Нарушение обмена веществ при лихорадке

Нарушения обмена веществ при лихорадке вызываются различными факторами: 1) особенностями этиологического фактора, чаще всего инфекционного начала; 2) повышением температуры тела; 3) голоданием, которое в той или иной степени сопутствует лихорадке, так как лихорадящий организм вследствие потери аппетита и нарушения пищеварения меньше потребляет и усваивает пищи, чем обычно.

Нарушения обмена веществ неодинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке. В большинстве случаев наблюдается повышение обмена, лежащее в основе увеличенного теплообразования. При лихорадках средней тяжести основной обмен может повышаться на 5 — 10%. Окислительные процессы несколько повышены главным образом ввиду усиления функций дыхания и сердечной деятельности. Так, у морской свинки подъем температуры на 1° сопровождается повышением потребления кислорода на 3,3%. Однако может иметь место несоответствие между количеством поглощенного организмом кислорода и образованием тепла, накопление недоокисленных продуктов обмена и в связи с этим снижение дыхательного коэффициента.

Углеводный обмен при лихорадке повышен и изменен. Об этом можно судить на основании обеднения печени гликогеном и возможного развития гипергликемии, а также более частого, чем в норме, возникновения алиментарной глюкозурии.

Жировой обмен заметно повышен, особенно при длительных лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере, быть может, и от интоксикации. Иногда наблюдается кетонемия и кетонурия как следствие недостатка углеводов и снижения окисления жиров.

Белковый обмен при лихорадке также нарушен. При лихорадке с высокой температурой расходование белка непропорционально расходованию жиров и углеводов. Увеличивается выделение азота с мочой. У людей с умеренной лихорадкой участие белка в общем энергетическом балансе нередко остается в пределах нормы (15 — 20%), как это, например, имеет место при гриппе, некоторых ангинах или паратифе. При лихорадках с высокой температурой участие белка может составить 30% и выше. При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Особенно повышается распад белка при инфекционных лихорадках (токсигенный распад), например при пневмонии. В моче увеличивается содержание аммиака и креатинина. Потеря лихорадящим организмом ценных для него белков компенсируется вводимыми извне углеводами, белками и жирами.

При лихорадках с высокой температурой возможно некоторое повышение специфически динамического действия белка, что также объясняет повышенную потерю азота с мочой.

Проблема обмена веществ при лихорадке имеет большое значение в вопросах питания лихорадящих больных. Судя по приведенным фактам, при лихорадке с высокой температурой (особенно инфекционной, ввиду некоторого повышения белкового распада, отсутствия аппетита и нарушения функций желудочно-кишечного тракта) трудно рассчитывать на полное устранение потери тканевых белков. Б случаях тяжелых инфекций следует стремиться к возможному ограничению белковых трат путем обильного введения углеводов. Для этого применяют внутривенное введение глюкозы, которая легче окисляется и до известной степени может покрыть калорийный дефицит и чрезмерную трату белка, которая опасна для лихорадящего организма, борющегося с действующим в большинстве случаев инфекционным агентом.

Водно-солевой обмен при лихорадочном процессе также изменен. В результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов в тканях происходит задержка воды. Большое значение имеет и нарушение функции почечного фильтра вследствие интоксикации и самого повышения температуры. Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. Задержка воды заметна уже на высоте нарастания температуры. Но в третьем периоде наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения наблюдается нарастание выделения воды почками.

В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно установить еще не удалось. По-видимому, соединительная ткань, как и при воспалении, играет в этом отношении существенную роль.

Что касается солевого обмена, то при лихорадке в соответствии с нарушением водного обмена наблюдается задержка хлоридов, которые в увеличенном количестве выделяются в третьем периоде, когда диурез начинает нарастать. В большинстве случаев при лихорадке вследствие тканевого распада увеличивается выделение фосфатов и солей калия.

источник

Введение пирогенных веществ не вызывает нарушений белкового обмена. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, часто обнаруживается отрицательный азотистый балланс — увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины и мочевой кислоты. Однако параллелизма между усилением распада белка и высотой температуры часто не наблюдается, и значительное усиление катаболизма обычно связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательным влиянием на пищеварительную систему.

Причиной распада белка при ряде инфекционных заболеваний является интоксикация, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи. Потеря аппетита связана с высоким уровнем ИЛ₁; снижение массы тела — как с анорексией, так и с преобладанием катаболических процессов над анаболическими под действием ИЛ₁и фактора некроза опухоли. Они также снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.

Изменения в углеводном обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В печени активируется гликогенолиз, снижаются запасы гликогена, в крови отмечается гипергликемия. Содержание гликогена в сердце не изменяется.

Изменения в жировом обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При уменьшении углеводных резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопродукции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо.

ИЛ₁ и фактора некроза опухоли снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.

