Лихорадка у детей с судорожным синдромом

Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела, стимулирующей естественную реактивность организма.

В зависимости от степени повышения температуры тела у ребенка выделяют: субфебрильную температуру — 37,2 — 38,0 °С; фебрильную — 38,1 — 38,9 °С; гипертермическую — 39,0 °С и выше.

Наиболее частыми причинами лихорадки у детей являются:

1. Инфекционно-токсические состояния.

2. Тяжелые метаболические расстройства.

5. Посттрансфузионные состояния.

6. Применение миорелаксантов у предрасположенных детей.

7. Эндокринные расстройства.

Терморегуляция у детей имеет ряд особенностей:

Терморегуляция у детей раннего возраста характеризуется определенной степенью термолабильности. У новорожденных и, особенно у недоношенных детей, имеется относительная недостаточность теплопродукции, что требует создания для них оптимального температурного окружения. Несовершенная терморегуляция незрелых детей, у которых гипоталамус часто оказывается нечувствительным к пирогенам и медиаторам лихорадки, даже инфекционные заболевания, гнойно-воспалительные процессы могут не сопровождаться существенным повышением температуры тела. У детей первого года жизни и первых 2-3-х лет при неблагоприятных воздействиях возможны значительные функциональные расстройства термогенеза: длительные субфебрилитеты, очень высокие, опасные для жизни лихорадки. Функциональное несовершенство термогенеза является причиной того, что иногда у новорожденных или детей первых месяцев жизни острая пневмония или другие заболевания могут протекать при незначительном повышении температуры или нормальной температуре.

Неадекватностью терморегуляции отличаются дети с натальной травмой центральной нервной системы, а также дети, перенесшие воспалительные и невоспалительные заболевания ЦНС (группа риска по гипертермическому синдрому). У детей, имеющих в анамнезе эту патологию, заболевания могут сопровождаться очень высокими подъемами температуры тела, резкими ее колебаниями с развитием опасных для жизни осложнений.

Особенностью терморегуляции в детском возрасте является существенное отставание развития термоотдачи от теплопродукции. При достаточно выраженной с первых часов жизни теплопродукции развитие теплоотдачи завершается к 5-7 годам; при этом вначале преобладает сосудистая теплоотдача, а значительно позднее появляется теплоотдача испарением. В связи с этим перегревание для детей раннего возраста не менее опасно, чем переохлаждение.

Повышение температуры тела является распространенным клиническим симптомом, который отмечается при самых различных заболеваниях и вызывает естественное беспокойство родителей.

Лихорадочная реакция, сопровождающая большинство инфекций, имеет защитный характер. Токсины и продукты распада тканей стимулируют продукцию пирогенных токсинов (интерферона γ, интерлейкина 1, фактора некроза опухолей α, простагландина Е и др.), которые, изменяя установку «гипоталамического терморегулятора», приводят к нарушению теплопродукции (усиление обмена, мышечная дрожь) и снижению теплоотдачи (спазм кожных сосудов). Те же цитокины обуславливают адекватный иммунный ответ, ведущий к выработке специфических антител (АТ) класса G и клеток памяти. Лихорадка при инфекционных заболеваниях редко превышает 40 °С и переносится относительно хорошо, но в группах риска может вызывать осложнения. Жаропонижающие средства, подавляя выработку указанных выше цитокинов, изменяют «установку терморегулятора», но продолжительность лихорадочного периода не уменьшают (а, возможно, и увеличивают).

Повышение температуры тела при ОРВИ и других инфекционных заболеваниях носит во многом защитный характер, поскольку многие микроорганизмы прекращают размножение или снижают его темпы при повышенной температуре. Кроме того, повышенная температура стимулирует иммунную систему, в частности, продукцию интерферона, а также улучшает фагоцитарную активность лейкоцитов. Доказано, что исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, лучше, чем протекающих без повышения температуры или при ее упорном фармакологическом снижении.

Гипертермический синдром следует считать патологическим вариантом лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

В процессе диагностики у ребенка с лихорадкой практически важно различать «красную» и «белую» гипертермию, а также выяснить её причину.

У детей чаще приходится встречаться с более благоприятной прогностически «красной» гипертермией (теплопродукция соответствует теплоотдаче): кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые; учащение пульса и дыхания соответствует повышению температуры (на каждый градус свыше 37 °С тахипноэ становится больше на 4 дыхания в мин, а тахикардия — на 20 ударов в мин); поведение ребёнка обычное, несмотря на повышение температуры до фебрильных и гипертермических цифр.

Для «белой» гипертермии характерны следующие признаки: кожа бледная, «мраморная», с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, положительный симптом «белого пятна»; конечности холодные; чрезмерная тахикардия, одышка; нарушения поведения ребенка — безучастность, вялость, возможны возбуждение, бред и судороги. Эффект от жаропонижающих средств при «белой» гипертермии недостаточен.

При повышении температуры тела у больного ребенка необходимо решить вопрос: надо ли снижать температуру? В соответствии с рекомендациями ВОЗ, жаропонижающая терапия показана:

Исходно здоровым детям при температуре тела выше 38,5°С.

Если у ребенка на фоне лихорадки, независимо от степени выраженности гипертермии, отмечается ухудшение состояния, озноб, миалгии, нарушения самочувствия, бледность кожных покровов и другие проявления токсикоза.

Детям из «группы риска по развитию осложнений на фоне лихорадки» требуют назначения жаропонижающих лекарственных средств при «красной» лихорадке при наличии температуры выше 38 °С, а при «белой» — даже при субфебрильной температуре.

В группу риска по развитию осложнений при лихорадочных реакциях включаются дети:

с фебрильными судорогами в анамнезе;

с хроническими заболеваниями сердца и легких;

с наследственными метаболическими заболеваниями.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе.

Ребенка раскрыть, максимально обнажить; обеспечить доступ свежего воздуха, не допуская сквозняков.

Назначить обильное питьё (на 0,5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки).

Использовать физические методы охлаждения:

Прохладная мокрая повязка на лоб;

Холод (лед) на область крупных сосудов;

Можно усилить теплоотдачу водочно-уксусными обтираниями: водку, 9% (!) столовый уксус, воду смешивают в равных объёмах (1:1:1). Обтирают влажным тампоном, дают ребенку обсохнуть; повторяют 2-3 раза.

Назначить внутрь (или ректально):

Парацетамол (ацетаминофен, «Панадол», «Колпол», «Тайлинол», «Эффералган» и др.) в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или в свечах ректально 15-20 мг/кг или

Ибупрофен («Нурофен») в разовой дозе 5-10 мг/кг (для детей старше 1-го года).

Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, вводят антипиретическую (литическую) смесь внутримышечно:

50% раствор анальгина детям до года — в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года — 0,1 мл/год жизни;

2,5% раствор пипольфена (дипразина) детям до года — в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года — 0,1-).15 мл/год жизни.

Допустима комбинация лекарственных средств в одном шприце.

При отсутствии эффекта через 30-60 мин можно повторить введение антипиретической смеси в сочетании со спазмолитическими препаратами: 2% раствор папаверина детям до 1 года — 0,1-0,2 мл, старше 1 года — 0,1-0,2 мл/год жизни или раствор но-шпы в дозе 0,1 мл/год жизни, или 1% раствор дибазола в дозе 0,1 мл/год жизни.

Обильное, частое, обязательно теплое питьё.

Противопоказаны физические методы охлаждения, ребенку согревают руки и ноги.

Одновременно с жаропонижающими средствами (см. выше) дать сосудорасширяющие препараты внутрь или внутримышечно:

Папаверин или но-шпа в дозе 1 мг/кг внутрь;

2% раствор папаверина детям до 1 года — 0,1-0,2 мл, старше 1 года — 0,1-0,2 мл/год жизни или раствор но-шпы в дозе 0,1 мл/год жизни, или 1% раствор дибазола в дозе 0,1 мл/год жизни;

Можно также использовать 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,25 мг/кг) в/м.

При гипертермическом синдроме температура контролируется каждые 30-60 мин. После понижения температуры тела менее 37,5 °С лечебные гипертермические мероприятия прекращаются, так как в дальнейшем она может понижаться без дополнительных вмешательств.

Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся «белой» лихорадкой после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы. Выбор отделения стационара и этиотропной терапии определяется характером и тяжестью основного патологического процесса, вызвавшего лихорадку.

Неотложная терапия на уровне госпитального этапа детям с гипертермическим синдромом, помимо указанных выше лекарственных препаратов должна включать:

Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, оксигенотерапия 100% кислородом.

Обеспечение венозного доступа.

Нейроплегические средства: в/м или в/в аминазин 2,5 % раствор — 0,1 мл/кг, дроперидол 0,25 % — 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,25 мг/кг) в/м. Для более выраженного эффекта — в составе литической смеси: пипольфен 2 % -1 мл + аминазин 2,5 % — 1 мл + папаверин 2 % — 1мл + новокаин 0,25 % — 7 мл. Вводить в/м из расчета 0,1 — 0,15 мл на 1 кг массы — разовая доза. Эти препараты следует вводить с особой осторожность при признаках угнетения сознания, дыхания и сердечной деятельности.

В неотложной терапии этого состояния, возможно, применять препараты, разрывающие «порочный круг» на уровне ганглиев — ганглиоблокаторы. С этой целью используются в/м или в/в:

пентамин 5 % — 0,04 — 0,08 мл/кг — до 1 года; 0,02 — 0,04 мл/кг — от 1 до 3-х лет; 0,01 — 0,02 мл/кг — с 5 — 7 лет.

бензогексоний 2,5 % — в тех же дозах, что и пентамин.

При гипертермическом синдроме наряду с жаропонижающими средствами в условиях стационара (реанимационного отделения) необходима инфузионная терапия для уменьшения централизации кровообращения, улучшения периферической микроциркуляции (5% раствор глюкозы, раствор Рингера с тренталом, «Рефортан», «Инфукол» и др.). Применяются средства общеметаболической направленности (кокарбоксилаза, АТФ, витамин С), сердечные гликозиды.

Температура тела контролируется каждые 30 — 60 мин. После понижения температуры тела до 37,5 °С лечебные гипотермические мероприятия прекращаются, так как в дальнейшем она может понижаться без дополнительных вмешательств.

При применении жаропонижающих лекарственных средств нежелательно:

Добиваться нормализации температуры тела — её снижения на 0,5-1 °С обычно вполне достаточно для улучшения состояния ребенка;

Назначать регулярный (курсовой) их приём, искажающий температурную кривую (повторную дозу вводят только после нового повышения температуры тела);

Назначать жаропонижающие лекарственные средства вместе с антибиотиком, чтобы не маскировать неэффективность последнего и не задержать его замену (исключение — судороги, злокачественная лихорадка);

Принимать жаропонижающие средства без наблюдения врача более 3-х дней при сохранении температуры тела более 38 °С, так как высок риск пропустить бактериальную инфекцию.

Выбор жаропонижающих препаратов.

Основа выбора жаропонижающих лекарственных средств — их безопасность (соотношение эффективность/риск побочных эффектов). Сравнение по «силе» (нередкое в рекламных материалах) неправомочна, поскольку последнее зависит от дозы.

Парацетамол* (например, «Детский панадол», «Эфферанган», «Цефекон Д») — наиболее безопасный, по заключению ВОЗ, препарат первого ряда. Его разовая доза составляет 15 мг/кг на прием (60 мг/кг в сутки), в растворе он начинает действовать через 0,5-1 ч, эффект сохраняется 3-4 часа. Парацетамол используют у детей старше 1 месяца, его детские формы (раствор, гранулят) растворяют в воде, в молоке, соке, что позволяет максимально уменьшить для ребенка ощущение приема лекарственных средств. При тошноте, рвоте, а также для более длительного эффекта (на ночь) парацетамол вводят в ректальных свечах в разовой дозе 15-20 мг/кг.

Ибупрофен — препарат из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) — применяют с 6 месяцев, его разовая доза составляет 5-10 мг/кг, суточная твердо не установлена (20-40 мг/кг в сутки). Ибупрофен рекомендуют как препарат второго ряда в случаях, когда жаропонижающее действие необходимо сочетать с противовоспалительным.

У детей недопустимо применение в качестве антипиретиков ацетилсалициловой кислоты* (например, «Аспирина») и препаратов, содержащих салициламид* (например, свечи «Цефекон», «Цефекон Н», «Цефекон М»), из-за опасности развития синдрома Рея у больных гриппом, ОРИ и ветряной оспой. Протоколом № 2 от 25.03.1999 г. заседания Президиума Фармакологического государственного комитета РФ внесено дополнение в инструкцию по применению ацетилсалициловой кислоты: в раздел противопоказания — острые вирусные инфекции у детей до 15 лет.

Метамизол натрий* (например, «Анальгин») для перорального приема запрещен как безрецептурный препарат из-за опасности агранулоцитоза (частота до 1:1700), а также стойкой гипотермии. Протокол № 12 от 26.10.20 заседания Президиума Фармакологического государственного комитета РФ: постановили производить отпуск лекарственных препаратов, содержащих метамизол, детям до 18 лет только по рецептам; рекомендовать прием препаратов, содержащих метамизол, не более 3 дней.

Недопустимо применение у детей в качестве жаропонижающего нимесулида (НПВС из группы селективных ингибиторов ЦОГ-2, разрешенный в нескольких странах при ревматических болезнях с возраста 12 лет), поскольку препарат гепатотоксичен и описаны летальные исходы на фоне его применения. В России нимесулид* 1 (например, «Найз», «Нимулид»), к сожалению, был зарегистрирован для лечения лихорадок разного генеза без ограничения возраста, но с 2005 года нимесулид не рекомендуется как жаропонижающее у детей.

источник

Судорожный синдром у детей — типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании.

К развитию судорог может привести множество эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. У новорождённых причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врождённые дефекты ЦНС.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Судорожный синдром у детей развивается внезапно. Возникает двигательное возбуждение. Взгляд становится блуждающим, голова запрокидывается, челюсти смыкаются. Характерно сгибание верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, сопровождающееся выпрямлением нижних конечностей. Развивается брадикардия. Возможна остановка дыхания. Цвет кожных покровов изменяется, вплоть до цианоза. Затем, после глубокого вдоха, дыхание становится шумным, а цианоз сменяется бледностью. Судороги могут носить клонический, тонический или клонико-тонический характер в зависимости от вовлечённости структур головного мозга. Чем меньше возраст ребёнка, тем чаще отмечаются генерализованные судороги.

Судорожный синдром у детей грудного и раннего возраста бывает, как правило, тонико-клонического характера и встречается в основном при нейроинфекции, токсических формах ОРВИ и ОКИ, реже — при эпилепсии и спазмофилии.

Судороги у детей с повышением температуры тела, вероятно, фебрильные. В таком случае в семье ребёнка отсутствуют больные с судорожными приступами, нет указаний на судороги в анамнезе при нормальной температуре тела.

Фебрильные судороги обычно развиваются в возрасте от 6 мес до 5 лет. При этом характерны их кратковременность и низкая частота (1-2 раза за период лихорадки). Температура тела во время приступа судорог более 38 °С, отсутствуют клинические симптомы инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ вне приступов судорог очаговой и судорожной активности не выявляют, хотя есть данные о перинатальной энцефалопатии у ребёнка.

В основе фебрильных судорог лежит патологическая реакция ЦНС на инфекционно-токсическое воздействие при повышенной судорожной готовности мозга. Последняя связана с генетической предрасположенностью к пароксизмальным состояниям, негрубым поражением головного мозга в перинатальном периоде или обусловлена сочетанием этих факторов.

Длительность приступа фебрильных судорог, как правило, не превышает 15 мин (чаще 1-2 мин). Обычно приступ судорог возникает на высоте лихорадки и бывает генерализованным, для которого характерно изменение цвета кожи (побледнение в сочетании с различными оттенками диффузного цианоза) и ритма дыхания (оно становится хриплым, реже — поверхностным).

У детей с неврастенией и неврозом случаются аффективно-респираторные судороги, генез которых обусловлен аноксией, в связи с кратковременным, спонтанно разрешающимся апноэ. Эти судороги развиваются преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и представляют собой конверсионные (истерические) приступы. Возникают обычно в семьях с гиперопекой. Приступы могут сопровождаться потерей сознания, однако дети быстро выходят из этого состояния. Температура тела при аффективно-респираторных судорогах в норме, явлений интоксикации не отмечают.

