Мультиорганные реакции гиперчувствительности замедленного типа с лихорадкой

Гиперчувствительность немедленного и замедленного типов. Реакции гиперчувствительности, их морфологическая характеристика.

— гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций: I тип — анафилактический, обусловленный действием IgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.

— не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие формы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не связаны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальными, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов.

I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток.

Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность.

По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом.

Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).

Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.

источник

Изменение восприимчивости или реактивности организма к чужеродному веществу называется аллергией (от греч. «реакция на чужое»). Название «аллергия» придумал австрийский учёный Клеменс Пирке в 1906 году. Он же предложил применять термин для описания действия на организм разных факторов из внешнего окружения, а вещества, которые возбуждают эти аллергические реакции, назвать аллергенами.

Американский аллерголог Р. А. Кук в 1947 году создал первую классификацию аллергии. По его определению, существует гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа. Последний тип будет детально рассмотрен в этой статье. Что важно, реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа существенно отличаются друг от друга.

Гиперчувствительность немедленного типа – это реакция на антиген, возникающая спустя 20-25 минут после вторичной встречи с аллергеном (антигеном). А реакция гиперчувствительности замедленного типа выражается не ранее чем через 7-8 часов или несколько суток. В 1968 году П. Г. Джеллом и Р. А. Кумбс написали научную работу, которая имела название «Новая классификация аллергических реакций». По этой классификации различают 4 основных типа аллергии.

1 тип – анафилактический, атопический, реагиновый. К проявлениям этого типа можно причислить отёк Квинке, анафилактический шок, атопическую бронхиальную астму, крапивницу.
2 тип – цитотоксический или цитолитический, к его проявлениям относятся лейкоз, гемолитические анемии, резус-несовместимость.
3 тип – иммунокомплексный, или тип Артюса. Оценивается общей реакцией и является основным в этиологии сывороточной болезни, ревматоидного артрита, системной эриматозной волчанки. Все эти три типа тесно связаны с гемагглютинином и принадлежат к гиперчувствительности немедленного типа.
4 тип – гиперчувствительность замедленного типа, механизм противодействия характеризуется клеточным воздействием Т-лимфоцита-хеллером антигеном.

Реакцией гиперчувствительности замедленного типа является сенсибилизация организма к микробным антигенам, бактериям, вирусам, грибкам, гельминтам, к искусственным и натуральным антигенам (химические вещества, лекарства), к отдельным белкам. Наиболее ярко гиперчувствительность замедленного типа реагирует на внедрение малоиммуногенных антигенов. Незначительная доза антигенов при подкожном впрыскивании вызывают гиперчувствительность замедленного типа. Механизм развития аллергической реакции этого типа заключается в гиперчувствительности Т-лимфоцитов-хеллеров к антигенам. Гиперчувствительность лимфоцитов заставляет выделяться вещества, например, интерлейкин-2, которые активизируют макрофаги, происходит гибель антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Т-лимфоциты также включают защитный механизм, при котором гибнут бактерии, вирусы или простейшие.

Такая форма сенсибилизации замечается при множестве инфекционных заболеваний, таких как туберкулёз, сифилис, бруцеллёз, дифтерия, микозы, гельминтозы и другие, а также при отторжении трансплантата.

Самым наглядным примером подобных реакций является туберкулиновая проба Манту. Если человеку, в организме которого находится туберкулёзная палочка, ввести внутрикожно туберкулин, то через 24-48 часов в месте инъекции образуется индурация 10-15 мм с гнойником в центре.

При гистологическом исследовании видно, что инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов и клеток моноцитарно-макрофагального ряда.

В редких случаях встречается отсутствие реакции. Это называется анергия, то есть отсутствие реакции организма на раздражители.

Положительная анергия встречается, когда аллерген, попадая в организм, гибнет. При этом воспаление не возникает.

Отрицательная анергия встречается, когда организм не может защищаться, что говорит о слабости индивидуума. Причиной отсутствия реакции или её слабой выраженности может быть снижение количества Т-лимфоцитов или нарушение их функций, также это может быть вызвано повышенной активностью Т-супрессоров.

Существуют понятия «парааллергия» и «псевдоаллергия». Встречаются они при диагностировании инфекционных болезней, выражающихся аллергическими реакциями.

Парааллергия — это когда заражённый организм реагирует на аналогичные аллергены, например, заражённый туберкулёзом реагирует на атипичные микобактерии.

Псевдоаллергия – это аллергия, например, на туберкулин у болеющего лейкемией.

В аллергическом периоде описывается 3 стадии:

Иммунологическая стадия. На этой стадии происходят все видоизменения иммунной системы. Поступивший в организм аллерген соединяется с антителами и гиперчувствительными лимфоцитами.
Патохимическая стадия. На этой стадии в клетках происходит образование медиаторов (биологически активных химических веществ), монокинов, лимфокинов, которые образуются в результате присоединения аллергена с антителами и гиперчувствительными лимфоцитами.
Патофизиологическая стадия. На этой стадии проявляется клиника заболевания. Происходит это потому, что появившиеся медиаторы пагубно действуют на ткани организма. На этой стадии наблюдаются отёчность, зуд, спазмы гладкой мышечной ткани, расстройство кровообращения и др.

