Осложнения вызываемые лихорадкой виды причины механизмы

Лихорадка — повышенная температура тела или повышение выше известного нормального дневного показателя человека.

Повышенная температура тела, которая не вызвана изменениями в гипоталамусе, обычно называется гипертермией. Многие пациенты используют выражение «лихорадка» очень неточно, часто подразумевая ощущение повышенного тепла, холода или потливости, но фактически они не измеряли свою температуру.

Симптомы главным образом обусловлены состоянием, вызывающим лихорадку, хотя сама по себе лихорадка может вызвать дискомфорт.

Цель системы терморегуляции организма в норме — обеспечивать фактическую внутреннюю температуру тела на заданном уровне около 37 °С (с суточными колебаниями). В отличие от пассивной гипертермии при лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции и при воздействии пирогенного фактора установочная точка температурного гомеостаза повышается. В связи с этим механизмы терморегуляции начинают поддерживать повышенную температуру (зеленая линия). Клинически это становится заметным во время повышения температуры тела. Поскольку действительная температура тела не соответствует повысившейся установочной точке, организм уменьшает тепловые потери вследствие снижения кожного кровотока, приводящего к охлаждению кожи (ощущение холода). Кроме того, теплопродукция также повышается за счет дрожания (тремора). Это продолжается до тех пор, пока действительный уровень температуры (красная линия) не приблизится к новой установочной точке (плато). Когда установочная точка температурного гомеостаза снижается, температура тела падает, поскольку теперь действительный уровень слишком высок. Соответственно кожный кровотокусиливается, человек чувствует жар и обильно потеет.

Лихорадка особенно характерна для инфекций как проявление реакции острой фазы, при которой причиной изменения установочной точки служат пирогены. Экзогенные пирогены представляют собой структурные элементы возбудителя, а наиболее активные из них — липополисахаридные комплексы (эндотоксины) грамотрицательных бактерий. Эти патогены, или пирогены, опсонизируются и фагоцитируются макрофагами, например купферовскими клетками в печени. Макрофаги выделяют множество цитокинов, среди них эндогенный пирогенный интерлейкин, интерферон, факторы некроза опухолей TNF-α (кахектин) и TNF-β (лимфотоксин), воспалительный белок макрофагов MIP-1 и многие другие. Считается, что эти цитокины (с молекулярной массой приблизительно 15-30 кДа) достигают циркумвентрикулярных отделов головного мозга, которые не обладают гематоэнцефалическим барьером. Цитокины, следовательно, могут вызывать температурную реакцию в этих органах либо в близлежащей преоптической зоне и в сосудистом органе терминальной пластинки через простагландин PGE2. В этом случае эффективны жаропонижающие препараты (антипиретики).

Например, ацетилсалициловая кислота ингибирует ферменты, которые превращают арахидоновую кислоту в PGE2.

Учитывая, что после внутривенной инъекции липополисахаридов упомянутые выше цитокины высвобождаются только спустя 30 мин после начала лихорадки, причем при субдиафрагмальной ваготомии их выделение задерживается, следует думать, что экзогенные пирогены активируют преоптическую область и сосудистый орган терминальной пластинки также через афферентные волокна из брюшной полости. Возможно, сигнальные вещества, выделяемые купферовскими клетками печени, активируют ближайшие к ним афферентные волокна блуждающего нерва, которые передают пирогенный сигнал через солитарное ядро группам норадренергических нейронов типов А1 и А2. Они, в свою очередь, передают сигнал из вентрикулярного норадренергического пути в терморегулирующие нейроны преоптической области и сосудистого органа терминальной пластинки. Выделяющийся там норадреналин обусловливает образование PGE2, а через него — лихорадку. Это обычно вызывает выброс АДГ (V₁-рецепторный эффект), α-меланоцитстимулирующего гормона (α-МСГ) и кортико-тропин-рилизинг гормона (КРГ; кортиколиберина), препятствующих развитию лихорадки посредством отрицательной обратной связи за счет выделения эндогенных антипиретиков.

Вследствие повышения температуры тела увеличивается ЧСС (на 8-12 уд./мин на каждый градус) и усиливается энергетический обмен, в результате развивается усталость, ломота в суставах и головная боль, удлиняется фаза медленно волнового сна (который выполняет восстановительную функцию для головного мозга), а также, при определенных обстоятельствах, возникают расстройства сознания, сенсорные нарушения (лихорадочный делирий) и судороги. Роль лихорадки заключается и в противодействии инфекции. Повышенная температура ингибирует репликацию одних патогенов и убивает других. Кроме того, в плазме снижается концентрация необходимых для репродукции бактерий металлов, таких как железо, цинк и медь. Помимо этого пораженные вирусами клетки разрушаются, что замедляет репликацию вирусов. В связи с этим экзогенные жаропонижающие средства следует применять, только если лихорадка сопровождается судорогами (обычно у младенцев и маленьких детей) или поднимается настолько высоко (> 39 °С), что следует опасаться начала судорог.

Во время 24-часового периода температура тела изменяется от самых низких уровней рано утром до самых высоких поздно днем. Максимальное изменение — приблизительно 0,6 °С.