Судороги, сопровождающие синкопальные состояния, угрозы для жизни не представляют и лечения не требуют. Мышечные сокращения (крампи) возникают в результате нарушений метаболизма, как правило, обмена солей. Например, развитие повторных, кратковременных в течение 2-3 мин судорог между 3 и 7 днями жизни («судороги пятого дня») объясняют снижением концентрации цинка у новорождённых детей.

При неонатальной эпилептической энцефалопатии (синдроме Отахара) развиваются тонические спазмы, возникающие сериями как в период бодрствования, так и во сне.

Атонические судороги проявляются в падениях из-за внезапной утраты мышечного тонуса. При синдроме Леннокса-Гасто внезапно утрачивается тонус мышц, поддерживающих голову, и голова ребёнка падает. Синдром Леннокса-Гасто дебютирует в возрасте 1-8 лет. Клинически он характеризуется триадой приступов: тонические аксиальные, атипичные абсансы и миатонические падения. Приступы возникают с высокой частотой, нередко развивается эпилептический статус, резистентный к лечению.

Синдром Веста дебютирует на первом году жизни (в среднем в 5-7 мес). Приступы происходят в виде эпилептических спазмов (флексорных, экстензорных, смешанных), затрагивающих как аксиальную мускулатуру, так и конечности. Типичны короткая продолжительность и высокая частота приступов в день, их группировка в серии. Отмечают задержку психического и моторного развития с рождения.

Если судороги сопровождаются резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, т.е. проявлениями, непосредственно угрожающими жизни ребёнка, лечение следует начинать с их коррекции.

Для купирования судорог предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания, — мидазоламу или диазепаму (седуксен, реланиум, релиум), а также оксибату натрия. Быстрый и надёжный эффект даёт введение гексобарбитала (гексенала) или тиопентала натрия. При отсутствии эффекта можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением галотана (фторотана).

При явлениях тяжёлой дыхательной недостаточности показано использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов (лучше атракурия безилат (тракриум)). У новорождённых и детей грудного возраста при подозрении на гипокальциемию или гипогликемию необходимо вводить соответственно глюкозу и глюконат кальция.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

По мнению большинства невропатологов назначать длительную противосудорожную терапию после 1-го судорожного пароксизма не рекомендуется. Однократные судорожные приступы, возникшие на фоне лихорадки, метаболических нарушений, острых инфекций, отравлений могут быть эффективно купированы при лечении основного заболевания. Предпочтение отдается монотерапии.

Основным средством лечения фебрильных судорог является диазепам. Он может применяться внутривенно (сибазон, седуксен, реланиум) в разовой дозе 0,2-0,5 мг/кг (у детей раннего возрастало 1 мг/кг), ректально и внутрь (клоназепам) в дозе 0,1-0,3 мг/(кгсут) в течение нескольких дней после Приступов или периодически для их профилактики. При длительной терапии обычно назначают фенобарбитал (разовая доза 1-З мг/кг), вальпроат натрия. К наиболее распространенным пероральным антиконвульсантам относятся финлепсин (10-25 мг/кг в сутки), антелепсин (0,1-0,З мг/кг в сутки), суксилеп (10-35 мг/кг в сутки), дифенин (2-4 мг/кг).

Антигистаминные препараты и нейролептики усиливают действие антиконвульсантов. При судорожном статусе, сопровождающемся нарушением дыхания и угрозой остановки сердечной деятельности, возможно применение анестетиков и миорелаксантов. При этом детей немедленно переводят на ИВЛ.

С противосудорожной целью в условиях ОРИТ применяются ГОМК в дозе 75-150 мг/кг, барбитураты быстрого действия (тиопентал-натрий, гексенал) в дозе 5-10 мг/кг и др.

При неонатальных и младенческих (афебрильных) судорогах препаратами выбора являются фенобарбитал и дифенин (фенитоин). Начальная доза фенобарбитала 5-15 мг/кг-сут), поддерживающая — 5-10 мг/кг-сут). При неэффективности фенобарбитала назначают дифенин; начальная доза 5-15 мг/(кг-сут), поддерживающая — 2,5-4,0 мг/(кг/сут). Часть 1-й дозы обоих препаратов может быть введена внутривенно, остальная — внутрь. При использовании указанных доз лечение должно осуществляться в реанимационных отделениях, так как возможна остановка дыхания у детей.

Педиатрические разовые дозы антиконвульсантов

источник

Большинство людей считают, что судорожный синдром является предвестником эпилепсии. Хотя это далеко не так. Непроизвольные мышечные сокращения могут возникать при большом количестве патологических состояний: на фоне лихорадки, интоксикаций различного генеза и даже обычной истерики. Причём, чаще всего подобные пароксизмы наблюдаются у детей в связи с возрастной незрелостью центральной нервной системы.

Необходимо знать, в чём заключается неотложная помощь при судорожном синдроме у взрослого или ребёнка, а также основные признаки патологии, ведь от её появления никто не застрахован.

Судорожный синдром представляет собой непроизвольное сокращение мышечных волокон, обусловленное чрезмерной активностью нейронов коры головного мозга и структур, относящихся к двигательным зонам. Данный пароксизм может быть эпилептическим и неэпилептическим.

Первый возникает самостоятельно на фоне генерации импульса клетками патологического очага. А второй – это своеобразная реакция на действие раздражителей (токсины, инфекция).

Детский возраст сам по себе является фоновым состоянием для развития судорожных приступов. Пароксизмы у ребёнка наблюдаются в 3-5 раз чаще, чем у взрослого человека. Дело в том, что в первый год жизни структуры головного мозга только «дозревают», нервные волокна ещё не покрыты специальной миелиновой оболочкой, а гематоэнцефалический барьер пропускает большинство внутренних и внешних токсинов.

Не меньший вклад в повышенную судорожную готовность детского организма вносят неустойчивость обменных процессов в нервной ткани, а также дисбаланс тормозных и возбуждающих механизмов с преобладанием последних. Усугубляется ситуация, если течение беременности было патологическим, существовала угроза прерывания или малыш родился недоношенным, с аномалиями и пороками развития.

К факторам или причинам, которые способны вызвать судороги, относятся:

эпилепсия (идиопатическая, симптоматическая или криптогенная);
задержка дыхания – подобные аффективно-респираторные приступы наблюдаются у детей до 4-х лет и представляют собой кратковременное внезапное тоническое напряжение мышц, возникающее после испуга или длительного крика;
лихорадка. Фебрильные пароксизмы возможны у детей до трёх лет, в результате недостаточно сформированной тормозной системы мозга;
истерики. При этом судороги имеют причудливый вид, не сопровождаются потерей сознания и развиваются лишь при наличии «публики»;
обмороки в некоторых случаях сопровождаются мышечными сокращениями, если в этот момент человек не принял горизонтального положения;
метаболические нарушения (гипо- или гипергликемия, почечная и печёночная недостаточность) и интоксикации (алкоголем, грибами, пестицидами и т.п.);
снижение концентрации кальция в крови обуславливает специфический феномен – спазмофилию, которая возникает вследствие гипервозбудимости периферических нервных волокон. Проявлениями патологии считаются непроизвольные сгибания кистей, стоп.

В основе развития судорожного синдрома лежит нарушение в медиаторной системе мозга. Наблюдается дисбаланс тормозных и возбуждающих веществ, что провоцирует деполяризацию мембран нейронов, распространяющуюся от клетки к клетке. Таким образом и формируется гиперразряд, «шагающий» по коре полушарий и проявляющийся непроизвольным мышечным сокращением.

Характер и тип судорог сильно зависят от фактора, который их вызвал. Данный патологический процесс может считаться как непосредственной причиной пароксизма, так и быть лишь триггером. Приступы отличаются по времени возникновения, распространённости, форме.

Парциальные судороги являются признаком симптоматической эпилепсии и бывают:

простыми – при ясном сознании возникает мышечное сокращение в пределах одной конечности, лица и т.п.;
сложными – для которых характерно предчувствие приступа (необычные ощущения в животе, головная боль), нарушение сознания. Во время припадка больной чаще всего имитирует какое-то движение;
со вторичной генерализацией. Начинаясь как простой или сложный, пароксизм оканчивается тонико-клоническими судорогами.

