Основной диагностический критерий острой ревматической лихорадки

• Кардит
• Полиартрит
• Хорея
• Кольцевидная эритема
• Подкожные ревматические узелки

• Клинические: артралгия, лихорадка
• Лабораторные: повышенные острофазовые реактанты (СОЭ, СРБ)
• Инструментальные: удлинение интервала Ρ—R на ЭКГ; признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ

• Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена
• Повышение или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНКаза В)

2. Рецидивирующая (повторная) ревматическая лихорадка

• Кардит
• Артрит
• Хорея
• Кольцевидная эритема
• Ревматические узелки

• Лихорадка
• Артралгии
• Абдоминальный синдром
• Серозиты

• без пороков сердца***,
• с пороком сердца****

* По классификации Стражеско-Василенко;

** Функциональный класс по NYHA;

*** Возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которые уточняют с помощью ЭхоКГ;

**** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического процесса

Повторная ревматическая лихорадка у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного порока сердца, когда диагностика кардита в значительной степени затруднена), предположительный диагноз повторной ОРЛ может быть поставлен на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь, инфекционного эндокардита).

Критерии активности кардита

Кардит с максимальной активностью процесса (активность III степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• панкардит;
• острый или подострый диффузный миокардит;
• подострый кардит с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающийся лечению;
• подострый или непрерывно рецидивирующий ревмокардит в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, перитонита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, хорея с выраженными проявлениями активности;
• нарастающее увеличение размеров сердца, снижение функции сократимости миокарда, плевро-перикардиальные спайки (по данным рентгенологического исследования), подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии;
• четкая электрокардиографичекая симптоматика (динамические нарушения ритма и проводимости), характеризующаяся явной динамикой й обратным развитием под влиянием лечения;
• изменения показателей системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз — выше 10х10 9 /л, СОЭ — выше 30 мм/ч, СРБ — 3-4 плюса и выше, фибриногенемия — выше 264-294 ммоль/л, α₂-глобулин — выше 17%, γ-глобулин — 23-25%, серомукоид — выше 0,6 ед, ДФА — выше 0,35-0,5 ед.;
• серологические показатели: титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы выше нормы в 3-5 раз.повышение проницаемости капилляров II-III степени.

Кардит с умеренной активностью (активность II степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• подострый кардит в сочетании с недостаточностью кровообращения I—II степени, медленно поддающийся лечению;
• подострый или непрерывно рецидивирующий кардит в сочетании с подострым полиартритом, ревматической хореей;
• рентгенологически: увеличение размеров сердца, плевро-перикардиальные спайки, подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии;
• электрокардиографическая симптоматика (удлинение Р—Q, другие нарушения ритма), признаки нарушения коронарного кровообращения, характеризующиеся динамичностью и изчезновением под влиянием антиревматической терапии;
• изменения показателей системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз — 8-10х10 9 л, СОЭ — 20-30 мм/ч, СРБ — 1-3 плюса, α₂-глобулины — 11-16%, γ-глобулины — 21-23%, ДФА — 0,25-0,30 ед., серомукоид — 0,3-0,6 ед.;
• серологические показатели: титры стрептококковых антител, главным образом антистрептолизина-О и антистрептогиалуронидазы, выше нормы в 1 -1,5 раза;
• повышение проницаемости капилляров II степени.

Кардит с минимальной активностью (активность I степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• затяжной или латентный кардит при сохраненной или сниженной трудоспособности (при рецидивирующем кардите на фоне ранее развившегося порока сердца может быть недостаточность кровообращения различной степени, как правило, плохо поддающаяся активной терапии);
• затяжной или латентный кардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, ириитом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими артралгиями;
• рентгенологически установленные при первичном амбулаторном ревмокардите нормальные или немного увеличенные размеры сердца, плевро-перикардиальные спайки, трудно подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии (при рецедивирующих ревмокардитах на фоне ранее развившегося порока сердца рентгенологическая картина может быть весьма разнообразной, но, как правило, с расширением и изменением конфигурации сердечной тени, иногда с плевро-перикардиальными спайками, которые хотя и с трудом, но поддаются редукции под влиянием активной терапии);
• на электрокардиограмме могут быть проявления кардиосклероза (постмиокардического), нарушения коронарного кровообращения, различного рода нарушения ритма, с трудом поддающиеся антиревматической терапии (электрокардиографическая симптоматика обычно бедна, но упорна в смысле динамики при антиревматическом лечении);
• изменения со стороны крови малочисленны и неопределенны: СОЭ слегка увеличена (если нет недостаточности кровообращения) или в пределах нормы, при недостаточности кровообращения понижена, СРБ отсутствует или обнаруживается в пределах одного плюса, количество глобулиновых фракций (главным образом гамма) слегка увеличено или в пределах верхней границ нормы, ДФА в пределах высокой нормы; содержание серомукоида в пределах нормы или понижено;
• серологические показатели в пределах высокой нормы или слегка повышены (важна динамика этих показателей в течение болезни и вне зависимости от интеркуррентной инфекции: низкие титры стрептококковых антител могут быть связаны с подавлением (истощением) иммунологической реактивности и не отражают истинного благополучия; периодическое повышение титров, тем более постепенное нарастание их при отсутствии инфицирования, может служить косвенным подтверждением активности ревматического процесса);
• повышение проницаемости капилляров в пределах I—II степени.

У всех больных в обязательном порядке исследуют мазки из зева (хотя стрептококки группы А выделяются только в 15-20% случаев). В клиническом анализе крови нередко обнаруживают анемию и небольшой лейкоцитоз. Для исключения инфекционного эндокардита производят посев крови на стерильность. Еженедельно определяют острофазовые показатели — СОЭ и СРВ. Хроническая сердечная недостаточность может маскировать увеличение СОЭ, однако тенденция к повышению СРВ, как правило, сохраняется. На продвинутом этапе заболевания небольшое повышение СОЭ может персистировать после нормализации СРВ. В подобных случаях чаще всего заключают, что активность ОРЛ низкая, хотя воспалительный процесс может не совсем еще стихнуть.

Титры антистрептококковых антител должны измеряться трижды через двухнедельные интервалы времени. Желательно определение различных противострептококковых антител: АСЛ-О, анти-ДНКазы В, АСГ. Заслуживают внимания сдвиги иммунологических показателей: нарастание титров противострептококковых антител — антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1300, антистрептолизина более 1250; повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококков и поэтому часто возникает после любых стрептококковых инфекций (как и обнаружение в крови или моче стрептококковых антигенов). В связи с этим диагностическое значение содержания противострептококковых антител в сыворотке крови более весомо при отсутствии очагов хронической инфекции, а также при очень высоких титрах этих показателей (1:1000 и выше) и нарастании содержания всех указанных антител. Двукратное повышение титра может рассматриваться как диагностически значимое.

ОРЛ необходимо дифференцировать с рядом заболеваний.

Так, кардит следует дифференцировать с:

• бактериальным эндокардитом,
• инфекционно-аллергическим миокардитом,
• тонзиллогенной кардиомиопатией,
• функциональной кардиомиопатией,
• узелковым перикардитом.

Ревматический артрит следует дифференцировать с:

• ревматоидным артритом,
• реактивным полиартритом,
• гонорейным артритом,
• подагрическим артритом,
• бруцеллезным полиартритом,
• полиартритом при саркоидозе,
• артритом при диффузном поражении соединительной ткани,
• артритом при геморрагическом васкулите,
• артритом при сывороточной болезни,
• артритом при псориазе.

Сочетание кардита с артритом следует дифференцировать с системной красной волчанкой, системной склеродермией, системным саркоидозом.

Дифференциально-диагностические критерии ревматического и бактериального эндокардита (А. П. Карапата и соавт., 1984)

Инфекционно-аллергический миокардит, в отличие от ОРЛ, возникает в разгар инфекции, ему не свойственно прогрессирование и вовлечение в патологический процесс эндокарда с последующим развитием порока сердца.