Температура тела определяется балансом между продуцированием тканями тепла, особенно печенью и мышцами, и потерей тепла по периферии. Обычно терморегуляторный центр гипоталамуса поддерживает внутреннюю температуру между 37°и 38 °С. Лихорадка является следствием того, что повышается контрольная точка гипоталамуса, вызывая сужение сосудов и сброс крови от периферии, чтобы уменьшить потерю тепла; иногда появляется дрожь, которая увеличивает продуцирование тепла. Эти процессы продолжаются, пока температура крови, омывающей гипоталамус, не достигает новой точки. Перезагрузка точки гипоталамуса на понижение (например, при жаропонижающих препаратах) провоцирует потерю тепла посредством потения и расширения сосудов. Способность генерировать лихорадку снижена у определенных пациентов (например, алкоголики, очень пожилые люди, очень молодые люди).

Пирогены — это те вещества, которые вызывают лихорадку. Внешние пирогены — это обычные микробы или их продукты. Лучше всего изучены липополисахариды грамотрицательных бактерий (обычно называемые эндотоксинами) и токсин Staphylococcus aureus, который вызывает токсический шок. Внешние пирогены обычно вызывают лихорадку, продуцируя выделение эндогенных пирогенов, которые повышают точку гипоталамуса. Синтез простагландина Е₂ играет критическую роль.

Последствия лихорадки. Хотя многие пациенты переживают, что лихорадка сама по себе может навредить, незначительные повышения температуры, вызванные большинством острых заболеваний, хорошо переносятся здоровыми взрослыми. Однако чрезмерное повышение температуры (как правило, >41°С) может быть опасным. Такое повышение более типично для тяжелой гипертермии, обусловленной окружающей средой, но иногда является следствием воздействия нелегальных препаратов (например, кокаин, фенциклидин), анестезирующих веществ или нейролептиков. При такой температуре происходит денатурация белка и выделяются воспалительные цитокины, которые активизируют каскад воспаления. В результате возникает клеточная дисфункция, ведущая к сбоям в функционировании и в конечном счете недостаточности большинства органов; каскад коагуляции также активизирован, что приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.

Поскольку лихорадка может увеличиваться, скорость основного обмена веществ при температуре выше 37 °С повышается приблизительно на 10-12% на каждый 1 °С, лихорадка может продуцировать физиологический стресс у взрослых с существующей ранее сердечной или легочной недостаточностью. Лихорадка может также ухудшить психическое состояние у пациентов со слабоумием.

Лихорадка у здоровых детей может вызвать фебрильные судороги.

Многие нарушения могут вызывать лихорадку. В широком понимании они классифицируются как:

инфекционные (наиболее распространены);
неопластические;
воспалительные (включая ревматические, неревматические и связанные с препаратами).

Причина острой (т.е., с продолжительностью 40 °С или 41 °С, другие меры по охлаждению тела (например, испаряющее охлаждение с прохладной водной средой, охлаждающие одеяла) также должны быть использованы.

У слабых пожилых инфекция с меньшей вероятностью вызовет лихорадку, и даже при повышении температуры из-за инфекции она может быть ниже, чем обычная лихорадка. Точно так же другие признаки воспаления, такие как очаговая боль, могут быть менее очевидными. Часто изменение психического состояния или снижение выполнения ежедневных функций может быть единственными начальными проявлениями пневмонии или инфекции мочевых путей.

Несмотря на менее тяжелые проявления заболевания, у пожилых людей с лихорадкой значительно более вероятно развитие тяжелого бактериального заболевания по сравнению с более молодыми людьми. Что касается более молодых взрослых, причиной обычно является респираторная инфекция или инфекция мочевых путей, а у пожилых — инфекции кожи и мягких тканей стоят среди главных причин.

Очаговые явления оцениваются как и у более молодых пациентов. Но в отличие от более молодых, пожилым пациентам, вероятно, требуется анализ мочи, посев мочи и рентгенография. Гемокультуры должны быть сделаны, чтобы исключить сепсис; если подозревается септицемия или основные показатели жизнедеятельности не в норме, пациенты должны быть госпитализированы.

источник

Лихорадка – типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды.

Развитие лихорадки обусловлено смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень под влиянием пирогенных веществ. Экзогенные пирогены инфекционного происхождения представляют собой высокомолекулярные липополисахаридные комплексы эндотоксинов, которые являются компонентом оболочек грамотрицательных микробов и выделяются при повреждении многих бактериальных клеток. Основным носителем пирогенной активности служит содержащийся в них липоид А. Высокоактивные экзопирогены практически не обладают токсическими, антигенными свойствами и видовой пирогенной специфичностью. При повторном воздействии на организм к ним формируется толерантность. Токсический эффект липополисахаридных пирогенов в организме проявляется под влиянием доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную дозу.

Полагают, что их пирогенные и токсические свойства обусловлены наличием различных химических группировок. К экзогенным инфекционным пирогенам относятся также термолабильные белковые вещества, выделенные из экзотоксинов гемолитического стрептококка, дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, туберкулеза и паратифов. Однако, пирогенная активность их значительно ниже, чем липополисахаридных. Вирусы, риккетсии и спирохеты вызывают развитие лихорадки, несмотря на отсутствие в них экзопирогенов. Эффект инфекционных пирогенов опосредуется через образующиеся в организме эндогенные пирогены, которые являются адекватными раздражителями гипоталамического центра терморегуляции. Эндогенные пирогены представляют гетерогенную группу биологически активных веществ, обьединенных понятием цитокины: лейкоцитарный пироген (ЛП), лейкоцитактивирующий фактор интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухолей (ФНО), ?-интерферон, макрофагальный воспалительный белок-1а, а также менее активные катионные белки и колониестимулирующие факторы (КСФ). Они образуются в очаге инфекционного, асептического или иммуноаллергического воспаления возбужденными гранулоцитами, моноцитами крови и лимфы, тканевыми макрофагами, естественными Т-лимфоцитами киллерами, В-лимфоцитами, микроглиальными и мезангиальными элементами в результате пино– и фагоцитоза экзопирогенов или поврежденных клеточных структур, иммунных комплексов и т. п. Эндопирогены могут образовываться в лейкоцитах при воздействии на них лимфокинов и «пирогенных» стероидных гормонов типа этиохоланолона и прогестерона. В отличие от экзогенных, эндогенные пирогены не вызывают развитие толерантности при повторном воздействии на организм.