В первой стадии усиление почечного кровотока сопровождается повышением диуреза. Во второй стадии диурез снижается, происходит задержка воды в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). В связи с повышенной секрецией альдостерона ограничивается выведение из организма ионов натрия. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. В третьей стадии лихорадки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железами, с мочой и потом выделяется значительное количество хлорида натрия.

Центральная нервная система

Наиболее частыми жалобами у лихорадящих больных являются головная боль, сонливость, разбитость, апатия, гиперестезия. Механизм этих проявлений связывают с эффектами ИЛ₁. Могут быть бред, галлюцинации. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать как с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, так и ее активации. Очищенные бактериальные пирогены обычно не оказывают отрицательного влияния на ЦНС.

При лихорадке, как правило, увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, что приводит к увеличению ударного и минутного объема. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиения на 8-10 ударов в 1 мин, которое обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и прямым действием нагретой крови на синусовый узел сердца.

Длительная непрерывная гипердинамия сердца, осо­бенно при высокой лихорадке и ранее пораженном каким-либо патологическим процессом сердце (напри­мер, в результате инфаркта миокарда), может привести к перегрузочной форме его недостаточности.

Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за ослабления тонуса сосудов.

В первой стадии лихорадки частота дыхания незначительно снижается. Во второй стадии частота дыхательных движений увеличивается, иногда в два-три раза, но легочная вентиляция при этом практически не изменяется, так как глубина дыхания уменьшается. Отмечено, что повышение температуры головного мозга вызывает учащенное дыхание (тахипноэ). Вместе с тем, потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38-42°С нарастает незначительно.

Одной из постоянных жалоб больных с лихорадочными заболеваниями является потеря аппетита. У них происходит снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез. Отмечаются также двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатического или парасимпатического отдела нервной системы в разные стадии лихорадки приводит к изменению тонуса кишечника, возникают спастические или атонические запоры.

источник

Нарушения обмена веществ при лихорадке

Нарушение функций систем организма при лихорадке

8.4. Значение лихорадки для организма:

Гипертермия

повышение температуры тела в результате нарушения теплорегуляции

· Продолжительное воздействие высокой температуры окружающей среды

· Разобщение окисления и фосфорилирования при нарушении нейроэндокринной регуляции

· Повреждение центра терморегуляции (травмы головного мозга, гипоксия)

· Повреждение механизмов теплоотдачи

Особенности лихорадки и перегревания

Гипоксия (кислородное голодание) — типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его использования тканями в окислительно-восстановительных процессах

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 282 | Нарушение авторских прав

источник

Нарушения обмена веществ, функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, мочевыделительной и пищеварительной систем и слюнных желез при лихорадке. Отличие лихорадки от перегревания

В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма. Лихорадка и гипертермия — это типические патологические процессы, общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость. По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

При разных видах лихорадки многими исследователями найдены изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Неясной остается специфичность наблюдаемых изменений. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов.Наблюдается повышение основного обмена.На каждый 1 0 повышения температуры основной обмен увеличивается на 10 — 12 %. Повышается потребность в кислороде и калориях. Содержание СО₂ в артериальной крови снижается (из-за усиления альвеолярной вентиляции). Следствием гипокапнии являются спазм мозговых сосудов, ухудшение снабжения мозга кислородом.

Изменения углеводного обменапри лихорадке связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени. Как следствие этого содержание гликогена в гепатоцитах снижается и развивается некоторое повышение уровня глюкозы в крови. В некоторых случаях у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия.

Усилены мобилизация жира из депои распад жира,который является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вследствие истощения запасов гликогена имеют место незавершенность обмена жирных кислот и повышенное образование ацетоновых тел. При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс.В механизме его развития играют роль усиление распада белка под влиянием микробных токсинов и пониженное поступление его извне вследствие анорексии и нарушения пищеварения.

При лихорадке изменяется водно-солевой обмен.Во второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлоридов, что связывают с повышением секреции альдостерона. В стадию снижения температуры тела выделение NaC1 и воды из организма повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов нормален.

Лихорадка способствует снижению содержания свободного железа в сыворотке, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железоде-фицитное состояние, которое может стать причиной психической депрессии, тяжелых запоров и гипохромной анемии. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных ферментов.

Лихорадочное состояние нередко сопровождается нарушением кислотно-щелочного равновесия: умеренная лихорадка вызывает газовый алкалоз, а лихорадка высокой степени — метаболический ацидоз.

При лихорадке наблюдаются характерные изменения в работе органов и систем. Еще в лаборатории И. П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности коры головного мозга. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явление повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникает бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функции различных органов. Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Наблюдается учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени — пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 0 повышения температуры. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия.

