Лихорадка западного нила клинические рекомендации

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – зоонозная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, вызываемая арбовирусами семейства Flaviviridae, характеризующаяся острым интоксикационным синдромом с поражением центральной нервной системы.

Трансмиссивными инфекциями называется группа заболеваний, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. В данном случае роль переносчиков вируса играют комары рода Culex, реже – Aedes и Anopheles, не исключается участие в передаче вируса иксодовых и аргасовых клещей. Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Вирус довольно устойчив во внешней среде: погибает при температуре выше 55 ºС с экспозицией не менее получаса, долго сохраняет жизнеспособность в высушенном или замороженном виде.

Изначально лихорадка Западного Нила наиболее широко была представлена в Африке, Южной Америке, Азии. С конца прошлого столетия нозоареал заболевания значительно расширился: выявляются случаи инфицирования в странах не только с жарким, но и с умеренным климатом (в Европе, России), – что обусловлено сезонной миграцией инфицированных птиц.

В регионах с умеренным климатом отмечается характерная сезонность; пик заболеваемости (более 90% всех выявленных случаев) приходится на период с июля по октябрь, что коррелирует с максимальной численностью кровососущих насекомых в эти месяцы.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки – лица, проводящие много времени в излюбленных местах членистоногих (на водоемах, тенистых участках с массивной растительностью, в болотистой или лесистой местности).

Причиной заболевания в подавляющем большинстве случаев становится укус инфицированного комара или клеща.

Вирус попадает с кровью в организм кровососущего (где циркулирует в течение нескольких дней) после укуса зараженной птицы. В дальнейшем возбудитель лихорадки Западного Нила концентрируется в слюнных железах насекомого или клеща, откуда при укусе человека или животного перемещается в его кровоток, вызывая цепь патологических изменений.

Помимо укуса насекомых, вирус может передаваться вертикально (от матери к ребенку), а также при переливании инфицированной крови или трансплантации зараженных органов, однако случается это крайне редко.

Лихорадка Западного Нила может протекать в 2 формах:

манифестная – развивается типичная клиническая картина с бурной симптоматикой;
бессимптомная – в таком случае проявления заболевания отсутствуют (по данным Всемирной организации здравоохранения, частота названной формы приближается к 80% от общего числа заболеваемости).

Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Манифестная форма заболевания представлена двумя клиническими вариантами:

ЛЗН без поражения центральной нервной системы (протекает в гриппоподобной форме либо в гриппоподобной форме с нейротоксикозом);
ЛЗН с поражением ЦНС (менингеальная и менингоэнцефалитическая формы).

Инкубационный период заболевания длится до 3 недель, чаще – 5-6 дней. В дальнейшем, если имеет место манифестная форма заболевания, возникает характерная для конкретного варианта инфекции симптоматика.

Проявления лихорадки Западного Нила, не сопровождающейся поражением ЦНС:

острое начало заболевания;
подъем температуры тела до 39-40 ºС, в исключительных случаях – выше 40 ºС (длительность лихорадочного периода может достигать 12 суток, хотя в среднем ограничивается 2-3 днями);
потрясающий озноб;
проливной пот;
полиморфная пятнисто-папулезная сыпь (отмечается достаточно часто);
головная боль;
болезненность при движении глазных яблок;
повышенная чувствительность к свету, фотофобия;
мышечные и суставные боли;
увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи при пальпации;
гиперемия слизистых оболочек зева;
длительный период астенизации после купирования интоксикационных симптомов (общая слабость, сонливость, снижение работоспособности, чувство разбитости).

В случае протекания инфекции с явлениями нейротоксикоза головная боль приобретает интенсивный характер, возможны эпизоды головокружения, характерны тошнота, рвота на высоте лихорадки, шаткость походки, ригидность затылочных мышц. Каких-либо изменений при анализе спинномозговой жидкости в данном случае не регистрируется.

При вовлечении в инфекционный процесс центральной нервной системы (при менингеальной форме) симптомы следующие:

острое начало со стремительным повышением температуры тела до критических цифр, ознобом, потливостью;
интенсивная головная боль, на 3-4-е сутки приобретающая мучительный характер;
ригидность затылочных мышц;
светобоязнь;
тошнота, рвота с выявлением менингеальных симптомов.

По результатам проведения люмбальной пункции определяются изменения в спинномозговой жидкости, характерные для серозных вирусных менингитов.