Для целостного понимания механизмов развития лихорадки необходимо иметь представление о структурно-функциональной организации терморегулирующего аппарата. Одна из основных функций системы теплорегуляции заключается в создании установочной точки температурного гомеостаза. Установочная температура является результатом интегрирования сигналов, поступающих от холодовых и тепловых рецепторов к специфическим термочувствительным нейронам терморегулирующего центра. Большинство их расположены в преоптической области переднего гипоталамуса. Тепло– и холодочувствительные нейроны, образующие отдел измерения («термостат»), воспринимают через соответствующие рецепторы прямые и рефлекторные температурные влияния. Медиаторами тепловых импульсов служат серотонин и норадреналин, а холодовых – ацетилхолин. Указанные термонейроны передают импульсацию о характере температурного воздействия интернейронам аппарата сравнения («установочная точка»), обладающим спонтанной импульсной активностью, которые воспринимают информацию и формируют установочную точку температурного гомеостаза. Роль медиатора в нейронах «установочной точки» выполняет ацетилхолин. Генерируемый вставочными нейронами сигнал рассогласования передается вегетативным симпатическим, парасимпатическим и соматическим нейронам, составляющим эффекторный отдел центра теплорегуляции. Медиаторами эфферентной импульсации являются норадреналин и ацетилхолин, регулирующие механизмы теплоотдачи, теплопродукции и поддержания температуры в полном соответствии с установочной точкой температурного гомеостаза. Возникающий в интернейронах сигнал сравнения необходим для осуществления обратной связи и стабилизации функции термочувствительных нейронов, обеспечивая постоянство уровня нормальной температуры и возврат к ней после понижения или повышения ее.

В развитии лихорадки выделяют три стадии:

II – установления ее на более высоком уровне;

III – снижения температуры до исходного значения.

Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. Механизмы изменения терморегуляции в этот период могут быть представлены следующим образом. При воздействии эндопирогенов в переднем гипоталамусе образуется около 20 различных «медиаторов лихорадки». Среди них наибольшее значение в повышении установочной точки температурного гомеостаза отводится простагландинам Е (ПГЕ), которые вырабатываются под влиянием ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ПГЕ активируют аденилатциклазу и ингибируют фосфодиэстеразу, что приводит к аккумуляции ц3,5-АМФ в нейронах теплорегулирующего центра. В условиях накопления ц3,5-АМФ, ионов Na и снижения концентрации ионов кальция возрастает чувствительность нейронов к холодовым и понижается чувствительность к тепловым прямым и рефлекторным влияниям, повышаются активность вставочных нейронов аппарата сравнения и установочная точка температурного гомеостаза. В результате гипоталамический центр воспринимает нормальную температуру крови, тканевой жидкости и поток афферентной импульсации от периферических термосенсоров как сигнал охлаждения, поэтому включаются механизмы, направленные на ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции и температуры внутренней среды организма. При изменении возбудимости нейронов «термостата» и «установочной точки» гипоталамического центра терморегуляции импульсация от холодовых и тепловых нейронов легко воспринимается интернейронами аппарата сравнения и передается к нейронам эффекторного отдела. Генерируемый нейронами «установочной точки» сигнал рассогласования вызывает торможение парасимпатических нейронов переднего гипоталамуса и одновременное возбуждение симпатических нейронов заднего гипоталамуса. Это приводит к повышению продукции катехоламинов, спазму периферических сосудов, к уменьшению кровоснабжения кожи и теплоотдачи путем конвекции, иррадиации и потоотделения. Таким образом, увеличение температуры тела происходит прежде всего за счет ограничения тепловых потерь и накопления тепла в организме. Дополнительный прирост тепловой энергии возникает за счет несократительного и сократительного термогенеза. Несократительный термогенез обусловлен активацией механизмов химической терморегуляции. Под влиянием высоких концентраций катехоламинов в различных тканях и органах, особенно в печени, а у детей в бурой жировой ткани, возрастает потребление кислорода, стимулируется катаболизм жиров и углеводов, возникает частичное разобщение свободного дыхания и окислительного фосфорилирования. увеличиваются теплопродукция и температура тела. При недостаточном накоплении первичной теплоты и несоответствии ее установочной точке температурного гомеостаза дальнейший прирост тепловой энергии в организме осуществляется за счет включения сократительного термогенеза. В условиях ограниченного притока теплой крови к ряду внутренних органов и к кожным покровам происходит их охлаждение, возбуждение холодовых рецепторов и поступление потока афферентной импульсации к нейронам ретикулярной формации мозгового ствола, таламуса, гипоталамуса и чувствительной области коры головного мозга. В результате возникает субъективное ощущение озноба и появление соответствующих поведенческих реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Вследствие дальнейшей активации холодовых термонейронов переднего гипоталамуса и адренергических нейронов заднего гипоталамуса усиливаются активирующие влияния ретикулярной формации мозгового ствола на нейроны красных ядер среднего мозга и ядра черепно-мозговых нервов, на спинальные ?-, ?– и ?-мотонейроны. Это приводит к еще большей стимуляции симпатоадреналовой системы, выделению катаболических гормонов, несократительного, а затем и сократительного термогенеза путем рефлекторного повышения терморегуляторного мышечного тонуса и развития мышечной дрожи. Сократительный термогенез, обусловленный в определенной степени активацией терморецепторных нейронов в VI – VII шейных и I грудном сегментах спинного мозга, является основным источником тепла и увеличения температуры тела до уровня новой установочной точки температурного гомеостаза.

Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача, и эти процессы уравновешиваются. Увеличение температуры внутренней среды организма вызывает некоторую активацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен органов брюшной полости, теплочувствительных нейронов спинного мозга и переднего гипоталамуса. Параллельно происходит ограничение импульсной активности холодовых термонейронов теплорегулирующего центра, снижение активности адренергических нейронов заднего гипоталамуса и симпатических влияний, некоторая активация парасимпатических нейронов и холинергических влияний. Все это приводит к расширению периферических сосудов, увеличению притока теплой крови к внутренним органам и коже, повышению ее температуры, потоотделения и теплоотдачи. В результате разогревания кожи и тканей понижается активность холодовых термосенсоров кожи, внутренних органов, ограничивается поток афферентной импульсации в центр терморегуляции к холодовым термонейронам переднего гипоталамуса, а от них к адренергическим нейронам заднего гипоталамуса, что сопровождается снижением симпатических влияний на периферию. В связи с этим постепенно уменьшается активирующее влияние на нейроны мезэнцефалической и бульбарной ретикулярной формации, ядер черепно-мозговых нервов и на спинальные нейроны. Одновременно снижается активность термосенситивных структур в VI – VII шейных и I грудном сегментах спинного мозга. Описанные изменения лежат в основе уменьшения сократительного и несократительного термогенеза. Усиление теплоотдачи на фоне ограничения прироста теплопродукции препятствует дальнейшему повышению температуры тела и способствует установлению ее на более высоком уровне.

Третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к первоначальному уровню. Последнее обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме, постепенным восстановлением чувствительности нейронов гипоталамического центра к холодовым и тепловым прямым и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии с нормализацией чувствительности интернейронов аппарата сравнения установочная точка температурного гомеостаза возвращается к исходному значению. При этом происходят еще более выраженное торможение активности адренергических нейронов, снижение симпатических влияний и усиление активности парасимпатических нейронов эффекторного отдела центра терморегуляции и холинергических влияний. Параллельно отмечаются дальнейшее расширение периферических сосудов, увеличение кровоснабжения кожи, потоотделения и теплоотдачи, восстановление метаболических процессов, уменьшение теплопродукции и литическое достижение нормальной температуры тела. Установлению температуры на исходном уровне способствует возвратный поток импульсации от нейронов аппарата сравнения, стабилизирующий функцию термочувствительных нейронов аппарата измерения теплорегулирующего центра. К нормализации температуры тела приводит также восстановление импульсной активности периферических термосенсоров, расположенных в различных органах и тканях. Быстрое снижение концентрации пирогенов и прекращение их действия на гипоталамический центр могут сопровождаться развитием критического снижения температуры тела на фоне резкого расширения периферических сосудов, падения величины артериального давления и нарушения центральной гемодинамики.

Лихорадка, как и любой другой типовой патологический процесс, выполняет чаще всего зашитно-приспособительную роль, но при определенных условиях может иметь патогенное значение для организма. Повышение температуры тела при ряде инфекционных заболеваний препятствует размножению многих патогенных микробов, снижает резистентность их к лекарственным препаратам. При лихорадке стимулируются метаболизм, фагоцитарная способность различных клеточных элементов, выработка антител, синтез пропердина, интерферона, активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, происходит усиление выделения гормонов адаптации, возрастание барьерной и антитоксической функции печени, активируется в целом иммунобиологическая защита организма. Однако гиперпиретическая лихорадка в организме больных характеризуется преобладанием реакций повреждения и дезадаптации. Так, при индивидуальной чувствительности организма к высокой температуре, нередко возникают потеря сознания, судорожный синдром, выраженная тахикардия, гипертония и гипертензия. В условиях повышенной нагрузки объемом и сопротивлением на миокард может возникать сердечная недостаточность. Критическое падение температуры сочетается с развитием острой сосудистой недостаточности – коллапса.

У детей лихорадка развивается обычно после 3 месяцев жизни. При этом температура тела повышается медленно и, как правило, не удерживается на высоком уровне, особенно на фоне колебания температуры окружающей среды. Резкий подъем температуры тела нередко не сопровождается развитием озноба и мышечной дрожи. Основным источником тепла являются у них активация метаболизма и распад бурой жировой ткани. Особенности развития лихорадки объясняются тем, что у детей первого года жизни имеют место функциональная неполноценность регуляторного центра нейрогексного сосудистого тонуса, термосенситивного рецепторного аппарата и низкая чувствительность гипоталамических нейронов к пирогенам. Кроме того, отмечаются неустойчивость обмена веществ, недостаточное потоотделение, слабое развитие скелетных мышц, теплоизолирующих свойств кожи и подкожной клетчатки, большая удельная температура тела, что выражается в несовершенстве химической и, особенно, физической терморегуляции. В условиях неполноценной физической терморегуляции не происходит существенного ограничения теплоотдачи, поэтому у значительной части детей первого года жизни лихорадка вообще не возникает. Однако при тяжелых инфекционных заболеваниях нередко отмечается высокая температурная реакция. В этих случаях повышение температуры тела связано с усилением теплопродукции в основном за счет воздействия токсических веществ, вызывающих разобщение свободного дыхания и окислительного фосфорилирования в тканях. У детей раннего возраста лихорадка может осложняться нарушением теплообмена и развитием гипертермии. У детей в возрасте старше 1 года лихорадка в неосложненных случаях развивается так же, как у взрослых. На фоне лихорадки развиваются ацидоз, значительное ограничение секреции слюны – гипосиалия, что может приводить к развитию ксеростомии и нарушению функционального состояния челюстно-лицевого аппарата.