Эти стадии определяют гиперчувствительность замедленного типа.

Это один из самых сложных вопросов. Терапия должна проводиться отличительно от терапии гиперчувствительности немедленного типа, т. к. гиперчувствительность замедленного типа — это иммунное воспаление.

Лечение должно быть направлено на иммунологический момент, противовоспалительную терапию и обезвреживание возбудителя. И всё же терапию необходимо начать с общих правил лечения аллергических заболеваний. Обязательно нужно соблюдать гипоаллергенную диету. В лечении этого типа гиперчувствительности особое место занимает этиологическое лечение, то есть направленное на причину заболевания.

Данный тип гиперчувствительности подразделяется на контактную, туберкулиновую и гранулематозную, поэтому и лечение должно быть направлено на определённый вид.

Контактная гиперчувствительность возникает при взаимодействии с химическими веществами (кобальт, никель, древесные смолы, ртуть и др.), лекарствами, ядовитыми растениями. Помимо основного лечения аллергии, дополнительно в лечении контактной гиперчувствительности назначается прекращение взаимодействия с причинами аллергии, терапия, направленная на снятие воспаления, УФ-облучение.
Туберкулиновая гиперчувствительность имеет отношение к диагностике и вызывается туберкулином или похожими антигенами, поэтому лечения не требует.
Инфекционная гиперчувствительность замедленного типа возникает при сенсибилизации на микроорганизмы, вызывающие инфекционные заболевания, такие как: туберкулёз, сифилис, бруцеллёз, сибирская язва, гонорея, паразитные инвазии. Лечение инфекционной аллергии сконцентрировано на уничтожении возбудителей заболевания.
Аллергическая гиперчувствительность к растворимым белкам возникает при ослаблении иммунной системы, при котором организм не принимает белковые соединения, такие как: молоко, рыба, яйца, орехи, бобовые и некоторые белки, содержащиеся в злаковых. Для эффективного лечения из рациона питания исключаются все продукты, вызывающие аллергию.
Аутоаллергическая гиперчувствительность – это когда на собственные ткани организма вырабатываются чувствительные лимфоциты и собственные антитела, которые и становятся причиной аллергии. Существует два вида аутоаллергической аллергии.

Первый — это когда функция иммунитета не повреждена, но возникает аутоаллерген, который вызывает нарушение иммунитета. Второй – когда иммунитет даёт сбой, не понимая, где свои белки, а где чужие, поэтому он считает, что это аллерген. Лечение проводят симптоматическое и патогенетическое, которое заключается в применении иммунодепрессантов. В основном это кортикостероиды.

Гиперчувствительность при трансплантации – это уничтожение инородного тела, внедрённого в организм. Предотвратить такую аллергию можно правильным подбором донора, а также назначая различные иммунодепрессанты, чтобы угнетать иммунную систему.

Таким образом, реакция гиперчувствительности замедленного типа имеет весомую значимость. В основе механизма реакции гиперчувствительности лежит воспаление, которое помогает купированию инфекции на пострадавших участках и создание здорового иммунитета.

источник

К аллергическим реакциям относят два типа реагирования на чужеродное вещество: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). К ГНТ относятся аллергические реакции, проявляющиеся уже через 20—30 мин после повторной встречи с антигеном, а к ГЗТ — реакции, возникающие не ранее чем через 24—48 ч. Механизм и клинические проявления ГНТ и ГЗТ различны. ГНТ связана с выработкой антител, а ГЗТ — с клеточными реакциями.

ГЗТ впервые описана Р. Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие формы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не связаны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальными, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственно синтезированными гаптенами (лекарственные препараты, красители); 4. Некоторыми белками.

Следовательно, реакция замедленного типа может вызываться практически всеми антигенами. Но наиболее ярко она проявляется на введение полисахаридов, низкомолекулярных пептидов, т. е. малоиммуногенных антигенов. При этом реакцию вызывают малые дозы антигенов и лучше всего при внутрикожном введении.

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты. О роли лимфоцитов в возникновении аллергий клеточного типа свидетельствуют возможность передачи аллергии от сенсибилизированного животного несенсибилизированному с помощью введения лимфоцитов, а также подавление реакции при помощи антилимфоцитарной сыворотки.

Морфологическая картина при аллергиях клеточного типа носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сенсибилизированными лимфоцитами.

Аллергические реакции клеточного типа проявляются в виде туберкулиновой реакции, замедленной аллергии к белкам, контактной аллергии.