Генерализованные припадки представлены абсансами, атоническими, тонико-клоническими и миоклоническими эквивалентами. Когда говорят о судорожном синдроме, обычно подразумевают последние два.

Данный вид приступов характерен не только для идиопатической и криптогенной эпилепсии, но и является симптомом неэпилептогенных состояний: алкогольной абстиненции (то есть похмелья), инфекционных заболеваний, метаболических нарушений и т.д.

Этот пароксизм имеет два компонента тонический и клонический, которые, кстати, могут существовать и отдельно друг от друга. Для первого характерно напряжение мышц, сгибание и последующее разгибание конечностей. Второй проявляет себя неконтролируемыми частыми мышечными сокращениями, приводящими в движение не только руки и ноги.

Несмотря на то, что миоклонические судороги протекают на фоне ясного сознания, они тоже относятся к генерализованным и характеризуются наличием кратковременных мышечных сокращений, которые могут быть аритмичными, одно- или двусторонними. Чаще всего наблюдаются в конечностях, языке или на лице.

Признаки судорожного синдрома напрямую зависят от того, каким пароксизмом он представлен. Также существуют некоторые отличия припадков у взрослых и детей.

Судорожный синдром у детей обычно представлен тонико-клоническим эквивалентом. Во время пароксизма ребёнок не реагирует на внешние раздражители, глаза закатываются, челюсти плотно сжаты, спина выгибается дугой и голова при этом запрокинута. Руки согнуты и прижаты к телу, а ноги вытянуты.

Нередко тоническая фаза приступа сопровождается замедлением пульса и остановкой дыхания, но длится она не дольше минуты. Затем наступает череда клонических мышечных сокращений, внешне напоминающих подёргивания. Они стартуют с лица, постепенно спускаясь на конечности. В это время возможен прикус языка, появляется пена изо рта, возникает риск аспирации.

Тонико-клонический пароксизм у взрослых практически не отличается от такового у детей. Но нередко он развивается вторично, вследствие генерализации парциальных судорог. Последние могут начинаться с подергиваний в одной конечности, а потом переходить на другие части тела. Этот феномен называется джексоновским маршем.

Цель диагностики при судорожном синдроме заключается в выявлении фактора, который спровоцировал пароксизм. Так как лишь после этого можно назначить корректную терапию.

Обследование в данном случае включает:

опрос пациента или его ближайшего окружения с уточнением характера приступа, времени его возникновения, предположительных причин, его вызвавших;
физикальный осмотр, включающий не только исследование неврологического статуса, но и оценку состояния остальных систем организма;
лабораторные тесты (клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови с определением уровня электролитов и гормонов щитовидной железы) – позволяют выявить метаболические и эндокринные нарушения, инфекционные процессы и т.п.;
нейросонографию (у детей до года) или эхоэнцефалоскопию, которые, являясь УЗ-методами, обнаруживают признаки повышения внутричерепного давления, объёмных образований;
электроэнцефалограмма – один из основных способов диагностики, заключающийся в регистрации биопотенциалов головного мозга. Благодаря ему можно дифференцировать идиопатический или симптоматический характер пароксизмов;
МРТ или КТ используются для визуализации патологических изменений в центральной нервной системе (кровоизлияние, очаг ушиба, менингит, энцефалит, аневризма и т.п.), спровоцировавших судороги.

Лечение судорожного синдрома не всегда заключается в приёме антиконвульсантов. Данная группа препаратов назначается только после нескольких перенесённых пароксизмов. Они не устраняют причину патологии, а лишь предупреждают развитие следующего приступа.

Неотложная помощь при судорожном синдроме у детей и взрослых имеет общие принципы и включает следующие этапы:

пациента по возможности переносят на ровную мягкую поверхность или подкладывают под голову подушку, свёрнутую одежду;
необходимо убрать потенциально опасные предметы, которые могут поранить;
ворот рубашки и ремень ослабляют, одежду расстёгивают, обеспечивая доступ воздуха.

Дальнейшее оказание помощи ложится на плечи медиков.

Если судорожный синдром длится больше двух минут или мышечные сокращения следуют друг за другом и пациент не приходит в себя, то необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью. Так как данная ситуация грозит развитием серьёзных осложнений и может закончиться фатально.

В условиях стационара выявляют основную причину пароксизма и назначают необходимое лечение.

Лекарственная терапия судорожного синдрома базируется на устранении фактора, который спровоцировал приступ. При фебрильных пароксизмах вводится жаропонижающее (Инфулган) или литическая смесь (Анальгин+Димедрол). При спазмофилии – 10% р-р глюконата кальция. Если припадки вызваны отравлением и метаболическими нарушениями, то проводится дезинтоксикационная терапия (Реополиглюкин, Волювен, Гемодез, Реамберин).

В случае затяжных судорог назначают транквилизаторы (Реланиум, Диазепам, Сибазон).

Хирургическое вмешательство может потребоваться, если судорожный синдром возникает на фоне аневризмы, опухоли, абсцесса головного мозга. Также операция иногда нужна при ушибах или кровоизлияниях в вещество больших полушарий.

Височная лобэктомия или резекция участков, отвечающих за генерацию патологического импульса, являются методами лечения резистентных форм идиопатической эпилепсии.

Родителям детей, которые уже однажды перенесли судорожный пароксизм, необходимо:

предотвращать развитие травм и инфекций у ребёнка;
по возможности устранять стрессовые факторы;
прививать детям понятия здорового питания и физической культуры;
ограничивать время использования различных гаджетов, компьютера;
следить за режимом труда и отдыха.

Осложнениями судорожного синдрома считаются:

отёк и набухание вещества головного мозга с дислокацией стволовых структур;
травмы во время падения;
остановка дыхания;
нарушения ритма сердца.

Профилактика развития судорожного синдрома у детей заключается в регулярном посещении врача во время беременности для своевременного выявления и устранения отклонений в состоянии здоровья матери и плода. После рождения малыша необходимо посещать педиатра в назначенные сроки для профилактических осмотров.

В случае возникновения пароксизмов, необходимо бороться с заболеванием, которое их вызвало. Предотвратить фебрильные припадки можно, если не допускать развития лихорадки на фоне инфекционных патологий у детей. Они проходят с возрастом и лишь в 2% случаев трансформируются в эпилепсию.

Перенесённые единожды судороги не всегда сигнализируют о наличии эпилепсии. Пароксизмы возникают при множестве патологий, причём часто не неврологического характера. Большинство состояний, сопровождающих неконтролируемым сокращением мышц, успешно диагностируется и лечится, позволяя пациентам забыть об этих неприятных эпизодах и вести нормальный образ жизни.

источник

Когда у малыша поднимается высокая температура, появляется риск развития судорожного синдрома. Об этом знает большинство родителей. Из-за чего это случается, насколько это вероятно и как оказать малышу первую помощь, мы расскажем в этом материале.

Судорожные сокращения мышц при жаре – типичное явление у детей. Взрослые таким осложнением высокой температуры не страдают. Мало того, вероятность развития судорог с годами снижается. Так, у подростков их не бывает совсем, а вот у младенцев от рождения и у малышей до 6 лет риск именно так отреагировать на жар и лихорадку велик как ни у кого. Пик заболевания приходится на детей в возрасте от полугода до полутора лет.

Судороги могут развиться при любой болезни, которая сопровождается значительным подъемом температуры тела.

Критической в плане вероятности возникновения фебрильных судорог считается температура, которая превышает субфебрильные значения, когда столбик термометра поднимается за отметку в 38,0 градусов. Достаточно редко, но и такое не исключено, судороги «стартуют» при 37,8-37,9 градусах.

Вероятность, что у ребенка начнется столь неприятный симптом, не слишком велика. Лишь один из 20 карапузов с высокой температурой, по статистике, подвержен судорожному синдрому. Примерно в трети случаев фебрильные судороги возвращаются – если ребенок однажды испытал их, то риск повторного приступа при очередном заболевании с лихорадкой и температурой равен примерно 30%.

