Симптоматология, течение и исходы. Температура тела повышается с первого дня болезни до 39—40°С, держится 6—8 дней, постепенно и в короткие сроки снижаясь укороченным лизисом. Иногда через 2—3 дня наблюдается вторая волна лихорадки меньшей продолжительности (рис. 11).
Лицо у больных гиперемировано, отмечают инъекцию сосудов склер, блеск глаз, герпетическую сыпь на губах. На коже туловища и конечностей — полиморфная розеолезно-папулезная сыпь. Через 7— 11 дней на месте высыпаний появляется шелушение. Зев гиперемирован. При поражении печени — кожа и склеры желтушны.
Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, частота его соответствует уровню температуры, иногда отстает от нее. Размеры сердечной тупости не изменяются, тоны сердца несколько приглушены, артериальное давление снижается. В легких часто обнаруживают явления бронхита.
Язык влажный, обложенный. Живот слегка болезненный в правой подхрящевой области и в области прямых мышц. Размеры печени и селезенки увеличены. У некоторых больных отмечают положительный симптом Пастернацкого, определяют олигурию, а иногда анурию, гематурию.
Часто возникают различные расстройства нервной системы в виде бреда, бессонницы, менингеальных симптомов. Во время спинномозговой пункции жидкость выходит под повышенным давлением, при цитологическом исследовании ее определяют увеличение количества клеток, в которых преобладают нейтрофильные гранулоциты.
В крови лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, повышенная СОЭ, анемия, гипербилирубинемия.
В некоторых случаях наблюдают рецидивы заболевания, которые протекают легче, чем первая волна болезни.
При спорадическом лептоспирозе течение болезни нередко тяжелое — с поражением печени, множественными геморрагиями — в кожу, мозг, мышцы, миокард, почки и другие органы.
Течение болезни чаще острое от одной до 2—3 недель, иногда же принимает затяжной характер, с обострениями и короткими рецидивами.
Возможны разнообразные осложнения — менингиты, энцефалиты, кровоизлияния в вещество головного мозга, миокардиты, в том числе и очаговые, нефриты, уремия, иридоциклиты и др.
Выздоровление, особенно после тяжелых форм, крайне медленное — длительная слабость, анемизация, кожный зуд, расстройства функции почек, а иногда и других органов.
Переболевшие нуждаются в диспансерном наблюдении.
Диагноз лептоспироза устанавливают на основании клинических проявлений — внезапное начало, высокая температура, головная боль, боль в мышцах и суставах, светобоязнь, появление полиморфной розеолезно-папулезной сыпи на 3—6-й день болезни на коже туловища и конечностей, герпетическая сыпь на губах, увеличение размеров печени и селезенки, иногда менингеальные симптомы. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза — контакт с грызунами и домашними животными либо употребление в сыром виде продуктов от больных животных, а также купание в водоемах, загрязненных выделениями больных домашних животных и грызунов.
Однако нередко необходимо дифференцировать лептоспироз с гриппом, сыпным и возвратным тифами, малярией, эпидемической миалгией, гепатитами, геморрагическими лихорадками.
При гриппе, как и .при безжелтушном лептоспирозе, бывает высокая температура, головная боль, светобоязнь. Однако для гриппа не характерны сыпь, гепато-лиенальный синдром, которые сопровождают лептоспироз. Лептоспироз обычно протекает без катаральных явлений.
Грипп обычно распространяется на большие контингента людей, охватывая не только отдельные районы, но области и страны, тогда как вспышки лептоспироза эпидемиологически связаны с отдельными районами и местностями, где наблюдается заболеваемость грызунов и домашних животных.
Сыпной тиф также начинается внезапно, с головной болью, сыпью на кожа туловища и конечностей. Однако эпидемический сыпной тиф— более длительное заболевание, сопровождающееся розеолезно-петехиальной сыпью на боковых поверхностях грудной клетки, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Эпидемиологический анамнез и специальные лабораторные исследования дают возможность поставить диагноз.
Возвратный тиф начинается остро и проявляется головной болью, болью в мышцах и суставах, сыпью на туловище, увеличением размеров печени и селезенки, повышением температуры тела после короткого безлихорадочного периода (апирексии). В настоящее время случаев возвратного тифа в нашей стране практически не бывает. Для дифференциального диагноза необходимо провести исследование мазка и толстой капли крови для обнаружения спирохеты Обермейера.
Эпидемическая миалгия проявляется рядом симптомов, свойственных лептоспирозу, — острое начало, двух-волновая лихорадка, боль в мышцах, рвота, светобоязнь, инъекция сосудов склер, ринит, сыпь на туловище и конечностях. Эпидемическая миалгия —вирусное заболевание. Для него характерна приступообразная, мигрирующая боль с локализацией преимущественно в мышцах конечностей, туловища, на уровне диафрагмы, в подреберных и надчревной областях. Приступы миалгии длятся от 5 до 10 мин и могут повторяться каждые 30 мин — 1 ч. Боль интенсивнее в ночное время. Одновременно возникает боль по ходу крупных нервных стволов (ней-ромиозиты), парестезии, иногда асимметрия или снижение сухожильных и надкостничных рефлексов. При осмотре отмечают умеренную полиаденопатию. Данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований (РСК, вирусологическое и др.) дополняют дифференциальный диагноз.