При менингоэнцефалитической форме заболевания состояние пациентов тяжелое или крайне тяжелое, отмечается грубая общемозговая симптоматика на фоне явлений менингоэнцефалита (нарушений сознания, головной боли, головокружений, рвоты, генерализованных судорожных приступов), в дальнейшем развивается мозговая кома. Летальность при данной форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Диагностика лихорадки Западного Нила затруднена, что связано с большим количеством бессимптомных случаев заболевания, отсутствием специфических проявлений при гриппоподобных формах.

Основные диагностические мероприятия:

сбор эпидемиологического анамнеза (связь с предшествующим пребыванием в зонах повышенного риска, укусами кровососущих насекомых, сезонность заболевания);
проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ТИФА) для выявления специфических IgM, IgG (титр, подтверждающий диагноз, – 1:800 или более);
проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения РНК вируса лихорадки Западного Нила;
вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
при наличии менингеальных симптомов – люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки.

Лечение ЛЗН медикаментозное. Назначаются:

индукторы интерферона;
диуретические средства;
глюкокортикостероидные гормоны;
ингаляции увлажненного кислорода.

Проводятся дезинтоксикационная терапия, коррекция электролитных нарушений и осмолярности крови. В случае необходимости применяются противосудорожные, седативные препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток, антибиотики широкого спектра действия.

Осложнения лихорадки Западного Нила весьма серьезны:

острое нарушение мозгового кровообращения;
отек головного мозга;
кома, летальный исход.

При своевременной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный. Вероятность благополучного исхода заболевания снижается при инфекции менингоэнцефалитической формы тяжелого или крайне тяжелого течения.

Летальность при менингоэнцефалитической форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Профилактические меры состоят в следующем:

Проведение мероприятий, направленных на снижение популяции кровососущих насекомых.
Снижение популяции диких птиц, образ жизни которых связан с непосредственным обитанием рядом с человеком.
Использование репеллентов при длительном пребывании в природных очагах с высоким риском укусов членистоногих.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

В 1937 году проводились исследования, касающиеся японского энцефалита. Именно тогда была эпидемическая вспышка и впервые у человека в крови была обнаружена лихорадка Западного Нила. Болезнь образуется вследствие комариного укуса. В статье рассмотрим, что собой представляет эта болезнь, чем она опасна для человека, какие профилактические способы необходимо применять.

Диагностика этого природно-очагового вирусного заболевания довольно проблематичная. В эпидемических регионах любое проявление гриппозных состояний, наблюдающихся в летнее и осеннее время, могут принимать за лихорадку Западного Нила.

Чтобы не было путаницы с диагностированием, рекомендовано при постановке диагноза, опираться строго на результаты лабораторных исследований и тестов. Когда в регионе наблюдаются вспышки болезни, на основании клинико-эпидемиологических показаний диагноз ставится с более достоверной вероятностью. Например:

Человек проживает вблизи очаговых вспышек болезни;
Часто выезжает на природу и проводит отдых в местах, где водится множество комаров вблизи водоемов;
Болезнь возникает после употребления зараженных вирусом продуктов питания;
Использование воды, набранной из открытого водоема.

Возбудитель болезни может быть выделен из кровяной жидкости, взятой для проведения лабораторного анализа. Также его можно обнаружить у больного, взяв спинномозговую жидкость для теста в обостренный период болезни, начиная с пятого дня инкубационного периода.

В этот же период лихорадку можно обнаружить с помощью ПЦР. Для проведения этого анализа у пациента берут порцию спинномозговой жидкости или сыворотки крови. Проба берется строго шприцом, затем жидкость помещается в стерильную пробирку.

Весь медицинский инструментарий должен быть применен для одноразового использования с соблюдением антисептических средств. Пробы рекомендовано хранить в морозильной камере при температуре -60-70 С в растворе жидкого азота.

Сегодня для выявления лихорадки используется множество методик, самая хорошая – ИФА. С помощью серологической диагностики можно обнаружить антитела, которые имеют отношение к классу IgM и IgG. Первый тип штамма обычно выявляется уже в 2-3 день от начала болезни, их титры становятся слишком активными через 7-14 суток.

Чтобы правильно провести серологическую диагностику, у пациента отбирают сразу две дозы:

Первая проба берется, когда человек болеет примерно неделю;
Вторую пробу необходимых жидкостей отбирают через 14-21 день после взятия проведения первого анализа.