В группу риска входят дети, которые родились недоношенными, маловесными, малыши с патологиями центральной нервной системы, дети, появившиеся на свет в результате стремительных родов. Однако эти утверждения – не более, чем предположение врачей и ученых. Истинные факторы риска до сих пор остаются неизвестными.

Правда, одно известно достоверно – судороги с большой долей вероятности при высоком жаре могут появиться у детей, чьи родители или родственники во втором и третьем поколении страдают эпилепсией или другими судорожными недугами и состояниями.

Генетическая предрасположенность играет, таким образом, решающую роль.

При высокой температуре у ребенка повышается внутренняя температура, в том числе головного мозга. «Перегретый» мозг сам по себе способен на самые разнообразные «выходки», но чаще всего он просто начинает посылать неверные сигналы мышцам, которые начинают непроизвольно сокращаться.

Вопрос о том, каким образом высокая температура провоцирует судорожный синдром, – один из самых спорных в медицинской науке. К единому мнению исследователи так и не пришли. В частности, до сих пор непонятно, могут ли длительные фебрильные судороги «запустить» процесс эпилепсии у ребенка. Одни ученые уверяют, что эти недуги никак не связаны между собой, хоть и похожи по симптоматике, другие видят определенную связь.

Очевидно, что к механизму развития судорог имеет отношение возрастная незрелость детской нервной системы, несовершенство ее работы. Именно поэтому, когда она развивается в достаточной степени, ближе к окончанию дошкольного возраста, о фебрильных судорогах можно забыть, даже если до этого возраста они повторялись с завидным постоянством при каждом заболевании, при котором повышалась температура.

Причины, которые лежат в основе фебрильных судорог, до сих пор изучаются, доподлинно о них судить сложно. Однако известны провоцирующие факторы. Высокий жар у ребенка могут вызвать инфекционные и неинфекционные заболевания. К распространенным инфекциям относятся:

вирусы (ОРВИ, грипп, парагрипп);

бактерии (стафилококковая инфекция, скарлатина, дифтерия и т. д);

Неинфекционные причины жара с вероятностью развития судорог:

дефицит кальция и фосфора в организме;

нейрогенное повышение температуры;

сильная аллергическая реакция;

реакция на прививку АКДС (возникает нечасто).

Фебрильные судороги развиваются не сразу, а только спустя сутки после установления температуры на высоких значениях. Сами по себе судорожные сокращения бывают простыми и сложными. Простые судороги длятся от нескольких секунд до 5 -15 минут, при них сокращаются все мышцы равномерно, происходит кратковременная потеря сознания, после которого малыш обычно не может вспомнить, что случилось, и достаточно быстро засыпает.

Сложные фебрильные судороги проявляются сокращением и конвульсиями отдельно конечностей или только одной половины тела. Приступы при атипичных судорогах длительные – более четверти часа.

Если простые судороги обычно единичные, не повторяющиеся в течение дня, то атипичные могут возвращаться несколько раз за сутки.

Фебрильный судорожный приступ всегда начинается внезапно, без каких-либо предпосылок и предвестников. Ребенок просто теряет сознание. Первыми подвержены конвульсивным сокращениям нижние конечности. Только после этого судорога охватывает тело и руки. Поза ребенка в ответ на судорожные сокращения меняется и становится характерной – малыш выгибает спинку дугой и откидывает голову назад.

Кожные покровы становятся бледными, может проявиться цианоз. Синюшность обычно проявляется в районе носогубного треугольника, также запавшими выглядят глазницы. Могут происходить кратковременные остановки дыхания.

Из приступа ребенок выходит плавно, все симптомы развиваются в обратном порядке. Сначала возвращается естественный цвет кожи, исчезает цианоз губ, темные круги под глазами, затем восстанавливается поза – спина распрямляется, подбородок опускается. В последнюю очередь пропадают судороги нижних конечностей и к ребенку возвращается сознание. После приступа малыш чувствует себя уставшим, разбитым, апатичным, он хочет спать. Сонливость и разбитость сохраняется на несколько часов.

Всем без исключения родителям малышей нужно знать правила оказания первой неотложной помощи на случай, если у чада внезапно начнутся фебрильные судороги:

Вызвать «Скорую помощь» и зафиксировать время начала приступа, эта информация будет очень важна для приехавшей бригады врачей, чтобы дифференцировать судороги и принять решение о дальнейшем лечении.

Уложить ребенка на бок. Проверить, чтобы во рту малыша не было ничего постороннего, чтобы он не подавился. При необходимости полость рта очищают. Боковое положение тела считается универсальной «позой спасения», оно препятствует возможной аспирации дыхательным путей.

Открыть все форточки, окно, балконную дверь, чтобы как можно скорее обеспечить доступ свежего воздуха.

От места, где лежит ребенок, следует убрать подальше все острое, опасное, чтобы он в конвульсии не мог нечаянно травмироваться. Удерживать силой тело малыша не надо, это также чревато травмированием мышц, связок, костей. Достаточно слегка придерживать и наблюдать, чтобы чадо не ушиблось.

Родителям нужно как можно более детально запомнить или заснять на видео все особенности приступа, пока едет бригада «Скорой помощи» – есть ли у малыша реакция на окружающих, на свет, громкие звуки, голоса родителей, равномерны или неравномерны сокращения конечностей, насколько интенсивна конвульсия. Эта информация вместе с точным временем продолжительности приступа поможет врачу оперативно разобраться в ситуации, поставить правильный диагноз, исключить эпилептический припадок, менингит и ряд других опасных для здоровья болезней, которые тоже сопровождаются судорожным синдромом.

При появлении судорог ни в коем случае нельзя делать следующее:

Обрызгивать ребенка холодной водой, погружать его в холодную ванну, прикладывать к телу лед. Это может вызвать спазм сосудов, и ситуация осложнится.

Выпрямлять сведенными судорогами конечности, насильно разгибать выгнутую спину. Это может обернуться травмами костей, сухожилий, суставов, позвоночника.

Мазать ребенка жирами (барсучьим, салом), спиртом (и водкой тоже). Это нарушает терморегуляцию, что приводит к еще более сильному перегреванию головного мозга.

Вводить в рот ребенку ложку. Общее мнение о том, что малыш без ложки может проглотить собственный язык, – не более чем распространенное обывательское заблуждение. Проглотить язык невозможно в принципе.

Таким образом, пользы от ложки нет, а вред велик – в попытках разжать зубы ребенку с судорогами родители часто ломают зубы ложкой, травмируют десны. Обломки зубов легко могут попасть в дыхательные пути и вызвать механическое удушье.

Делать искусственное дыхание. Ребенок без сознания продолжает дышать, даже если имеют место кратковременные остановки дыхания. Вмешиваться в этот процесс не стоит.

Вливать в рот воду или иные жидкости. В приступе ребенок не может глотать, поэтому поить его жидкость нужно только тогда, когда малыш находится в сознании. Попытки залить воду или лекарство в рот во время фебрильных судорог могут быть смертельно опасны для ребенка.

Первая помощь со стороны приехавших врачей «неотложки» будет заключаться в экстренном введении раствора седуксена. Дозировка может быть различной и берется из расчета 0,05 мл на каждый килограмм веса чада. Укол делают внутримышечно или в подъязычное пространство – в дно полости рта. Если эффекта нет, то через 15 минут введут еще одну дозу раствора седуксена.

После этого врач начнет опрашивать родителей с целью выяснить характер, продолжительность и особенности судорожного синдрома. Визуальный осмотр и клиническая картина помогут исключить другие болезни. Если судороги были простыми и ребенку более полутора лет, врачи могут оставить его дома. Теоретически. На практике госпитализацию предлагают всем деткам хотя бы на сутки, чтобы медики могли убедиться в том, что у ребенка не будет повторных приступов, а если они произойдут, то малышу сразу будет оказана квалифицированная медицинская помощь.

В условиях стационара ребенку, который пережил приступ фебрильных судорог, проведут необходимые диагностические обследования, цель которых – выявить нарушения центральной нервной системы, периферической нервной системы и другие патологии. У него возьмут кровь и мочу на анализы, малышам до года обязательно сделают УЗИ мозга через «родничок», ультразвуковой сканер позволит рассмотреть размеры и особенности структур мозга. Детям старше при склонности к частым приступам назначат компьютерную томограмму.