Туберкулиновая реакция возникает через 5—6 ч после внутрикожного введения сенсибилизированным туберкулезной палочкой животным или человеку туберкулина, т. е. антигенов туберкулезной палочки. Выражается реакция в виде покраснения, припухлости, уплотнения на месте введения туберкулина. Сопровождается иногда повышением температуры тела, лимфопенией. Развитие реакции достигает максимума через 24—48 ч. Туберкулиновая реакция используется с диагностической целью для выявления заболеваний туберкулезом или контактов организма с туберкулезной палочкой.

Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, а также конъю-гатами белков с гаптенами. В этих случаях аллергическая реакция возникает не раньше чем через 5 дней и длится 2—3 нед. Видимо, здесь играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную ткань и сенсибилизация Т-лимфо-цитов.

Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя конъюга-ты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Контактная аллергия может возникать при длительном контакте с химическими веществами, в том числе фармацевтическими препаратами, красками, косметическими препаратами (губная помада, краска для ресниц). Проявляется контактная аллергия в виде всевозможных дерматитов, т. е. поражений поверхностных слоев кожи.

Значение. Все реакции гиперчувствительности, в том числе и ГЗТ имеют большое значение. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента или иного антигена в пределах определённых тканей и формированию полноценной иммунной реакции защитного характера.

Анафилактический шок и сывороточная болезнь. Причины возникновения. Механизм. Их предупреждение.

Анафилаксия представляет собой реакцию немедленного типа, возникающую при парентеральном повторном введении антигена в ответ на повреждающее действие комплекса антиген — антитело и характеризующуюся стереотипно протекающей клинической и морфологической картиной.

Основную роль в анафилаксии играет цитотропный IgE, имеющий сродство к клеткам, в частности базофилам и тучным клеткам. После первого контакта организма с антигеном образуется IgE, который вследствие цитотропности адсорбируется на поверхности названных выше клеток. При повторном попадании в организм этого же антигена IgE связывает антиген с образованием на мембране клеток комплекса IgE — антиген. Комплекс повреждает клетки, которые в ответ на это выделяют медиаторы — гистамин и гистаминоподобные вещества (серотонин, кинин). Эти медиаторы связываются рецепторами, имеющимися на поверхности функциональных мышечных, секреторных, слизистых и других клеток, вызывая их соответствующие реакции. Это ведет к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мочевого пузыря, повышению проницаемости сосудов и другим функциональным и морфологическим изменениям, которые сопровождаются клиническим проявлением. Клинически анафилаксия проявляется в виде одышки, удушья, слабости, беспокойства, судорог, непроизвольного мочеиспускания, дефекации и др. Анафилактическая реакция протекает в три фазы: в 1-й фазе происходит сама реакция антиген — антитело; во 2-й фазе выделяются медиаторы анафилактической реакции; в 3-й фазе проявляются функциональные изменения.

Анафилактическая реакция возникает спустя несколько минут или часов после повторного введения антигена. Протекает в виде анафилактического шока или как местные проявления. Интенсивность реакции зависит от дозы антигена, количества образующихся антител, вида животного и может закончиться выздоровлением или смертью. Анафилаксию легко можно вызвать в эксперименте на животных. Оптимальной моделью для воспроизведения анафилаксии является морская свинка. Анафилаксия может возникать на введение любого антигена любым способом (подкожно, через дыхательные пути, пищеварительный тракт) при условии, что антиген вызывает образование иммуноглобулинов. Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, т. е. повышенную чувствительность, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, так как большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вызывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сенсибилизирующая.

Состояние сенсибилизации после встречи с антигеном сохраняется месяцами, иногда годами; интенсивность сенсибилизации можно искусственно уменьшить введением малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции в организме часть антител. Этот принцип был использован для десенсибилизации (гипосенсибилизации), т.е. предупреждения анафилактического шока при повторных введениях антигена. Впервые способ десенсибилизации предложил русский ученый А. Безредка (1907), поэтому он называется способом Безредки. Способ состоит в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, препараты крови и др.), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вводят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через 1—1’/₂ ч, — основную. Таким приемом пользуются во всех клиниках для избежания развития анафилактического шока; этот прием является обязательным.

Возможен пассивный перенос анафилаксии с антителами.

Сывороточной болезнью называют реакцию, возникающую при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и других белковых препаратов. Обычно реакция возникает спустя 10—15 сут. Механизм сывороточной болезни связан с образованием антител против введенного чужеродного белка (антигена) и повреждающим действием на клетки комплексов антиген — антитело. Клинически сывороточная болезнь проявляется отеком кожи и слизистых оболочек, повышением температуры тела, при-пуханием суставов, сыпью и зудом кожи; наблюдаются изменения в крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз и др.). Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата. Это объясняется тем, что ко 2-й неделе после введения белков сыворотки вырабатываются антитела к белкам сыворотки и образуется комплекс антиген — антитело. Профилактика сывороточной болезни осуществляется по способу Безредки.