Дифференциальный диагноз кардита и тонзиллогенной кардиомиопатии труден. Возможны сходные жалобы на общую слабость, субфебрильную температуру, одышку, боль в области сердца и суставов. Однако эти жалобы возникают на фоне обострения тонзиллита (ангины) или острой респираторной инфекции, уменьшаются или исчезают после стихания ангины.

Одышка носит своеобразный характер — в виде глубоких вдохов, отсутствует при физической нагрузке и не свидетельствует о снижении функционального состояния сердечных мышц. Выделяют 3 варианта тонзиллогенной кардиомиопатии: функциональную (изменения в сердце небольшие — тахикардия, короткий систолический шум), тонзилогенную миокардиодистрофию (границы сердца не расширены, тоны сердца приглушены, тахикардия, короткий систолический шум), тонзилогенный миокардит (развивается на высоте ангины или обострения тонзиллита, быстро купируется после противовоспалительной терапии; в отличие от ревмокардита заканчивается выздоровлением).

С узелковым периартериитом ОРЛ роднит поражение коронарных артерий и перикардит. Но особенности клинического течения заболевания, анамнез, наличие порока сердца, отсутствие неправильного типа высокой лихорадки, нейтрофильный лейкоцитоз и эозинофилия, нередко потеря в весе дают возможность диагностировать ревматизм.

Дифференциально-диагностические критерии артритов (А. П. Карапата и соавт., 1984)

Артрит при геморрагическом васкулите трудно отличим от ревматического. Возможно наличие при геморрагическом васкулите более высоких титров стрептококковых антител. Окончательно подтвердить диагноз дает возможность появление геморрагических петехиальных высыпаний, абдоминального и почечного синдромов.

При сывороточном артрите, в отличие от ревматического, поражаются мелкие суставы, уровень стрептококковых антител более низкий, отсутствуют выраженные лабораторные признаки активности воспалительного процесса, имеется крапивница, ангионевротический отек. Заболевание связано с воздействием аллергена.

Сочетание кардита с артритом — сердечно-суставную форму ОРЛ — следует дифференцировать с системной красной волчанкой. При системной красной волчанке имеют место особенности поражения внутренних органов (суставов, сердца, легких, включая плевру, почек, лимфатических узелков, селезенки) отличительные от ОРЛ. Типичен симптом «бабочки», лейкопения, анемия, резко ускорена СОЭ, положительная формоловая проба, наличие LE-клеток и антинуклеарного фактора, эффективна активная кортикостероидная терапия. При системной красной волчанке нет характерных для ОРЛ клинических признаков эндомиокардита, ревматического полиартрита и ревматической хореи.

Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциального диагноза между сердечно-су-ставной формой ОРЛ и склеродермией. Следует учитывать, что склеродермия протекает медленно, годами. Кардит протекает обычно без эндокардита и порока сердца. Процессы склероза в клинической картине преобладают над воспалением. В пользу склеродермии свидетельствует синдром Рейно, эзофагит, остеолиз фаланг, склеродермический дерматит.

Сочетание кардита и артрита может наблюдаться при системном саркоидозе. Но для системного саркоидоза, в отличие от ОРЛ, типична прикорневая легочная аденопатия, узловатая эритема; рентгенологически в области пальцев рук и ног — множественные или единичные кистевидные дефекты. Правильно поставить диагноз помогает положительная реакция Квейма. Артрит внезапно возникает и через несколько часов или дней исчезает. Температура невысокая, СОЭ небольшая, что нетипично для ревматизма в активной фазе. Возможен лимфоцитоз.

Примеры формулировки диагноза

• I. Острая ревматическая лихорадка: кардит, активность I степени. НК 0. Полиартрит ФНС 1.
• II. Повторная ревматическая лихорадка: кардит, II степень активности. Митральный порок сердца без четкого преобладания. НК IIА степени. ФК III.
• III. Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца НК II А степени. ФК III.

источник

(модифицированные критерии Джонса, принятые ВОЗ в 1992 г.)

Подкожные ревматические узелки

Удлинение интервала PRна ЭКГ

Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭхоКГ

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:

— повышенные титры противострептококковых антител (АСЛ-0>250);

— позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена.

Примечание: Наличие двух больших диагностических критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки.

(Республиканская научно-практическая конференция по ревматологии. Минск, 2003)

Острая ревматическая лихорадка

Повторная острая ревматическая лихорадка

Хроническая ревматическая болезнь сердца:

Примечание: * — возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок клапанов без регургитации или с минимальной регургитацией, которую уточняют с помощью ЭхоКГ;

** — при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов вследствие склероза.

Порок сердца– это необратимое органическое изменение строения клапанного аппарата сердца, нарушающее его функцию. Пороки могут бытьврожденнымииприобретенными.

Наиболее частые причины приобретенных пороков сердца:

1) ревматизм, 2) инфекционный эндокардит, 3) атеросклероз, 4) сифилис, 5) травмы грудной клетки.

При эндокардите воспаление протекает в клапанах. Оно приводит к деформации и укорочению их створок – в этом случае развивается недостаточность клапана. Если происходит срастание створок по краям или склерозирование клапанного кольца, то развиваетсястеноз(сужение)отверстия.

Для этого порока характерно, что левый атриовентрикулярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью отверстие между предсердием и желудочком. Поэтому в систолу происходит обратный ток крови из левого желудочка в предсердие (регургитация). Недостаточность митрального клапана бывает органической– при этом наблюдаются морфологические изменения клапана, в 75% случаев вызываемые ревматизмом. Выделяют ещефункциональнуюнедостаточность митрального клапана, возникающую при нарушении функции миокарда и, прежде всего, папиллярных мышц, иотносительную. При относительной недостаточности митрального клапана клапанный аппарат не изменен, но так как левый желудочек увеличен (расширен), то атриовентрикулярное отверстие так же растянуто и полностью клапаном не прикрывается.

Нарушения гемодинамики.При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. К началу диастолы в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает большее количество крови. Это приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек работает с повышенной нагрузкой, поэтому развивается егогипертрофия. Cо временем, особенно когда рефлюкс крови возрастает до 20-30мл, сократительная способность мышцы левого желудочка снижается и в нем повышается диастолическое давление (Iэтап компенсации порока). Это приводит к повышению давления и в левом предсердии (IIэтап компенсации) и, соответственно, в легочных венах. Таким образом, возрастает давление во всем малом круге кровообращения. Поэтому со временем увеличивается нагрузка и направыйжелудочек (IIIэтап компенсации). Это приводит к его гипертрофии. Однако выраженной гипертрофии правого желудочка не происходит, так как левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается.

источник

Примечание: Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию.

Исходом ОРЛ является хроническая ревматическая болезнь сердца, характеризующаяся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза створок или формированием порока сердца и хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Диагностика повторной ревматической лихорадки у больных с хронической ревматической болезнью сердца является сложной задачей, так как изменения физикальных данных и инструментальных показателей могут быть в большей степени обусловлены имеющимся пороком сердца. Следует учитывать появление или нарастание симптомов ХСН и нарушений ритма сердца после какой-либо перенесенной инфекции, появление артрита, стойкой фебрильной или субфебрильной температуры тела, лабораторных показателей активности ревматического процесса. Иногда уточнению диагноза помогает пробное противоревматическое лечение.

Лабораторно-инструментальная диагностика

1. Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови выявляет увеличение содержания а₂ и γ- глобинов, фибриногена, сиаловых кислот и серомукоида, появление С-реактивного белка (СРБ). Повышаются титры противострептококковых антител более 1:250.

3. Электрокардиография выявляет тахикардию, различные нарушения ритма и проводимости (синусовую аритмию, миграцию водителя ритма, экстрасистолию, атриовентрикулярную блокаду I-II степени, блокаду ножек пучка Гиса), снижению вольтажа зубцов, появление отрицательных зубцов Т вследствие нарушений процессов реполяризации.

4. Фонокардиография выявляет ослабление I тона, появление III тона и систолического шума на верхушке.