Если приступ повторится, то ребенку внутримышечно введут 20% раствор оксибутирата натрия в дозе, зависящей от веса малыша – от 0,25 до 0,5 мл на килограмм. Этот же препарат могут ввести внутривенно с раствором глюкозы 10%.

Если раньше детям после фебрильных судорог назначали длительный прием противосудорожных препаратов (в частности, «Фенобарбитала»), то сейчас большинство врачей склонны считать, что от этих лекарств вреда больше, чем потенциальной пользы. К тому же не доказано, что прием притивосудорожных препаратов хоть как-то влияет на возможность повторения судорог при следующем заболевании с повышенной температурой.

Фебрильные судороги особой опасности не несут, хоть и кажутся родителям чрезвычайно опасными. Главная опасность – в несвоевременном оказании помощи и в распространенных ошибках, которые могут допустить взрослые при оказании неотложной помощи. Если все сделано правильно, то риска для жизни и здоровья малыша нет.

Утверждения о том, что фебрильные судороги влияют на развитие эпилепсии, достаточной убедительной научной базы не имеют. Хотя некоторые исследования показывают определенную связь между продолжительными и частыми рецидивирующими судорогами на фоне высокой температуры и последующим развитием эпилепсии. Однако особо подчеркивается, что эпилепсия у таких детей тоже имеет генетические предпосылки.

Ребенок, который при каждом заболевании с повышением температуры страдает судорогами, обычно полностью избавляется от этого синдрома после достижения шестилетнего возраста.

Связь между задержкой психического и физического развития и фебрильным судорожным синдромом кажется врачам также недостаточно доказанной.

Хоть педиатры и советуют следить за температурой ребенка при болезни и поить его жаропонижающими препаратами с формулировкой «чтобы избежать судорог», избежать фебрильных приступов невозможно. Нет мер профилактики, которые гарантировали бы, что судорог не будет. Если у ребенка есть генетическая предрасположенность, то от приступа его не спасут ни ударные дозы жаропонижающих, ни постоянные измерения температуры тела.

Эксперименты, которые проводились в клинических условиях показали, что дети, которые каждые 4 часа принимали жаропонижающие средства, и дети, которые не принимали жаропонижающих, одинаково подвержены фебрильным судорогам.

Если фебрильные судороги уже однажды случались, то за ребенком просто нужен повышенный контроль. Родители должны быть готовы к развитию судорожного синдрома в любое время суток, даже ночью во сне. Действовать следует по указанной выше схеме оказания неотложной помощи.

О том, что делать при фебрильных судорогах у детей, смотрите в следующем видео.

медицинский обозреватель, специалист по психосоматике, мама 4х детей

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Диагностический поиск причины лихорадки является наиболее значимым в работе педиатра, он требует профессионального мастерства и индивидуального подхода в каждом конкретном случае. Гипертермия может быть проявлением многих заболеваний и патологических состояний – от нарушения терморегуляции в результате инфекционных, соматических, гематологических заболеваний до психических и вегетативных расстройств. В большинстве случаев педиатр самостоятельно должен разобраться в причине лихорадки и поставить правильный диагноз. В этих случаях врачу помогают знания механизмов нарушения терморегуляции при гипертермии, основных вариантов течения лихорадки, клинической симптоматики заболеваний, манифестирующих с повышения температуры и протекающих на ее фоне.