Вакцины. Определение. Современная классификация вакцин. Требования, предъявляемые к современным вакцинным препаратам.

Вакцина— медицинский препарат, предназначенный для создания иммунитета к инфекционным болезням.

Классификации вакцин:

1.Живые вакцины — препараты, действующим началом в которых являются ослабленные тем или иным способом, потерявшие свою вирулентность, но сохранившие специфическую антигенность штаммы патогенных бактерий. Примером таких вакцин являются БЦЖ и вакцина против натуральной оспы человека, в качестве которой используется непатогенный для человека вирус оспы коров.

2.Инактивированные (убитые) вакцины – препараты, в качестве действующего начала включающие убитые химическим или физическим способом культуры патогенных вирусов или бактерий, (клеточные, вирионные) или же извлечённые из патогенных микробов комплексы антигенов, содержащие в своём составе проективные антигены (субклеточные, субвирионные вакцины). В препараты иногда добавляют консерванты и адьюванты.

Молекулярные вакцины– в них антиген находится в молекулярной форме или даже в виде фрагментов его молекул, определяющих специфичность т. е. в виде эпитопов, детерминант.

Корпускулярные вакцины– содержащие в своем составе протективный антиген

3.Анатоксиныотносятся к числу наиболее эффективных препаратов. Принцип получения – токсин соответствующей бактерии в молекулярном виде превращают в нетоксичную, но сохранившую свою антигенную специфичность форму путем воздействия 0.4% формальдегида при 37t в течение 3-4 недель, далее анатоксин концентрируют, очищают, добавляют адьюванты.

4.Синтетические вакцины.Молекулы эпитопов сами по себе не обладают высокой иммуногенностью для повышения их антигенных свойств эти молекулы сшиваются с полимерным крупномолекулярным безвредным веществом, иногда добавляют адьюванты.

5.Ассоциированные вакцины– препараты, включающие несколько разнородных антигенов.

Требования, предъявляемые к современным вакцинам:

Низкая реактогенность (аллергенность);

Не должны обладать тератогенностью, онкогенностью;

Штаммы, из которых приготовлена вакцина, должны быть генетически стабильны;

Простота и доступность в применении.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) – одна из форм патологии клеточного иммунитета, осуществляемого иммунокомпетентными Т-лимфоцитами против антигенов клеточных мембран.

Для развития реакций ГЗТ необходима предшествующая сенсибилизация, возникающая при первичным контакте с антигеном. ГЗТ развивается у животных и людей через 6 – 72 ч после проникновения в ткани разрешающей (повторной) дозы антигена-аллергена.

3) отторжение трансплантата;

4) аутоиммунные заболевания.

Антигены-аллергены, индуцирующие развитие реакции ГЗТ:

1) инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, простейшие паразиты);

2) клетки собственных тканей с измененной антигенной структурой (аутоантигены);

3) специфические антигены опухолей;

4) белковые антигены гистосовместимости;

5) комплексные соединения, образующиеся при взаимодействии некоторых химических веществ (мышьяк, кобальт) с белками тканей.

Основными участниками реакций ГЗТ являются Т-лимфоциты (CD3). Т-лимфоциты образуются из недифференцированных стволовых клеток костного мозга, которые пролиферируют и дифференцируются в тимусе, приобретая свойства антиген-реактивных тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов). Эти клетки расселяются в тимусзависимые зоны лимфатических узлов, селезенки, а также присутствуют в крови, обеспечивая реакции клеточного иммунитета.

1) Т-эффекторы (Т-киллеры, цитотоксические лимфоциты) – разрушают опухолевые клетки, генетически чужеродные клетки трансплантатов и мутировавшие клетки собственного организма, выполняя функцию иммунологического надзора;

2) Т-продуценты лимфокинов – участвуют в реакциях ГЗТ, выделяя медиаторы ГЗТ (лимфокины);

3) Т-модификаторы (Т-хелперы (CD4), амплифайеры) – способствуют дифференцировке и пролиферации соответствующего клона Т-лимфоцитов;

4) Т-супрессоры (CD8) – ограничивают силу иммунного ответа, блокируя размножение и дифференцировку клеток Т– и В-ряда;

5) Т-клетки памяти – Т-лимфоциты, сохраняющие и передающие информацию об антигене.

Антиген-аллерген при попадании в организм фагоцитируется макрофагом (А-клетка), в фаголизосоме которого под воздействием гидролитических ферментов происходит разрушение части антигена-аллергена (около 80 %). Нефрагментированная часть антигена-аллергена в комплексе с молекулами Ia-белка экспрессируется на мембране А-клетки в виде суперантигена и представляется антигенраспознающим Т-лимфоцитам. Вслед за макрофагальной реакцией идет процесс кооперации А-клетки и Т-хелпера, первым этапом которого является распознавание антигенспецифичными рецепторами на мембране Т-хелперов чужеродного антигена на поверхности А-клетки, а также распознавание Ia-белков макрофага специфическими рецепторами Т-хелпера. Далее А-клетки продуцируют интерлейкин-1 (ИЛ-1), стимулирующий пролиферацию Т-хелперов (Т-амплифайеров). Последние выделяют интерлейкин-2 (ИЛ-2), который активирует и поддерживает бласттрансформацию, пролиферацию и дифференцировку антигенстимулированных Т-продуцентов лимфокинов и Т-киллеров в регионарных лимфатических узлах.