5. Эхокардиография выявляет снижение сократительной функции миокарда и расширение полостей сердца, пролапс митрального клапана.

С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса:

Для I (минимальной) степени характерны слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены.

Для II (умеренной) степени характерны субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8 – 10 х 10 9 /л, СОЭ – 20-40 мм/чам, СРБ ++, а₂ глобулины – 11-17%, γ- глобулины – 21-23%, серомукоид – 0,3-0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5- 3 раза.

Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10-15 х 10 9 /л, СОЭ более 40 мм/час, СРБ+++ и более, а₂ глобулины – более 17%, γ- глобулиныболее 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в 3-5 раз.

Дифференциальный диагноз ревматической лихорадки проводят:

1. С инфекционно-аллергическим миокардитом, для которого характерно:

— развитие на фоне острой инфекции(чаще вирусной) при отсутствии латентного периода;

— отсутствие признаков эндокардита и клапанных пороков сердца;

— отсутствие артрита и артралгий;

— развитие в любом возрасте.

2. С дисфункцией (расстройством) вегетативной нервной системы, для которой характерно:

— связь симптомов с психо-эмоциональными факторами;

— астеноневротический тип кардиальных жалоб, вегетитивно-сосудистые кризы;

— отсутствие объективных признаков кардита, лабораторных маркеров воспалительной активности;

— молодой возраст больных, чаще женского пола;

— положительный эффект седативной терапии.

3. С ревматоидным артритом, для которого характерно:

— поражение преимущественно мелких суставов;

— стойкие воспалительные изменения суставов с последующей их деформацией;

— утренняя скованность в суставах;

— выявление ревматоидного фактора (РФ) в крови;

— формирование пороков сердца в редких случаях.

4. С инфекционным эндокардитом, для которого характерно:

— в анамнезе частое наличие «входных ворот» инфекции (удаление гнойного зуба, инъекционная наркомания и др.);

— клинические признаки септического состояния (гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, быстрая потеря массы тела, гепатоспленомегалия);

— бледность кожи, петехии из-за поражения сосудов;

— выявление при ЭхоКГ вегетаций на створках пораженного клапана, перфорация створок с развитием недостаточности клапана;

Лечение ОРЛ проводится в три этапа:

I. Лечение активной фазы в стационаре (3-4нед).

II. Продолжение лечения пригородном кардиологическом санатории или кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

III. Длительное (не менее 5 лет) диспансерное наблюдение и профилактическое амбулаторное лечение.

Лечебные мероприятия включают: постельный режим в течение 2-3 недель, рациональное питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством полноценных белков и медикаментозную терапию: этиотропную, патогенетическую и симптоматическую.

1. Этиотропная терапия, направленная на β-гемолитического стрептококка группы А из глотки больного, включает в/м инъекции бензилпеннициллина в суточной дозе 1,5 – 4 млн ЕД (подросткам и взрослым) в течение 10 дней. Альтернативой является пероральный прием амоксициллина по 0,5г 3 раза в сутки в теч. 10 дней. Пенициллины оказывают бактерицидное действие на β-гемолитический стрептококк группы А и являются препаратами выбора из-за высокой эффективности и малой токсичности.

В более тяжелых случаях назначают цефалоспорины I- II поколений (цефадроксил, цефуроксим) или амоксиклав перорально или парентерально.

По окончании 10-дневного курса терапии указанными антибиотиками переходят на применение пенициллина пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин) в режиме вторичной профилактики.

При аллергии к β-лактамам (пенициллины и цефалоспорины) назначают современные макролиды – кларитромицин по 0,25г внутрь 2 раза в день, макропен по 0,4г 3 раза в день или другие препараты (рокситромицин, спирамицин) в течение 10 дней. Азитромицин применяется в течение 5 дней; 0,5г однократно в 1 сутки, затем по 0,25г в сутки в теч. 4 дней.

При непереносимости β-лактамов и макролидов назначаются препараты резерва – линкомицин по 0,5г 3 раза в день или клиндамицин по 0,15г 4 р в день в течение 10 дней.

При непереносимости бензилпенициллина профилактическое лечение пенициллинами пролонгированного действия не проводитмя. Не рекомендуется применять для лечения ОРЛ сульфаниламиды, ко-тримоксазол и тетрациклины, так как они оказывают бактериостатический эффект и способствуют формированию устойчивых штаммов β-гемолитического стрептококка.

2. Патогенетическая терапия включает прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Его продолжительность определяется исчезновением признаков активности ревматического процесса и обычно составляет 1,5-2 месяца. Противовоспалительная терапия наиболее эффективна в обратимой патоморфологической фазе – мукоидного набухания. Своевременно начатая терапия определяет прогноз заболевания.

Одним из механизмов лечебного действий НВПС является угнетение биосинтеза простагландинов (ПГ) путем торможения ферментативной активности циклооксигеназы (ЦОГ). Наряду с нужным подавлением ЦОГ-2 и синтеза ПГ в очаге воспаления, ингибируется и ЦОГ-1, участвующая в синтезе ПГ, играющих роль физиологических гастроцитопротекторов. Это обуславливает побочный ульцерогенный эффект НВПС.

К наиболее известным НПВС относится ацетилсалициловая кислота (аспирин), которая при ОРЛ должна назначаться по1 г 4-5 раз в сутки. Такие дозы способствуют быстрому развитию эрозивно-язвенных поражений желудка с риском желудочных кровотечений (антитромбоцитарное действие аспирина), но меньшие дозы. А.Кисель называл «салициловой мазней» ввиду их неэффективности. Прием препарата вместе с антацидами для ослабления раздражающего воздействия на желудок нейтрализует ацетилсалициловую кислоту и ослабляет ее лечебный эффект. Таким образом, в связи с выраженными ульцерогенными и антиагрегационными свойствами ацетилсалициловая кислота для лечения ОРЛ в настоящее время не используется.

Препаратами выбора являются диклофенак (вольтарен, ортофен) и индометацин, отличающиеся высокой противовоспалительной активностью при минимальных побочных эффектах. Препараты назначаются внутрь по 25-50 мг 3-4 раза в сутки обычно в течение 2 мес.до полного стихания активности ревматического процесса. При выраженном болевом синдроме вольтарен применяют внутримышечно. Индометацин можно назначать в форме ректальных свечей по 50 мг 2 раза в день.

Реже используют ибупрофен (бруфен) по 0,2г 3-4 раза в сутки.

Новым поколением НПВС являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, подавляющие синтез простангландинов преимущественно в очаге воспаления и практически не оказывающие ульцерогенного действия. К таким препаратам относятся нимесулид (найз), который назначают по 100мг 2 раза в сутки в течение 10 дней при выраженном ревматическом полиартрите и мелоксикам (мовалис) – по 7,5 – 15 мг1 раз в сутки.

Следует помнить, что при длительном приеме НПВС могут оказывать побочное действие на систему кроветворения, вызывая тромбоцитопению, анемию, лейкопению и даже агранулоцитоз. Наиболее токсичные препараты (бутадион, анальгин, амидопирин, реопирин) в настоящее время не применяются.

При высокой активности ревматического процесса (III степени) показаны глюкокортикоиды (ГКС). Чаще всего назначается преднизалон в начальной дозе 20-30мг в сутки до достижения клинического эффекта (обычно через 2 недели).Затем доза постепенно снижается (на 2,5 мг каждые 5 дней) вплоть до полной отмены с последующим назначением НПВС на несколько недель до нормализации показателей воспалительной актиности.

С иммуносупрессивной целоью при затяжном или вяло текущем пароцессе назначают аминохинолиновые производные – делагил и плаквенил, соответственно по 0,25г и 0,2г 1-2 раза в сутки на протяжении 6-12 мес. Через год доза препаратов может быть уменьшена в 2 раза, а их прием продолжен еще в течение 12 мес.