Известно, что в процессе эволюции выработалась и генетически закрепилась типовая терморегуляторная защитно–приспособительная реакция в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей. Эта реакция проявляется перестройкой температурного гомеостаза, направленной на повышение температуры тела для повышения естественной реактивности организма. Повышение температуры тела в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей (пирогенов) принято обозначать лихорадкой.
Усиление естественной реактивности организма, наблюдаемое при лихорадке, включает повышение активности фагоцитоза, увеличение синтеза интерферона, ускорение трансформации лимфоцитов, стимуляцию антителогенеза, ингибирование вирусов и бактерий.
Лихорадка принципиально отличается от нормальной реакции на чрезмерную выработку или потерю тепла организмом. Это связано с тем, что при повышении температуры тела (мышечная работа, перегревание и др.) сохраняется установка центра терморегуляции на нормализацию температуры. В то время как при лихорадке терморегуляция целенаправленно «перестраивает» процессы теплопродукции и теплоотдачи на изменение температурного гомеостаза в сторону повышения температуры тела. Механизм развития лихорадки представлен на рисунке 1.
На основании имеющихся в настоящий момент данных неправильно говорить, что имеет место синтез одного вещества, вызывающего лихорадку, правильнее предполагать наличие каскада иммуноопосредованных реакций, в результате которых образуются субстанции, стимулирующие гипоталамус. Активированные макрофаги секретируют более 100 биологически активных веществ, среди которых основным медиатором лихорадки является провоспалительный цитокин – интерлейкин–1 [1]. Проникая через гематоэнцефалический барьер в условиях нарушенного иммунного гомеостаза, интерлейкин–1 воздействует на рецепторы центра терморегуляции, что в итоге приводит к перестройке терморегуляции и развитию лихорадки [1–3].
Поскольку лихорадка является неспецифической защитно–приспособительной реакцией организма, то причины, ее вызывающие, могут быть весьма разнообразными. Выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Любые инфекции, а также вакцины могут быть причиной лихорадки за счет поступления либо образования в организме пирогенов.
Экзогенными пирогенами являются: эндотоксин грамотрицательных бактерий, эндотоксины дифтерийной палочки и стрептококков, белковые вещества дизентерийной и паратифозной палочек. В то же время вирусы, риккетсии, спирохеты не обладают собственными эндотоксинами, а вызывают лихорадку, стимулируя синтез эндогенных пирогенов клетками самого макроорганизма.
Лихорадка неинфекционной природы с этиологических позиций более многообразна и может быть обусловлена одним из следующих причинных факторов:
• иммунный (диффузные болезни соединительной ткани, васкулиты, аллергические болезни);
• центральный (повреждение различных отделов ЦНС – кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга, дефекты развития);
• психогенный (функциональные нарушения высшей нервной деятельности (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение));
• рефлекторный (болевой синдром при мочекаменной, желчнокаменной болезни, раздражении брюшины и др.);
• эндокринный (гипертиреоз, феохромоцитома);
• резорбционный (ушиб, сдавление, разрез, ожог, некроз, асептическое воспаление, гемолиз способствуют образованию эндогенных пирогенов белковой природы – нуклеиновых кислот);
• медикаментозный (энтеральное или парентеральное введение ксантиновых препаратов, гиперосмолярных растворов, антибиотиков, дифенина, сульфаниламидов);
• наследственный (семейная средиземноморская лихорадка – периодическая болезнь);
• лимфопролиферативный процесс (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы);
• гранулематозное заболевание (саркоидоз и др.);
• метаболические заболевания (гиперлипидемия I типа, болезнь Фабри и др.).
Каждый из указанных причинных факторов лихорадки, несмотря на общие механизмы нарушения терморегуляции, имеет специфические особенности патогенеза и клинической картины [4]. Температурная реакция неинфекционного происхождения связана с центральным и периферическим действием эндогенных пирогенов, гормонов и медиаторов, при этом основным звеном патогенеза лихорадки является снижение теплоотдачи без усиления теплопродукции.
Лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и характеру температурной кривой.
В зависимости от степени повышения температуры лихорадка может быть: субфебрильная (37,20°–38,00°С); низкая фебрильная (38,10°–39,00°С); высокая фебрильная (39,10°–40,10°С); чрезмерная (гипертермическая) – свыше 41,10°С.
В зависимости от продолжительности лихорадочного периода выделяют лихорадку эфемерную (от нескольких часов до 1–3 дней); острую (до 15 дней); подострую (до 45 дней); хроническую (более 45 дней).
Следует отметить, что в настоящее время в практической работе классические температурные кривые, позволяющие выявить характер лихорадки (постоянная, послабляющая, перемежающаяся, истощающая, неправильная), приходится видеть редко из–за широкого применения антибактериальных и жаропонижающих препаратов в дебюте заболевания.
Особое внимание следует обращать на клинические эквиваленты соответствия/несоответствия процессов теплоотдачи и теплопродукции, т.к. в зависимости от индивидуальных особенностей и фоновых состояний лихорадка, даже при одинаковом уровне гипертермии, у детей может протекать по–разному.
Выделяют «розовый» и «бледный» варианты лихорадки. Если при повышении температуры тела теплоотдача соответствует теплопродукции, то это свидетельствует об адекватном течении лихорадки. Клинически это проявляется «розовой» лихорадкой. При этом наблюдается нормальное поведение и удовлетворительное самочувствие ребенка, кожные покровы розовые или умеренно гиперемированные, влажные и теплые на ощупь. Это прогностически благоприятный вариант лихорадки. Отсутствие потливости у ребенка с лихорадкой и розовыми кожными покровами должно насторожить в плане подозрения на выраженное обезвоживание (рвота, диарея, тахипноэ).
При «бледном» варианте теплоотдача не соответствует теплопродукции из–за существенного нарушения периферического кровообращения. При этом клинически отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, озноб, бледность, мраморность, сухость кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия. Эти клинические проявления свидетельствуют о прогностически неблагоприятном течении лихорадки.
Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипертермический синдром. Это патологический вариант лихорадки, при котором отмечается неадекватная перестройка терморегуляции с резким увеличением теплопродукции и резким снижением теплоотдачи. Клинически – это быстрое повышение температуры тела, нарушение микроциркуляции, метаболические расстройства и прогрессивно нарастающая дисфункция жизненно важных органов и систем, а также отсутствие эффекта от жаропонижающих препаратов. Следует помнить, что в основе выделения гипертермического синдрома в отдельный вариант температурной реакции лежит не степень повышения температуры тела до конкретных цифр, а тяжесть состояния, что в конечном итоге и определяет прогноз заболевания.
У детей раннего возраста развитие гипертермического синдрома в подавляющем большинстве случаев обусловлено инфекционным воспалением с развитием токсикоза [5,6]. Гипертермический синдром и «бледная» лихорадка в отличие от «благоприятной», «розовой» являются прямым указанием на необходимость оказания комплексной неотложной помощи.
Таким образом, при одинаковом уровне гипертермии могут наблюдаться различные варианты течения лихорадки, развитие которых находится в прямой зависимости от индивидуальных, возрастных, преморбидных особенностей и сопутствующих заболеваний ребенка.
Лихорадка может явиться причиной развития тяжелых патологических состояний. Возможные осложнения при лихорадочных состояниях приведены в таблице 1.
Известно, что повышение температуры тела – неспецифический симптом, возникающий при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях.
При проведении дифференциальной диагностики следует обращать внимание на клиническую картину лихорадки, что позволит сузить круг возможных причин повышения температуры. Это касается наличия озноба, потливости, интоксикационного синдрома, лимфаденопатии. Так, озноб и выраженная потливость характерны в первую очередь для бактериальной инфекции, но могут наблюдаться и при лимфопролиферативном процессе (лимфогранулематозе). Интоксикация при инфекционной патологии выражается резкой слабостью, отсутствием или значительным снижением аппетита, тошнотой, рвотой, сухостью слизистых, олигурией. Лихорадка вирусной природы нередко сопровождается лимфаденопатией, при этом лимфатические узлы мягкие, ограничены от окружающих тканей, симметричны, слегка болезненны.
Важными элементами дифференциальной диагностики являются:
• патогномоничные клинические симптомы и симптомокомплексы, позволяющие диагностировать заболевание;
• результаты параклинических исследований.
К обязательным методам первичного обследования больного с лихорадкой относят: термометрию в 3–5 точках (в подмышечных, паховых областях, в прямой кишке); биохимический анализ крови (СРБ, фибриноген, белковые фракции, холестерин, активность печеночных ферментов и др.); общий анализ мочи. Дополнительные исследования у ребенка с лихорадкой проводятся в зависимости от жалоб и выявленных в процессе динамического наблюдения симптомов.
Клиническая картина заболевания в сочетании с указанными лабораторными показателями позволяет дифференцировать «воспалительную» и «невоспалительную» лихорадку. К признакам «воспалительной» лихорадки относятся:
• связь дебюта заболевания с инфекцией (катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, наличие симптомов инфекционного заболевания, отягощенный эпиданамнез);
• воспалительные изменения со стороны крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена, С–реактивного белка, диспротеинемия);
• наличие симптомов интоксикации;
• нарушение самочувствия;
• тахикардия и тахипноэ;
• купирование лихорадки при применении жаропонижающих средств;
• положительный эффект при назначении антибактериальных средств.
Лихорадка при иммунопатологических процессах упорная и имеет ряд особенностей, наиболее выраженных при аллергосептическом варианте ювенильного ревматоидного артрита:
• по характеру – интермиттирующая, по степени выраженности – фебрильная с одним–двумя суточными пиками;
• повышение температуры сопровождается кожными высыпаниями;
• появление лихорадки наблюдается задолго до развития суставного синдрома, лимфоаденопатии и других проявлений заболевания;
• при назначении антибактериальной терапии лихорадка не снижается;
• жаропонижающие средства дают слабый и кратковременный эффект;
• назначение глюкокортикостероидных препаратов приводит к нормализации температуры в течение 24–36 ч;
• в клиническом анализе крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ до 40–60 мм/ч; СРБ – резко увеличен.