Малярия сопровождается лихорадкой, ознобом и головной болью, анемией, увеличением размеров печени и селезенки. Однако стадийность течения болезни, обильная потливость, типичные для малярии, при лептоспирозе не встречаются. При малярии редко бывают высыпания и часто значительно увеличена селезенка. Окончательный диагноз ставят на основании результатов исследования мазка и толстой капли крови.
Для лептоспироза, протекающего с поражением печени (болезнь Васильева—Вейля), характерны высокая температура тела, головная боль, увеличение размеров печени и селезенки, желтуха, нередко в сочетании с поражением почек. В таких случаях возникает необходимость дифференцировать это заболевание с печеночно — клеточными желтухами вирусного (инфекционный и сывороточный гепатит, инфекционный мононуклеоз) и бактериального происхождения (паратифы, генерализованные формы сальмонеллезов). Решающее значение имеют результаты специальных лабораторных методов исследования.
В тех районах, где встречаются геморрагические лихорадки, лептоспироз необходимо сопоставлять и с ними.
Для окончательного установления диагноза лептоспироза используют лабораторные методы исследования.
В настоящее время известно 124 серологических типа патогенных лептоспир. Наиболее частыми возбудителями лептоспироза являются L. grippotyphotsa, L. Monjakow, L. pomona, L. icterohaemorrhagiae.
Поскольку в лихорадочном периоде лептоспиры находятся в крови, то кровь больных для бактериоскопического и бактериологического исследования берут именно в это время. С этой целью 2—3 мл крови засевают на 5—8 мл водно-сывороточной среды. Результаты исследования получают через 4—10 дней и позже. Со второй недели лептоспиры можно выделить, делая посевы мочи. Наряду с бактериологическим методом с 10—12-го дня болезни можно проводить серологическое исследование — реакцию агглютинации — лизиса сывороткой крови больного различных живых лабораторных штаммов лептоспир. Эта реакция является строго специфичной и высокочувствительной. Ее необходимо проводить повторно, так как у лиц, перенесших заболевание, антитела сохраняются в крови длительное время. Диагностический титр реакции агглютинации — с сывороткой больного — 1:100, мочой — 1:250 и выше. На 2—3-й неделе болезни титр антител может достигать 1:10 000— 1;30 000.
Лечение. Больных лептоспирозом госпитализируют. В остром периоде назначают пенициллин внутримышечно, суточная доза для взрослых 1—2 млн. единиц, в тяжелых случаях — 6—12 млн. в течение 10—15 дней.
Одновременно с антибиотиками внутримышечно вводят противолептоспирозный гамма-глобулин по 10 мл в течение 3 дней.
При показаниях применяют дезинтоксикационную терапию, препараты, повышающие свертываемость крови и тонус сосудов, в случае стойкой анурии, уремии — больных переводят в отделение гемодиализа.
Профилактика лептоспироза заключается в защите водоисточников и водоемов от загрязнения выделениями грызунов и домашних животных. Во время сенокоса запрещают употребление сырой воды из прудов; необходимо обеспечивать регулярную доставку кипяченой воды. Места для купания людей выбирают выше мест водопоя и стоянок скота у водоемов.
Во время сенокоса на заливных лугах необходимо пользоваться спецодеждой для защиты кожи рук и ног от порезов и потертостей, через которые легко могут проникать лептоспиры.
Персонал, обслуживающий домашних животных (больных или носителей), также должен иметь спецодежду. Молоко и мясо скота можно употреблять только после тщательной термической обработки. Дератизация является необходимым мероприятием в борьбе с лептоспирозом. Проводя санитарно-просветительную работу, необходимо разъяснять населению возможные пути передачи и способы предупреждения заболевания.
В районах, неблагополучных по лептоспирозу, среди населения проводят иммунизацию вакциной, которая представляет собой взвесь лептоспир, обезвреженных нагреванием. Вакцину вводят дважды с интервалом в 7 дней в разовой дозе 2 мл. Иммунитет развивается через 2—3 недели и сохраняется до 1 года.
источник
Лептоспироз – острое вызываемое бактериями лептоспирами инфекционное заболевание диких, домашних животных и человека, характеризующееся поражением капилляров, печени, почек, нервной системы, часто с развитием повышенной кровоточивости и желтухи.
Впервые заболевание как отдельную патологию описали еще в 80-х годах XIX века. В 1916 году микроорганизм – возбудитель лептоспироза был выявлен в крови заболевшего. Первоначально возникновение заболевания лептоспирозом связывали с пребыванием в заболоченных влажных территориях и заболевание называли «водная лихорадка». В 1927 году русский ученый В.А. Башенин описал вспышку заболевания, которая была зарегистрирована среди крестьян, косивших траву на заливных лугах.
По информации Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в 2013 году в Российской Федерации было зарегистрировано 249 случаев заболевания лептоспирозами, из них 15 случаев закончились летально. За 5 месяцев 2014 года в Российской Федерации было зарегистрировано 54 случая заболевания людей лептоспирозами. В одном из субъектов Приволжского Федерального округа было зарегистрировано 10 случаев заболеваний лептоспирозом.
Все пострадавшие связывают заболевание с употреблением воды из родника.
— Отдельные варианты лептоспир циркулируют преимущественно в популяции одного или ограниченного круга животных.
-Основными хозяевами и источником инфекции среди диких млекопитающих в природных очагах являются грызуны (серые полевки, мыши, крысы и др.) и насекомоядные (ежи, землеройки).
-У грызунов и насекомоядных лептоспирозная инфекция протекает бессимптомно, сопровождаясь выделением микроорганизмов с мочой. -В хозяйственных (антропургических) очагах резервуарами и источниками инфекции являются домашние животные, в том числе: сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади), домашние плотоядные (собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии).