При взаимодействии Т-продуцентов-лимфокинов с антигеном секретируются более 60 растворимых медиаторов ГЗТ-лимфокинов, которые действуют на различные клетки в очаге аллергического воспаления.

I. Факторы, влияющие на лимфоциты:

1) фактор переноса Лоуренса;

2) митогенный (бластогенный) фактор;

3) фактор, стимулирующий Т– и В-лимфоциты.

II. Факторы, влияющие на макрофаги:

1) миграциоингибирующий фактор (MIF);

2) фактор, активирующий макрофаги;

3) фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов.

III. Цитотоксические факторы:

2) фактор, тормозящий синтез ДНК;

3) фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические

IV. Хемотаксические факторы для:

V. Антивирусные и антимикробные факторы – γ-интерферон (иммунный интерферон).

Наряду с лимфокинами в развитии аллергического воспаления при ГЗТ играют роль и другие БАВ: лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты, кейлоны.

Если Т-продуценты лимфокинов реализуют свой эффект дистантно, то сенсибилизированные Т-киллеры оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени, которое осуществляется в три стадии.

I стадия – распознавания клетки-мишени. Т-киллер прикрепляется к клетке-мишени посредством клеточных рецепторов к специфическому антигену и антигенам гистосовместимости (Н-2Д и Н-2К-протеинам – продуктам генов D и К локусов МНС). При этом возникает тесный мембранный контакт Т-киллера и клетки-мишени, что приводит к активации метаболической системы Т-киллера, осуществляющей в дальнейшем лизис «клетки-мишени».

II стадия – летального удара. Т-киллер оказывает непосредственное токсическое воздействие на клетку-мишень за счет активации ферментов на мембране эффекторной клетки.

III стадия – осмотического лизиса клетки-мишени. Эта стадия начинается с серии последовательных изменений мембранной проницаемости клетки-мишени и завершается разрывом клеточной мембраны. Первичное повреждение мембраны приводит к быстрому поступлению в клетку ионов натрия и воды. Гибель клетки-мишени наступает в результате осмотического лизиса клетки.

Фазы аллергических реакций замедленного типа:

I – иммунологическая – включает период сенсибилизации после введения первой дозы антигена-аллергена, пролиферацию соответствующих клонов Т-лимфоцитов-эффекторов, распознавание и взаимодействие с мембраной клетки-мишени;

II – патохимическая – фаза освобождения медиаторов ГЗТ (лимфокинов);

III – патофизиологическая – проявление биологических эффектов медиаторов ГЗТ и цитотоксических Т-лимфоцитов.

источник

Основные типы реакций гиперчувствительности

Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-pe цепторам (FceRl) базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуюто комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceRl антигеном), вызывающие дегрануляцию клеток.

Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхо-спазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

Ко II типу гиперчувствительности близки антирецепторные реакции (так называемый IV тип гиперчувствительности), основой которых являются антирецепторные антитела, например антитела против рецепторов к гормонам.

Клинические проявления II типа. По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозави-симый диабет II типа.

Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением антител против лекарства — гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антиген.

Первичными компонентами III типа гипрчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и хемокины. На поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.

Реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу (например, системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки (например, волчаночный нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами. Она развивается через 3-10 часов после экспозиции антигена, как в реакции Артюса. Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или прото-зойные инфекции) или эндогенный, как при системной эри-тематозной волчанке.

Клинические проявления III типа. Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).

№ 68 Анафилактический шок и сывороточная болезнь. Причины возникновения. Механизм. Их предупреждение.

Возможен пассивный перенос анафилаксии с антителами.

№ 69 Теории иммунитета.

Теория иммунитета Мечникова — теория, согласно которой решающая роль в антибактериальном иммунитете принадлежит фагоцитозу.