Артериальное давление несколько повышается в первую стадию лихорадки, во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10 — 15, 5 против нормы. В третьей стадии лихорадки артериальное давление падает. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких — стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с вазоконстрикцией ее ветвей. Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и значительно учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и почки. Во второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды в тканях и повышенным ее испарением с поверхности гиперемированной кожи и слизистой дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается вследствие повышен-ного выведения воды и хлоридов из тканей. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Угнетается секреция всех пищева-рительных соков. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто-, стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к резкому нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легко усвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с понижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма. Образующиеся в кишечнике токсины действуют на различные отделы нервной системы и периферические ткани, способствуют снижению кровяного давления, ослаблению функции миокарда, появлению головных болей, тошноты и других нарушений.

Лихорадка оказывает на организм стрессорное действие. В связи с этим повышается продукция АКТГ и гормонов коры надпочечников. Возбуждение симпатической нервной системы в первой и второй стадиях лихорадки сопровождается повышенным образованием адреналина. Активируется функция щитовидной железы.

VII. ГИПОКСИЯ

Гипоксия (hypoxia) — нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание). В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокуп-ность: 1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора, 2) вторично возникающих нарушений, 3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

В основе повышения температуры тела при лихорадке лежит накопление в теле дополнительного количества тепла, в большей степени за счет увеличения теплопродукции, которое является следствием повышения обмена веществ. Только сгорание белков, жиров и углеводов, их окисление до угольной кислоты, мочевины и воды, которое идет экзотермически, может поставить тепло организму. С другой стороны, само повышение температуры тела влияет на усиление обмена. В тоже время, немалое влияние на обмен оказывает сам этиологический фактор, особенно инфекционное начало. В этих случаях обмен веществ в организме может быть изменен не только в связи с нарушением теплорегуляции, но и вследствие непосредственного токсического влияния на обмен. Не следует забывать также и голодание, которое в той или иной степени сопутствует лихорадочному процессу, так как при лихорадке люди потребляют и усваивают меньше пищи чем обычно. В результате в организме при лихорадке возникает комплекс изменений, состоящий из метаболических терморегуляторных реакций (интенсивности окислительных, катаболических процессов в печени, поперечно-полосатой мускулатуре), из непосредственных следствий повышения температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными особенностями этиологического фактора. Вычисление из этого комплекса изменений обусловленных собственно лихорадочной реакцией, стало возможным лишь в последнее время, благодаря накоплению соответствующих данных после целенаправленного изучения указанной проблемы, а также после получения очищенных и практически нетоксичных пирогенных препаратов. При этом выяснилось, что многие укоренившиеся представления о зависимости от лихорадки ряда нарушений обмена веществ, сформировавшиеся главным образом при наблюдении за лихорадящими инфекционными больными, оказались преувеличенными и неверными.

Известно, что нарушения обмена веществ не одинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее, существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке.

Белковый обмен при лихорадочных состояниях часто характеризуется отрицательным азотистым балансом. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако параллелизма между усилением катаболизма белков и высотой подъема температуры тела при лихорадочных состояниях не существует. Повышенный распад белка связывают с влиянием на их обмен бактериальных экзо- и эндотоксинов, с голоданием из-за пониженного аппетита и нарушения всасывания в кишечнике, с развитием воспалительных и дистрофических изменений в тканях.

Обмен углеводов и жиров при лихорадочных состояниях характеризуется значительным уменьшением количества гликогена в печени и развитием гипергликемии, уменьшением жировых запасов и исхуданием, усиленным сгоранием жиров, неполным их окислением, гиперкетонемией, кенотурией. Уменьшение гликогена в печени зависит от лихорадочного состояния, а не голодания, которое всегда в той или иной степени сопровождает инфекционные заболевания. Отмеченные изменения в углеродном и жировом обмене при лихорадке носят преходящий характер и могут быть сведены к минимуму вводимыми из вне белками, углеводами и жирами, т.е. рациональной диетой.

Водно-электролитный обмен при лихорадке также изменен.

В первой стадии лихорадки, вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам, увеличения почечного кровотока, отмечается некоторое повышение диуреза. В тканях происходит задержка воды. Задержка в тканях хлорида натрия, а следовательно и воды, в результате усиления секреции альдостерона заметно уже на высоте нарастания температуры.

Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно еще не ясно. По-видимому, как и при воспалении, соединительная ткань играет в этом отношении существенную роль.

В третьей стадии лихорадки увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, начинает нарастать диурез.

Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функции сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 1С вызывает учащение пульса на 8-10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличом блуждающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовой узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстрасистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы. Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов и повышение и повышение кровяного давления. В период “плато” поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.

При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений температуры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Алвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.

Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, вследствие чего при лихорадочных заболеваниях нередко наблюдается метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством общей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭЭГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающие при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.

Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляции обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку (гипергликемии и т.д.).

Дата добавления: 2018-09-22 ; просмотров: 32 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Общая характеристика

Основной (но далеко не единственный) признак лихорадки — повышение температуры тела. Наибольшее повышение температуры тела при лихорадке, зафиксированное в истории медицины – 44,6° (в прямой кишке).