-У домашних животных заболевание лептоспирозом может сопровождаться клиническим признаками либо протекать бессимптомно, при этом они также выделяют микробы в окружающую среду, что может приводить к распространению инфекции среди поголовья животных и заражению людей, осуществляющих за ними уход.
-Лептоспиры проникают в организм человека через повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки. -Основной путь передачи инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой.
-Практически ежегодно регистрируются заболевания лептоспирозами, связанные с купанием в открытых водоемах либо употреблением инфицированной лептоспирами питьевой воды из родников.
В таких очагах чаще страдает группа людей.
-Инфицирование контактным путем происходит при прямом контакте человека с выделениями (мочой) инфицированных животных или через объекты внешней среды
— воду, почву, растения, пищевые продукты, ранее зараженные мочой больных животных.
-Не исключено инфицирование при употреблении в пищу продуктов питания животного происхождения (молока, мяса и субпродуктов, полученных от больных животных, либо носителей инфекции). -Лептоспиры сохраняют жизнеспособность в воде открытых водоемов до 30 суток, влажной почве — до 3 месяцев, на увлажненных продуктах питания — до нескольких дней.
-Риск заражения лептоспирозной инфекцией существенно возрос в связи с популярностью отдыха в странах с тропическим и субтропическим климатом, туризма, спортивной и любительской рыбной ловли, виндсерфинга, рафтинга и других видов отдыха, связанных с водой.
-Человек восприимчив к лептоспирам.
-Больной человек не является источником инфекции для окружающих. -После перенесенного заболевания остается иммунитет только к тому варианту возбудителя, который вызвал данное заболевание. Основные клинические признаки заболевания: -Инкубационный период составляет от нескольких дней до 1 месяца. -Различают желтушную и безжелтушную формы заболевания. -Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-400С. -Лихорадка сопровождается головными болями, выраженными мышечными болями (особенно в икроножных и брюшных мышцах), слабостью, головокружением, отсутствием аппетита.
-Быстро нарастают симптомы интоксикации.
-В середине первой недели заболевания у некоторых больных на коже туловища, конечностей появляется сыпь.
-При тяжелом течении заболевания возможно развитие кровоподтеков на коже подмышечных впадин, локтевых сгибов и паха, кровоизлияний в склеры, носовых кровотечений, выделений крови при мочеиспускании.
-Часто отмечается одутловатость и покраснение лица.
-Нередко уже на первой неделе заболевания отмечается желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов — они приобретают характерный шафранный цвет.
-Отмечается кожный зуд и обесцвечивается кал.
-Лихорадка длится около недели с последующим резким снижением.
-Отмечается снижение количества выделяемой мочи и ее потемнение.
-На фоне своевременно начатого лечения при благоприятном течении заболевания выздоровление наступает через 3-4 недели.
-Нередко возникают рецидивы заболевания, при которых лихорадка и признаки поражения внутренних органов менее выражены.
-При наличии рецидивов, особенно повторных заболевание может затягиваться на 2-3 месяца. Меры профилактики лептоспироза: Неспецифическая профилактика:
-Не рекомендуется купание в открытых водоемах, доступных для сельскохозяйственных животных. -При купании в водоемах нельзя заглатывать воду.
-Не следует употреблять воду из поверхностных водоемов.
-Воду из родников перед употреблением желательно прокипятить. -На личных подворьях рекомендуется истреблять грызунов с использованием разрешенных методов. Для дератизации следует использовать сертифицированные на территории Российской Федерации, разрешенные для индивидуального использования препараты в соответствии с инструкциями по их применению с соблюдением всех требований безопасности определенных аннотацией к препарату. -При работе с сельскохозяйственными и домашними животными сотрудникам ферм, ветеринарным специалистам необходимо пользоваться спецодеждой и средствами индивидуальной защиты. -Запрещается употребление пищи, курение в местах содержания сельскохозяйственных, домашних плотоядных животных и зверей клеточного содержания. -После общения с животными на работе или дома обязательно мыть руки и лицо с мылом. -При появлении признаков заболевания у домашних плотоядных и сельскохозяйственных животных на подворье немедленно информировать о случившемся сотрудников ветеринарной службы. -При появлении лихорадки или других симптомов заболевания у себя или своих близких необходимо обязательно обратиться к врачу.
-Владельцам собак следует обязательно привить питомцев против этой опасной инфекции. -Для иммунизации человека используется вакцина лептоспирозная концентрированная инактивированная жидкая. -Плановой иммунизации против лептоспироза подлежат лица, относящиеся к группам профессионального риска заражения (в любое время года), а также лица, направляемые на строительные и сельскохозяйственные работы в места активно действующих природных и хозяйственных очагов лептоспирозов (не позднее чем за месяц до начала работ).
Первостепенное внимание при этом уделяется работникам субпродуктовых и убойных цехов мясоперерабатывающих производств, са¬нитарных боен и убойных пунктов.
— Иммунизации по эпидемическим показаниям подлежат:
1) В антропургических очагах лептоспирозов — лица повышенного риска инфицирования: ветеринарные работники, зоотехники, телятницы, свинарки, доярки, собаководы, рабочие, занятые оборудованием или ремонтом стойловых помещений и транспортировкой животных, кормов, работники очистных канализационных сооружений, складских помещений, рыбовод¬ческих хозяйств, шахтеры и другие.
