Лихорадка западного нила в румынии

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – зоонозная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, вызываемая арбовирусами семейства Flaviviridae, характеризующаяся острым интоксикационным синдромом с поражением центральной нервной системы.

Трансмиссивными инфекциями называется группа заболеваний, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. В данном случае роль переносчиков вируса играют комары рода Culex, реже – Aedes и Anopheles, не исключается участие в передаче вируса иксодовых и аргасовых клещей. Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Вирус довольно устойчив во внешней среде: погибает при температуре выше 55 ºС с экспозицией не менее получаса, долго сохраняет жизнеспособность в высушенном или замороженном виде.

Изначально лихорадка Западного Нила наиболее широко была представлена в Африке, Южной Америке, Азии. С конца прошлого столетия нозоареал заболевания значительно расширился: выявляются случаи инфицирования в странах не только с жарким, но и с умеренным климатом (в Европе, России), – что обусловлено сезонной миграцией инфицированных птиц.

В регионах с умеренным климатом отмечается характерная сезонность; пик заболеваемости (более 90% всех выявленных случаев) приходится на период с июля по октябрь, что коррелирует с максимальной численностью кровососущих насекомых в эти месяцы.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки – лица, проводящие много времени в излюбленных местах членистоногих (на водоемах, тенистых участках с массивной растительностью, в болотистой или лесистой местности).

Причиной заболевания в подавляющем большинстве случаев становится укус инфицированного комара или клеща.

Вирус попадает с кровью в организм кровососущего (где циркулирует в течение нескольких дней) после укуса зараженной птицы. В дальнейшем возбудитель лихорадки Западного Нила концентрируется в слюнных железах насекомого или клеща, откуда при укусе человека или животного перемещается в его кровоток, вызывая цепь патологических изменений.

Помимо укуса насекомых, вирус может передаваться вертикально (от матери к ребенку), а также при переливании инфицированной крови или трансплантации зараженных органов, однако случается это крайне редко.

Лихорадка Западного Нила может протекать в 2 формах:

манифестная – развивается типичная клиническая картина с бурной симптоматикой;
бессимптомная – в таком случае проявления заболевания отсутствуют (по данным Всемирной организации здравоохранения, частота названной формы приближается к 80% от общего числа заболеваемости).

Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Манифестная форма заболевания представлена двумя клиническими вариантами:

ЛЗН без поражения центральной нервной системы (протекает в гриппоподобной форме либо в гриппоподобной форме с нейротоксикозом);
ЛЗН с поражением ЦНС (менингеальная и менингоэнцефалитическая формы).

Инкубационный период заболевания длится до 3 недель, чаще – 5-6 дней. В дальнейшем, если имеет место манифестная форма заболевания, возникает характерная для конкретного варианта инфекции симптоматика.

Проявления лихорадки Западного Нила, не сопровождающейся поражением ЦНС:

острое начало заболевания;
подъем температуры тела до 39-40 ºС, в исключительных случаях – выше 40 ºС (длительность лихорадочного периода может достигать 12 суток, хотя в среднем ограничивается 2-3 днями);
потрясающий озноб;
проливной пот;
полиморфная пятнисто-папулезная сыпь (отмечается достаточно часто);
головная боль;
болезненность при движении глазных яблок;
повышенная чувствительность к свету, фотофобия;
мышечные и суставные боли;
увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи при пальпации;
гиперемия слизистых оболочек зева;
длительный период астенизации после купирования интоксикационных симптомов (общая слабость, сонливость, снижение работоспособности, чувство разбитости).

В случае протекания инфекции с явлениями нейротоксикоза головная боль приобретает интенсивный характер, возможны эпизоды головокружения, характерны тошнота, рвота на высоте лихорадки, шаткость походки, ригидность затылочных мышц. Каких-либо изменений при анализе спинномозговой жидкости в данном случае не регистрируется.

При вовлечении в инфекционный процесс центральной нервной системы (при менингеальной форме) симптомы следующие:

острое начало со стремительным повышением температуры тела до критических цифр, ознобом, потливостью;
интенсивная головная боль, на 3-4-е сутки приобретающая мучительный характер;
ригидность затылочных мышц;
светобоязнь;
тошнота, рвота с выявлением менингеальных симптомов.

По результатам проведения люмбальной пункции определяются изменения в спинномозговой жидкости, характерные для серозных вирусных менингитов.

При менингоэнцефалитической форме заболевания состояние пациентов тяжелое или крайне тяжелое, отмечается грубая общемозговая симптоматика на фоне явлений менингоэнцефалита (нарушений сознания, головной боли, головокружений, рвоты, генерализованных судорожных приступов), в дальнейшем развивается мозговая кома. Летальность при данной форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Диагностика лихорадки Западного Нила затруднена, что связано с большим количеством бессимптомных случаев заболевания, отсутствием специфических проявлений при гриппоподобных формах.

