общие признаки всех геморрагических лихорадок; 4. исторический очерк изучения африканских геморрагических лихорадок; 5. особенности клиники лихорадок Ласса, Эбола, Марбурга; 6. особенности эпидемиологии лихорадок Ласса, Эбола, Марбурга. Дифференциальный диагноз; 7. грозные осложнения и неотложные мероприятия фельдшера на догоспитальном этапе; 8. противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе: 9. профилактика профессиональных заражений. 1. собрать эпидемиологический анамнез пациента; осмотреть больного, выделить приоритетные признаки особо опасных инфекций; 2. провести экстренные противоэпидемические мероприятия в очаге; 3. оказать неотложную помощь пациенту; 4. провести профилактику профессиональных заражений; 5. отметить особенности сигнализации при неуточненном и уточненном диагнозе.
3 1. Определение понятия «Особо опасные геморрагические лихорадки». 2. Лихорадка Ласса — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 3. Лихорадка Эбола — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 4. Лихорадка Марбурга — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 5. Дифференциальная диагностика данных заболеваний. 6. Грозные осложнения геморрагических лихорадок. 7. Неотложные мероприятия по оказанию помощи больному. 8. Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе. 9. Особенности сигнализации при неуточненном и уточненном диагнозе. 10. Особенности транспортировки и госпитализации больного. 11. Мероприятия по контактным лицам.
4 Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка). Определение понятия «Особо опасные геморрагические лихорадки».
5 Лихорадка Ласса — этиология, эпидемиология, клиническая картина острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом. Этиология Возбудитель относится к аренавирусам. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде. Лихорадка Ласса :
6 Эпидемиология Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротравмы кожи. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.
7 ЛИХОРАДКА ЛАССА Инкубационный период: от 3 до 21 суток, чаше 7-10 суток. Источник инфекции: грызуны (многососковая крыса и др.), больной человек. Пути передачи: от грызунов человеку передается, по-видимому контактным и воздушно-пылевым путем в природном очаге. Предполагают воздушно- капельный, контактный и парентеральный способы передачи от человека к человеку. Условия заражения: 1. Пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности). 2. Уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшим из-за рубежа. 3. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки прибывшего из Западной и Центральной Африки.
8 Патогенез Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.
9 Инкубационный период продолжается 317 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 23 нед. Температура тела не снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностические неблагоприятно Симптомы и течение. Осложнения пневмонии, миокардиты, психозы
10 Дифференциальный диагноз Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований. В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих инфекционных болезней брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лихорадки, геморрагической лихорадки Крым Конго, кори, герпангины. Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжелое течение, сочетание лихорадки, язвенно- некротических изменений глотки, рвоты, поноса, геморрагического синдрома, почечной недостаточности. Опасный характер болезни и необходимость организации и проведения строгих профилактических мероприятий делают особенно важной раннюю клиническую диагностику, так как результаты специфических методов исследований можно получить лишь в более поздние сроки
11 Дифференциальный диагноз В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна. Диагностика лихорадки Ласса, Эбола, Марбург по клиническим признакам в первые дни болезни крайне затруднительны. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3- х недель после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание подозрительное на особо опасную инфекцию. При лихорадках Марбург, Эбола отмечается острое начало заболевания, фарингит, сильный отек шеи и лица.
12 Дифференциальный диагноз при наличии геморрагии с желтой лихорадкой, лихорадками Денге, Крымской геморрагической и др. Лихорадку Ласса, Эбола, Марбург дифференцируют с малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами — хлорихин внутримышечно), брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином), стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови);
13 Лечение Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная, а возможность получения подобной сыворотки может представиться очень редко. Прогноз Для жизни серьезный. Болезнь протекает очень тяжело, летальность 3667%. Если больной не погибает в острый период, все проявления болезни постепенно стихают, наступает полное выздоровление без резидуальных явлений
14 Профилактика и мероприятия в очаге Проводится заключительная дезинфекция. Лихорадка Ласса относится к особо опасным вирусным болезням Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути передачи Больного изолируют в бокс, а при возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением Персонал должен работать в защитной одежде Для больного выделяют индивидуальные инструменты и посуду Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней
15 Лихорадка Эбола — этиология, эпидемиология, клиническая картина острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома Лихорадка Эбола Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лисса-вирусов
16 Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты Эпидемиология Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными Патогенез.
17 Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.
18 Дифференциальный диагноз Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях. Лечение Этиотропная терапия не разработана. Сыворотка реконвалесцентов не дает ни профилактического, ни терапевтического эффекта. Нет эффективных противовирусных химиопрепаратов. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием инфекционно-токсическим шоком. Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно капельно вводят мг преднизолона, ЕД гепарина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности. В связи с этим через каждые 10 дней необходимо внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 1015 мл в острый период и по 6 мл в периоде реконвалесценции.
19 Профилактика и мероприятия в очаге Проводятся как при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург) серьезный, летальность очень высокая Прогноз
20 Лихорадка Марбург — этиология, эпидемиология, клиническая картина. Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease англ.) острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы Этиология Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено.