2) В природных очагах лептоптоспирозов — рисо¬воды, мелиораторы и другие лица, подвергающиеся риску зараже¬ния. В этих случаях прививки проводятся за 2 месяца до эпидемического сезона.
3)В неблагополучных по лептоспирозам населенных пунктах иммуни-зируются, главным образом, дети. -Иммунизация проводится вакцинами, разрешенными к применению на территории РФ в соответствии с инструкциями по применению препарата строго по назначению врача.
-В настоящее время на территории РФ чаще всего применяется вакцина лептоспирозная инактивированная жидкая, приготовленная из смеси 4 групп лептоспир, инактивированная нагреваем. Вакцина применяется для иммунизации детей с 7 летнего возраста и взрослых.
-Препарат вводится подкожно в область нижнего угла лопатки. Вакцинация проводится двумя аппликациями препарата с интервалом 5-7 суток. Ревакцинацию проводят однократно через год.
-Перед вакцинацией обязателен осмотр врача, который делает заключение о допуске к прививке.
| (c) Федеральное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр гигиены и эпидемиологии в Курской области», 2006-2019 г. Адрес: 305000, г. Курск, ул. Почтовая, д. 3 источник
Это острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома. Задолго до открытия возбудителя лептоспироза, немецкий учёный Вейль описал симптомы четырёх случаев желтушных заболеваний, и только спустя четверть века был открыт сам возбудитель – японскими учёными он был выделен из печени умершего человека. Лептоспироз – острая зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией и полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением сосудов, нервной системы, печени, почек. Заболевание относится к числу природно-очаговых. Распространено повсеместно в различных климатических зонах, за исключением полярных зон и пустынь. Чаще встречается в животноводческих районах с развитой сетью водоемов. В 1914—1915 годах японские исследователи Инада и другие выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные виды лептоспир. Так, например, в 1916—1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis. В 1927 году в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 году С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим советским учёным. По данным ВОЗ от этого заболевания погибают от 30 до 35 процентов зараженных им людей. До начала 21 века лептоспироз относился к числу самых распространенных зоонозных инфекций (болезни, которыми человек заражается от животных) в Российской Федерации. Динамика заболеваемости на протяжении двадцатого века отличается своей неравномерностью. В определенные периоды на территории России количество больных составляло 7 тысяч на 100 тысяч человек. Самые высокие показатели регистрировались в Среднем Поволжье и на Северном Кавказе. Введение плановой вакцинации и других профилактических мер способствовало снижению уровня заболеваемости до 300 – 700 случаев на 100 тысяч населения. В начальном периоде 21 столетия был зафиксирован всплеск заражений лептоспирозом, обусловленный возрастанием количества собак в городах и возникновением массового распространения инфекции среди животных в результате развития хозяйственной деятельности в городах. На сегодняшний день в стране ежегодно регистрируются от 1500 до 2500 случаев заболеваний. Более половины больных людей проживают в Северно-Кавказском регионе. Также высокий уровень инфицирования лептоспирами людей отмечается в Республике Адыгее, Мордовии, Тульской области. Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной — до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола. Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна. Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными. Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой. Как же может заразиться человек? Путей заражения лептоспирозом несколько.
Конечно, работники животноводческих ферм, сельского хозяйства, рыбаки и охотники — это те категории людей, которые находятся в зоне риска в первую очередь. Люди весьма восприимчивы к лептоспирозу, особенно высока заболеваемость в летне-осенний период. Следует знать, что на человеке цепочка передачи инфекции прерывается. Это означает, что больной лептоспирозом человек не заразен, не опасен для окружающих. Течение заболевания зависит от многих факторов. Оно может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. При этом критериями тяжести состояния являются:
При легкой форме болезни клиническая картина сходна с острой респираторной вирусной инфекцией и проявляется лихорадкой и умеренной интоксикацией. Среднетяжелая форма лептоспироза характеризуется не только явлениями интоксикации, но и поражением нервной системы, почек и печени. При тяжелой форме развиваются специфические осложнения. Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений. Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов. Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита. По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит — положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского) Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее: 1) Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:
2) Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность . 3) Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин. 4) ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений. Проведение лабораторных исследований позволяет врачу определить лептоспироз даже при стертых формах заболевания. Ориентировочный комплекс необходимых исследований выглядит так:
Нередко лептоспироз имеет тяжелое течение с развитием осложнений, которые могут стать причиной смертельного исхода. Среди них наиболее часто встречаются:
Когда подозревают лептоспироз, лечение человека проводится обязательно в условиях инфекционного стационара, что обусловлено необходимостью контролировать работу его жизненно важных органов. Терапия на дому не проводится. Более того, при малейшем подозрении на почечную недостаточность (уменьшение количества мочи, нарастание креатинина, калия, снижение клубочковой фильтрации) больного переводят в отделение реанимации инфекционной больницы. Сюда же помещают больных с печеночной недостаточностью, декомпенсацией сердечной недостаточности, поражении легких. Если же показатели работы почек находятся в критическом состоянии (смотрят по уровню калия, при высокой концентрации которого – выше 6 ммоль/л – создается серьезная угроза для сердца), больного переводят в отделение искусственной почки. Две недели лечения режим строгий постельный. Это обусловлено необходимостью создать щадящие условия как для сердца (может развиться миокардит), так и для печени (кровоток в этом органе зависит от положения тела; в сидячем положении он уменьшается более, чем в 3 раза). Диета – стол №7, применяемый при лечении почечных заболеваний плюс ограничение (или полная отмена) калий-содержащих продуктов. При высоком уровне натрия все блюда и чай делаются без соли, только на дистиллированной воде. Для уничтожения самой бактерии-лептоспиры применяются антибиотики, обычно пенициллинового ряда. Это «Бензилпенициллин» или «Цефтриаксон». За границей работают также антибиотиками «Доксициклин» и «Эритромицин». Для помощи иммунитету человека назначают специфический противолептоспирозный иммуноглобулин.