Основные диагностические мероприятия:

сбор эпидемиологического анамнеза (связь с предшествующим пребыванием в зонах повышенного риска, укусами кровососущих насекомых, сезонность заболевания);
проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ТИФА) для выявления специфических IgM, IgG (титр, подтверждающий диагноз, – 1:800 или более);
проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения РНК вируса лихорадки Западного Нила;
вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
при наличии менингеальных симптомов – люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки.

Лечение ЛЗН медикаментозное. Назначаются:

индукторы интерферона;
диуретические средства;
глюкокортикостероидные гормоны;
ингаляции увлажненного кислорода.

Проводятся дезинтоксикационная терапия, коррекция электролитных нарушений и осмолярности крови. В случае необходимости применяются противосудорожные, седативные препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток, антибиотики широкого спектра действия.

Осложнения лихорадки Западного Нила весьма серьезны:

острое нарушение мозгового кровообращения;
отек головного мозга;
кома, летальный исход.

При своевременной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный. Вероятность благополучного исхода заболевания снижается при инфекции менингоэнцефалитической формы тяжелого или крайне тяжелого течения.

Летальность при менингоэнцефалитической форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Профилактические меры состоят в следующем:

Проведение мероприятий, направленных на снижение популяции кровососущих насекомых.
Снижение популяции диких птиц, образ жизни которых связан с непосредственным обитанием рядом с человеком.
Использование репеллентов при длительном пребывании в природных очагах с высоким риском укусов членистоногих.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Лихорадка Западного Нила — острое вирусное зооантропонозное природноочаговое заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся полиаденопатией, эритемой и воспалением менингиальных оболочек, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Первая эпидемическая вспышка была зарегистрирована в 1937 году при исследовании японского энцефалита. В середине XX века была зарегистрирована ещё одна эпидвспышка в Африке и Азии, позднее в странах Средиземноморья (особенно в Израиле и Египте), Южной части России, в Белоруссии, на Украине, Румынии, Чехии и Италии. В дальнейшем было проведено серологическое исследование, подтверждающее наличие антител к вирусу – в Краснодарском крае, Омской и Волгоградской областях, в Белоруссии, Азербайджане, Таджикистане и Украине – эти исследования ставят вопрос о эндемичности территорий и подтверждают факт перенесения заболевания, пусть даже в стёртой/ субклинической форме. Актуальность этого заболевания возросла в 1999-2003 гг, когда заболеваемость стала возрастать в Астраханской области, Волгоградской и Краснодарском крае.

РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов, роду флавовирусов – на основании этой видовой принадлежности можно понять строение возбудителя, объясняющее клиническую картину:

• Наличие капсульного белка, предохраняющий от фагоцитоза;
• Наличие шипиков в состав которых входит гликопротеин Е1 с гемагглютинирующей активностью (т.е процесс склеивания эритроцитов с последующим их осаждением на сосудистой поверхности) – это объясняет гиперемию (покраснение) лица и слизистых полости рта включая твёрдое нёбо, инъецированность сосудов склер.
• Наличие растворимого антигена, обладающего типоспецифической активностью в органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов — гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангергаиса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты).
• Быстрая генетическая изменчивость – эта особенность играет большую роль в создании белковой оболочки, ответственной за антигенные свойства и за взаимодействие с клетками организма. Из-за высокой генетической изменчивости складывается печальная прогностическая картина – чем совершеннее вирус, тем более тяжёлые осложнения он вызывает, этот факт основан на научном наблюдении: старые штаммы Лихорадки Западного Нила выделенные до 1990 года – не вызывают тяжёлых поражений ЦНС, а вот все остальные эпидемические вспышки зарегистрированные в более поздние сроки связывают с массовыми заболеваниями и тяжёлыми поражениями ЦНС.

• Нестабилен при комнатной температуре;
• Сохраняется при температуре «-70°С»;
• Инактивируется эфиром и дезоксихолатом-Na;
• Погибает при температуре 56°С в течении 30 минут.

Восприимчивость высокая и зависит от географического расположения: так в гиперэндемичных районах (например в Египте) болеют дети младшего возраста, а в очагах с низкой распространённостью чаще болеют взрослые. К малоэндемичным областям относят Волгоградскую и Астраханскую области, Краснодарский и Ставропольский край. Половых ограничений нет. Распространённость практически повсеместная, так как заболевание зарегистрировано на всех континентах, но с разной интенсивностью. Сезонность обусловлена активностью комаров-переносчиков и связанно это с двумя типами цикла: сельским (когда активны орнитофильные комары, т.е те которые питаются на птицах) и городским (участие синантропных комаров, т.е питающихся как на птицах, так и на людях), поэтому и сезонность приходится на конец июля и до начала холодов.

Источник и резервуар (хранитель) – птицы водно-околоводного комплекса, переносчик – комары. Пути заражения – трансмиссивный (т.е через укус комаров).

Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых клинических симптомов и, в данном случае он длится 3-8 дней в среднем, но может продлиться и до 3 недель. В этот период возбудитель проходит свой путь от момента укуса комара, с последующим размножением возбудителя в месте укуса, развивающейся в дальнейшем бактериемией и первичной репликацией в эндотелии сосудов и органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов – всё что относят к этим органам описано выше).

Как только возбудитель достигает определённой концентрации и выходит с этих органов-мишеней, где произошло первичное размножение репликация, возникает вторичная бактериемия и это знаменует начало видимых симптомов. Период клинических проявлений – как только начинается вторичная бактериемия, возникает острое начало с подъёма температуры до 38,5-40°С и увеличивается она в течении нескольких часов, сопровождаясь общеинтоксикационными симптомами в виде: озноба, головной боли локализующаяся чаще в области лба, боли в глазных яблоках, рвотой, генерализованной миалгией (боль в мышцах особенно ощутима в области шеи и пояснице), артралгией (боль в суставах) и общим недомоганием.

Внешний вид больного напоминает геморрагическую лихорадку — покраснение лица, конъюнктивит, инъецированность сосудов склер, покраснение и зернистость слизистых щёк и твёрдого нёба. Дальнейшая стадия симптоматики будет зависеть от вида поражающего штамма (но в любом случае наиболее часто поражаются следующие органы-мишени: печень, мозг, почки):

• При поражении «старыми» штаммами (т.е те, что были распространены до 90-х годов) возникает: склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром, диспепсические расстройства. Но при этих штаммах течение доброкачественное.
• При заражении «новыми штаммами» дальнейшая картина развития может оказаться чуть печальнее, и при том клинические проявления более вариабельны и связаны с различными формами данного заболевания:
— При субклинической форме никаких клинических проявлений нет, диагностика возможна только с помощью скринингового исследования – определения IgM или возрастание титра IgG в 4 и более раз.
— Гриппоподобная форма наименее изучена, т.к люди часто не обращаются к врачу из-за неспецифической симптоматики, ссылаясь на простуду. Но как только общее состояние ухудшается, то с предыдущими симптомами это никто не связывает. При этой форме ухудшение состояния регистрируется на 3-5 день и проявляется в виде усиления головной боли, появления тошноты и рвоты, тремора, атаксии, головокружения, корешковых болей, гиперестезии кожи, менингивльные симптомы, затяжная лихорадка – стабильно высокая температура, которая держится около 10 дней. Данный симптомокомплекс характерен больше для новых штаммов.
— Менингиальная форма характеризуется выходом на первое место общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, заторможенность, рвота не приносящая облегчения, мышечный тремор), к этой клинике присоединяется и очаговая симптоматика – анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.
— Менингоэнцефальная форма – наиболее тяжёлая форма заболевания, т.к общемозговые симптомы протекают более выражено с постепенным нарастанием: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор часто переходящий в кому. Также не на последнем месте очаговая симптоматика: судороги, парезы черепных нервов, нистагм, парезы конечностей, дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. При данной форме летальность достигает 50%, а у выздоровевших регистрируют частые осложнения в виде парезов, мышечных треморов и длительной астении.

Диагностика основывается в первую очередь на эпидемических данных – рассматривают пребывание в эндемичных районах, наблюдают случаи гриппоподобных заболеваний или нейроинфекций в июле-октябре и, помимо этого стараются проводить серологическую диагностику. Так же собирают анамнез об укусах комаров, выездах за город, наличия жилья возле открытых водоёмов.

Люмбальная пункция – основным и часто единственным показанием для её проведения являются положительные менингиальные симптомы. При ЛЗН в спинномозговой жидкости (люмбальной) есть специфические изменения, характерные для определённой формы данного заболевания: при гриппозной форме – только увеличивается давление спинномозговой жидкости и всё; при менингиальной форме – также увеличенное давление, цитоз варьирует от 15-1000 клеток в 1 мкл, но чаще 200-300, часто смешанного характера. Часто в первые 3-5 дней цитоз нейтрофильного характера – т.е в спинномозговой жидкости преобладают нейтрофилы, и связывают это с тем, что происходит гибель значительной части нейронов. По этой же причине нарушена санация ликвора. Также при этой форме регистрируется увеличение белка (0,45-1,0 г/л) и глюкозы (верхняя граница нормы и выше).

ОАК (общий анализ крови) в инкубационном периоде или в начале клинических проявлений — ↓Лц (лейкопения), а в разгар клинических проявлений — ↑Лц (лейкоцитоз), Нф и СОЭ, ↓Лф (лимфопения).

ОАМ – протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (наличие в моче цилиндрического эпителия), лейкоцитурия (лейкоциты в моче).