источник

Что такое лихорадка? Стадии этого состояния, причины возникновения и симптомы будут рассмотрены ниже. Также мы расскажем вам о том, как лечить заболевание.

Неспецифические патологические процессы, характеризующиеся временным повышением температуры тела из-за динамической перестройки терморегуляционной системы под воздействием пирогенов (то есть элементов, вызывающих жар), называются лихорадкой. В медицине считается, что такое состояние возникло, как защитно-приспособительная реакция человека или животного на инфекцию. Нельзя не отметить и то, что лихорадка, стадии которой будут перечислены ниже, сопровождается не только повышением температуры тела, но и другими явлениями, характерными для инфекционного заболевания.

Ни для кого не является секретом, что многие инфекционные и вирусные болезни сопровождаются подъёмом температуры тела больного. Более того, раньше все заболевания, которые протекали таким образом, называли лихорадкой. Однако специалисты утверждают, что в современном научном понимании такое состояние не является болезнью. Но, несмотря на это, в некоторых названиях нозологических единиц термин всё же присутствует (например, геморрагическая лихорадка Эбола, лихорадка паппатачи, пятнистая лихорадка Скалистых гор и прочее).

Почему поднимается температура при тех или иных заболеваниях? Суть лихорадки состоит в том, что аппарат терморегуляции человека и высших гомойотермных животных отвечает на специфические вещества, называемые пирогенами. В результате этого происходит временное смещение установочной точки гомеостаза (температурного) на более высокий уровень. При этом механизмы терморегуляции сохраняются. В этом и состоит принципиальное отличие гипертермии от лихорадки.

Почему поднимается температура у человека или животного? Причин развития лихорадки существует великое множество. Однако наиболее распространёнными являются следующие:

Микробы, инфекционно-патогенные вирусы, паразиты. Их продукты жизнедеятельности и составные части представляют собой пирогено- химические вещества, которые воздействуют на центр терморегуляции.
Неинфекционные причины. Среди них выделяют экзогенные белки: вакцины, сыворотки, яд змей, переливаемая кровь и прочее. Сюда же относятся собственные белки живого организма, которые изменили свои свойства в результате ожога, травмы, распада опухоли, кровоизлияния в ткани.

Почему возникает лихорадка? Болезнь, провоцирующая повышение температуры тела, может быть связана с расстройством теплообмена при нарушении вегетативной работы у подростков, детей и молодых женщин (то есть с термоневрозом). Также лихорадка может возникнуть под влиянием следующих факторов:

Приём некоторых лекарственных средств. Специалисты утверждают, что ряд медикаментов может влиять на центр терморегуляции, вызывая незначительный подъём температуры тела.
Наследственное нарушение в процессе терморегуляции. Например, некоторые вполне здоровые дети уже рождаются с температурой 37,2-37,4 градуса. Для них такое состояние является нормой.
Субфебрильная температура нередко возникает вследствие перегрева, регулярных физических нагрузок, нахождения в душном помещении и сильной жары.
Эмоциональное перенапряжение и стрессовые ситуации очень часто сопровождаются повышением теплопродукции и активацией гипоталамуса, что способствует возникновению лихорадки.
Увеличение гормона прогестерона у беременных женщин также вызывает незначительное повышение температуры. При этом другие признаки вирусного или инфекционного заболевания полностью отсутствуют. Такое состояние может удерживаться до конца первого триместра. Однако некоторых представительниц слабого пола субфебрильная температура сопровождает практически всю беременность.

Как было сказано выше, инфекционные и вирусные болезни очень часто способствуют повышению температуры тела. Происходит это под воздействием пирогенов. Именно эти вещества, попадающие в организм извне или же образуясь прямо внутри, вызывают лихорадку. Чаще всего экзогенные пирогены представляют собой элементы инфекционных возбудителей. Самыми сильными из них являются термостабильные капсульные липополисахариды бактерий (грамотрицательных). Такие вещества действуют опосредованно. Они способствуют смещению установочной точки в терморегуляционном центре гипоталамуса. Большинство из них имеет лейкоцитарное происхождение, что напрямую влияет и на другие важные симптомы заболевания. Источником пирогенов являются клетки иммунной системы человека, а также гранулоциты.

В процессе развития лихорадка проходит три основные стадии. На первой – у человека повышается температура, на второй — она удерживается некоторое время, а на третьей — постепенно уменьшается, достигая исходной. О том, как происходят такие патологические процессы, и какие симптомы им присущи, мы расскажем далее.

Первая стадия лихорадки связана с перестройкой терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает значительно превышать теплоотдачу. Ограничение последнего происходит за счёт уменьшения притока тёплой крови в ткани и сужения сосудов на периферии. Больше значение при таком процессе имеет спазм кожных сосудов, а также прекращение потоотделения под влиянием симпатической нервной системы. Признаки лихорадки на первой стадии следующие: побледнение кожи и понижение её температуры, а также ограничение теплоотдачи за счёт излучения. Снижение образования пота не даёт теплу уходить через испарение.