3. Симптоматическая терапия включает средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин или аспаркам по 1 табл. 3 раза в день, рибоксин по 0,4г 3 раза в день, предуктал МВ по 35 мг 2 раза в день, кокарбоксилаза по 50-100 мг в/м или в/в). При болях в сердце назначают курантил по 25мг 3 разха в день, который является хорошим ангиопротектором и антиагрегантом. При сердечной недостаточности применяют ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды (дигоксин), мочегонные средства. При тахиаритмиях показаны β-адреноблокаторы и верапамил. С седативной целью используют корвалол, валокардин, пустырник, валерияну.

После выписки из стационара больной продолжает лечение под наблюдением ревматолога поликлиники или в пригородном санатории («Салют» в РБ). Оно включает прием НПВС и внутримышечные инъекции банзатин бензилпенициллины каждые 3 недели в режиме вторичной профилактики. продолжительность приема НПВС зависит от активности ревматического процесса.

Непосредственной угрозы для жизни ревматическая лихорадка не представляет. Прогноз в основном определяется наличием и тяжестью ревматических пороков сердца и серд. недостаточности.

источник

12. Острая ревматическая лихорадка: Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Диагностические критерии.

Клиническая классификация ревматической лихорадки

А) острая ревматическая лихорадка

Б) рецидивирующая (повторная) ревматическая лихорадка

А) основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки

Б) дополнительные: лихорадка, артралгии, абдоминальный синдром, серозиты

Б) хроническая ревматическая болезнь сердца: без порока, с пороком сердца.

Стадии недостаточности кровообращения: I, II, IIa, IIб, III

Клиника.В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревмокардит — воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). Признаки миокардита доминируют.

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны лриглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного.

Ревматический перикардит встречается редко.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симпто мы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении — многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита

1. Боли или неприятные ощущения в области сердца. 2. Одышка. 3. Сердцебиения. 4. Тахикардия.

5. Ослабление I тона на верхушке сердца. 6- Шум на верхушке сердца: • систолический (слабый, умеренный или сильный); • диастоличёский. 7. Симптомы перикардита. 8. Увеличение размеров сердца. 9. ЭКГ-данные: • удлинение интервала P-Q; • экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения; • другие нарушения ритма. 10. Симптомы недостаточности кровообращения. 11. Снижение или потеря трудоспособности.

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. 2. БАК: повышение уровня аг- и у-глобулинов, серомукоидд, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы. 3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия. 4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

Эхокардиография: при вальвулите митрального клапана выявляется утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, иногда небольшое пролабирование створок в конце систолы.

1. Гиперкинезы — беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп, что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи;

2. Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов. Характерен симптом «дряблых плеч» — при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

3. Нарушение статики и координации при движениях (пошаты

вание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

4. Выраженная сосудистая дистония.

5. Психопатологические проявления.

Ревматизм кожи н подкожной клетчатки

Проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов). Узелки возникают редко и чаще всего сочетаются с кардитом.

Клинико-диагностические критерии ОРЛ Киселя-Джонса:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

II. Малые:1) клинические: лихорадка, артралгии;2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательств предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.

Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное.

В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.

Большие критерии:
— кардит;
— полиартрит;
— хорея;
— кольцевидная эритема;
— подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:
— клинические: артралгии, лихорадка;
— лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
— удлинение интервала Р-R на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
— позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
— повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Инструментальные методы

2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.

3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.

ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
— краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
— ограничение подвижности утолщенной задней створки;
— наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
— небольшой концевой пролапс Пролапс — смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
— утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
— чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
— аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
— высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.

Определение титра стрептококковых антител — одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.

Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма — СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.

Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.

Значимые для диагностики биохимические показатели:
— уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
— альфа-глобулины — выше 10%;
— гамма-глобулины — выше 20%;
— гексозы — выше 1,25 гм;
— серомукоид — выше 0,16 гм;
— церулоплазмин — выше 9,25 гм;
— появление в крови С-реактивного белка.

Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку

— медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.

2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.

3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены — антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.

4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.

7. Синдром PANDAS.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.

Медикаментозное лечение

Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.

Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).

При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
— азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
— или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
— или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).

При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
— линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
— или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.

Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).

Показания для назначения НПВП:
— низкая степень активности;
— изолированный суставной синдром;
— затяжное, латентное течение.

Показания для назначения глюкокортикоидов:

— ярко и умеренно выраженный кардит;
— максимальная или умеренная степень активности;
— острое, реже — подострое и рецидивирующее течение;
— малая хорея;
— наличие вальвулита.

При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).

Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.

В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.

Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита.

Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям.

При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться несколько лет.

Первичная профилактика ОРЛ
В основе — своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).
Необходимое лечение в случае возникновения острого А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.): 5-дневное лечение бензилпенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина.

В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина — 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки.

Вторичная профилактика ОРЛ
Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания.
Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1 менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
Бициллин-1 вводят в/м:
— взрослым и подросткам — 2,4 млн ЕД;
— детям при массе тела менее 25 кг — 600 000 Ед;
— детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

источник

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся у людей с генетической предрасположенностью после инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А. Структурные компоненты данной бактерии схожи с некоторыми тканями человеческого организма. В результате этого иммунная система, борясь с инфекцией, уничтожает и клетки организма хозяина, что приводит к поражению различных органов – сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы.

Распространенность острой ревматической лихорадки (ОРЛ) в развитых странах составляет 3 – 8 случаев на 10 тысяч населения. Максимальная заболеваемость отмечается у детей в возрасте от 7 до 15 лет, причем мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. Это объясняется тем, что в данном возрасте обычно происходят первые контакты детского организма со стрептококком, что и обуславливает соответствующую реакцию иммунной системы. У 10 – 15% пациентов первые проявления заболевания могут возникать и в более позднем возрасте.

Интересные факты

• Ревматическая лихорадка развивается у 3% людей, перенесших стрептококковую инфекцию.
• Поражение сердца при ревматической лихорадке является одной из самых распространенных причин инвалидности среди людей трудоспособного возраста.
• В начале 20 века более 40% людей, заболевших ревматической лихорадкой, умирали. У 70% развивались необратимые пороки сердца.
• Сегодня, ввиду широкого распространения антибиотиков, частота развития ревматической лихорадки и ее осложнений снизилась в несколько раз.
• Поражение суставов при ревматической лихорадке является полностью обратимым.

Для того чтобы понять суть происходящего в организме больного при ревматической лихорадке, необходимы определенные познания в области иммунологии.

Иммунная система – комплекс органов и тканей человека, которые обеспечивают иммунитет, то есть сопротивляемость организма по отношению к чужеродным бактериям, вирусам, грибкам и другим органическим структурам. Эта функция осуществляется благодаря наличию и совместной работе, так называемых, иммунокомпетентных клеток.

После рождения организм ребенка защищен врожденным иммунитетом, который осуществляется посредством циркуляции в его крови иммунных факторов (антител), перешедших от матери. Примерно через 6 месяцев жизни функциональная активность материнских антител истощается, и у ребенка начинает активно развиваться собственная иммунная система (вырабатывается приобретенный иммунитет).

Органами иммунной системы являются:

• Красный костный мозг. Располагается преимущественно в губчатых костях (таза, грудины, тел позвонков). Является основным органом кроветворения, в котором также образуются клетки иммунной системы.
• Тимус (вилочковая железа). В нем происходит образование и дифференциация (обучение) Т-лимфоцитов.
• Селезенка. В данном органе происходит дифференциация иммунокомпетентных клеток, а также разрушение «старых» и поврежденных клеток крови, чужеродных бактерий и других инородных частиц.
• Лимфатические узлы. Располагаются по ходу лимфатических сосудов во всем организме и содержат Т-лимфоциты и В-лимфоциты. В лимфоузлах происходит уничтожение различных бактериальных и вирусных частиц, что предотвращает их дальнейшее распространение по организму.

В центральных органах иммунной системы (в костном мозге и тимусе) происходит образование и дифференцировка всех иммунокомпетентных клеток. После этого они поступают в общий кровоток и в другие органы, где выполняют свои функции.