21 ЛИХОРАДКА МАРБУРГ Инкубационный период: от 3 до 16 суток (чаще 3- 9 суток). Источник инфекции: обезьяны из семейства Cercopi thecoceae, больной человек Пути передачи: предполагают воздушно- капельный, контактный и парентеральный способы передачи Условия заражения: 1. Пребывание в Восточной и Южной Африке. 2. Контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, выделениями. 3. Уход за больным человеком (или реконвалесцентом) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшего с геморрагическим синдромом и прибывшего из районов Восточной и Южной Африки. 4. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки. 5. Лабораторное заражение.
22 Эпидемиология Первые вспышки заболевания возникли в 1967 году одновременно в гг. Марбурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии. Источником инфекции в основном служили ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных) у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.
23 Патогенез Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.). Симптомы и течение Инкубационный период: от 3 до 16 суток (чаще 3-9 суток). Заболевание имеет острое начало и характеризуется быстрым подъемом температуры, миалгиями. На 3-4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос. Диарея может продолжаться несколько дней, в результате чего наступает значительное обезвоживание организма. К 5 дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее и лице появляются сыпь, конъюнктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении петехий на коже, энантемы на мягком небе, гематурии, кровотечения из десен, в местах шприцевых уколов и др. Заболевание нередко осложняется бактериальной пневмонией, орхитом и гепатитом. Острый лихорадочный период длится около 2 недель. В тяжелых случаях смерть наступает на 7-17 день болезни от острой сердечной недостаточности.
24 Диагностика При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Имеют некоторое значение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований. Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Сыворотка реконвалесцентов не дает ни профилактического, ни терапевтического эффекта. Нет эффективных противовирусных химиопрепаратов. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно- токсическим шоком. Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно капельно вводят мг преднизолона, ЕД гепарина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности. В связи с этим через каждые 10 дней необходимо внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 1015 мл в острый период и по 6 мл в периоде реконвалесценции.
25 Прогноз всегда серьезный. Общая смертность составляет 25%, смерть наступает обычно на 816-й день болезни Профилактика и мероприятия в очаге Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторожности такие же, как при лихорадке Ласса.
26 Грозные осложнения геморрагических лихорадок
27 Неотложные мероприятия по оказанию помощи больному
28 Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе. Осмотр больного консультантами является обязательным, должен осуществляться на месте выявления или немедленно после госпитализации. Эпидемиологическое обследование очага (проводит ЦГСЭН в г. Москве). Объем и конкретный характер мероприятий определяется нозологической инфекцией и данными эпидемиологического обследования, которое проводится немедленно после выявления больного (трупа). ЦГСЭН
29 1. уточнение диагноза; 2. временная изоляция больного с последующей его госпитализацией; 3. оказание больному необходимой медицинской помощи; 4. забор биологического материала для лабораторного исследования в установленном порядке 5.выявление, регистрация лиц, соприкасающихся с больным или другими зараженными объектами; Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе.
30 Особенности транспортировки и госпитализации больного Больные ГЛ нуждаются в госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением щадящих методов транспортировки. При развитии тяжелых осложнений необходим вызов к больному соответствующей бригады скорой помощи, которая и осуществит его транспортировку в стационар. В остром периоде болезни показан строгий постельный режим, соответствующая периоду заболевания диета. Основные направления и виды терапии приведены. Проводят мероприятия, направленные на уменьшение численности некоторых источников ГЛ и членистоногих, переносчиков возбудителей ГЛ, а также осуществляют меры личной профилактики (защитная одежда, репелленты). Специфическая профилактика разработана лишь для желтой и аргентинской лихорадок Лечение. Профилактика.
31 Сообщает в вышестоящие органы управления здравоохранения и ЦГСЭН в г. Москве о контактных, которые на момент выявления больного находятся вне учреждения; При подтверждении консультантом заболевания противоэпидемические мероприятия усиливаются, объем организационных мероприятий расширяется: руководитель учреждения направляет экстренное извещение в вышестоящие органы управления здравоохранения и ЦГСЭН в г. Москве по установленной схеме, решает вопрос о вызове бригады эвакуаторов, дезинфекционной бригады для проведения заключительной дезинфекции, выставлении внутренних и внешних постов, о порядке медицинского наблюдения (изоляции) контактных, находящихся в учреждении. Особенности сигнализации при неутонченном и уточненном диагнозе.
источник
Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.
Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.
Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.
Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.
На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капиляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мягкого неба, эндотелиальные симптомы («жгута» и «щипка») – положительны. Отмечаются токсические нарушения сердечного ритма (тахикардия, переходящая в брадикардию), снижение артериального давления. В этот период общий анализ крови показывает лейкопению (сохраняется 3-4 дня) и нарастающую тромбоцитопению. В формуле крови нейтрофилез со сдвигом влево.
Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.
Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.
Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди). При осмотре слизистой оболочки рта и ротоглотки выявляют точечные кровоизлияния на небе и нижней губе, развивается олигурия (в тяжелых случаях вплоть до полной анурии). Отмечается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных помоев»).
Лихорадка продолжается обычно 8-9 дней, после чего в течение 2-3 дней происходит понижение температуры тела, однако после ее нормализации состояние больных не улучшается, может возникать рвота, прогрессирует почечный синдром. Улучшение состояния и регресс клинической симптоматики происходит на 4-5 день после стихания лихорадки. Заболевание переходит в фазу реконвалесценции. В это время характерна полиурия.
Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.
Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.
Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.
Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.
Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.
Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.
Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.
Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).
Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.
Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.
Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.
источник