Сначала И.И.Мечников как зоолог экспериментально изучал морских беспозвоночных фауны Черного моря в Одессе и обратил внимание на то, что определенные клетки (целомоциты) этих животных поглощают инородные субстанции (твердые частицы и бактерий), проникшие во внутреннюю среду. Затем он увидел аналогию между этим явлением и поглощением белыми клетками крови позвоночных животных микробных телец. Эти процессы наблюдали и до И.И.Мечникова другие микроскописты. Но только И.И.Мечников осознал, что это явление не есть процесс питания данной единичной клетки, а есть защитный процесс в интересах целого организма. И.И.Мечников первым рассматривал воспаление как защитное, а не разрушительное явление. Против теории И.И.Мечникова в начале XX в. были большинство патологов, так как они наблюдали фагоцитоз в очагах воспаления, т.е. в больных местах, и считали лейкоциты (гной) болезнетворными, а не защитными клетками. Более того, некоторые полагали, что фагоциты — разносчики бактерий по организму, ответственные за диссеминацию инфекций. Но идеи И.И.Мечникова устояли; ученый назвал действующие таким образом защитные клетки «пожирающими клетками». Его молодые французские коллеги предложили использовать греческие корни того же значения. И.И.Мечников принял этот вариант, и появился термин «фагоцит». Эти работы и теория Мечникова чрезвычайно понравились Л.Пастеру, и он пригласил Илью Ильича работать в свой институт в Париже.

Теория иммунитета Эрлиха— одна из первых теорий антителообразования, согласно которой у клеток имеются антигенспецифические рецепторы, высвобождающиеся в качестве антител под действием антигена.

В статье Пауля Эрлиха противомикробные вещества крови автор назвал термином «антитело», так как бактерий в то время называли термином «korper» — микроскопические тельца. Но П.Эрлиха «посетило» глубокое теоретическое прозрение. Несмотря на то, что факты того времени свидетельствовали, что в крови неконтактировавшего с конкретным микробом животного или человека не определяются антитела против данного микроба, П.Эрлих каким-то образом осознал, что и до контакта с конкретным микробом в организме уже есть антитела в виде, который он назвал «боковыми цепями». Как мы теперь знаем, это именно так, и «боковые цепи» Эрлиха — это подробно изученные в наше время рецепторы лимфоцитов для антигенов. Позже этот же образ мыслей П.Эрлих «применил» к фармакологии: в своей теории химиотерапии он предполагал предсуществование в организме рецепторов для лекарственных веществ. В 1908 г. П.Эрлиху вручили Нобелевскую премию за гуморальную теорию иммунитета.

Также есть ещё некоторые теории.

Теория иммунитета Безредки — теория, объясняющая защиту организма от ряда инфекционных болезней возникновением специфической местной невосприимчивости клеток к возбудителям.

Инструктивные теории иммунитета — общее название теорий антителообразования, согласно которым ведущая роль в иммунном ответе отводится антигену, прямо участвующему в качестве матрицы при формировании специфической конфигурации антидетерминанты либо выступающему в качестве фактора, направленно изменяющего биосинтез иммуноглобулинов плазматическими клетками.

№ 70 Особенности противовирусного, противобактериального, противогрибкового, противоопухолевого, трансплантационного иммунитета.

Противовирусный иммунитет.Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противобактериальный иммунитетнаправлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела и комплемент (СЗЬ) обволакивают бактерии и «приклеивают» их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннан-связывающим лектином, сывороточным амилоидом).

Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты: вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, С3а) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противогрибковый иммунитет.Антитела (IgM, IgG) при микозах выявляются в низких титрах. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда тромбоз кровеносных сосудов. Микозы, особенно оппортунистические, часто развиваются после длительной антибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопровождаются развитием гиперчувствительности замедленного типа. Возможно развитие аллергических заболеваний после реcпираторной сенсибилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др.

Противоопухолевый иммунитетоснован на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Роль гуморального (антительного) иммунного ответа невелика, поскольку антитела, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действиях иммунных лимфоцитов. Опухолевый антиген распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макрофагами) и непосредственно или через Т-хелперы (Th1) представляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опухолевую клетку-мишень.

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализуется за счет неспецифических факторов. Неспецифические факторы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, система мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 (ИЛ-2) и α-, β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α — и β -интерфероны, ФНО- α и ИЛ-2).

Трансплантационным иммунитетомназывают иммунную реакцию макроорганизма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата). Знание механизмов трансплантационного иммунитета необходимо для решения одной из важнейших проблем современной медицины — пересадки органов и тканей. Многолетний опыт показал, что успех операции по пересадке чужеродных органов и тканей в подавляющем большинстве случаев зависит от иммунологической совместимости тканей донора и реципиента.

Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их составе содержатся генетически чужеродные для организма антигены. Эти антигены, получившие название трансплантационных или антигенов гистосовместимости, наиболее полно представлены на ЦПМ клеток.

Реакция отторжения не возникает в случае полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости — такое возможно лишь для однояйцовых близнецов. Выраженность реакции отторжения во многом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.

При контакте с чужеродными трансплантационными антигенами организм реагирует факторами клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Основным фактором клеточного трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры. Эти клетки после сенсибилизации антигенами донора мигрируют в ткани трансплантата и оказывают на них антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.

Специфические антитела, которые образуются на чужеродные антигены (гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины, цитотоксины), имеют важное значение в формировании трансплантационного иммунитета. Они запускают антителоопосредованный цитолиз трансплантата (комплемент-опосредованный и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность).