Сокращение мышечных тканей приводит к проявлению феномена «гусиной кожи» у человека и взъерошиванию шерсти у животных. Субъективное чувство озноба связано со снижением температуры кожи, а также раздражением холодовых терморецепторов, расположенных на покровах. От них сигнал поступает в гипоталамус, который представляет собой интегративный центр терморегуляции. После этого он информирует кору головного мозга о ситуации, где и формируется поведение человека: он начинает укутываться, принимать соответствующие позы и т. д. Снижением температуры кожных покровов объясняется и мышечная дрожь человека. Она вызывается активацией центра дрожи, который локализован в продолговатом и среднем мозге.

Вторая стадия лихорадки начинается после достижения установочной точки. Она может протекать несколько часов или дней, а также быть длительной. При этом теплоотдача и теплопродукция уравновешивают друг друга. Дальнейшего повышения температуры тела не происходит.

Кожные сосуды на второй стадии расширяются. Также уходит их бледность. При этом покровы становятся горячими на ощупь, а озноб и дрожь пропадают. Человек на этой стадии испытывает жар. В таком состоянии суточные колебания температуры сохраняются, но их амплитуда довольно резко превышает нормальную.

В зависимости от степени подъёма температуры тела лихорадка во второй стадии подразделяется виды:

субфебрильная температура – до 38 градусов;
слабая лихорадка – до 38,5;
фебрильная или умеренная – до 39 градусов;
пиретическая или высокая температура – до 41;
гиперпиретическая или чрезмерная – свыше 41 градуса.

Следует отметить, что гиперпиретическая лихорадка крайне опасна для жизни человека, особенно для маленьких детей.

Снижение температуры тела может быть резким или постепенным. Эта стадия лихорадки начинается после исчерпания запаса пирогенов или же прекращения их образования под воздействием естественных или лекарственных факторов. При падении температуры установочная точка достигает нормального уровня. Это приводит к расширению сосудов на коже. При этом избыточное тепло начинает постепенно выводиться. У человека происходит обильное потоотделение, усиливается перспирация и диурез. Теплоотдача на третьей стадии лихорадки резко превышает теплопродукцию.

В зависимости от изменений суточной температуры тела больного, лихорадка подразделяется на несколько видов:

Постоянная — это длительное и устойчивое повышение температуры, суточные колебания которой не превышают 1 градус.
Ремитирующая — заметные суточные изменения могут находиться в пределах 1,5-2 градуса. При этом температура не достигает нормальных цифр.
Перемежающаяся — такая патология характеризуется быстрым и значительным подъёмом температуры. Она держится в течение нескольких часов, после чего сменяется довольно быстрым падением до нормальных значений.
Изнуряющая или гектическая — при таком типе суточные колебания могут достигать 3-5 градусов. При этом подъёмы с быстрым спадом повторяются несколько раз на протяжении дня.
Извращённая — для такой лихорадки характерно изменение суточного ритма с высокими подъёмами в утренние часы.
Неправильная — характеризуется колебаниями температуры тела в течение дня без определённой закономерности.
Возвратная — при таком типе чередуются периоды повышения температуры тела с периодами нормальных значений, что длятся в течение нескольких суток.

Следует также отметить, что температура – 35 градусов – не способствует появлению лихорадки. Для выяснения причин такого состояния следует обратиться к доктору.

Низкая температура (35 градусов) не вызывает лихорадку, так как для неё характерен подъём более 37 градусов. Общими признаками такого патологического состояния являются:

чувство жажды;
покраснение кожи лица;
учащённое дыхание;
ломота в костях, головная боль, немотивированное хорошее настроение;
плохой аппетит;
озноб, дрожь, интенсивное потоотделение;
бред (делирий) и спутанность сознания, особенно у пожилых пациентов;
раздражительность и плач у детей.

Также следует отметить, что иногда подъём температуры может сопровождаться отёчностью и болевыми ощущениями в суставах, сыпью и появлением волдырей тёмно-красного цвета. В этом случае необходимо сразу же обратиться к доктору.

Как избавиться от такого состояния, как лихорадка, стадии которой были перечислены выше? Для начала доктор должен установить причину подъёма температуры тела, после чего назначить соответствующую терапию. Если требуется, то врач может отправить пациента на дополнительное обследование. При подозрении на серьёзную патологию специалист рекомендует больному госпитализацию. Также для устранения лихорадки пациенту советуют соблюдать постельный режим. При этом запрещается одеваться слишком тепло.

Больному необходимо пить много жидкости. Что касается еды, то ему показана лёгкая и хорошо усваиваемая пища. Измерять температуру тела следует каждые 4-6 часов. При необходимости можно принять жаропонижающее средство. Но это лишь в том случае, если у пациента сильно болит голова, а также наблюдается температура более 38 градусов. Для улучшения состояния больному рекомендуют использовать «Парацетамол». Перед приёмом этого лекарства необходимо внимательно изучить инструкцию. Если лихорадка наблюдается у ребёнка, то ему запрещается давать ацетилсалициловую кислоту. Это связано с тем, что такой препарат может вызывать развитие синдрома Рейе. Это крайне тяжёлое состояние, приводящее к коме или даже к летальному исходу. Вместо этого, малышам для снятия жара рекомендуют медикаменты на основе парацетамола: «Эффералган», «Панадол», «Калпол» и «Тайленол».