Клетками, обеспечивающими иммунитет, являются:

• Лимфоциты (Т и В) – основные иммунокомпетентные клетки, регулирующие деятельность всей иммунной системы.
• Нейтрофилы – мигрируют в очаг воспаления, где фагоцитируют (то есть поглощают и разрушают) небольшие фрагменты бактерий, грибов.
• Эозинофилы – участвуют в поглощении и нейтрализации фрагментов бактерий и грибов, а также оказывают токсическое действие на других паразитов в очаге воспаления (посредством выработки антител).
• Базофилы – играют важную роль в развитии аллергических реакций.
• Моноциты – находятся в тканях различных органов, поглощая и уничтожая чужеродные микроорганизмы и опухолевые клетки.

В общих чертах принцип работы иммунной системы человека заключается в следующем. Любой микроорганизм (бактерия, вирус, грибок и так далее) имеет на своей поверхности определенные структуры, называемые антигенами, причем антигенный набор каждой клетки уникален и специфичен. При попадании в организм человека бактериальные антигены распознаются иммунокомпетентными клетками (лимфоцитами) как «чужие» и уничтожаются посредством различных механизмов.

Важно отметить, что клетки собственного организма человека также содержат определенные антигены, однако в процессе синтеза лимфоцитов данные антигены программируются как «свои» и не разрушаются.

С функциональной точки зрения иммунная система человека включает:

• клеточный иммунитет;
• гуморальный иммунитет.

Данный вид иммунитета подразумевает непосредственное участие иммунокомпетентных клеток в выявлении и уничтожении чужеродного агента, попавшего в организм. Клеточный иммунитет регулируется различными подвидами Т-лимфоцитов (Т-хелперами, Т-киллерами, Т-супрессорами и Т-клетками памяти), а также другими клетками иммунной системы.

В чистом виде «чужой» антиген не способен взаимодействовать с иммунной системой человека, поэтому он поглощается так называемыми антигенпрезентирующими клетками, обрабатывается и представляется на поверхности их клеточных мембран. В таком виде микробные антигены распознаются Т-хелперами. Это приводит к ускоренному образованию и активации Т-киллеров (особых лимфоцитов, способных разрушать клетки, на поверхности которых имеется чужеродный антиген), моноцитов и других клеток иммунной системы, которые распространяются по всему организму, находя и уничтожая «чужие» антигены.

Результатом описанных реакций является разрушение всех клеток, содержащих бактериальные антигены (как чужих, так и собственных, пораженных инфекцией).

Антигенпрезентирующие клетки, на поверхности которых находится чужеродный антиген, попадают в лимфатическую систему. С током лимфы они доставляются в ближайший лимфатический узел, являющийся местом скопления большого количества В-лимфоцитов. При контакте с чужеродным антигеном (прямом либо опосредованном Т-хелперами) В-лимфоциты превращаются в так называемые плазматические клетки, в которых синтезируется большое количество особых антител (иммуноглобулинов класса M, G и других), строго специфичных к распознанному антигену. Данные антитела выделяются в кровь, связываются с чужеродными антигенами и активируют целый ряд неспецифических иммунных реакций (систему комплемента, фагоцитоз, синтез нейтрофилов и моноцитов), что приводит к разрушению «чужого» антигена и всех клеток, на мембране которых он расположен.

Весь процесс активации В-лимфоцитов и синтеза антител занимает около 2 недель. Как только чужеродный антиген полностью удаляется из организма, прекращается и образование плазматических клеток. Однако определенная часть В-лимфоцитов превращается в так называемые В-клетки памяти, которые могут циркулировать в крови на протяжении многих лет. Они несут в себе информацию об инфекционном агенте, вызвавшем иммунный ответ. При повторном его проникновении в организм клетки памяти обуславливают быструю (в течение нескольких минут или часов) активацию В-лимфоцитов и синтез большого количества специфических антител.

Как говорилось ранее, ревматическая лихорадка развивается в результате попадания в организм человека В-гемолитического стрептококка группы А. Этот микроорганизм обладает огромным набором различных антигенов (м-протеином, полисахаридами), а также вырабатывает множество токсинов (стрептолизины S и О, протеиназу, гиалуронидазу и другие), каждый из которых активирует образование специфических антител.

Центральным звеном патогенеза ревматической лихорадки является тот факт, что некоторые антигены В-гемолитического стрептококка структурно схожи с антигенами определенных тканей человеческого организма. В результате этого антитела, вырабатываемые с целью уничтожения чужеродных агентов, взаимодействуют и с клетками тканей человека, вызывая их разрушение.

Важно отметить, что системные поражения обусловлены не только нарушениями в работе иммунной системы, но и способностью некоторых токсинов В-гемолитического стрептококка непосредственно повреждать ткани человеческого организма.

Антитела против стрептококковых антигенов поражают:

• Соединительную ткань. Это особый тип ткани, имеющийся практически во всех органах человека и выполняющий поддерживающую и защитную функции. При ревматической лихорадке поражается преимущественно соединительная ткань сердца, стенок сосудов и суставов, что и приводит к соответствующим клиническим проявлениям заболевания.
• Кардиомиоциты. После того как клетки сердечной мышцы поражаются стрептококковыми токсинами, некоторые их антигены начинают распознаваться иммунной системой как «чужие», в результате чего к ним также могут вырабатываться антитела.
• Нервные клетки (нейроны). Нейроны определенных зон мозга (субталамического и хвостатого ядер) также имеют сходство с антигенами стрептококков и могут поражаться антителами.

Все описанные выше явления приводят к тому, что в различных органах развиваются характерные воспалительные процессы, исходом которых является некроз (гибель) поврежденного участка. Вокруг очага некроза образуется так называемая гранулема, представляющая собой компенсаторное разрастание соединительной ткани. Гранулема развивается в течение 3 – 4 месяцев, после чего она склерозируется, то есть на месте повреждения образуется плотный рубец. Множественные рубцовые изменения вызывают необратимые нарушения функций пораженного органа, что может являться причиной инвалидности.

Острая ревматическая лихорадка развивается после различных инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных В-гемолитическим стрептококком группы А (то есть является осложнением данных заболеваний).

Важно отметить, что ОРЛ возникает только после инфицирования лимфоидных образований глотки. Гемолитические стрептококки могут поражать и другие участки тела (кожу, мягкие ткани), однако развивающиеся в данном случае заболевания не осложняются острой ревматической лихорадкой. Это объясняется различиями в иммунных реакциях, которые активируются в ответ на поражение кожи и глотки, а также различным антигенным составом стрептококков, участвующих в развитии данных инфекционных заболеваний.

Причиной ревматической лихорадки может быть:

• Острый тонзиллит (ангина). Это инфекционное воспаление лимфоидных образований глотки, чаще небных миндалин (гланд). Заболевание проявляется болью в горле, повышением температуры тела, покраснением слизистой оболочки небных миндалин. Иногда на них может появляться белый налет или язвочки.
• Фарингит. Данным термином обозначается воспаление слизистой оболочки глотки, развивающееся при попадании стрептококка в дыхательные пути. Заболевание проявляется першением и болью в горле, сухим, мучительным кашлем и повышением температуры тела до 37,5 – 38,5ºС.
• Скарлатина. Инфекционное заболевание, проявляющееся мелкой сыпью на коже, симптомами общей интоксикации (повышением температуры, ознобом, мышечными и головными болями), а также поражением лимфоидных образований глотки по типу ангины.

Все перечисленные заболевания могут быть вызваны и другими факторами – различными бактериями, вирусами, слизистая оболочка глотки может воспалиться при вдыхании холодного или горячего воздуха или различных химикатов, однако острая ревматическая лихорадка развивается только после инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А.

Для развития острой ревматической лихорадки недостаточно единичного попадания стрептококка в организм. Дело в том, что при первичном инфицировании (которое обычно происходит до 3 – 5 лет) клетки иммунной системы взаимодействуют со стрептококковыми антигенами, однако освобождение организма от инфекции и выздоровление наступает быстрее, чем развиваются патологические иммунные реакции.