Серологические методы диагностики: РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), ИФА (иммуноферментный анализ); С помощью РН и РНГА смотрят на нарастание титра антител в парных сыворотках с интервалом во времени в 10 дней. РСК – направлена на обнаружение антигеннейтрализующих антител и, при положительном результате говорят о последних стадиях заболевания или о недавно перенесённом. ИФА – направлен на обнаружение специфических антител – IgG (указывают на уже перенесённое заболевание или же на завершение инфекционного процесса) и IgM (говорят о разгаре заболевания). Серологические методы целесообразно проводить до 7 дня от начала заболевания (т.е с момента клинических проявлений) и спустя 2-3 недели с момента взятия первой пробы.

Генетический метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция) направлена на обнаружение генетического материала возбудителя. При этом методе можно брать на исследование плазму, сыворотку и спинно-мозговую жидкость.

Т.к все вирусные заболевания лечатся вириоидными препаратами, то лихорадка Западного Нила не стала исключением, но ни один из противовирусных препаратов не дал ожидаемого результата и, на данный момент лечение сводится только к купированию симптомов:

1) При высоком внутричерепном давлении – фуросемид с препаратами калия или верошпирон (он действует медленнее по сравнению с фуросемидом, но является калий сберегающим).
2) При отёке головного мозга – маннитол с последующим введением фуросемида. Если отёк головного мозга быстропрогрессирующий, дополнительно назначают дексаметазон.
3) Компенсация объёма жидкости – назначают внутривенные инфузии полиионных растворов (трисоль) и коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) – 2:1
4) Для борьбы с гипоксией назначают кислородные ингаляции и переводят на ИВЛ по следующим показаниям:
• одышка (частота дыхания увеличивается в 2 раза и более от нормы);
• гипоксия (порционное давление О₂ 45 мм рт ст), генерализованные судороги или кома.
5) При судорогах назначают реланиум (седуксен)
6) Седативные и антиоксиданты
7) Средства улучшающие мозговой кровоток (пентоксифелин)
8) Антибиотикотерапия при вторичных бактериальных инфекциях, также назначают сбалансированное энтерально-парентеральное питание, комплекс витаминов и микроэлементов.

Длительность лечения составляет в среднем 10 суток, при осложнении со стороны ЦНС – до 30 дней и, только по истечению этих сроков осуществляют выписку больных (с учётом нормальной температуры и регресса неврологической симптоматики). После выписки из стационара назначают диспансерное наблюдение неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса неврологических симптомов.

Осложнения наблюдаются в основном со стороны центральной и периферической нервной системы – очаговые и общеневрологические симптомы.

Профилактика в основном неспецифическая и направлена на снижение численности комаров, что достигается проведением противокомариных обработок мест выплода комаров в городской части и в близлежащих территориях и территориях отдыха. Дезинсекции подвергают подвалы жилых домов и общественных зданий в городской и сельской местности. Рассматривают искусственное снижение популяции синантропных птиц (вороны, голуби, воробьи и т.д). В период сезонности применяют одежду защищающую от укусов комаров, минимизируется время проведения на открытом воздухе.

Вопрос: Опасен ли больной человек для окружающих?
Ответ: нет, но является потенциальной угрозой если вблизи есть комары

Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: да, но он является строго специфичным для определённого штамма и непродолжителен.

источник

Что такое лихорадка Западного Нила? Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях [1-7]

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность [16, 17].

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита [9].

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных [14]. В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% [12, 14]. Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов [1], поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу [2-8, 13].

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале [12, 14-17]. Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке [12, 16, 17]. Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается [1].

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

1. Заразные болезни человека / Под ред. В. М. Жданова. М.: Медгиз, 1955, с. 331.
2. Лещинская Е. В., Бутенко А. М. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. А. Я. Лысенко. М.: Медицина, 1983, с. 319-321.
3. Лобзин Ю. В. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина и А. К. Казанцева. Сб.,— «Комета», 1996, с. 380-392.
4. Покровский В. И., Львов Д. К. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по зоонозам / Под ред. В. И. Покровского. Л.: Медицина, 1983, с. 87-88.
5. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского, О. К. Поздеева. М.: Гоэтар Медицина, 1998, с. 797-806.
6. Черкасский Б. Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека. М.: Медицинская газета, 1994, с. 337-338.
7. Западнонильский энцефалит. — В кн.: Тропические болезни / Под ред. Е. П. Шуваловой. М.: Медицина, 1979, с. 64-65.

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» [1-9, 13].

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей [1, 9].

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города [13, 14]. Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли [15, 16]. Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН [9-12, 17]. Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 [18]), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

источник

· Беларусь и Украина – в 1970-е и 80-е гг.

· Начиная с 1999 г. в России, в США, Канаде, а также в странах Южной Африки и Средиземноморья

Эпидемию лихорадки западного нила в Волгоградской области в 1999 году по масштабам заболеваемости, тяжести можно отнести к чрезвычайной ситуации, что позволяет считать ЛЗН важной проблемой краевой инфекционной патологии для Волгоградской области.