источник

Повышение температуры тела является распространенным клиническим симптомом, отмечается при самых различных заболеваниях и возникает разными путями. Понимание основ патофизиологии важно для рационального лечения детей с высокой температурой тела. Различают два типа повышения температуры тела — лихорадку и тепловые заболевания. Лихорадка — это состояние, при котором центр терморегуляции стремится к увеличению температуры тела. Тепловые заболевания — это такие состояния, при которых температура тела повышается в результате действия внутренних или внешних факторов вопреки попыткам центра терморегуляции удержать нормальную температуру.

В клинической практике наиболее распространенным механизмом повышения температуры тела является увеличение референтной температуры «установочной точки», локализованной в преоптической области передней части гипоталамуса (ПОПГ). В этих условиях «установочная точка» настраивается на более высокую, чем в норме, температуру и воспринимает сущствующую температуру «ядра» как очень низкую, хотя на самом деле она является нормальной. «Установочная точка» дает команды на увеличение температуры тела путем повышения активности центра теплопродукции и снижения активности центра теплоотдачи.

Строго говоря, только такое состояние, при котором центр терморегуляции сам активно стремится к более высокой, чем в норме, температуре тела, имеет право называться лихорадкой. Все другие состояния, протекающие с повышением температуры, правильно именовать как повышенная температура тела (также правомерно использовать термины: пирексия, гиперпирекоия, гипертермия, или тепловая болезнь). Хотя в настоящее время все типы повышения температуры тела, часто весьма неточно, обозначаются термином лихорадка, в этой книге мы проведем различие между лихорадкой и другими типами гипертермии.

При лихорадке неверно программированная «установочная точка» заставляет препотическую область гипоталамуса функционировать таким образом, как если бы фебрильная температура была нормальной. При этом достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей уже на фоне повышенной температуры тела. Терморегуляторный контроль остается эффективным, но при более высоком, чем в норме, уровне. У собак при лихорадке отмечается избыточный термогенный ответ на холод и уменьшенный тер’молитический ответ на тепло.

Животные реагируют на изменения окружающей температуры таким образом, чтобы удержать организм в равновесии с новой температурой «установочной точки». Cooper описал несколько интересных больных с исходной гипотермией, вызванной различными заболеваниями ЦНС или неизвестными причинами. Возможно, что у этих больных механизм терморегуляции не был поврежден, но была более низкая, чем в норме, температура «установочной точки». При введении пирогена у них отмечалось повышение температуры тела.

Степень этого повышения была такой же, как у больных с нормальным исходным уровнем, однако температура, естественно, не достигала таких же абсолютных величин.

Lipton сообщил о больном с саркоидозом ЦНС и глубокой гипотермией. У этого больного сохранялась способность к развитию лихорадки, что указывает на независимость механизма контроля температуры тела от механизма возникновения лихорадки. Stitt подчеркнул, что повышение температуры тела при лихорадке представляет собой центрально регулируемый ее подъем, который полностью направляется, контролируется и защищается функциональными терморегуляторными механизмами.

Терморегуляция лихорадки.
Эндогенный пироген изменяет величину референтной температуры «установочной точки». В результате нормальная температура тела, измеряемая термометром, воспринимается им как очень низкая. Тогда «установочная точка» начинает регулировать работу центров теплопродукции и теплоотдачи, чем -достигается новый баланс при более высокой температуре тела.

Увеличение температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса. Повышение температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса почти всегда возникает под влиянием эндогенного пирогена — вещества, выделяемого фагоцитирующими лейкоцитами и макрофагами. Эндогенный пироген является конечным общим звеном при подавляющем большинстве фебрильных заболеваний. Исключением является действие облучения ЦНС, яда скорпиона и ДДТ, которые прямым путем увеличивают температуру «установочной точки». Было предложено, что адреналин и норадреналин при передозировке могут прямым образом повышать температуру «установочной точки» преоптической области гипоталамуса.

Некоторые виды опухолей выделяют эндогенные пирогены или эндогенные пирогеноподобные вещества. Повреждение мозга способно повлиять на «установочную точку», как и на другие области преоптической области гипоталамуса.

Бактериальный эндотоксин при внутривенном введении вызывает лихорадку только после латентного периода, продолжающегося около 90 мин. Эндогенный же пироген при том же способе введения вызывает лихорадку в течение нескольких минут. Человеческая кровь после инкубации с бактериальным эндотоксином при ее введении добровольцам также быстро вызывает лихорадку, что подтверждает мнение о выделении эндогенного пирогенного вещества лейкоцитами. Большинство исследований показало, что введение эндотоксина непосредственно в преоптической области гипоталамуса неэффективно, в то время как инъекция даже минимальной дозы эндогенного пирогена в ту же область немедленно вызывает лихорадку.

Однако в одной из работ описана лихорадка при прямом введении эндотоксина в желудочки или переднюю часть гипоталамуса мозга крыс.

Первоначально предполагали, что только циркулирующие полиморфноядерные лейкоциты могут выделять эндогенный пироген. Поэтому развитие лихорадки у больных с гранулоцитопенией казалось загадкой. Однако впоследствии было доказано, что большинство, если не все, фагоцитирующих клеток, развивающихся из костномозговых предшественников, выделяют эндогенный пироген. Некоторые клетки, не происходящие из костного мозга, например фибробласты, фагоцитируют частицы латекса в культуре тканей, но они не выделяют эндогенный пироген.