Для возникновения ревматической лихорадки необходимы повторные и длительные контакты иммунной системы с антигенами и развитие так называемой сенсибилизации (или повышенной чувствительности) к микроорганизму. Если организм человека сенсибилизирован к стрептококку, то при очередном инфицировании развивается длительная, выраженная иммунная реакция (как клеточная, так и гуморальная). Этим объясняется тот факт, что дети до трехлетнего возраста болеют ревматической лихорадкой в исключительно редких случаях.

Многие проведенные исследования указывают на наличие генетической предрасположенности к ОРЛ. Это подтверждается более частым развитием ревматической лихорадки у близнецов, а также у братьев и сестер, если один или оба их родителя страдали данным заболеванием.

Точный механизм наследования науке неизвестен, однако предполагается участие генов так называемого главного комплекса гистосовместимости (MHC). Исследованиями последних лет установлено, что у детей с генетической предрасположенностью, часто страдающих стрептококковыми инфекциями, в области небных миндалин образуются специальные рецепторы к поверхностным антигенам В-гемолитического стрептококка, что и обуславливает развитие выраженного иммунного ответа при контакте с данным микроорганизмом.

Обычно первые симптомы появляются через 2 – 3 недели после перенесенной ангины, фарингита или скарлатины. Стоит отметить, что перечисленные заболевания могут протекать в латентной, скрытой форме с минимальными клиническими проявлениями либо вовсе без них, однако это не исключает вероятность развития ревматической лихорадки.

Появлению симптомов ОРЛ обычно предшествует так называемый период мнимого благополучия, когда признаки перенесенной инфекции выражены минимально (может отмечаться слабость, повышенная утомляемость, безболезненное увеличение подчелюстных лимфоузлов). В это время происходит превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез специфических антител. Когда антитела начинают выделяться в кровь в больших количествах, наступает период развернутых клинических проявлений заболевания.

Клинические проявления ОРЛ различаются в зависимости от возраста больного, поражаемых органов и проводимого лечения. У детей дошкольного и младшего школьного возраста симптомы возникают остро, ярко выражены и существенно сказываются на общем состоянии ребенка. У взрослых заболевание характеризуется более медленным началом и менее выраженной симптоматикой.

Острая ревматическая лихорадка может проявляться:

• повышением температуры тела;
• поражением сердца (кардитом);
• воспалением суставов (полиартритом);
• подкожными ревматическими узелками;
• кольцевидной эритемой (специфической сыпью);
• поражением центральной нервной системы (малой хореей);
• поражением других органов и систем.

Как только антитела начинают поступать в кровь, они взаимодействуют со стрептококками и с антигенами соединительной ткани организма хозяина, вызывая системный воспалительный процесс. В очаг воспаления мигрируют лейкоциты (нейтрофилы, моноциты, базофилы), которые выделяют биологически активные вещества (главным образом серотонин и гистамин), что и обуславливает повышение температуры.

Чем сильнее больной человек сенсибилизирован к инфекции, тем быстрее будет развиваться воспалительный процесс и тем выраженнее будет температурная реакция организма. В тяжелых случаях температура тела может повышаться до 38 — 39ºС и выше, сопровождаясь обильным потоотделением, общей слабостью, сонливостью, головными и мышечными болями.

Стоит отметить, что у взрослых людей данный симптом менее выражен, а у пожилых может и вовсе отсутствовать, что связано с уменьшением активности иммунной системы в старческом возрасте.

Поражение сердца встречается у 50 – 80% больных при первом эпизоде ревматической лихорадки и почти у 100% больных при рецидивах заболевания.

Сердце представляет собой мышечный орган, состоящий из четырех камер — двух предсердий (правого и левого) и соответствующих им желудочков. Камеры сердца разделены между собой клапанами, которые открываясь и закрываясь в определенной последовательности обеспечивают циркуляцию крови в организме.

Насыщенная кислородом (артериальная) кровь из легких поступает в левое предсердие, а из него через митральный клапан – в левый желудочек. Через аортальный клапан артериальная кровь изгоняется из левого желудочка в системный кровоток, отдавая кислород тканям и превращаясь в венозную. Венозная кровь собирается в венах и впадает в правое предсердие, а затем (через трикуспидальный клапан) в правый желудочек, откуда (через клапан легочной артерии) перекачивается в легкие.

В структуре сердца различают три оболочки, которые в равной степени могут повреждаться антистрептококковыми антителами, что и будет обуславливать клиническую картину заболевания.

Поражение сердца при ОРЛ может проявляться:

• эндокардитом;
• миокардитом;
• перикардитом.

Эндокардит
Данным термином обозначается воспаление внутренней оболочки сердца, непосредственно контактирующей с кровью. В норме она идеально гладкая, что предотвращает тромбообразование (прилипание и склеивание клеток крови). При развитии воспаления целостность ее поверхности нарушается, что создает препятствия протекающей через сердце крови (клинически это проявляется появлением патологических шумов при выслушивании сердца) и предрасполагает к образованию тромбов.

Результатом воспалительного процесса является образование рубцов на эндокарде, причем наиболее опасным является поражение клапанов сердца. Их рубцовые изменения могут привести к стенозу (сужению просвета) либо к недостаточности (неполному смыканию створок клапанов), в результате чего может нарушаться кровоснабжение всего организма.

Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, что может проявляться общей и мышечной слабостью, частыми головокружениями и обмороками, а в тяжелых случаях – кашлем, одышкой, отеком легких и другими симптомами сердечной недостаточности.

Миокардит (воспаление сердечной мышцы)
Возникает как в результате прямого токсического влияния стрептококков на сердце, так и вследствие поражения кардиомиоцитов антителами. Насосная функция сердечной мышцы при этом сильно снижается и организм не получает достаточного количества крови, в связи с чем человек может жаловаться на колющие боли в области сердца, одышку (чувство нехватки воздуха), общую слабость и быструю утомляемость при физических нагрузках.

Перикардит
Редкое проявление ОРЛ (встречается не более чем у 10% больных), при котором воспаляется наружная оболочка сердца (перикард). Перикард состоит из двух листков, один из которых прилегает непосредственно к сердечной мышце, а второй фиксирует орган в грудной клетке. В норме между этими листками существует небольшое щелевидное пространство, позволяющее им смещаться друг относительно друга во время сердечных сокращений.

При воспалении перикарда в этом пространстве скапливается больше количество воспалительной жидкости (экссудата), либо откладывается особый белок – фибрин, который склеивает наружный и внутренний листки перикарда между собой. В обоих случаях происходит сдавливание сердца и снижение его насосной функции, что может проявляться болями в грудной клетке, одышкой в покое или при физической нагрузке, кашлем.

Полиартрит встречается более чем у 70% больных ревматической лихорадкой. Поражение суставов развивается остро и часто сочетается с другими проявлениями заболевания.

В норме любой сустав состоит из суставных поверхностей двух костей, на концах которых располагается суставной хрящ. Полость сустава окружена плотно прилегающей оболочкой – синовиальной мембраной. Она содержит небольшое количество синовиальной жидкости, которая выполняет питательную и защитную функции. При поражении синовиальной мембраны антителами в ней развивается выраженный воспалительный процесс, который сопровождается миграцией лейкоцитов к очагу воспаления и выделением гистамина и серотонина. В полость сустава выделяется большое количество экссудата, что повышает внутрисуставное давление и нарушает подвижность в нем.