В среднем лечение лептоспироза длится 2-3 недели. Исходы болезни зависят от тяжести процесса. При развитии желтухи прогноз наиболее не благоприятный, летальность может достигать 40% особенно у пожилых людей. В плане заражения опасны грызуны-носители, человек с лептоспирозом для окружающих не заразен.При неблагоприятной эпидемиологической обстановке проводят вакцинацию людей, особенно занятых сельским хозяйством. Для предупреждения вспышек заболеваемости лептоспирозом используются следующие профилактические меры:
Лептоспироз — не только профессиональное заболевание работников животноводства и ветеринарной службы. Следует помнить об опасности заражения инфекцией при купании в неизвестном водоёме, употреблении сырой воды и термически необработанных продуктов. Своевременное обращение за помощью при первых симптомах болезни существенно снижает риск осложнений и неблагоприятного исхода. источник Задание > ТЗ 331 Тема 1-23-0 Неправильным утверждением при лептоспирозе является — источником инфекции являются многие виды диких и домашних животных — заражение при купании в водоемах, зараженных инфицированной мочой животных — регистрируется летне-осенняя сезонность + возможен трансмиссивный путь передачи Задание > ТЗ 332 Тема 1-23-0 Наиболее частым путем передачи лептоспир является Задание > ТЗ 333 Тема 1-23-0 Заражение лептоспирозом не происходит. употреблении инфицированных продуктов + при укусе кровососущих насекомых Задание > ТЗ 334 Тема 1-23-0 Неправильное утверждение: при лептоспирозе. + ведущую роль в патогенезе играет поражение желудочно-кишечного тракта рактерно поражение печени ибольшую опасность представляет поражение почек Задание > ТЗ 335 Тема 1-23-0 Неправильное утверждение: при лептоспирозе возможны проявления геморрагического диатеза наиболее значительные морфологические изменения обнаруживаются в почках + наиболее существенным звеном патогенеза является поражение лимфатического аппарата блюдается полиорганность поражений Задание > ТЗ 336 Тема 1-23-0 часто развивается менингоэнцефалит обращает на себя внимание бледность кожных покровов несмотря на высокую лихорадку, интоксикация выражена слабо диарея может приводить к развитию обезвоживания + наиболее частая причина летальных исходов- острая почечная недостаточность Задание > ТЗ 337 Тема 1-23-0 болезнь протекает в хронической форме интоксикация наиболее выражена на 8-9 день болезни + характерно острое начало болезни с ознобом и повышением температуры до 39-40 С первых дней болезни появляется полиурия, свидетельствующая о поражении почек рактерно развитие холецисто-панкреатита Задание > ТЗ 338 Тема 1-23-0 Характерный симптомокомплекс лептоспироза лихорадка, артралгии, рвота, диарея + лихорадка, миалгии, печеночно-почечная недостаточность, менингеальные симптомы хорадка, миалгия, артралгия, судороги хорадка, геморрагическая сыпь, носовые и кишечные кровотечения, анемия Задание > ТЗ 339 Тема 1-23-0 Не информативный симптомами для лептоспироза являются Задание > ТЗ 340 Тема 1-23-0 При лептоспирозе редкими проявлениями болезни являются: Задание > ТЗ 341 Тема 1-23-0 Для лептоспироза не характерны: лихорадка постоянного типа продолжительностью до 2 недель миалгии и болезненность мышц при пальпации одутловатость и гиперемия лица боли в пояснице и олигурия Задание > ТЗ 342 Тема 1-23-0 Не характерными осложнениями лептоспироза являются. Задание > ТЗ 343 Тема 1-23-0 Соответствие симптома осложнению при лептоспирозе R1: острая почечная недостаточность R3: геморрагический синдром Задание > ТЗ 344 Тема 1-23-0 Последовательность развития симптомов болезни Вейля-Васильева: 1: лихорадка с симптомами интоксикации через 3 дня после купания в открытом водоеме 2: появление полиморфной сыпи 3: появление олигоурии, менингиального синдрома 4: появление анурии, желтухи, геморрагического синдрома 5: появление полиурии, регрессирование желтухи Задание > ТЗ 345 Тема 1-23-0 Для гемограммы при лептоспирозе не характерен йтрофилез со сдвигом влево Задание > ТЗ 346 Тема 1-23-0 Желтушная форма лептоспироза называется болезнью ### Задание > ТЗ 347 Тема 1-23-0 Диагноз лептоспироза не может быть подтвержден обнаружением возбудителя в моче методом микроскопии в темном поле выделением возбудителя из мочи реакцией агглютинации-лизиса лептоспир + внутрикожной аллергической пробой делением возбудителя из крови Задание > ТЗ 348 Тема 1-23-0 При лабораторных исследованиях у больного лептоспирозом не обнаруживается нейтрофильный лейкоцитов со сдвигом влево нарастание уровня креатинина крови Задание > ТЗ 349 Тема 1-23-0 Для бактериологической диагностики лептоспироза используют Задание > ТЗ 350 Тема 1-23-0 Диагноз лептоспироза не подтверждается обнаружением возбудителя методом микроскопии цитратной крови в темном поле выделением гемокультуры возбудителя делением уринокультуры возбудителя акцией микроагглютинации и лизиса лептоспир Задание > ТЗ 351 Тема 1-23-0 Серозный менингит с гепаторенальным и геморрагическим синдромом свойственен Задание > ТЗ 352 Тема 1-23-0 Препаратом выбора для лечения лептоспироза является Задание > ТЗ 353 Тема 1-23-0 Препаратом выбора для лечения лептоспироза является Задание > ТЗ 354 Тема 1-23-0 Для специфической терапии лептоспироза применяется рмальный человеческий иммноглобулин Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9766 — 195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь. Отключите adBlock! источник Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также — почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Возбудитель лептоспироза может проникнуть в организм через слизистые оболочки или травмированные кожные покровы. От заражения до первых клинических проявлений лептоспироза может пройти от нескольких дней до месяца. В ранней диагностике лептоспироза большую роль играет микроскопическое обнаружение лептоспир в препарате крови, результаты бакпосева зачастую носят ретроспективное значение. Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также — почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной — до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола. Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна. Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными. Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой. Воротами инфекции для лептоспир являются слизистые оболочки пищеварительного тракта, носоглотки, иногда – половых органов и мочевыводящих путей, а также повреждения кожных покровов. В области внедрения возбудителя никаких патологических изменений не отмечается. Лептоспиры распространяются с током лимфы, оседая в лимфоузлах, размножаясь там, и по кровеносной системе рассеиваясь по органам и системам. Лептоспиры тропны к макроцитарным фагоцитам, склонны накапливаться в тканях печени, селезенки и почек (иногда – в легких) вызывая местное воспаление. Инкубационный период лептоспироза колеблется в пределах от нескольких дней, до месяца, составляя в среднем 1-2 недели. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом и выраженной симптоматикой интоксикации (интенсивные головные боли, миалгии, в особенности в икроножных и брюшных мышцах, слабость, бессонница, анорексия). При осмотре отмечается гиперемированность и отечность лица, возможно появление герпетиформной сыпи на губах и крыльях носа, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Конъюнктива раздраженная, склеры инъецированные, умеренная гиперемия слизистой оболочки зева, ротоглотки, могут отмечаться кровоизлияния в подслизистом слое. Кореподобные или петехиальные высыпания на туловище, конечностях появляются спустя 2-4 дня. Сыпь может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней. Геморрагический синдром (петехии и кровоизлияния) может дополнять клинику лептоспироза уже с первых дней заболевания. Тяжелое течение может сопровождаться геморрагической сыпью в подмышечных впадинах и на локтевых сгибах, гематурией (вплоть до видимой примеси крови в моче), носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, кровохарканьем (вплоть до геморрагического отека легких). Нарушения работы дыхательной системы в первые дни обычно не отмечаются, возникают при прогрессировании инфекции и в разгар заболевания при среднетяжелом и тяжелом течении чаще всего имеют патогенетическую связь с геморрагическим синдромом. Нарушения сердечной деятельности (изменения ритма, глухие сердечные тоны, падение периферического артериального давления) связывают с интоксикационным синдромом. Кроме того, больные могут отмечать нарушения со стороны пищеварительной системы: боль в животе, тошнота и рвота, гепато- и спленомегалия, тяжесть и болезненность при пальпации в правом подреберье. Иногда развивается желтуха печеночного характера: желтеют склеры, кожные покровы окрашиваются в интенсивный шафрановый цвет, кал обесцвечивается, моча приобретает пивной оттенок. Больных может беспокоить кожный зуд. При поражении почек больные жалуются на боль в поясничной области, отмечается олигурия (вплоть до анурии), моча приобретает темный цвет, нередко с примесью крови. Симптом Пастернацкого – положительный. Со стороны нервной системы отмечаются расстройства сна, головные боли, повышенное беспокойство, возбуждение. Могут отмечаться менингеальные симптомы (в 10-15% случаев в разгар заболевания больные демонстрируют клинику серозного менингита). Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели. В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев. Самым частым осложнением болезни является почечная недостаточность. В тяжёлых случаях она способна развиться в первую же неделю, обеспечивая высокую смертность – более 60 %. Другими осложнением могут быть печёночная недостаточность, геморрагии в ткани лёгких, надпочечников, в мышцы, внутренние кровотечения. Помимо прочего, возможно осложнения со стороны нервной системы: менингиты, менингоэнцефалиты. Осложнения со стороны органов зрения: ириты и иридоциклиты. Лептоспироз может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции: вторичная пневмония, абсцессы, пролежни. Для общего анализа крови при лептоспирозе характерна картина бактериальной инфекции – лейкоцитоз с нейтрофильным преобладанием, повышение СОЭ. Период разгара может снижаться содержание эритроцитов и концентрация эозинофилов и тромбоцитов. В качестве анализа состояния органов и систем применим биохимический анализ крови (отмечают признаки функциональных нарушений в работе печени), анализ мочи (может обнаруживаться микрогематурия, признаки желтухи). При геморрагическом синдроме проводят исследование свертываемости — коагулограмму. При поражении почек больного лептоспирозом консультирует нефролог, проводится УЗИ почек. Менингиальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции. Специфическая диагностика заключается в бакпосеве крови (лептоспиры могут обнаруживаться в капле крови при микроскопии), в некоторых случаях производят выделение возбудителя и бакпосев на питательных средах. Ввиду длительного роста культуры лептоспиры посев имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках. Титр антител начинает нарастать в разгар заболевания, второй анализ берут в период реконвалесценции. Высокоспецифичной и чувствительной методикой диагностики лептоспироза является выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР. Диагностика может проводиться с первых дней заболевания. Больные лептоспирозом подлежат госпитализации при вероятности развития тяжелых