Для «невоспалительной» температурной реакции характерны: хорошая переносимость лихорадки; наличие связи с психоэмоциональными влияниями; отсутствие озноба, возможно чувство жара; нормализация температуры ночью; отсутствие адекватного учащения пульса при повышении температуры; спонтанное снижение температуры; отсутствие эффекта от жаропонижающих препаратов; выявление асимметрии при температурном картировании (измерение температуры в 5 точках).
Вегетативные нарушения, сопровождающиеся повышением температуры, наиболее часто встречаются у детей дошкольного и школьного возраста, особенно в пубертатный период. Отмечено, что периоды повышения температуры имеют сезонный характер (чаще – осень, зима) и могут сохраняться в течение нескольких недель.
Следует подчеркнуть, что лихорадка расценивается как следствие нейровегетативной дизрегуляции только в том случае, когда ребенок обследован и исключены другие возможные причины гипертермии [8]. При этом проводится комплексное лечение вегетативной дистонии, а жаропонижающие лекарственные средства не назначаются.
При лихорадке, обусловленной эндокринной патологией, сопровождающейся повышенным образованием гормонов (тироксина, катехоламинов), лекарственной аллергией, также не требуется применения антипиретиков. Температура при этом обычно нормализуется на фоне лечения основного заболевания либо при отмене аллергизирующего препарата.
Лихорадка у новорожденных и детей первых 3 мес. требует пристального медицинского наблюдения. Так, если лихорадка возникает у новорожденного ребенка в течение первой недели жизни, необходимо исключить возможность обезвоживания в результате чрезмерной потери массы тела, что чаще встречается у детей, родившихся с крупной массой. В этих случаях показано проведение регидратации. У новорожденных и детей первых месяцев жизни возможно повышение температуры в связи с перегреванием и чрезмерным возбуждением. Подобные ситуации чаще возникают у недоношенных и детей, родившихся с признаками морфофункциональной незрелости. При этом воздушная ванна способствует быстрой нормализации температуры тела. При сохраняющейся лихорадке у детей до 3 мес. жизни показана госпитализация для исключения патологии и возможности развития осложнений лихорадочного состояния.
Дифференциальная диагностика лихорадки приводит, как правило, к выяснению ее причины и установлению диагноза. В отдельных случаях причина лихорадки остается неясной, и тогда гипертермия интерпретируется как лихорадка неясного генеза (ЛНГ). О ЛНГ говорят при продолжительности лихорадки более 2–3 нед., повышении температуры выше 38,00°–38,30°С и если диагноз не установлен в течение недели интенсивного обследования [1,7,9]. Однако даже в случае неясной лихорадки в последующем диагностируются не необычные патологические процессы, а хорошо известные врачам заболевания, протекающие нетипично и проявляющиеся в дебюте преимущественно лихорадочным синдромом [18]. По литературным данным, в 90% случаев причинами ЛНГ являются серьезные инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, онкологические заболевания [7].
При выяснении причины ЛНГ педиатру следует:
1. Исключить наличие и обострение очагов хронической инфекции в носоглотке (синуситы, тонзиллит, аденоидит).
2. Уточнить данные туберкулезного анамнеза, ибо следует помнить, что одной из наиболее частых причин ЛНГ является туберкулез. Длительное течение лихорадки может указывать на появление внелегочных очагов заболевания. При этом наиболее частой внелегочной локализацией инфекции являются почки и костная ткань.
3. Необходимо помнить о возможности развития эндокардита у детей с врожденными пороками сердца.
4. Следует исключить дебют одного из вариантов системных васкулитов (болезнь Кавасаки, узелковый полиартериит), т.к. последние составляют около 10% всех случаев ЛНГ [7].
5. Важно знать, что лихорадка может быть одним из проявлений аллергической реакции на различные лекарственные препараты, в т.ч. и антибактериальные.
6. Среди злокачественных новообразований лимфомы наиболее часто сопровождаются лихорадкой.
Наряду с клиническими и традиционными параклиническими данными требуются дополнительные исследования для выявления возможной причины ЛНГ.
В таблице 2 представлены информативные методы исследования, которые в совокупности с клинической симптоматикой позволят врачу грамотно и целенаправленно провести диагностический поиск и выявить причину лихорадки, ранее расцененной как ЛНГ. При составлении таблицы использованы многолетние клинические наблюдения и опыт сотрудников кафедры педиатрии РМАПО, литературные данные, а также Номенклатура работ и услуг в здравоохранении РФ [1,7,9,10].
В педиатрической практике повышение температуры – одна из основных причин бесконтрольного применения различных лекарственных средств [4,11]. При этом нередко назначаются медикаменты, в том числе и жаропонижающие, без веских на то оснований. Очевидно, что при лихорадке целесообразно строго придерживаться определенного алгоритма действий.
Прежде всего, необходимо определить, нуждается ли ребенок с лихорадкой в оказании неотложной помощи, выяснить, является ли для данного ребенка лихорадка фактором риска развития серьезных осложнений. В группу риска по развитию осложнений при лихорадке входят дети:
• до 2 мес. при температуре выше 38°С;
• до 2 лет при температуре выше 39°С;
• в любом возрасте при температуре выше 40°С;
• с фебрильными судорогами в анамнезе;
• с заболеваниями ЦНС;
• с хронической патологией органов кровообращения;
• с обструктивным синдромом;
• с наследственными метаболическими заболеваниями.
В зависимости от анализа клинико–анамнестических данных в каждом конкретном случае выбирается индивидуальная стратегия наблюдения и рациональная тактика терапевтических действий. Алгоритмы лечебных мероприятий в зависимости от наличия преморбидного фона и степени выраженности гипертермии приведены на рисунках 2 и 3.
Известно, что если у ребенка с неотягощенным преморбидным фоном температурная реакция имеет благоприятный характер («розовая» лихорадка), не превышает 39оС и не оказывает отрицательного влияния на состояние ребенка, то от назначения жаропонижающих средств следует воздержаться. В этих случаях показано обильное питье, могут быть использованы физические методы охлаждения.
В ситуациях, когда клинические и анамнестические данные свидетельствуют о необходимости проведения жаропонижающей терапии (дети из группы риска, «бледная» лихорадка, гипертермический синдром), следует руководствоваться официальными рекомендациями ВОЗ, Федеральным руководством, рекомендациями Союза педиатров России по стратегии применения антипиретиков у детей [7,12,13]. Среди всех жаропонижающих лекарственных средств только парацетамол и ибупрофен рекомендованы для использования в педиатрической практике, поскольку полностью отвечают критериям высокой терапевтической эффективности и безопасности.
Согласно рекомендациям ВОЗ, ацетилсалициловая кислота не должна использоваться как анальгетик–антипиретик у детей в возрасте до 12 лет из–за опасности серьезного осложнения – развития синдрома Рея [13,16–18]. Применение метамизола как жаропонижающего и обезболивающего средства допустимо лишь при индивидуальной непереносимости препаратов выбора (парацетамола, ибупрофена) и необходимости парентерального применения антипиретика.
Механизм действия ибупрофена и парацетамола изучен и широко освещен в литературе [4,14,15]. В основе жаропонижающего эффекта препаратов лежит угнетение синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы (ЦОГ). Известно, что ЦОГ, ее изоферменты принимают непосредственное участие в синтезе простагландинов. Блокируя активность ЦОГ, уменьшая синтез провоспалительных простагландинов, лекарственные препараты оказывают антипиретическое, аналгезирующее и противовоспалительное действие.
Ибупрофен обладает двойным антипиретическим эффектом – центральным и периферическим. Центральное действие заключается в блокировании ЦОГ в ЦНС и, соответственно, угнетении центров боли и терморегуляции. Механизм периферического жаропонижающего действия ибупрофена обусловлен ингибицией образования простагландинов в различных тканях, что приводит к уменьшению фагоцитарной продукции цитокинов, в том числе и эндогенного пирогена – ИЛ–1, и к снижению активности воспаления с нормализацией температуры тела.
Жаропонижающий и обезболивающий эффекты парацетамола связаны с ингибированием активности ЦОГ в ЦНС без влияния на фермент, локализующийся в других тканях. Этим объясняется слабое противовоспалительное действие препарата. В то же время отсутствие блокирующего влияния на ЦОГ и синтез простагландинов в тканях обусловливает отсутствие отрицательного влияния препарата на слизистые желудочно–кишечного тракта и водно–солевой обмен [19].
При проведении жаропонижающей терапии парацетамол и ибупрофен могут применяться в виде монотерапии с 3–х мес. жизни, а их комбинация – с 3 лет. Исследования показали, что эффективность ибупрофена и парацетамола при совместном применении выше, чем каждого из них в отдельности, т.е. препараты в комбинации взаимоусиливают свое действие. Потенцирующий эффект препаратов был подтвержден в клинических исследованиях. Отмечено, что снижение температуры на фоне комбинированного применения парацетамола и ибупрофена достигается при меньших дозах, чем от этих препаратов, примененных по отдельности [19–22].
Противопоказаниями к назначению парацетамола являются заболевания печени, почек и органов кроветворения, а также дефицит фермента глюкозо–6–фосфат–дегидрогеназы, противопоказания к назначению ибупрофена – эрозивно–язвенные поражения ЖКТ в период обострения и патология зрительного нерва.
Следует отметить, что одновременное назначение 2–х жаропонижающих средств значительно снижает комплаентность пациентов и их родителей к лечению. Нередко бывает затруднительной и точность дозирования рекомендуемых препаратов. Более того, возможность нерациональных комбинаций увеличивает риск побочных реакций. В этом отношении фиксированная комбинация антипиретиков предпочтительнее.
Единственной фиксированной низкодозовой комбинацией двух жаропонижающих средств, зарегистрированной в России для применения в педиатрической практике, является лекарственный препарат Ибуклин. В состав Ибуклина входят ибупрофен и парацетамол. Препарат имеет существенные преимущества по сравнению с каждой из его составляющих, ибо в указанной комбинации сочетаются безопасность с быстрым началом действия препарата и длительностью жаропонижающего эффекта [19].
Диспергидрированная таблетка детской лекарственной формы (Ибуклин Юниор) содержит 125 мг парацетамола и 100 мг ибупрофена. Таблетка растворяется в 5 мл воды для получения суспензии с помощью прилагающейся ложечки. Разовая доза – 1 таблетка. Суточная доза зависит от возраста и веса ребенка:
• 3–6 лет (15–20 кг) – 3 таблетки в сут.;
• 6–12 лет (20–40 кг) – 5–6 таблеток в сут. с интервалом 4 ч;
• дети старше 12 лет – 1 «взрослая» таблетка 3 раза в сут. Следует помнить, что в качестве жаропонижающего средства Ибуклин не следует принимать пациентам любого возраста более 3 дней.
Следует помнить, что возможные причины лихорадки чрезвычайно многообразны, поэтому только тщательный сбор анамнеза, анализ клинических данных в сочетании с углубленным целенаправленным обследованием позволят лечащему врачу выявить конкретную причину лихорадки, диагностировать заболевание и назначить соответствующую терапию.

источник