Возможен адоптивный перенос трансплантационного иммунитета с помощью активированных лимфоцитов или со специфической антисывороткой от сенсибилизированной особи интактному макроорганизму.

Механизм иммунного отторжения пересаженных клеток и тканей имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов наблюдается скопление иммунокомпетентных клеток (лимфоидная инфильтрация), в том числе Т-киллеров. Во второй фазе происходит деструкция клеток трансплантата Т-киллерами, активируются макрофагальное звено, естественные киллеры, специфический антителогенез. Возникает иммунное воспаление, тромбоз кровеносных сосудов, нарушается питание трансплантата и происходит его гибель. Разрушенные ткани утилизируются фагоцитами.

В процессе реакции отторжения формируется клон Т- и В-клеток иммунной памяти. Повторная попытка пересадки тех же органов и тканей вызывает вторичный иммунный ответ, который протекает очень бурно и быстро заканчивается отторжением трансплантата.

С клинической точки зрения выделяют острое, сверхострое и отсроченное отторжение трансплантата. Различаются они по времени реализации реакции и отдельным механизмам.

№ 71 Понятие о клинической иммунологии. Иммунный статус человека и факторы, влияющие на него.

Клиническая иммунология — это клиническая и лабораторная дисциплина, занимающаяся изучением вопросов диагностики и лечения больных с различными заболеваниями и патологическими состояниями, в основе которых лежат иммунологические механизмы, а также состояниями, в терапии и профилактике которых иммунопрепараты играют ведущую роль.

Иммунный статус— это структурное и функциональное состояние иммунной системы индивидуума, определяемое комплексом клинических и лабораторных иммунологических показателей.

Таким образом, иммунный статус характеризует анатомо-функциональное состояние иммунной системы, т. е. ее способность к иммунному ответу на определенный антиген в данный момент времени.

На иммунный статус оказывают влияние следующие факторы:

• климато-географические; • социальные; • экологические (физические, химические и биологические); • «медицинские» (влияние лекарственных веществ, оперативные вмешательства, стресс и т. д.).

Среди климато-географических факторов на иммунный статус оказывают влияние температура, влажность, солнечная радиация, длина светового дня и др. Например, фагоцитарная реакция и кожные аллергические пробы менее выражены у жителей северных регионов, чем у южан. Вирус Эпштейна—Барр у людей белой расы вызывает инфекционное заболевание — мононуклеоз, у лиц негроидной расы — онкопатологию (лимфома Беркитта), а у лиц желтой расы — совсем другую онкопатологию (назофарингеальная карцинома), причем только у мужчин. Жители Африки менее подвержены заболеванию дифтерией, чем европейское население.

К социальным факторам, оказывающим влияние на иммунный статус, относятся питание, жилищно-бытовые условия, профессиональные вредности и т. п. Важное значение имеет сбалансированное и рациональное питание, поскольку с пищей в организм поступают вещества, необходимые для синтеза иммуноглобулинов, для построения иммунекомпетентных клеток и их функционирования. Особенно важно, чтобы в рационе присутствовали незаменимые аминокислоть и витамины, особенно А и С.

Значительное влияние на иммунный статус организма оказывают жилищно-бытовые условия. Проживание в плохих жилищных условиях ведет к снижению общей физиологической реактивности, соответственно иммунореактивности, что нередко сопровождается повышением уровня инфекционной заболеваемости.

Большое влияние на иммунный статус оказывают профессиональные вредности, поскольку человек проводит на работе значительную часть своей жизни. К производственным факторам, которые могут оказывать неблагоприятное воздействие на организм и снижать иммунореактивность, относят ионизирующую радиацию, химические вещества, микробы и продукты их жизнедеятельности, температуру, шум, вибрацию и т. д. Источники радиации получили в настоящее время очень широкое распространение в различных отраслях промышленности (энергетика, горнохимическая, аэрокосмическая и др.).

Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывают соли тяжелых металлов, ароматические, алкилирующие соединения и другие химические вещества, в том числе моющие средства, дезинфектанты, пестициды, ядохимикаты, широко применяемые в практике. Таким профессиональным вредностям подвержены работники химических, нефтехимических, металлургических производств и др.

Неблагоприятное влияние на иммунный статус организма оказывают микробы и продукты их жизнедеятельности (чаще всего белки и их комплексы) у работников биотехнологических производств, связанных с производством антибиотиков, вакцин, ферментов, гормонов, кормового белка и др.

Такие факторы, как низкая или высокая температура, шум, вибрация, недостаточная освещенность, могут снижать иммунореактивность, оказывая опосредованное действие на иммунную систему через нервную и эндокринную системы, которые находятся в тесной взаимосвязи с иммунной системой.

Глобальное действие на иммунный статус человека оказывают экологические факторы, в первую очередь, загрязнение окружающей среды радиоактивными веществами (отработанным топливом из ядерных реакторов, утечка радионуклидов из реакторов при авариях), широкое применение пестицидов в сельском хозяйстве, выбросами химических предприятий и автотранспорта, биотехнологических производств.