• С 1999 года по 2006 г. на территории Волгоградской области было зарегистрировано 452 больных ЛЗН:

• В 1999 – 380 (летальность 10,5%),

• В 2000 – 32 (летальность 9,4%),

• В 2001 – 15 без летальных исходов,

• В 2002 — 15 (летальность 6,7%),

• В 2005 – 3 и в 2006 — 7 без летальных исходов.

• В 2003 и 2004 гг. заболевание не регистрировалось

Ростовская область с подтвержденными случаями заболевания Лихорадки западного нила

За весь период регистрации ЛЗН в Ростовской области (2000-2005 гг.) выявлено 35 больных на 8 территориях: г. Ростов-на-Дону – 22 случая (62,9%), г. Сальск – 4 (11,4%), г. Каменск-Шахтинский – 3 (8,6%), Азовский район – 2 (5,7%), г. Волгодонск, Волгодонский, Сальский, Багаевский районы – по 1 случаю (по 2,9%)

Распределение по годам выглядит следующим образом:

В 1991- 1996 годах, когда заболеваемость в Астраханской области носила спорадический характер, было выявлено всего 10 случаев. С 1997 по 2006 год зарегистрирован 341 случай ЛЗН: 1997 – 8 случаев, показатель заболеваемости на 100 тысяч населения – 0,8, 1998 – 9 (0,9 на 100 тыс. населения), в 1999 – 95 (9,5 на 100 тыс. населения), в 2000 – 24 (2,4 на 100 тыс. населения), в 2001 – 49 (4,9 на 100 тыс. населения), в 2002 – 33 (3,3 на 100 тыс. населения), в 2003 – 11 (1,1 на 100 тыс. населения), в 2004 – 25 (2,5 на 100 тыс. населения), в 2005 – 73 (7,3 на 100 тыс. населения), в 2006 – 14 (1,4 на 100 тыс. населения). Преобладающее число больных – 298 (87,4 %) – взрослые, 43 (12,6 %) случая зарегистрированы среди детей до 14 лет. Распределение больных по полу: мужчины – 199 (59%), женщины – 142 (41%). Летальные исходы регистрировались только среди жителей г. Астрахани и составляли: в 1999 г. – 5,3 % (5 случаев), в 2001 г. – 2% (1), в 2005 г. – 5,5% (4), в 2006 – 7,1% (1). (Ковтун, Юстратов, Никешина с соавт., 2007).

Основными переносчиками вирусов лихорадки западного нила являются комары, основном рода Culex ( Gratz , 1999, 2000). Естественным резервуаром служат птицы, а комары передают вирус от птицы к птице и к человеку.

• Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – общее острое инфекционное заболевание, передающееся комарами и протекающее с полиаденитом, кожными высыпаниями и, в некоторых случаях, синдромом серозного менингоэнцефалита.

• Вирус ЗН – относится к антигенному комплексу Японского энцефалита рода Flavivirus, семейства Flaviviridae. Все известные вирусы этого комплекса передаются комарами, и многие из них могут вызвать фебрильную, иногда смертельную болезнь у людей.

• Вирус ЗН наиболее распространенный из флавивирусов на территории, включающую Африку и Евразию.

Вирус выделен от 43 видов комаров, чаще — рода Culex, в частности:

Виды комаров – потенциальных переносчиков вируса Западного Нила в России

Данные о зараженности комаров вирусом Западного Нила, встречающихся в России

Anopheles maculipennis Mg.

Россия (Астраханская область)

Украина, Словакия, Болгария

Coquillettidia ( Mansonia ) ri с hiardii Fic.

Болгария, Россия (Астраханская область)

Франция, Россия (Астраханская, Волгоградская область)

Румыния, Чехия, США, Россия (Астраханская, Волгоградская область)

Uranotaenia unguiculata Edw.

Россия (Волгоградская область)

• Основные хозяева вируса ЗН в природе – дикие птицы. Вирус ЗН обнаружен у большого количества водоплавающих и наземных видов птиц в различных регионах Африки и Европы (в том числе в России, как в европейской части, так и в азиатской, в Сибири)

источник

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) проявляет невероятную активность сейчас в Европе. Это достаточно опасное заболевание, информированность о котором в широкомасштабной клинической практике довольно низкая. Поэтому остановлюсь на некоторых особенно важных положениях, связанных с диагностикой и профилактикой ЛЗН.

Немного истории

Заболевание известно давно, даже считают, что оно было причиной смерти Александра Македонского, который умирал от явных признаков энцефалита. Но сам вирус открыли в 1939 году. Жители Африки имеют антитела к нему в широком диапазоне — от 1,4% в Конго до 47% в Судане и регионе Белого (Западного Нила), из-за чего он и получил своё название.