Лихорадку вызывают различные причины, однако ее патогенез и проявления всегда однотипны. Это позволяет считать лихорадку типовым патологическим процессом. Лихорадка сформировалась на определенном этапе эволюции и наблюдается только у гомойотермных животных и человека, причем только при сохраненных механизмах теплорегуляции. При повреждении этих механизмов или недостаточном их развитии (у новорожденных) лихорадка не развивается. Разогревание организма при лихорадке происходит независимо от температуры окружающей среды, то есть активно.

Этиология лихорадки

Вещества, вызывающие лихорадку, называются пирогенами (жарнесущими). По источнику различают экзогенные пирогенны (попадают извне) и эндогенные (образуются в организме). По природе различают инфекционные и неинфекционные пирогены. По механизму действия — первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены – сами лихорадку не вызывают, а лишь инициируют ее, побуждая собственные клетки к выработке вторичных пирогенов. Первичные пирогены могут быть инфекционными и неинфекционными.

Источником неинфекционных первичных пирогенов являются собственные поврежденные ткани при некрозе, аллергических реакциях, асептическом воспалении и асептической травме, кровоизлиянии, избыточном гемолизе эритроцитов, развитии злокачественной опухоли и др. По источнику они — эндопирогены. Их пирогенная активность невелика.

Инфекционные первичные пирогены – липополисахаридные или белковые компоненты инфекционных возбудителей (бактерий, вирусов, простейших, гельминтов, грибов). По источнику они – экзопирогены (попадают извне).

Самые сильные из первичных пирогенов – липополисахариды (ЛПС) Грам-отрицательных бактерий. ЛПС являются составной частью эндотоксинов возбудителей. Точнее – пирогеном является только часть молекулы ЛПС, называемая липидом А. Именно липид А, будучи первичным пирогеном, взаимодействует с клетками крови, вызывает их активацию и выработку ими вторичных пирогенов.

Вторичные пирогены – вещества белковой природы, вырабатываемые клетками организма при активации их первичными пирогенами (по источнику — эндопирогены). Вторичные пирогены непосредственно вызывают лихорадку, действуя на центр терморегуляции. Их поэтому называют пирогенные цитокины. К ним относятся: ИЛ-1 (самый мощный), ИЛ-6, ФНО, интерфероны, белок 1a, катионные белки. Основными источниками вторичных пирогенов являются макрофаги, моноциты, нейтрофилы. Кроме того, эндотелиоциты, тучные клетки, лимфоциты, купферовские клетки, фибробласты, кератиноциты, клетки микроглии, строма костного мозга.

Сравнительная характеристика биологического действия первичных инфекционных (экзопирогенов) и вторичных пирогенов. Экзопирогены термостабильны, действуют на нейроны центра терморегуляции опосредованно (через образование вторичных пирогенов), поэтому лихорадка развивается спустя латентный период (15-40 мин при в/в введении и в 2 раза больше при подкожном введении). Обладают видовой специфичностью, повторное введение вызывает развитие толерантности.

Вторичные пирогены (эндопирогены) термолабильны, действуют непосредственно на нейроны центра терморегуляции, поэтому латентный период минимален. Не обладают видовой специфичностью, толерантность к ним не развивается.

Патогенез лихорадки

Первичные пирогены взаимодействуют с лейкоцитами, эндотелиоцитами и др. клетками организма, стимулируя в них выработку вторичных пирогенов. Вторичные пирогены (пирогенные цитокины) с током крови достигают нейронов центра терморегуляции (преоптической зоны переднего гипоталамуса) и активируют фосфолипазу А_2, входящую в состав их мембраны. Фосфолипаза А₂ расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран, вследствие чего образуется арахидоновая кислота. Из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины Е₁ и Е₂. Эти медиаторы снижают активность фосфодиэстеразы, что ведет к увеличению содержания цАМФ в нейронах. В результате нейроны теряют Са 2+ , нарушается обмен и функция нейронов.

К чему это приводит? Прежде:

Однако нейроны центра терморегуляции неоднородны в функциональном отношении. Различают термочувствительные и термонечувствительные нейроны.

Термочувствительные, в свою очередь, делятся на холодочувствительные и теплочувствительные. Их функция – воспринимать информацию от периферических (поверхностных и глубоких) терморецепторов.

Термонечувствительные нейроны – «глухие» к колебаниям температуры. Функция этих нейронов – генерировать эталонные сигналы (электрические импульсы строго определенных характеристик), которые служат сигналами сравнения для термочувствительных нейронов при оценке информации, поступающей с периферии. Параметры этих сигналов определяют установочную точку центра терморегуляции, то есть нормальный уровень температуры тела.

Существует 2 гипотезы относительно влияния вторичных пирогенов на центр терморегуляции. Согласно первой, при действии вторичных пирогенов происходит изменение функции нейронов термоустановочной точки, вследствие чего они начинают генерировать искаженные эталонные сигналы и, значит, меняется (повышается) точка температурного гомеостаза.