Диагноз пациенту ставится только тогда, когда врач сравнит результаты обоих лабораторных исследований, так как есть схожесть с ку-лихорадкой.

Такой вид диагностирования может проводиться в зависимости от проявлений и клинической формы болезни. Лихорадка Западного Нила имеет свои отличия от гриппозных проявлений. Рассмотрим их:

Отсутствуют признаки ларингического трахеита;
Длительность лихорадочного состояния обычно не превышает 4-5 дней;
Болезнь отличается от ОРВИ тем, что в верхних дыхательных путях отсутствуют катаральные проявления;
Зато при усилении лихорадки Западного Нила ярко выражена интоксикация организма;

Отличия лихорадки Западного Нила от менингита

От энтеровирусной менингитовой формы заболевание отличается длительностью лихорадочного периода;
У пациента наблюдается стремительная интоксикация на фоне плеоцитоза;
Лабораторное исследование ликвора проходит довольно медленно;

Чем отличается лихорадка Западного Нила от герпетического энцефалита

Это самое сложное из всех диагностических исследований для выявления лихорадки у человека:

Если на фоне лихорадочного состояния возникает осложнение в виде герпетического энцефалита, то у больного может быть внезапный судорожный приступ и впоследствии обычно наступает кома. В этом случае дифференцированное диагностирование производится на основании проведенных анализов;
Для этого у пациента отбирают порцию спинномозговой жидкости и крови, а затем исследуют их с помощью иммунологических методик. Также больной проходит томограмму и МРТ головного мозга.

Отличия лихорадки Западного Нила от туберкулезного менингита

Отличие лихорадочной болезни от менингита, развитого при туберкулезе, что при поражении нервных окончаний у пациентов первичная симптоматика проявляется гораздо раньше, примерно на 3-5 сутки.

После комариного укуса возбудитель попадает в кровеносную систему человека. Двигаясь по кровотоку, он попадает в ткань лимфатических узлов. Своими действиями вирусная инфекция поражает капиллярные сосуды, где она потом в эндотелиях реплицирует.

Из-за патогенного воздействия на организм вредоносных микроорганизмов происходит следующее:

Поражение нейронов, чем и обусловлено в дальнейшем проявление неврологической симптоматики у пациента;
Из-за повреждения капилляров в головном мозге развивается отек и набухание мягкой оболочки;
Возникают локально расположенные проявления, относящиеся к геморрагическому синдрому.

Во всех клинических формах лихорадка Западного Нила сопровождается жаром тела до показателей 38-40 С. Длительность высокой температуры составляет либо 1-2 суток, либо в тяжелых случаях – до 14-21 суток.

Если у больного стремительно растет температура и превышает показатель 40 С, то требуется обязательная госпитализация в медицинское учреждение. Также при наблюдении общемозговой симптоматики или имеются на фоне лихорадки Западного Нила проявления менингита.

Действенного лечения на уничтожение вируса лихорадки пока не существует. Лечение в основном направлено на устранение симптоматики, а также проводится иммуномодулирующая терапия (интерферон Амексин). В основе лечения лежат патогенетические процедуры посиндромно. Рассмотрим, какие процедуры включает в себя лечебная терапия:

Лечение направлено на устранение отеков мягких оболочек мозга, которые определяют степень тяжести болезни, а также предположительный исход;
Проводятся профилактические меры, а также лечение всех отклонений и осложнений, связанных с внешним дыханием;
Лечение осложнений, наблюдающихся в работе сердечнососудистой системы;
Необходимо значительно уменьшить проявление судорог и гипертермического синдрома.

Для купирования симптоматики многие противовирусные средства не дали ожидаемых результатов, поэтому проводится лишь симптоматическое лечение:

Если у пациента наблюдается высокое черепное давление, то ему назначают Фуросемид, а также калийсодержащие препараты. Или Верошпирон, так как более мягок в действии, к тому же он калийнесберегающее средство;
При отеках мягкой оболочки головного мозга больному дают Фуросемид с Маннитолом. При быстрой прогрессии отеков в качестве дополнительного воздействия назначают еще и Дексаметазон;
При большой потере жидкости организмом необходимо введение жидкостных растворов в виде капельницы. Это может быть коллоидный раствор Альбумин или внутривенный полиионная жидкость Трисоль. Разводят их с водой в соотношении 2:1;
При гипоксии, наблюдении у пациента частой одышки, генерализованных судорогах, гипокапнии или коме назначаются ингаляции с добавлением кислорода;
Для снятия симптомов судорожного состояния больной принимает Седуксен;
Антибактериальные препараты назначают, если у пациента проявляется вторичная бактериальная инфекция;
Витаминные комплексы и микроэлементы.