На сегодняшний день самая серьезная вспышка ЛЗН в Европе произошла в 1996–1997 гг. в Румынии, когда заболело около 5 000 человек. С мая по сентябрь этого года в той же Румынии зарегистрировано 166 случаев только менингита и менингоэнцефалита, вызванных вирусом ЛЗН, 17 человек умерли. Естественно, количество заболевших другими, менее опасными формами, неизмеримо больше.

В 1999 году этот вирус был завезён в Нью-Йорк, где вызвал драматическую вспышку заболевания с высокой летальностью (погибло около 200 человек) и распространился на континентальную территорию. Позже ВВС сняло прекрасный фильм о том, как проходило это расследование, ибо долгое время, пока гибли люди, ученые не могли понять причину эпидемии. В России в 2010 году заболеваемость ЛЗН выросла в 60 раз по сравнению с предыдущими годами.

В этом году во многих странах Европы наблюдается беспрецедентный рост заболеваемости ЛЗН. Считают, что это связано с аномально высокой температурой и продолжительными дождями, сменяющимися засухой. Такие погодные условия способствуют размножению и распространению комаров. В странах Евросоюза с начала 2018 года зафиксировано 710 случаев заболевания ЛЗН. Наиболее сильно пострадали такие страны, как Сербия, Италия, Греция, Венгрия и Румыния. Ситуация настолько серьезная, что запланировано ее обсуждение на 68-й сессии Европейского регионального комитета ВОЗ, которая пройдет в Риме (Италия) 17–20 сентября 2018 г.

Какие регионы эндемичны для заболевания и как оно передаётся?

На сегодняшний день известно, что ЛЗН эндемична для многих стран Африки, Азии, Средиземноморья. Отдельные вспышки регистрируются в странах Центральной Азии (Казахстан, Туркмения, Таджикистан), Закавказья (Азербайджан, Армения), США, Канаде, Мексике, странах Центральной Америки и Карибского бассейна, Австралии. В России прямо сейчас это заболевание «бушует» в Волгоградской области. В Украине также имеются несколько очагов этого заболевания.

Главный источник инфекции и ее резервуар — 17 видов птиц, в т.ч. голуби, вороны и даже домашние экзотические птицы; в организме перелётных птиц вирус сохраняется до 200 дней, и именно они являются основным источником инфекции; гораздо меньшее значение имеют грызуны, летучие мыши. Переносят ЛЗН также различные виды широко распространённых у нас комаров. Описана передача после трансплантации органов, переливании препаратов крови.

Инфицированный человек не заразен. Также болеют лошади, которые, как и человек, не представляют эпидемиологической опасности в плане распространения инфекции.

Сезонность летне-осенняя, чаще болеют сельские жители, а также любители охоты, откуда ещё одно название — «утиная лихорадка».

Кто находится в группе риска?

— Люди, совершающие поездки в затронутые инфекцией регионы, а также жители этих регионов.

— Некоторые группы населения (например, пожилые люди, беременные женщины, люди с ослабленным иммунитетом) подвергаются повышенному риску развития у них наиболее тяжелой нейроинвазивной формы болезни.

Каковы основные клинические симптомы заболевания?

Хотя у 80% людей инфекция протекает бессимптомно, у 20% заболевших развивается гриппоподобное заболевание, характеризующееся резким повышением температуры тела, головной болью, болью в горле, мышцах, суставах и спине, слабостью, тошнотой и диареей. Самые опасные в плане прогноза заболевания именно поражения ЦНС (менингит, энцефалит) — смертность среди пациентов, у которых развивается нейроинвазивная форма болезни, составляет от 4% до 14%.

Специфического лечения не существует.

Есть ли меры профилактики заболевания?

В настоящее время вакцины против ЛЗН у человека нет, разработана только вакцина для лошадей.

Для предотвращения инфицирования людям, находящимся в эндемичных зонах (см. выше), рекомендуют соблюдать четыре меры профилактики этой инфекции (4D, по первым буквам названия):

Dusk (Сумерки). Избегать нахождения на открытом воздухе в пиковое для укусов комаров время — сумерки.
Dress (Одежда). Носить рубашки с длинными рукавами и брюки светлых тонов — они меньше привлекают комаров.
DEET (ДЭТА). Использовать репелленты, содержащие ДЭТА (диэтилтолуамид).
Drainage (Дренаж). Регулярно удалять воду из возможных мест размножения комаров (цветочные горшки, емкости для воды, поилки для птиц и детские бассейны), чтобы не допустить их превращения в очаги размножения.

(Интересно, что когда в 1999 году благополучный Нью-Йорк поразила вышеописанная вспышка заболевания, мэр города Джулиани лично с подчиненными делал подворные обходы, раздавал людям репелленты, заставлял высушивать ёмкости с водой, ибо первое, на что обратили внимание эпидемиологи, пытаясь расшифровать ту трагическую вспышку, — это необычно большое количество для этого периода и местности всякой мошкары).

Заболевание регулируется международными медико-санитарными правилами и требует при работе с вирусом особых мер предосторожности.