На иммунный статус оказывают влияние различные диагностические и лечебные медицинские манипуляции, лекарственная терапия, стресс. Необоснованное и частое применение рентгенографии, радиоизотопного сканирования может влиять на иммунную систему. Иммунореактивность изменяется после травм и хирургических операций. Многие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, способны оказывать побочное иммунодепрессивное действие, особенно при длительном приеме. Стресс приводит к нарушениям в работе Т-системы иммунитета, действуя, в первую очередь, через ЦНС.

№ 72 Оценка иммунного статуса: основные показатели и методы их определения.

Несмотря на вариабельность иммунологических показателей в норме, иммунный статус можно определить путем постановки комплекса лабораторных тестов, включающих оценку состояния факторов неспецифической резистентности, гуморального (В-система) и клеточного (Т-система) иммунитета.

Оценка иммунного статуса проводится в клинике при трансплантации органов и тканей, аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, для выявления иммунологической недостаточности при различных инфекционных и соматических заболеваниях, для контроля эффективности лечения болезней, связанных с нарушениями иммунной системы. В зависимости от возможностей лаборатории оценка иммунного статуса чаше всего базируется на определении комплекса следующих показателей:

1) общего клинического обследования;

2) состояния факторов естественной резистентности;

3) гуморального иммунитета;

При общем клиническом обследованииучитывают жалобы пациента, анамнез, клинические симптомы, результаты общего анализа крови (включая абсолютное число лимфоцитов), данные биохимического исследования.

Гуморальный иммунитетопределяют по уровню иммуноглобулинов классов G, M, A, D, Е в сыворотке крови, количеству специфических антител, катаболизму иммуноглобулинов, гиперчувствительности немедленного типа, показателю В-лимфоцитов в периферической крови, бласттрансформации В-лимфоцитов под действием В-клеточных митогенов и другим тестам.

Состояние клеточного иммунитетаоценивают по количеству Т-лимфоцитов, а также субпопуляций Т-лимфоцитов в периферической крови, бласттрансформации Т-лимфоцитов под действием Т-клеточных митогенов, определению гормонов тимуса, уровню секретируемых цитокинов, а также постановкой кожных проб с аллергенами, контактной сенсибилизацией динитрохлорбензолом. Для постановки кожных аллергических проб используются антигены, к которым в норме должна быть сенсибилизация, например проба Манту с туберкулином. Способность организма к индукции первичного иммунного ответа может дать контактная сенсибилизация динитрохлорбензолом.

В качестве дополнительных тестовдля оценки иммунного статуса можно использовать такие тесты, как определение бактерицидное™ сыворотки крови, титрование СЗ-, С4-компонентов комплемента, определение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови, определение ревматоидных факторов и других аутоантител.

Таким образом, оценка иммунного статуса проводится на основании постановки большого числа лабораторных тестов, позволяющих оценить состояние как гуморального и клеточного звеньев иммунной системы, так и факторов неспецифической резистентности. Все тесты разделены на две группы: тесты 1-го и 2-го уровня. Тесты 1-го уровня могут быть выполнены в любой клинической иммунологической лаборатории первичного звена здравоохранения, они используются для первичного выявления лиц с явно выраженной иммунопатологией. Для более точной диагностики используются тесты 2-го уровня.

№ 73 Расстройства иммунной системы: первичные и вторичные иммунодефициты.

Иммунодефициты — это нарушения нормального иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Различают первичные, или врожденные (генетические), и вторичные, или приобретенные, иммунодефициты.

Первичные, или врожденные, иммунодефициты.

В качестве первичных иммунодефицитов выделяют такие состояния, при которых нарушение иммунных гуморальных и клеточных механизмов связано с генетическим блоком, т. е. генетически обусловлено неспособностью организма реализовывать то или иное звено иммунологической реактивности. Расстройства иммунной системы могут затрагивать как основные специфические звенья в функционировании иммунной системы, так и факторы, определяющие неспецифическую резистентность. Возможны комбинированные и селективные варианты иммунных расстройств. В зависимости от уровня и характера нарушений различают гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты.

Врожденные иммунодефицитные синдромы и заболевания представляют собой довольно редкое явление. Причинами врожденных иммунодефицитов могут быть удвоение хромосом, точечные мутации, дефект ферментов обмена нуклеиновых кислот, генетически обусловленные нарушения мембран, повреждения генома в эмбриональном периоде и др. Как правило, первичные иммунодефицита проявляются на ранних этапах постнатального периода и наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Проявляться первичные иммунодефициты могут в виде недостаточности фагоцитоза, системы комплемента, гуморального иммунитета (В-системы), клеточного иммунитета (Т-системы) или же в виде комбинированной иммунологической недостаточности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8205 — | 7880 — или читать все.

источник