Пациентов с проявлениями энцефалита следует лечить в реанимационном отделении медицинского учреждения. При наблюдении сбоев в дыхательной системе пациента переводят на искусственное вентилирование легких.

Длительность лечебной терапии может составлять 7-10 дней. Если наблюдаются побочные проявления со стороны нервной системы, то лечение может занять примерно месяц. После окончания госпитального срока пациент передается под диспансерное наблюдение.

Многие формы этого природно-очагового заболевания чаще всего носят либо легкое, либо средней степени тяжести течение. Исключением здесь может быть лишь менингоэнцефалитная форма, в некоторых случаях она приводит к смертельному исходу. Быстрым выздоровлением заканчивается форма, схожая с гриппозным состоянием, бессимптомная и менингиальная.

После перенесения лихорадки возможны некоторые осложнения и побочные проявления. Ознакомимся с ними:

Мышечный тремор, который сохраняется некоторое время;

Парезы конечностей, а также окончаний нервных корешков;
Хроническая усталость. Кстати, она длится даже после того, как человек полностью выздоровеет.

Каждый из нас вполне может встретиться с этой вирусной болезнью, но это не говорит о том, что после комариного укуса, может проявиться какая либо из ее форм. Даже, если и будет наблюдаться первичная симптоматика, обычно лихорадка Западного Нила проходит без особенных последствий.

От времени попадания в организм человека возбудителя болезни и до проявления первичной симптоматики обычно проходит одна неделя, в некоторых случаях это может затянуться до трех недель. Это время и есть инкубационный период.

Паразитарий вместе с укусом комара попадает в организм, где он начинает вести свою жизнедеятельность и стремительно размножаться. Вследствие этих действий, в органах и сосудах развивается первичная репликация и бактериемия.

Как только максимально возрастет концентрация патогенных микроорганизмов, они выходят наружу из органов-доноров, где они размножались, и произошла их первичная репликация.

При возникновении вторичной бактериемии начинает проявляться первичная симптоматика болезни. Ознакомимся с некоторыми основными проявлениями лихорадки:

Начало болезни проходит в обостренной форме;
Стремительное повышение температуры до показателей 38-40 С буквально за несколько часов;
Наблюдение общих интоксикационных симптомов (рвотный рефлекс, тошнота);
Сильный озноб, общее недомогание;
Локализующая болезненность области лба, глазных яблок;
Ощутимая болезненность мышечной поверхности в области поясницы и шейного отдела;
Артралгия.

Дальнейшее диагностирование симптомов чаще всего зависит от типа поражающей вирусной инфекции. Хотя, обычно при заражении лихорадкой Западного Нила в первую очередь возбудитель атакует важные органы: мягкую оболочку мозга, печень, почки.

Рассмотрим самые распространенные симптомы при заражении этой природно-очаговой инфекцией:

Если инфицирование происходит возбудителем, господствующим в 90-х гг. прошлого века, то у пациента может первично наблюдаться конъюнктивит, высыпания по телу, фарингит, рвотные проявления, гепатолиенальный синдром. «Старые» штаммы обычно доброкачественного течения;
Если человеку попадает в организм более «современный» штамм, то развитие болезни будет происходить по более печальному сценарию. Клиническая симптоматика имеет больше вариаций, так как здесь все зависит от множественных форм лихорадки;
Субклиническая форма лихорадки особенных клинических проявлений не имеет. Диагноз здесь ставится на основании результатов скринингового исследования, например, если хотя бы один их титров увеличен в 4-5 раз, то это указывает на наличие в организме болезни;
При гриппоподобном типе заболевания болезни люди не часто посещают врачей, поэтому он менее всего изучен. Чаще всего такая форма принимается за простудное заболевание, так как первичная симптоматика довольно схожа. Ухудшение состояния здоровья наступает на 3-5 сутки. При этом у пациента добавляются менингитовые симптомы, стремительное возрастание температуры тела, корешковая болезненность, тремор. Такое состояние держится около 10 суток;
По общей мозговой симптоматике менингитовая форма болезни занимает лидирующее место. Сюда же добавляется и очаговые симптомы — нистагм, пирамидных знаков. Ощущается мышечный тремор, заторможенность.