Полиартрит при острой ревматической лихорадке характеризуется:

• Поражением множества суставов. Признаки воспаления возникают одновременно в обоих симметричных суставах, что является характерной особенностью ревматической лихорадки. Вначале поражаются наиболее крупные суставы (коленный, плечевой). Через некоторое время присоединяется поражение средних суставов – локтевых, голеностопных. Воспаление мелких суставов (кистей, стоп) встречается реже и свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
• Болью. Боль обусловлена выделением медиаторов воспаления и носит острый характер, усиливается при любых активных или пассивных движениях в пораженном суставе и при его пальпации (прощупывании).
• Покраснением. В очаге воспаления происходит расширение кровеносных сосудов (обусловленное выделением гистамина), в результате чего цвет кожных покровов становится более красным.
• Припухлостью. Гистамин и серотонин повышают проницаемость мелких сосудов, в результате чего жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани. Этим обусловлено развитие отека и припухлости пораженных суставов.
• Местным повышением температуры. Расширение сосудов приводит к увеличению количества крови, поступающей в очаг воспаления. В результате этого температура кожи над пораженным суставом повышается на 1 – 2 градуса по сравнению с соседними участками (что определяется при пальпации).
• Нарушением функции пораженных суставов. Выделение экссудата в полость синовиальной оболочки, а также выраженная болезненность при любых движениях заставляют больного максимально снизить нагрузку на пораженные суставы, что может повлиять на повседневный образ жизни.

Важно отметить, что полиартрит при первой атаке ревматической лихорадки является обратимым. Без лечения воспалительные явления самостоятельно стихают через 2 – 3 недели, не оставляя после себя никаких признаков структурного поражения суставов. При назначении противовоспалительной терапии боли исчезают гораздо быстрее – в течение нескольких часов или дней.

В легких случаях заболевания поражение суставов может проявляться только болезненностью (артралгией) без других признаков воспаления.

Подкожные узелки встречаются крайне редко (в 1 – 3 % случаев). Они развиваются в результате разрушения соединительной ткани и компенсаторного разрастания непораженных участков, расположенных вокруг зоны воспаления. При пальпации ревматические узелки определяются как плотные, малоподвижные и безболезненные образования, от 1 мм до 2 см в диаметре. Чаще всего они обнаруживаются над костными выступами, в местах прикрепления сухожилий (на разгибательных поверхностях крупных суставов, в области лодыжек, затылка, позвоночника).

Данные образования появляются позже других симптомов болезни (обычно через 5 – 10 дней после начала клинических проявлений). Узелки рассасываются медленно (в течение 2 – 4 недель), однако исчезают без остаточных явлений.

Обычно возникает на пике клинических проявлений заболевания, на фоне выраженной лихорадки и полиартрита. Характеризуется появлением на коже в области туловища или верхних частей рук и ног красных или розовых пятен различных размеров (до нескольких сантиметров в диаметре). Они не возвышаются над поверхностью кожи, имеют четкие края, безболезненны, не чешутся, бледнеют при надавливании. Пятна постепенно увеличиваются в размерах, при этом в центре появляется относительно бледное пятно (внешне напоминает кольцо). Они могут сливаться друг с другом, появляться и исчезать в различных областях тела, но никогда не располагаются в области лица.

Развитие данного симптома связывают с поражением кожи специфическими антителами, в результате чего развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся расширением кровеносных сосудов. После стихания воспалительного процесса кольцевидная эритема исчезает без каких-либо остаточных явлений.

Механизм поражения центральной нервной системы (ЦНС) при ревматической лихорадке окончательно не установлен. Считается, что основную роль в этом играет выработка антител, которые поражают нервные клетки. Первые признаки поражения ЦНС появляются через 2 – 4 месяца после стихания лихорадки, редко сопровождаются артралгиями или другими симптомами заболевания.

Типичным проявлением ревматической лихорадки является малая хорея, которая характеризуется появлением неконтролируемой, беспорядочной двигательной активности. Внешне движения ребенка напоминают нормальные, однако характеризуются чрезмерно выраженной амплитудой и интенсивностью. Данное состояние развивается постепенно — родители замечают, что ребенок начинает ронять предметы из рук, нарушается его почерк, позже появляются непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей. Несмотря на повышенную двигательную активность мышечный тонус у таких детей снижен, что является характерным признаком ревматической хореи.

В тяжелых случаях может отмечаться нарушение походки, трудности при общении, нарушение процессов глотания. Ребенок становится агрессивным, раздражительным, плаксивым. Обычно данное состояние длится от 2 до 4 месяцев, однако при назначении противострептококковой терапии симптомы регрессируют довольно быстро.

Помимо разрушения нейронов специфическими антителами, нарушения в работе центральной нервной системы могут быть обусловлены поражением сосудов, питающих головной и спинной мозг.

Поражения ЦНС при ревматической лихорадке могут проявляться:

• Энцефалитом – воспалением головного мозга.
• Менингитом – воспалением оболочек головного и/или спинного мозга.
• Невралгиями – болезненностью определенного участка тела, иннервируемого пораженным нервом.
• Нарушением умственного развития – ухудшением памяти, снижением успеваемости в школе и так далее.

Перечисленные выше симптомы являются наиболее характерными проявлениями ревматической лихорадки, однако при данном заболевании поражаться может практически любой орган и любая ткань, что будет отражаться на состоянии пациента.

Менее частыми проявлениями ревматической лихорадки являются:

• Поражение легких. Развивается на пике лихорадки. Характеризуется воспалительным повреждением легочной ткани (пневмонией) либо легочных сосудов (васкулитом), а также экссудативным плевритом (скоплением экссудата в плевральной полости – щелевидном пространстве между легкими и грудной клеткой). Это может проявляться болью в груди, одышкой, кашлем с небольшим количеством мокроты. Ревматический характер пневмонии подтверждается полным отсутствием эффекта при применении антибиотиков и быстрым улучшением состояния пациента после назначения противоревматических препаратов.
• Поражение желудочно-кишечной системы (абдоминальный синдром). Проявляется резкими острыми болями в животе. Их возникновение может быть связано с воспалением сосудов брыжейки (особой ткани, фиксирующей кишечник в животе), перитонитом (воспалением брюшины – тонкой пленки, покрывающей поверхность внутренних органов). Кроме этого, больные могут жаловаться на диарею или запоры, тошноту, рвоту. Как и при поражении легких, симптомы полностью исчезают после назначения противоревматических препаратов.
• Поражение почек. В норме в почках происходит фильтрация крови, в результате чего побочные продукты обмена веществ и часть жидкости превращаются в мочу и выводятся из организма. При ОРЛ функция почек нарушается, следствием чего может стать появление в моче клеток крови и других веществ (например, белков), которые обычно в ней отсутствуют.
• Поражение печени. Воспаление ткани печени (гепатит) встречается довольно редко. Гораздо чаще поражение печени обусловлено развитием сердечной недостаточности – состояния, при котором сердце не может перекачивать необходимое количество крови, в результате чего она скапливается в печени. Это приводит к перерастяжению органа и нарушению его функций, что проявляется тяжестью и болями в правом подреберье.
• Поражение глаз. Характеризуется воспалением радужной оболочки (иритом), роговицы (кератитом) и других структур глаза. Это может проявляться режущей болью в глазах, усиленным слезотечением, светобоязнью, помутнением роговицы и другими симптомами, вплоть до нарушения зрения.
• Поражение сосудов. Как уже говорилось, воспалительный процесс может поражать любые сосуды организма, приводя к самым разнообразным проявлениям – кровотечениям, нарушению кровоснабжения и некрозу (гибели) части органа и так далее.

Диагностикой и лечением данного недуга занимается врач-ревматолог, который после тщательного опроса и обследования больного в обязательном порядке дожжен назначить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. Это позволит не только окончательно подтвердить или опровергнуть диагноз, но также выявить поражения различных органов и в соответствии с этим назначить адекватное лечение.

При подозрении на ревматическую лихорадку назначается:

• выделение стрептококка из носоглотки;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• иммунологическое исследование крови;
• общий анализ мочи;
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (Эхо-КГ);
• фонокардиография (ФКГ);
• рентгенография органов грудной клетки.

Выделение В-гемолитического стрептококка группы А из носоглотки является обязательным условием для подтверждения диагноза ревматической лихорадки. Забор материала на анализ производится в лаборатории, где медсестра стерильной ватной палочной несколько раз проводит по слизистой оболочке зева, глотки, полости рта и носа. Затем производится посев полученного материала на специальных питательных средах, на которых стрептококк растет и размножается лучше всего.