Согласно второй гипотезе, вторичные пирогены меняют активность термочувствительных нейронов: активность теплочувствительных снижается, а активность холодочувствительных – повышается. Как следствие, понижается порог чувствительности центра терморегуляции к холоду, и нормальная температура тела воспринимается как пониженная. Дезориентированный центр терморегуляции «дает команду» согреться и повышает точку температурного гомеостаза.

В любом случае, происходит временное запрограммированное активное разогревание организма в соответствии с новой установочной точкой. Реализуется оно за счет физиологических (неизмененных) механизмов терморегуляции (тех же, что и в норме: теплоотдача и теплопродукция) и длится, столько, сколько времени вырабатываются вторичные пирогены.

Ответ острой фазы

Повышение температуры тела – далеко не единственное проявление лихорадки. Ранее уже было сказано, что лихорадка – комплексный ответ организма на действие болезнетворных факторов. Кроме повышения температуры, при лихорадке наблюдается развитие так называемой реакции острой фазы(ответ острой фазы, острофазовый ответ). Это комплекс неспецифических изменений (т.е. как и при воспалении, при травме), обусловленных активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и эффектами пирогенных цитокинов. Наиболее значимые проявления реакция острой фазы:

1. изменение синтеза ряда гормонов (кортикотропин-рилизинг-факторов, глюкагона, инсулина, АКТГ, катехоламинов, СТГ, тироксина, вазопрессина и др.),

2. активация лимфоцитопоэза и гранулоцитопоэза,

3. нарушение всех видов обмена, особенно существенно развитие отрицательного азотистого баланса. Интересно, что хорошее питание в период острофазового ответа не предотвращает развития обменных нарушений. Дело в том, что происходит запрограммированное перераспределение метаболических ресурсов, и в первую очередь, аминокислот (как пластических эквивалентов), в пользу наиболее активных участников ответа острой фазы: костного мозга, лимфоидной ткани, печени.

4. синтез в печени, образование в плазме или освобождение из лейкоцитов белков острой фазы (фибриноген, С-реактивный белок, гаптоглобин, церрулоплазмин, VIII, VII и IX факторы свертывания, протеины С и S, антитромбин III, a₂ –макроглобулин, лактоферрин, компоненты комплемента и др.). При всем их многообразии белки острой фазы решают всего несколько задач:

1. выступают как антиоксиданты;

2. как антимикробные факторы;

Клинические проявления острофазового ответа – неспецифические симптомы: слабость, головная боль, сонливость, депрессия, тревога, раздражительность, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, диспротеинемия.

Стадии лихорадки

Лихорадка протекает в 3 стадии:

Стадия повышения температуры (stadium incrementi). Происходит ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции. У взрослых преобладает первое (эффективнее и экономнее), у детей – второе. В любом случае теплопродукция превышает теплоотдачу и происходит разогревание организма.

1. Вариант. Резкое ограничение теплоотдачи (за счет спазма сосудов), а теплопродукция возрастает медленно. Температура растет быстро и в течение нескольких часов достигает высоких значений. Характерен озноб.

2. Вариант. Резкой диспропорции между теплоотдачей и теплопродукцией нет. Температура растет медленно (в течение нескольких дней. Озноба, как правило, нет.

Механизмы ограничения теплоотдачи:

· сужение периферических сосудов (за счет возбуждения центров симпатической нервной системы)

· уменьшение потоотделения (из-за ограничения кровоснабжения потовых желез)

· в результате кожа становится бледной и сухой

· животных, кроме того, за счет сокращения мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию.

· Эквивалентом этой реакции у человека является «гусиная кожа».

Механизмы увеличение теплопродукции:

Сократительный термогенез – терморегуляторный мышечный тонус и мышечная дрожь. Она возникает потому, что из-за сужения периферических сосудов кожа бледнеет и ее температура снижается (иногда на несколько градусов), терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода (озноб) и центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к мышцам по двигательным нервам.

Несократительный термогенез – усиление образования тепла в органах в ходе окислительного фосфорилирования, которое усиливается и разобщается в результате трофического действия нервов на ткань, под влиянием бактериальных токсинов, а также гормонов щитовидной железы. Кроме того, увеличивается содержание глюкозы в крови – основного энергетического субстрата (за счет адреналина, стимулирующего распад гликогена в печени и глюкокортикоидов, стимулирующих образование углеводов из белков).

Стадия стояния повышенной температуры (stadium fastigii). Характеризуется постепенным уменьшением образования тепла и усилением теплоотдачи по сравнению с 1 стадией, в связи с чем происходит уравновешивание этих 2 процессов, но на новом, более высоком уровне (в соответствии с новой установочной точкой). Озноб и дрожь исчезают. Кожные покровы розовеют, отмечается потоотделение, появляется чувство жара. При этом сохраняются механизмы поддержания температуры тела в ответ на изменение температуры окружающей среды, а также в большинстве случаев сохраняется нормальный циркадный ритм (вечером выше, чем утром).