источник

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5° C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальную диагностику осуществляют с листериозом, клещевым энцефалитом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС), лептоспирозом, сепсисом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией, орнитозом, герпетической инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом, энтеровирусной инфекцией, сифилисом, цистицеркозом, прионными болезнями. Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

источник

Габриелян К.С., Чудакова Т.К. / Gabrielyan K.S., Chudakova T.K.

В данной статье представлен клинический случай лихорадки Западного Нила у ребенка 13 лет, проанализированы трудности диагностики данной патологии, показана динамика развития заболевания.

This article presents an analysis of clinical case of West Nile fever in a child of 13 years old, analyzed the difficulties of diagnosing this pathology, shows the dynamics of the development of diseases.

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, проявляющаяся в виде острого лихорадочного и интоксикационного синдрома, характеризующаяся системным поражением слизистых, органов ретикуло-эндотелиальной системы и сердца, миалгией, реже – сыпью, в тяжелых случаях заболевания – поражением ЦНС с развитием серозного менингита, реже – менингоэнцефалита и острого вялого паралича [1, 2]. Возбудитель ЛЗН относится к семейству Togaviridae, роду Flavivirus. Вирус ЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, лихорадки Денге и др. На основании этой видовой принадлежности можно понять строение возбудителя, объясняющее клиническую картину.

ЛЗН имеет широкое географическое распространение, включая Африку, Евразию и Америку. Последняя четверть XX и начало XXI века характеризуются значительным расширением нозоареала ЛЗН как в Европейских странах, так и в России. Проблема ЛЗН в последнее время стала актуальной и для Саратовской области. Климатогеографические условия Саратовской области (температурные характеристики, разнообразие видового состава животных – потенциальных носителей и переносчиков вируса, прохождение через территорию области путей миграции птиц, связывающих европейскую часть России с Африкой, Азией, Западной и Южной Европой) создают предпосылки для поддержания циркуляции вируса Западного Нила (ВЗН). Кроме этого, область граничит с природно-очаговыми по ЛЗН территориями – Волгоградской областью, Республикой Казахстан [3].

В 2012 году в Саратовской области было впервые зарегистрировано 11 случаев заболевания ЛЗН. Заболевание было расценено, как завозное. В 2013 году было зафиксировано 23 случая инфицирования, в 2014 году – 1, в 2015 году – 10, в 2016 году – 27 [4, 5, 6, 7].

Известно, ЛЗН может протекать в разных клинических формах: субклинической, гриппоподобной, гриппоподобной с нейротоксикозом, менингеальной и менингоэнцефалической [8].

В данной статье приводится описание клинического случая ЛЗН, протекающей в гриппоподобной форме с нейротоксикозом, у ребенка 13 лет в 5 Детской инфекционной клинической больнице (5 ДИКБ) г. Саратова.

Больная А., 13 лет, заболела остро 05.08.2016 г. Заболевание началось с подъема температуры тела до 38,0° С, насморка, кашля, вялости, снижения аппетита. С 05.08.2016 г. по 10.08.2016 г. отмечались ежедневные подъемы температуры тела до 38,0-39,0° С. 07.08.2016 г. больная обратилась к участковому врачу. Поставлен диагноз: острое респираторное заболевание, ринофарингит. Получала лечение: жаропонижающие средства, антибактериальную терипию (азитромицин), противовирусную терапию (изопринозин), антигистаминовую терапию (супрастин), обработку зева раствором мирамистина. На фоне лечения улучшения не наблюдалось. Больная была направлена на госпитализацию в 5 ДИКБ г. Саратова.

При поступлении 10.08.2016 г. общее состояние больной было расценено средней степени тяжести за счет симптомов интоксикации, воспалительных изменений в дыхательных путях. Ребенок в сознании, вялый. На коже лица и конечностей были обнаружены множественные следы от укусов комаров. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы пальпировались множественные до 0,5 см, мягко-эластические, безболезненные, не спаянные с окружающей тканью. Носовое дыхание было затруднено. Отделяемое из носа – слизистое, необильное. Отмечался частый, малопродуктивный кашель. При аускультации легких отмечалось жесткое дыхание. В зеве наблюдали яркую разлитую гиперемию миндалин, небных дужек, задней стенки глотки. Печень и селезенка не были увеличены. Со стороны других органов и систем – без особенностей.