Приятных и безопасных путешествий всем, а если что — хороших докторов.

источник

Скуднова Надежда Александровна — врач-инфекционист консультативно-диагностического отделения №2

И вновь сенсация! В Украине регистрируется Лихорадка Западного Нила (ЛЗН). Это конечно завозные случаи, как результат широкой миграции населения в мире. Наиболее часть заболевание встречается в странах средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР – Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Одесской обл. и др.

В сентябре 2018г. зарегистрирована лихорадка Западного Нила в Киеве, у мужчины, который отдыхал на Крите. Диагноз » менингиальная форма ЛЗН подтверждена официально.

В странах Евросоюза, с начала 2018г. зафиксировано 710 случаев заболевания. Наиболее сильно пострадали такие страны как Сербия, Италия, Греция, Венгрия и Румыния.

У 80% людей инфекция протекает бессимптомно, у 20% заболевших развивается гриппоподобное заболевание. Самыми опасными в плане прогноза являются поражения центральной нервной системы ( менингит, энцефалит). Смертность составляет от 4% до 14%. В Румынии зарегистрировано 166 случаев менингита и менингоэнцефалита, вызванных вирусом ЛЗН, из них 17 человек умерли.

Лихорадка Западного Нила – природно-очаговое арбовирусное инфекционное заболевание, передающееся человеку преимущественно зараженными комарами и реже клещами.

Возбудитель – вирус Западного Нила (ВЗН) впервые был изолирован в 1937 году в провинции Западный Нил в Уганде от лихорадящего больного. Долгое время считали, что этот вирус не способен вызвать вспышки заболевания у человека, и распространен только в Африке. Но дальнейшее изучение обнаружило, что вирус имеет гораздо более широкое распространение – не только в Африке, но и на юге Европы и в Азии. В 1999 г. ВЗН был занесен на Американский континент и быстро распространился по всей территории США и южных районов Канады, а в 2006-2007гг. появился уже в странах Южной Америки.

Основным источником и хранителем вируса Западного Нила в природе являются дикие птицы водного и околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе.

Переносчиками ВЗН являются комары различных видов, реже иксодовые, гамазовые и аргасовые клещи.

Заболеваемость ЛЗН имеет отчетливую сезонность – позднее лето и осень, в период активности переносчиков вируса.

Люди восприимчивы к ЛЗН независимо от возраста и пола. Чаще заболевают сельские жители, живущие по берегам озер, рек, рыборазводных прудов, в поймах рек, где имеется большое количество диких водоплавающих птиц и комаров. К категориям повышенного риска заражения относятся также рыбаки, охотники, лица, посещающие дачные участки, базы отдыха и другие территории с высокой численностью комаров. В городах, населенных пунктах, угрозе заражения ЛЗН подвержены жители тех домов, в подвалах, на чердаках которых имеются условия для круглогодичного выплода комаров.

Заражение человека чаще всего происходит в результате укусов инфицированных комаров или клещей. Вирус попадает в организм людей со слюной зараженного переносчика.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 3 недель ( в среднем 3-8 дней). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40°С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, головокружением, ознобом, болью в глазных яблоках, болями в мышцах и суставах, выраженной слабостью и др. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 дней. После нормализации температуры тела длительно сохраняется астенический синдром ( общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Существуют различные клинические формы лихорадки ЛЗН. У большинства инфицированных людей заболевание протекает бессимптомно. Стертые формы протекают в виде одно-двухдневной лихорадки с длительной астенией. Часто развивается гриппоподобная форма без поражений нервной системы. Заболевшие с такой формой часто не обращаются к врачу из-за неспецифической симптоматики. Менингиты и менингоэнцефалиты наблюдаются редко. Заболевание обычно заканчивается благоприятно. Более тяжелые формы с летальным исходом развиваются чаще у пожилых людей.

Специфической вакцины от ЛЗН не разработано.

Неспецифические меры профилактики ЛЗН направлены на борьбу с переносчиками инфекции – комарами, в частности обработку мест их выплода ( водоемы, подвалы жилых домов, животноводческие помещения), использование средств защиты от комаров (применение разрешенных к применению репеллентов, засетчивание окон и дверных проемов). Кроме того существуют альтернативные средства, к которым относятся ловушки, фумигаторы, ультразвуковые устройства, отпугивающие комаров, ультрафиолетовые устройства, уничтожающие комаров, спирали, выделяющие при сгорании дым, отпугивающие или убивающие комаров. Для дачников важно не создавать условия для выплода комаров в различных емкостях для хранения запасов воды для полива. Особенностью жизненного цикла комаров является выплод личинок в стоячей воде, поэтому регулярно ( раз в неделю) следует заменять воду в резервуарах.

Если после укуса комаров через несколько дней появились симптомы заболевания необходимо срочно обратиться к врачу. Позднее обращение приводит к прогрессированию заболевания и развитию осложнений в виде менингитов и менингоэнцефалитов, а также к летальному исходу.