В зависимости от уровня установочной точки, т.е. по степени повышения температуры во 2 стадию лихорадки различают следующие ее виды:

2. умеренная – от 38 до 39°С;

4. гиперпиретическая – выше 41°С.

В зависимости от динамики установочной точки (характер суточных колебаний) различают 8 типов температурных кривых:

Постоянная (f. continua). Независимо от степени повышения температуры суточные колебания не превышают 1°С. Крупозная пневмония, сыпной и брюшной тиф.

Послабляющая (f. remittens).Суточные колебания 1-2°С. Большинство вирусных и некоторые бактериальные инфекции (туберкулез).

Изнуряющая (f. hectica).Суточные колебания 3-5°С. Сепсис, туберкулез, гнойные процессы.

Перемежающаяся (f. intermittens). Раз в несколько дней «свечки» со значительным подъемом, а затем снижением температуры до нормы и даже ниже. Малярия, сепсис.

Возвратная (f. recurrens). Чередование периодов пирексии и апирексии (лихорадочных и безлихорадочных), которые длятся обычно по несколько дней. Возвратный тиф.

Волнообразная (f. undulans). Небольшие суточные колебания с постепенным (в течение нескольких дней) повышением, а затем понижением температуры. Лимфогранулематоз.

Атипичная (f. athypica). Незакономерные колебания температуры. Сепсис.

Извращенная (f. inversus). Повышение температуры утром и понижение вечером, т.е. нарушение нормального циркадного ритма. Сепсис.

И уровень установочной точки, и динамика определяются, в первую очередь, этиологическим фактором лихорадки. Теоретически это может иметь диагностическое значение. Однако эти закономерности выявляются при естественном течении инфекции, что практически не встречается в настоящее время (больных лечат). Кроме того, типичное развитие лихорадки при том или ином заболевании может искажаться в рамках возрастной или патологической реактивности.

Стадия снижения температуры тела(st. decrementi).Как только в организме прекращается образование вторичных пирогенов, установочная точка возвращается к нормальному уровню, и теперь организм стремится привести температуру тела в соответствие с нормальной установочной точкой – то есть снизить ее. С этой целью прекращается активная наработка тепла и максимально активируются процессы теплоотдачи: расширяются сосуды, усиливается потоотделение, учащается дыхание. Снижение температуры тела в 3 стадию лихорадки может быть литическим (постепенным, в течение нескольких дней) или критическим – стремительным. В этом случае слишком резкое расширение сосудов может привести к развитию коллапса.

Обмен веществ при лихорадке

При лихорадке происходят типовые изменения обмена веществ, характерные для острофазового ответа. Эти метаболические сдвиги есть результат активации симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем, а значит выброса в кровь стресс-гормонов, а также системного действия пирогенных цитокинов (ИЛ, ФНО, интерферонов и др.).

Основной обмен при лихорадке повышается в 1 и 2 стадии. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами ряд усиленно функционирующих органов и систем, а с другой – способствует повышению температуры тела. В 3 стадию основной обмен снижается.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза и глюконеогенеза. В связи с усиленным окислением углеводов нарастает их дефицит в организме.

Жировой обмен при лихорадке характеризуется усилением распада жиров, особенно когда истощаются запасы углеводов. Окисление липидов в этой ситуации блокируется на этапе промежуточных продуктов с образованием кетоновых тел, что способствует развитию ацидоза.

Белковый обмен при лихорадке. Характерно развитие отрицательного азотистого баланса. Происходит усиление катаболизма белка, развивается гипераминоацидемия, значительные количества аминокислот теряются с мочой. Кроме того, с мочой теряются креатин, креатинин, мочевая кислота. Аминокислоты, образующиеся при распаде белка в скелетной мускулатуре, транспортируются в печень и идут на образование глюкозы и на синтез белков острой фазы. Мышечная масса при этом может существенно уменьшаться. Организм переходит на активное использование эндогенных источников энергии.

Водно-электролитный обмен. В 1 стадию лихорадки увеличиваются потери воды в связи с усиленным диурезом. Диурез увеличивается из-за повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам, в том числе к почкам.

Во 2 стадию лихорадки происходит задержка воды и натрия в связи с усилением реабсорбции их в почках под влиянием альдостерона и вазопрессина. Диурез уменьшается.

В 3 стадию лихорадки происходит значительная потеря воды и электролитов в связи с повышенным диурезом и потоотделением. Увеличение диуреза объясняется снижением уровня альдостерона и АДГ до нормы, а усиленное потоотделение – способ увеличения теплоотдачи.

источник

При развитии лихорадки происходит нарушение всех видов обменов веществ.