Из эпидемиологического анамнеза было установлено, что в июле и августе 2016 года ребёнок находился в оздоровительном лагере, расположенном на Волге.

На основании выше изложенного был поставлен предварительный диагноз: Острая респираторная инфекция, ринофарингит. Осложнение: Острый бронхит. Пневмония? Назначена стандартная противовирусная терапия (умифеновир внутрь, интерферон интраназально) и антибактериальная терапия (цефтриаксон внутримышечно).

Однако, длительная лихорадка, лимфаденопатия и изменения в общем анализе крови от 10.08.16 г. в виде лимфо-моноцитоза и появления атипичных мононуклеаров (17%), обращали на себя внимание и заставляли провести обследование больной для исключения инфекционного мононуклеоза. В терапию был добавлен с противовирусной целью циклоферон внутримышечно.

При дальнейшем обследовании в общем анализе крови от 14.08.16 г. были выявлены лейкоцитоз (15,7х109 /л) и нейтрофилез. Биохимический анализ крови и общий анализ мочи были без особенностей. В анализе крови на малярию от 10.08.16 г. – плазмодии малярии не обнаружены. РНГА с сыпнотифозным диагностикумом от 11.08.16 г. – отрицательная. Иммуноферментный анализ крови (ИФА) на вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса (ВПГ) от 11.08.16 г.: ВЭБ VCA IgM – отрицательный, ВЭБ NA IgG – положительный, ЦМВ IgM – отрицательный, ЦМВ IgG – положительный, ВПГ IgM – отрицательный, ВПГ IgG – отрицательный. ИФА крови на вирусы респираторной группы (аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа) от 11.08.16 г. был отрицательный. Бактериологический анализ кала на кишечную группу – отрицательный. На рентгенограмме легких от 12.08.16 г. выявлена картина острого бронхита. При УЗИ органов брюшной полости от 12.08.16 г. наблюдали эхо–признаки диффузных изменений поджелудочной железы.

В стационаре, несмотря на проводимое лечение, состояние ребенка не улучшалось, сохранялась фебрильная температура и с 14.08.16 г. появились признаки неврологической симптоматики в виде сильной головной боли в лобной области и галлюцинаций на фоне лихорадки в течение двух дней. Менингеальных и очаговых симптомов поражения ЦНС выявлено не было. После консультации невролога 16.08.16 г. поставлен диагноз: Острая респираторная инфекция. Нейротоксикоз. Энцефалическая реакция.

Учитывая длительную лихорадку, неврологическую симптоматику и множественные следы укусов комаров на коже больной, было назначено исследование крови на ЛЗН методами иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

При исследовании крови методом ИФА были обнаружены антитела класса IgM к вирусу Западного Нила в высоком диагностическом титре (1:3200). Методом ПЦР в крови была выявлена РНК вируса Западного Нила.

На основании клинических, лабораторных данных и эпидемиологического анамнеза больной был поставлен заключительный диагноз: лихорадка Западного Нила, гриппоподобная форма с нейротоксикозом, среднетяжелой степени тяжести. Осложнение: Острый бронхит. Сопутствующий диагноз: Реактивный панкреатит.

За время нахождения в стационаре, больной проводили противовирусную, антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую и иммунокорригирующую терапию. На фоне лечения отмечена положительная динамика: нормализация температуры тела с 12-го дня болезни, исчезновение неврологической симптоматики и катаральных симптомов. На 15-й день болезни девочка выписана домой в удовлетворительном состоянии с выздоровлением.

Анализ сложившейся эпидемиологической ситуации по ЛЗН показывает необходимость усиления профилактических и противоэпидемических мероприятий по предупреждению случаев этой инфекционной болезни не только в Саратовской области, но и в России. В том числе, важна настороженность медицинских работников в отношении ЛЗН. Необходимо в эпидемический сезон активно выявлять больных и обследовать пациентов с лихорадкой неясного генеза, неврологической симптоматикой и неуточненной вирусной инфекцией для исключения ЛЗН.

1. Иоанниди Е.А., Чернявская О.А., Божко В.Г. Опыт применения циклоферона в лечении лихорадки Западного Нила. Волгоградский научно-медицинский журнал 2013; 4(40): 38-41.