осложнений и с целью клинико-лабораторного контроля состояния организма в динамике. Больным показан постельный режим на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры. В случае появления симптомов почечной недостаточности больные также остаются в постели. Ограничения в рационе назначаются в соответствии с имеющими место функциональными нарушениями работы печени и почек. Этиотропная терапия подразумевает использование антибиотиков. При лептоспирозе хорошо зарекомендовал себя бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно. В качестве альтернативы возможно применение ампициллина внутривенно. Тяжело протекающий лептоспироз лечат доксициклином. В комплекс терапевтических мер включают применение специфического противолептоспирозного гетерологичного иммуноглобулина. К мероприятиям неспецифической терапии относится дезинтоксикация, симптоматические средства, контроль состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови. В случае возникновения острой печеночной недостаточности, почечной или сердечной недостаточности, отека легких прибегают к обычным мерам интенсивной терапии. Обычно лептоспироз имеет благоприятный прогноз, летальные случаи связаны в основном с недостаточной или несвоевременно оказанной медицинской помощью и ослабленным состоянием организма. В настоящее время смертность от лептоспироза не превышает 1-2%. Повышение этого показателя до 15-20% возможно в периоды массовых эпидемий. Профилактика лептоспироза подразумевает в первую очередь контроль над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, а также ограничение размножения грызунов (дератизация городских объектов, сельских хозяйств). Санитарно-гигиенические мероприятия включают контроль состояния водных источников (как мест забора воды для нужд населения, так и общественных пляжей), сельскохозяйственных угодий. Меры специфической вакцинации подразумевают введение убитой лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, либо гражданам, находящимся в эпидемическом очаге в период вспышек лептоспироза. источник История и географическое распространение. В ХIХ веке ряд врачей Франции, Германии, России описали заболевание, при котором желтушный синдром сочетался с лихорадочной реакцией, кишечно-суставным поражениями, патологией почек. Французский военный врач Ларрей в 1812 году, при отступлении армии Наполеона из России, наблюдал среди войск тяжело протекающее заболевание с желтухой, кровотечениями, интоксикацией. Ларрей связывал заболевание с антисанитарными условиями размещения войск и большим числом крыс. Позже на такое же по клинике заболевание обратил внимание другой французский исследователь — Лансро. Большинство из больных были работниками канализационной сети. Лептоспироз, как самостоятельная нозологическая единица описан в 1886 году немецким врачом Вейлем. В 1888 году было опубликовано исследование Н.П. Васильева, который на значительном материале показывал самостоятельность заболевания, при котором помимо желтухи, наблюдаются лихорадка, одновременное поражение печени, почек, селезенки и мозга. Н.П. Васильев предложил назвать описанное им заболевание «инфекционной желтухой» в отличие от катаральных желтух. История изучения лептоспироза включает помимо дифференциации форм, сопровождающихся желтухой, также описание групповых заболеваний, связанных с сельскохозяйственными работами на сильно увлажненных территориях. Названия «осенняя лихорадка», «покосная лихорадка», «семидневная лихорадка», «иловая лихорадка» характеризуют эпидемиологические особенности лептоспироза. Долгое время сохранялось деление лептоспирозов на желтушные и безжелтушные. Первое описание безжелтушного лептоспироза дано в 1928 году В.А. Башениным, который предложил назвать заболевание водной лихорадкой. Лептоспироз регистрируется во многих странах Европы и СНГ. Обнаружены природные очаги лептоспироза на Украине (Хмельницкая, Черниговская, Киевская области и др.). Следует отметить и природные очаги в Придунайских плавнях (Ренийский, Измаильский, Килийский районы Одесской области). Основным источником инфекции в природных очагах на Украине является серая крыса. Этиология. Род Leptospira Noguchi к которому относится возбудитель лептоспироза подразделяется на 2 вида — паразитический и сапрофитический. Внутри каждого из подвидов насчитывают сотни серотипов. Тело лептоспиры состоит из длинной осевой нити, на которую винтообразно накручена цитоплазматическая спираль, имеющая трехслойную мембрану. Средняя длина лептоспир — 10-14 мк, количество завитков 10-12. Спор и капсул не образуют. Лептоспиры обладают энергичными сложными движениями, с чем связана их высокая инвазионная способность. Лептоспиры плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями. Для культивирования лептоспир используют специальные жидкие среды, содержащие сыворотку животных (кроличью). Лептоспиры неустойчивы во внешней среде, но приспособлены к жизни в воде. Сроки выживания лептоспир в воде колеблются в очень широких пределах — от нескольких дней до многих месяцев в зависимости от рН, солевого состава и микрофлоры водоемов. У лептоспир установлено наличие гемолизина, а также липазы, которая может оказывать цитотоксическое действие на органы и ткани, богатые липидами. В клетках лептоспир содержится эндотоксин. В основу современной классификации лептоспир положены их антигенная структура. Обнаружено 169 сероваров, объединенных в 19 серологических групп. Среди антигенов лептоспир выделяют два серологически активных комплекса, каждый из которых имеет сложный набор компонентов. Один из них расположен на поверхности клетки и определяет ее типоспецифические свойства, другой — в глубине микроба и характеризует родоспецифические