Рост колоний В-гемолитического стрептококка подтверждает наличие данного микроорганизма на слизистой оболочки носоглотки, однако не дает информацию о давности инфицирования и степени активности заболевания. Стоит отметить, что культура стрептококка может выделяться при полном отсутствии клинических проявлений инфекции (у так называемых бессимптомных носителей), однако это не исключает возможность развития ревматической лихорадки у таких пациентов.

Данное исследование позволяет подтвердить наличие инфекции в организме, а также выявить некоторые признаки системного воспалительного процесса.

Изменения в общем анализе крови характеризуются:

• Увеличением количества лейкоцитов. При наличии стрептококковой инфекции и в течение нескольких дней после нее может определяться повышение общего числа лейкоцитов (более 9,0 х 10 9 /л), преимущественно за счет молодых (палочкоядерных) форм нейтрофилов. Это обусловлено активацией иммунной системы в ответ на наличие чужеродной бактерии в организме, в результате чего лейкоциты не успевают полностью дифференцироваться в лимфоидных органах и выделяются в кровоток в незрелом виде.
• Повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель определяется путем помещения крови в пробирку и измерения времени, за которое более тяжелые эритроциты осядут на дно пробирки. В нормальных условиях поверхность эритроцитов заряжена отрицательно, что препятствует их сближению и поддерживает клетки крови во взвешенном состоянии. При наличии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество белков острой фазы воспаления, что способствуют более быстрому оседанию эритроцитов. СОЭ при этом может увеличиваться в несколько раз (при норме не более 10 мм в час у мужчин и 15 мм в час у женщин).

Более информативным является определение специфических антител, образующихся к стрептококковым антигенам. Их концентрация достигает максимума к 3 – 4 неделе после инфицирования, а по мере удаления стрептококков из организма снижается, что является надежным маркером выздоровления.

В процессе диагностики и лечения необходимо многократное определение титра иммуноглобулинов и антистрептококковых антител в крови. Их повышение будет говорить о нарастании активности воспалительного процесса, в то время как снижение будет свидетельствовать о выздоровлении.

При ревматической лихорадке специфических изменений в общем анализе мочи не наблюдается.

При повреждении почек или на пике лихорадки может отмечаться:

• Протеинурия – наличие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л.
• Гематурия – наличие в моче более 2 – 3 эритроцитов в поле зрения (при исследовании под микроскопом).

Данное исследование назначается при подозрении на ревматическую лихорадку в обязательном порядке, так как поражение сердца является частым осложнением заболевания.

При ревматической лихорадке ЭКГ может выявить:

• Признаки миокардита – снижение (брадикардию) или увеличение (тахикардию) частоты сердечных сокращений, нарушение их ритма, нарушение проводимости в сердечной мышце.
• Признаки поражения клапанов – на них может указывать гипертрофия (увеличение размеров) сердечной мышцы, развивающаяся при наличии стеноза или недостаточности аортального клапана.
• Признаки перикардита – снижение вольтажа (высоты зубцов) на ЭКГ и подъем сегмента RS-T (отражает переход воспалительного процесса с перикарда на верхние слои миокарда).

Суть данного метода заключается в использовании ультразвуковых волн для исследования строения и функции сердца. Определяются размеры стенок и объемы камер сердца, а также количество крови, изгоняемой во время сердечного сокращения (ударный объем).

При ревматической лихорадке Эхо-КГ позволяет выявить:

• Экссудативный перикардит. В данном случае воспалительная жидкость скапливается в перикарде, уменьшая наполнение сердца кровью, вследствие чего снижается ударный объем.
• Стеноз аортального клапана. Проявляется наличием рубцовых изменений в области клапана, а также уменьшением ударного объема. При длительном течении возможно развитие гипертрофии (утолщения) стенки левого желудочка.
• Недостаточность аортального клапана. Проявляется регургитацией (обратным током) крови через не полностью сомкнувшиеся створки клапана во время расслабления сердечной мышцы (диастолы).
• Стеноз митрального клапана. Проявляется наличием рубцов в области клапана и гипертрофией левого предсердия (при длительном существовании порока).
• Недостаточность митрального клапана. Проявляется регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Суть данного метода заключается в следующем. С помощью высокочувствительного микрофона производится определение тонов и шумов сердца, которые после компьютерной обработки отображаются в виде графика (на бумаге или на мониторе).

Фонокардиография может определить:

• Шум трения перикарда – появляется при фибринозном перикардите в результате трения листков перикарда друг об друга.
• Систолические шумы – могут появляться при стенозе аортального клапана либо при недостаточности митрального.
• Диастолические шумы – возникают при недостаточности аортального клапана либо при стенозе митрального.

При сочетанном поражении обоих клапанов шумы будут определяться как во время систолы, так и во время диастолы.

Диагноз ревматической лихорадки считается подтвержденным, если у больного выявлено хотя бы два больших критерия либо один большой и два малых, при этом лабораторное подтверждение перенесенной стрептококковой инфекции носоглотки является обязательным условием для постановки диагноза.

Лечение данного недуга производится врачом-ревматологом только в специализированном отделении стационара. Госпитализация является обязательной мерой даже при подозрении на ревматическую лихорадку, так как для подтверждения диагноза необходим целый ряд дополнительных исследований, а промедление в диагностике и начале лечения может привести к развитию серьезных осложнений.

При выраженном воспалительном процессе с вовлечением сердца, суставов и центральной нервной системы пациентам показан постельный режим на срок от 5 до 14 дней. Расширять режим возможно только в том случае, если устранены признаки кардита, полиартрита и малой хореи.

Выписка пациента из стационара производится после стихания клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей (снижения СОЭ и белков острой фазы воспаления). В дальнейшем пациенту показано санаторно-курортное и амбулаторное лечение (на дому), при этом он должен регулярно посещать лечащего врача и сдавать необходимые анализы, чтобы контролировать процесс выздоровления и предотвратить развитие осложнений.

Лекарственная терапия является основным методом лечения острой ревматической лихорадки. С этой целью применяются средства, снижающие активность воспалительного процесса и предупреждающие дальнейшее повреждение тканей и органов (включая антибактериальную терапию, направленную на уничтожение В-гемолитического стрептококка).

Важно помнить, что чем раньше начато адекватное лечение, тем больше будет его эффективность и тем меньше вероятность развития осложнений заболевания, поэтому при появлении первых признаков ревматической лихорадки необходимо немедленно обратиться к врачу.

Применяются при умеренном воспалительном процессе (СОЭ 30 мм/час), при тяжелых поражениях сердца, суставов, ЦНС, а также при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов.

Рекомендуемые дозы:

• Взрослым– по 10 – 20 мг 2 раза в день после еды.
• Детям – 0,7 – 0,8 мг/кг/сутки, разделенные на три приема.

Ожидаемый эффект развивается в среднем через 2 недели после приема. Отменять препарат следует очень медленно, снижая дозу на 2,5 мг 1 рад в 5 – 7 дней. После прекращения лечения следует принимать НПВП в течение как минимум 4 – 6 недель.

Эффективность данного препарата при ревматической лихорадке продолжает изучаться.

Рекомендуемые дозы:

• Взрослым — по 400 000 – 1 000 000 Единиц Действия (ЕД) 4 раза в сутки.
• Детям – по 100 – 150 тысяч ЕД 4 раза в сутки.

Длительность лечения не менее 10 дней. При тяжелой инфекции суточная доза может быть увеличена до 10 миллионов ЕД.

Рекомендуемые дозы:

• Взрослым –300 – 600 тысяч ЕД 1 раз в неделю.
• Детям –5 – 10 тысяч ЕД/кг 1 раз в неделю.

Рекомендуемые дозы:

• Взрослым – 250 мг 2 раза в стуки.
• Детям – 10 мг/кг 2 раза в сутки.

Длительность лечения не менее 10 дней.

Рекомендуемые дозы:

• Взрослым – 500 мг 2 раза в стуки.
• Детям – 30 мг/кг 1 раз в сутки.

Длительность лечения не менее 10 дней.