2. Бутенко А.М. Лихорадка Западного Нила. РЭТ Инфо 2003; (2): 45-48.

3. Красовская Т.Ю., Казарина Е.В., Найденова Е.В. и др. Лихорадка Западного Нила в Саратовской области в 2012-2013 гг. Дальневосточный журнал инфекционной патологии 2014; (25): 73. 4. Красовская Т.Ю., Найденова Е.В., Миронова Н.И. и др. Первые случаи лихорадки Западного Нила на территории Саратовской области. Саратовский научно-медицинский журнал 2013; 9(3): 495-501.

5. Постановление Главного Государственного санитарного врача по Саратовской области №14 от 19.08.2016 г. «Об усилении мероприятий по профилактике лихорадки Западного Нила в Саратовской области».

6. Путинцева Е.В., Антонов В.А., Смелянский В.П. и др. Особенности эпидемической ситуации по лихорадке Западного Нила в 2013 году в мире и на территории Российской Федерации и прогноз ее развития в 2014 г. Проблемы особо опасных инфекций 2014; (2): 33-39.

7. Путинцева Е.В., Смелянский В.П., Пак В.А. и др. Эпидемическая ситуация по лихорадке Западного Нила в 2014 г. в мире и на территории Российской Федерации и прогноз ее развития в 2015 г. Проблемы особо опасных инфекций 2015; (1): 36-41.

8. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа 2015; 1056 с.

источник

Вирусное заболевание – лихорадка Западного Нила впервые было обнаружено в Уганде в 1937 г. На сегодняшний день оно распространено на многих континентах – множество вспышек регистрируется в США, в странах побережья Средиземноморья, а также достаточно часто встречается современная форма вируса в Индонезии, бывших странах СНГ, на юге России. Возбудитель наиболее жизнеспособен в тропическом и субтропическом климате. Заболевание трансмиссивное – передается кровососущими членистоногим, в данном случае – комарами, иксодовыми и аргасовыми клещами. Имеет сезонный характер: инфицирование чаще всего происходит с мая до октября – в период, наиболее благоприятный для развития комаров.

Заболевание относится к острым зоонозам, по-другому еще называется западнонильским энецефалитом или утиной лихорадкой. Отличительными признаками является множественное воспаление лимфоузлов (полиаденит), серозное воспаление мозговых оболочек и кожные высыпания, в редких случаях – менингоэнцефалит.

Механизм заражения после попадания вируса в кровоток происходит по пути гематогенной диссеминации. В результате виремии возбудитель обнаруживается в тканях мозга. Выявлена тропность не только к нейроцитам, кардиомиоцитам, но и к эндотелиальным клеткам сосудов.

В ответ на инфекцию в организме формируется периваскулярный лимфоидный инфильтрат. Нейроциты подвергаются дистрофии и некрозу. В результате повреждения сосудов усугубляется отек и набухание мозга, местные и генерализованные проявления тромбогеморрагического синдрома.

Вирус способен к длительной персистенции в человеческом организме. После заболевания вырабатывается стойкий постинфекционный иммунитет и повторных случаев зарегистрировано не было.

В зависимости от клинических проявлений нильская лихорадка бывает:

гриппоподобной формы;
менингеальной формы;
экзантематозной формы;
бессимптомной (80% случаев).

Причина лихорадки Западного Нила – распространение РНК-содержащего флавивируса, сферической формы и размером всего 20-30 нм.

Возбудитель способен сохраняться в условиях мороза и сухости, губительной является температура свыше 56 градусов по Цельсию, для инактивации необходим эфир и дезоксихолат. Резервуаром являются птицы и грызуны.

Первый диагноз Нильской лихорадки был поставлен в 1999 г. в Уганде. До начала 70-х у жителей экваториальной Африки выработался иммунитет и вирус перекинулся на тропические регионы. В результате туризма заболевание распространилось и в нетропические регионы, в США его завезли в 1999 году. Сегодня природные очаги обнаружены в странах Средиземноморья, в Армении, в Азербайджане, в Молдове, на юге Украины, на южной европейской части России и других странах этой полосы.

В России первая существенная угроза была в 1999 г, когда нильская лихорадка Западного Нила в Волгограде поразила более 700 человек, преимущественно пострадали пожилые особы старше 60 лет, 9 случаев летального исхода.

К сентябрю 2018 года было зарегистрировано более 400 случаев, это в 2 раза больше, чем в предыдущие года, причем заболевание протекало без проявлений лихорадки.