Углеводный обмен – гипергликемия, уменьшение содержания гликогена в печени.

Жировой обмен – нарушается всасывание и усвоение жиров. Липемия, кетонемия.

Белковый обмен – увеличение распада белков в тканях, увеличение содержания небелкового азота в крови.

Нарушения физиологических функций при лихорадке

Центральная нервная система

У больного отмечаются головная боль, сонливость, апатия, разбитость. Зависимости между степенью подъема температуры и выраженностью нарушений работы головного мозга нет (часто при низкой температуре отмечаются бред, галлюцинации, а при высоких — нет). Глубокие нарушения ЦНС являются, видимо следствием интоксикации при инфекционном процессе.

Эндокринная система

Лихорадка — это стрессовая реакция, она сопровождается активацией системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Усиленная выработка глюкокортикоидов, ад­реналина, тироксина способствует гликогенолизу и увеличению со­держания глюкозы в крови, усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Однако путь утилизации жира может привести к развитию метаболического ацидоза.

Активация функции надпочечников может привести к усиленной выработке альдостерона.

Изменения эндокринной регуляции обеспечивают все изменения обмена веществ, которые поддерживают относительно высокий уровень терморегуляции в организме.

Сердечно-сосудистая система

Развивается тахикардия как результат повышения тонуса симпатической нервной системы. По правилу Либермейстера при повышении температуры на 1°С наблюдается учащение сердечного ритма на 8 – 10 ударов в минуту. Тахикардия обеспечивает необходимый минутный объем крови для поддержа­ния артериального давления, особенно в стадии стояния температу­ры, когда имеет место расширение сосудов. Постоянная тахикар­дия приводит к нарушению питания сердечной мышцы, так как с уча­щением сердечных сокращений возрастает суммарное время систолы и сокращается время диастолы, а крово­снабжение сердечной мышцы происходит в период диастолы.

Артериальное давление несколько увеличено в стадии повыше­ния температуры за счет сокращения периферических сосудов. В ста­дии стояния температуры оно выравнивается. В результате расширения периферических сосудов в стадии снижения температуры может наблюдаться резкое падение артериального давления. Такое падение артериального давления обу­словлено рядом факторов:

1. Миокардиодистрофия в результате тахикардии и интоксикации;

2. Резкое снижение периферического сопротивления из-за расширения сосудов;

3. Стимуляция нервно-мышечного аппарата сердца теплой кровью снижается.

Система внешнего дыхания

Отмечается тахипное при достаточно высокой глубине дыхания. Повышенная вентиляция поддерживает адекватный кислородный режим в организме и является компенсаторным механизмом в борьбе с метаболическим ацидозом.

Функция почек и водно-солевой обмен

В первой стадии кратковременно отмечается усиление диуреза за счет повышения артериального давления и расширения сосудов. В результате активации ренин-ангиотензиновой системы повышена продукция альдостерона, которая ведет к задержке натрия и вторичной задержке воды. В этой стадии больной одутловатый, чер­ты лица сглажены. Периоду падения температуры предшествует норма­лизация функции надпочечников: уменьшается выработка альдостерона, усиливается диурез. Одновременно отмечаются потеря натрия и нарушение минерального обмена.

Система пищеварения

Повышение тонуса симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия угнетают секреторную функцию пищеварительных желез. Гипосаливация вызывает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, создаются условия для размножения патогенной микрофлоры в полости рта. В пазухах полости рта задерживаются остатки пищи, слущенный эпителий, бурно размножается микрофлора, что способствует развитию тяжелого язвенного стоматита. У больных развивается жажда, пропадает аппетит в результате снижения секреции пищеваритель­ных желез и психогенного фактора (вид, вкус, запах не вызывают желания есть). Все эти процессы вызывают нарушение пищеварения. Усилить секрецию можно за счет дачи бульонов, отваров, соков. Голодание приводит к развитию метаболического ацидоза и резко ухудшает состояние лихорадяще­го больного.

Рациональное питание — обязательное, условие в лечении лихо­радящих больных.

Усиление процессов всасывания в толстом кишечнике ведет к запорам, каловому завалу, аутоинтоксикации.

Значение лихорадки

Лихорадка для высших теплокровных животных и человека это защитно-приспособительная реакция, но при этом лихорадка в определенных условиях может иметь и отрицательное значение для организма.

При развитии ряда заболеваний повышение температуры тела способствует борьбе организма с патогенным агентом. Высокая температура тела препятствует размножению большинства патогенных микроорганизмов (кокков, спирохет, вирусов). Она также может снижать резистентность некоторых бактерий к лекарственным препаратам. При лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная эффективность. При лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования, усиление мочевинообразования и увеличение выра­ботки фибриногена. Наблюдается повышение барьерной и антитоксиче­ской функции печени. Возрастает фагоцитарная активность лейкоци­тов и фиксированных макрофагов, в связи, с чем патогенный агент быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продук­ции антител. Повышение активности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особен­но ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, у которых при низкой температуре образование антител не происходит.

Отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на ряд органов и систем, особенно на сердечно-сосудистую. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре. Критическое снижение температуры может привести к развитию коллапса.

источник

Набор нарушений включает следующее:

• 1. Активация окислительных процессов;
• 2. Основной обмен повышен;
• 3. Углеводный обмен — усиливается распад гликогена в hepar:
  • — снижается (гликогена) в гепатоцитах;
  • — в крови гипергликемия;
  • — в моче глюкозурия (не всегда). Причина: отдела ВНС.
• 4. Жировой обмен: — увеличивается мобилизация жира из депо:
  • — обмен ж/кислот идёт не до конца;
  • — увеличивается образование кетоновых тел.
• 5. Белковый обмен — распад белка преобладает над синтезом (+ опер. азотистый баланс);
• 6. Вводно-солевой обмен:
  • а) стадия стояния температуры: задержка в тканях воды и хлоридов. Причины: увеличение содержания в крови альдостерона;
  • б) стадия снижения температуры: увеличение выведения воды и хлоридов с мочой и потом.
• 7. Состояние ЦНС:
  • — нарушение условно-рефлекторной деятельности коры;
  • — угнетение процессов торможения;
  • — усиление возбуждения.

Эти нарушения дают клинически:

• — головная Большое спасибо,- бред;
• — галлюцинации;
• — судороги (у детей).
• 8. Сердечнососудистая система:
  • — увеличение ЧСС (на 1С температуры приходится 8-10 ударов);
  • — увеличение МОК примерно на 27%;
  • — возможны аритмии;
  • — АД изменяется постадийно: I ст. лихорадки-немного выше.
• 9. Система дыхания — наблюдается изменение ЧД, причём по-разному в зависимости от стадии лихорадки:

10. Со стороны почек — наблюдается изменение диуреза в зависимости от стадии лихорадки:

I стадия — увеличение диуреза. Причина 6 увеличение притока крови, ко внутренним органам, в том числе к почкам;

II стадия — снижение диуреза. Причина: испарение воды с кожи и слизистых.

• 11. Со стороны ЖКТ:
  • — угнетение секреции пищеварительных соков: слюны, желудочного сока, кишечного сока, сока панкреаз, отсюда резкое нарушение пищеварения. При лихорадке должна быть легкоусвояемая, но высококалорийная диета;
  • — угнетение моторики желудка приводит к задержке пищи в желудке и развиваются запоры;
  • — сочетание угнетения секреции и моторики приводит к усилению гниения, брожения, аутоинтоксикации и образованию токсинов;
  • — образование токсинов в кишечнике: интоксикация:
    • а) снижение АД во II стадию лихорадки;
    • б) ослабляют функцию миокарда;
    • в) приводят к головной боли;
    • г) приводит к тошноте;
    • д) действие на периферический отдел НС.

Весь этот комплекс по сути и есть комплекс ИНТОКСИКАЦИ. Другими словами, при лихорадке интоксикация связана с нарушением пищеварения.

Лихорадка является постоянным симптомом почти всех острых инфекционных заболеваний и некоторых хронических в период обострения, причём в этих случаях возбудитель часто присутствует в крови (бактериемия) или даже размножается в ней (сепсис, септикопиемия). Поэтому этиологически лихорадка может быть установлена выделением возбудителя из крови (гемокультура) так же, как из первичного очага локализации. Более сложно определить этиологию лихорадки при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микробами, особенно тогда, когда первичный очаг локализации возбудителя «замаскирован». В этих случаях, наряду с исследованием крови на широкий спектр возбудителей, исследуют мочу, желчь, мокроту и промывные воды бронхов, слизь из носа, глотки, носовых пазух, содержимое шейки матки и др.

источник

Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке. Значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии. Принципы жаропонижающей терапии.

Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и ги-поталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодер-жащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Ука­занные процессы приводят как к генерализованной интенсификации, так и к преимущественному ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обме­на веществ. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами мета­болизма повышенное функционирование ряда органов и их физиологических систем, а с другой — способствует повышению температуры тела.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активи­рованных окислительных процессах.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных орга­нах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водный обмен подвержен значительным изменениям.

На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повы­шенным потоотделением и диурезом. На стадии II лихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.

Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.

На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na + , Ca 2+ , С1

и неко­торые другие ионы. На стадии III ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.

При­чины: воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма, вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и об­мена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся дей­ствие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в орга­низме.

Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве про­цессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента слож­ной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Сердечно-сосудистая система. Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изме­няется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС0₂.

Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации меха­низмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-ре­акции.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.

Пиротерапия — совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

Принципы жаропонижающей терапии. Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблю­дается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятель­ность организма:

• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.
• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообра­щения.
• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершен­ной системой терморегуляции организма.

При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические сред­ства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций

источник