источник

Западная нильская лихорадка (febbre del Nilo) с приходом осени начала собирать свой смертельный урожай в Европе. Африканская лихорадка атакует южную часть континента, но в последние годы её стали замечать и в других странах, намного севернее границы распространения этой африканской напасти.

Каковы симптомы этого заболевания и действительно ли эта болезнь опасна? Откуда она появилась в Италии?

Западная нильская лихорадка — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Западного Нила (WNV) из рода Flavivirus (семейство Flaviviridae). Переносчиками инфекции являются перелетные птицы, возвращающиеся с наступлением осени из Африки в Европу. Но человек заражается не от птиц, а от комаров рода Culex и Aedes (чаще всего Aedes aegypti — египетские комары). Этот вид комаров периодически появляется в Европе, иногда их заносит ветром из африканского континента. Ранее эти чужаки просто погибали от своих природных врагов и неблагоприятных для них климатических условий. Но в последние годы с наступлением потепления и ростом температуры, этот вид комаров нашел способ акклиматизироваться в южной Европе и даже стал продвигаться на север континента.

Вирус Западного Нила впервые был обнаружен в 1937 году в Уганде, в бассейне истоков Нила (отсюда и его название).

Западная Нильская лихорадка — распространенная болезнь для Африки, Западной Азии, Австралии, Ближнего Востока, а также Северной Америки (число случаев в последние годы резко возросло). Недавно этот вирус был зафиксирован также и в Европе. Наибольший риск заражения вирусом WNV на нашем континенте — с конца лета до ранней осени, а в теплой зоне риск заражения высок в течение всего года.

Западная Нильская лихорадка встречается в легкой (часто бессимптомной) или тяжелой (очень редко) форме. Инкубационный период составляет от 3 до 14 дней (обычно от 3 до 5 дней). Мягкая, типичная форма заболевания напоминает грипп — боли в мышцах и суставах, а также головные боли, иногда также увеличение лимфатических узлов. В этом случае лечения нет, болезнь проходит спонтанно. Осложнения очень редки и в основном атакуют пациентов пожилого возраста, с ослабленным иммунитетом и диабетом.

Но у 1% инфицированных пациентов заболевание протекает в тяжелой форме с осложнениями, такими как менингит и энцефалит. Сильные головные боли, гиперчувствительность к свету, мышечные спазмы, боль в шее, высокая температура, дезориентация, судороги и даже кома. В случае энцефалита 10-20% болезней заканчиваются смертью!

Диагноз заболевания проводится на основе собеседования (чтобы узнать был ли человек в районах, где возможно заражение) и клинической картины. Для этой цели проводятся тесты на антиген (IgM и IgG) в сыворотке или органах с использованием иммуноферментных (ELISA) и иммунофлуоресцентных методов. Вирусная вакцина от лихорадки Западного Нила еще не разработана.

Лихорадка Западного Нила может быть предотвращена обычными способами борьбы с комарами — с помощью репеллентов, противомоскитных сеток, оконных экранов, закрывающей руки и ноги одежды. Необходимо часто менять воду для домашних животных, чтобы она не застаивалась. Комаров привлекает любая застоявшаяся вода даже в цветочных горшках или в детских бассейнах.

В Европе худшая ситуация с вирусом преобладает в Италии, где за 2018 год уже 334 человека заболели, из которых 13 человек умерли в результате осложнений. Хуже всего ситуация обстоит в регионах Эмилия-Романья, Ломбардия, Венето, Фриули и Сардиния.

В Европе лихорадкой болеют также жители Греции, где уже за год умерло 5 человек. Многие случаи заболевания были зарегистрированы в Сербии, Хорватии, Косово, Македонии, Турции, Румынии, Венгрии, Португалии, Испании, на юге Франции, а также впервые в южных областях России и Украины.

Новости Италии | Добавлена: 04.09.2018 в 07:17 | Просмотров: 2364 | Комментариев: 0

Комментарии к публикации (0):

Пока что нет ни одного комментария к этой публикации. Будь первым!

Оставлять свои комментарии могут только зарегистрированные пользователи!

РЕГИСТРАЦИЯ занимает всего 1 минуту и введена с целью облегчить и ускорить работу пользователей.

Зарегистрировавшись на сайте, Вы получаете массу преимуществ:

1. Вам не нужно будет каждый раз писать свое имя при комментировании публикаций.

2. Уведомление об ответе в разделе Юридическая консультация прийдет на Ваш E-mail.

3. Вы сможете подписаться на любимые темы и следить за их развитием.

4. Вы сможете участвовать в конкурсах и получать призы.

5. Вы сможете переписываться с другими участниками сайта.

6. Вы получите доступ к закрытым ресурсам сайта.

И многое другое. Станьте участником нашего клуба, нажимайте РЕГИСТРАЦИЯ.

источник