Природные очаги чаще всего формируются в пригородных зонах, они были выявлены в Астраханской, Ростовской, Воронежской, Липецкой, Саратовской и Волгоградской области, Краснодарском и Ставропольском крае, а также в Татарстане.

Однако, в связи с изменениями климата отмечается рост очагов заболевания. Так, в Саратове из-за уменьшения холодного периода, увеличения количества осадков, повышения средних температур создалась благоприятные среда для развития очагов и циркуляции вирусов западнонильской лихорадки. В Саратовской области Роспотребнадзор предупреждает об опасности и сообщает о мерах профилактики – необходимости покоса сорной растительности, очистки и осушения подвальных помещений, ликвидации свалок, установки антимоскитных сеток.

От момента заражения до возникновения первых симптомов может пройти 3-21 сутки — это длительность инкубационного периода. Заболевание у людей начинается остро с гипертермии (держится температура тела 38-40°) и озноба. Лихорадка то обостряется, то затухает, может длиться всего 1-2 дня, но чаще 5-7. Её предвестниками часто становятся такие кратковременные явления как:

общая слабость;
отсутствие аппетита;
повышенная потливость;
миалгия (особенно боли в икроножных мышцах);
головные боли.

В половине случаев возникает серозный менингит. У больных в результате развивается разрозненность слабовыраженных оболочечных симптомов в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига и Брудзинского, воспалительных изменений в ликворе – развития плеоцитоза, небольшого повышения количества белка. Развивается очаговая рассеянная микросимптоматика со стороны нервной системы, в том числе горизонтальный нистагм, симптом пальмоментальный, рассеянное снижение тонуса мышц, ухудшение сухожильных и отсутствие брюшных рефлексов.

Редкие энцефалитические проявления заменяются признаками смешанной сомато-церебральной астении (наблюдается потливость, бессонница, общая слабость, подавленность психики, ослабление памяти), которые вызывает Лихорадка Западного Нила. Симптомы интоксикации выражаются в виде:

сильной мучительной головной боли, особенно в области лба и глаз, а также боли шеи и поясницы;
боли, дискомфорта и замирания сердца;
боли и припухлости суставов;
гиперемии кожных покровов и в 5% случаев – макулопапулезной сыпи;
многократной рвоты, отсутствии аппетита, диареи и других диспептических нарушений;
гиперемии конъюнктивы и равномерной инъекции сосудов глазных яблок;
гиперемии и зернистости слизистых оболочек ротовой полости;
артериальной гипотензии;
гепатолиенального синдрома;
полилимфаденита – увеличены периферические лимфоузлы, их чувствительность и незначительная болезненность;
в редких случаях закладывает нос и начинается сухой кашель.

Клиника сопровождается незначительными изменениями лабораторных показателей — увеличение СОЭ, незначительный лейкоцитоз.

Симптомы лихорадки Западного Нила у детей часто напоминают клещевой энцефалит. Заболевание переносится детьми значительно легче, чем пожилыми особами или лицами с ослабленным иммунитетом.

Причинами для подозрения на западнонильскую лихорадку является характерная клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза.

Серологические исследования не дают полностью достоверных результатов, так как у флавивирусов близкое антигенное родство и обнаружение в сыворотке крови антител бывает обусловлено циркуляцией другого вида вируса.

Диагностика проводится путем выделения из культур клеток МК-2 и внутримозгового заражение мышей. Для идентификации вируса Западного Нила используют флюоресцирующие антитела и видоспецифические люминесцирующие иммуноглобулины.

В результате лабораторных исследований спинномозговой жидкости обнаруживается:

плеоцитоз лимфоцитарный 100-2000×106/л;
незначительное увеличение количества белков.

Лечение лихорадки Западного Нила предполагает госпитализацию в инфекционные стационары, где должен быть обеспечен контроль за функциональным состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной системы. Для этого постоянно мониторят уровень АД и ЧСС, ритм, глубину и частоту дыхания, суточный и почасовой диурез, температуру тела и другие показатели.

В ходе лечения проводят патогенетическую терапию с пошаговым купированием синдромов:

дезинтоксикационное лечение;
устранение отека мозга;
оксигенотерапия;
нормализация температуры тела;
применение антиконвульсантов (противосудорожных препаратов).

источник

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis — англ.

Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4•10 9 /л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

источник