Продуцировать эндогенный пироген могут альвеолярные и перитонеальные макрофаги, а также ретикулоэндотелиальные клетки печени и селезенки. Эндотоксин, который быстро связывается с циркулирующими гранулоцитами, вызывает лихорадку прежде всего путем стимуляции выработки этими клетками эндогенного пирогена. С другой стороны, живые бактерии и вирусы элиминируются из крови главным образом ретикулоэндотелиальной системой и вызывают лихорадку путем стимуляции образования и освобождения эндогенного пирогена клетками этой системы в печени и селезенке. Хотя лимфоциты не образуют эндогенный пироген, они выделяют лимфокинин, который стимулирует продукцию и выделение эндогенного пирогена гранулоцитами и моноцитами.
Пока не ясно, участвуют ли эозинофилы в продуцировании эндогенного пирогена.

Освобождение эндогенного пирогена отмечается не только при инфекционных заболеваниях. Основным пусковым механизмом образования и выделения эндогенного пирогена является фагоцитоз микроорганизмов, комплексов антиген—антитело, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов. Например, при введении эритроцитов группы D больным с антителами против антигена D отмечаются озноб и лихорадка после латентного периода продолжительностью 90 мин, что подтверждает наличие промежуточного этапа в продукции эндогенного пирогена. Эндогенный пироген образуется при аллергических заболеваниях, болезнях соединительной ткани и воспалительных реакциях в ответ на опухоли. По-видимому, существует особый механизм развития лихорадки при травме и тканевой деструкции.

Эндогенный пироген — это белок с низкой молекулярной массой. После того как он выделился фагоцитирующими клетками, он покидает кровоток и быстро проникает в преоптическую область гипоталамуса. Эндогенный пироген является чрезвычайно мощным веществом и способен вызвать лихорадку у лабораторных животных при внутривенном введении в нанограммовых количествах. В настоящее время считается, что эндогенный пироген не содержится как таковой в фагоцитирующих клетках, а образуется в них под воздействием соответствующих стимулов. Этот этап требует определенного времени, так как включает синтез новой информационной РНК. Секреция эндогенного пирогена не ведет к лизису или гибели фагоцитов.

Есть серьезные основания предполагать, что нейрохимическим медиатором, повышающим температуру «установочной точки» преоптической области гипоталамуса при воздействии эндогенного пирогена, является простагландин. Минимальные дозы простагландинов E1 и Е2 при инъекции их в мозг лабораторных животных быстро вызывают лихорадку. Парентерально введенные простагландины, как правило, являются пирогенными только в больших дозах, возможно, из-за их инактивации в легких. Однако лихорадочные реакции были отмечены у больных после инъекций простагландина Е2; описана выраженная пирексия после его внутривлагалищного введения. Увеличение концентрации простагландинов обнаружено в мозге лабораторных животных во время лихорадки. Ингибирование простагландинсинтетазы ЦНС (ацетилсалициловой кислотой или парацетамолом) ведет к снижению температуры тела при лихорадке, но не влияет на нормальную температуру.

Это наблюдение подтверждает мнение о том, что значение простагландинов в преоптической области гипоталамуса ограничено повышением температуры «установочной точки» при лихорадке, а в нормальных условиях они не играют роли. Значение таких медиаторов, как циклический АМФ и моноамины, неясно .

Процесс развития лихорадки при повышении температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса включает сложную серию эффекторных шагов. Нарастает метаболическая активность и повышается напряжение кислорода, вызванные в первую очередь увеличением мышечного тонуса, которое иногда может переходить в дрожание. Также отмечается общее увеличение скорости метаболизма, независимо от возрастания активности скелетной мускулатуры. После введения бактериального эндотоксина усиление метаболической активности является самым ранним термогенным эффектом . Вскоре после этого развивается вазоконстрикция сосудов кожи, что ведет к снижению ее температуры и уменьшению потерь тепла путем радиации, кон-дукции и конвекции. Это особенно заметно в конечностях. Замедление кожного кровотока также способствует снижению потоотделения.

Пилоэрекция, служащая у современного человека больше символом, чем способом сохранения тепла, является рудиментарным отголоском далеко прошлого, когда волосяной покров был для человека эффективной теплозащитой. Снижение температуры кожи субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на рост внутренней температуры тела. Ребенок сворачивается калачиком, что ведет к уменьшению площади открытой поверхности тела, и плотно натягивает на себя одеяло. Охлаждение кожи также включает сенсорную обратную связь с преоптической областью гипоталамуса, что еще больше вызывает усиление теплопродукции.

Нередко начало лихорадки, особенно внезапное, сопровождается ознобом — сильным ощущением холода в сочетании с интенсивным дрожанием. Хотя озноб считается типичным для гнойных инфекций и бактериемии, его диагностическое значение оказалось меньшим, чем ранее предполагалось. Озноб может наблюдаться при вирусных и бактериальных инфекциях, а также при неинфекционных заболеваниях, таких, как лимфома. Важно помнить, что жаропонижающие средства могут вызывать озноб при снижении температуры тела до нормального уровня. Такое побочное действие этих препаратов не следует путать с ознобом, обусловленным основным заболеванием.

Температура тела нарастает до тех пор, пока она не достигнет референтной температуры «установочной точки». При этом теплопродукция снова приходит в равновесие с теплоотдачей, хотя и при более высокой, чем в норме, температуре. Больной ощущает прилив тепла или по крайней мере больше не страдает от холода. Кожная температура при этом повышается, что отражает высокую температуру «ядра» и возросшую скорость метаболизма. Дальнейшему росту температуры кожи также способствует резко усиленная теплопродукция скелетной мускулатуры, расположенной под кожей. В одном из исследований при клиническом осмотре было обнаружено, что кожа была горячей у 60% детей с лихорадкой.

источник