особенности лептоспир. Сохранение жизнеспособности лептоспир во внешней среде зависит от многих факторов. Имеется значительное несоответствие между прихотливостью лептоспир (обязательным условием их выживания является повышенная влажность, тепло, рН воды и почвы (7,0-7,4), ограниченное содержание солей). В воде рек, прудов, озер и болот лептоспиры сохраняют жизнеспособность 5-10 дней, а в морской воде погибают через несколько часов. В сырой почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 270 дней, в сухой почве — не более 3-х суток. Лептоспиры хорошо переносят низкие температуры и остаются жизнеспособными при длительном замораживании, однако быстро погибают при нагревании, высушивании, воздействии солей и кислот. Эпидемиология. Лептоспироз — зоонозная инфекция. Источниками инфекции являются животные — дикие, домашние и промысловые животные (свиньи, крупный рогатый скот, лисицы, песцы, нутрии и др.), формирующие антропургические очаги. Основная роль в поддержании очагов лептоспироза отводится мелким млекопитающим, которые обитают в лесах, околоводных местностях (полевки). У них инфекция протекает в виде бессимптомного хронического процесса в почках. Лептоспиры размножаются в канальцах почек и с мочой выводятся наружу. Природные очаги встречаются в местах сниженного рельефа местности. Это болота, поймы рек, заливные луга, заболоченные участки рек и оросительных систем, заросшие кустарником и обильной травянистой растительностью Заражение людей в природных очагах характеризуется строгой сезонностью (июнь-сентябрь); оно происходит обычно во время сельскохозяйственных работ (покос лугов, уборка сена, возделывание риса, льна, конопли и других обильно орошаемых культур, рубка леса, а также во время охоты, рыбалки, сбора грибов, при употребление воды для питья и умывания из случайных мелких водоемов). Заболеваемость в природных очагах носит спорадический или групповой характер. Освоение природных ресурсов, неорганизованный отдых приводят к непосредственному контакту людей с природой и создают возможность для инфицирования лептоспирами людей. Природные очаги являются источниками инфицирования домашних животных. В последние годы эпидемиологии лептоспироза все большее значение приобретает серая крыса, инфицированность которой установлена во многих странах мира. Долгое время лептоспироз считали болезнью крупных городов, в основном — портовых. Однако, в современной ситуации интенсивные процессы урбанизации, создание крупных животноводческих комплексов, возделывание риса и другие элементы хозяйственной деятельности человека изменили экологию серой крысы, поэтому антропургические очаги лептоспироза могут быть как в сельской местности, так и в городах. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах в результате завоза животных — лептоспироносителей или инфицирование крупного рогатого скота, свиней в природных очагах — на пастбищах, водопоях. У сельскохозяйственных животных лептоспироз часто протекает в виде стертых, бессимптомных форм. В связи с этим больные животные своевременно не изолируются, выделяют лептоспиры во внешнюю среду с мочой и инфицируют воду, корма, пастбища, почву. Во многих крупных городах, особенно портовых, велика зараженность лептоспирозом серых крыс. Этим и объясняется заболеваемость лептоспирозом горожан, которые в связи со своей профессией соприкасаются с синантропными грызунами или загрязненной ими средой. Клинические проявления заболевания лептоспирозом среди собак описаны до того, как был открыт возбудитель и появился сам термин «лептоспироз». В 1898 году в городе Штутгарте была описана болезнь собак, протекающая с явлениями геморрагического гастроэнтерита, язвенного стоматита, поражения почек (штутгардская болезнь). Основным путем передачи инфекции от животных к человеку является водный путь передачи. Значительно меньшее значение имеет контактный путь передачи. Пищевой путь передачи является редким. Заражение человека может произойти при купании в водоемах, использовании из них воды для хозяйственных нужд, при различных видах сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях, при рыбной ловле. Описаны случаи заражения лептоспирозом работников боен, мясокомбинатов. Подъем заболеваемости отмечается в июне-сентябре. В остальные месяцы регистрируются спорадические случаи, не связанные с заражением в открытых водоемах. Лептоспироз может быть отнесен к болезням профессионального характера. Чаще болеют лица, занятые сельскохозяйственными работами в заболоченных местностях, животноводы, работники мясокомбинатов, шахтеры, докеры, сантехники. Описаны случаи заболевания человека после укуса нутрией, а также сотрудников лабораторий, работающих с лептоспирами. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая. После перенесенного заболевания сохраняется длительный типоспецифический иммунитет. Патогенез.Патогенез лептоспироза характеризуется сменой нескольких фаз. Первая фаза — это внедрение возбудителя и кратковременная первичная лептоспиремия. Лептоспиры проникают в организм человека через кожу или слизистые оболочки, распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь, а затем в различные органы — печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие и др. Продолжительность этой фазы — 7-20 дней, она соответствует инкубационному периоду. Вторая фаза — это вторичная лептоспиремия, она совпадает с началом клинических проявлений болезни, генерализации процесса. Лептоспиры с током крови вновь проникают в органы и ткани, фиксируются на поверхности клеток (особенно в почках, печени надпочечниках), могут проникать через гематоэнцефалический барьер. Лептоспиры не вызывают деструкции и не паразитируют внутриклеточно. Они прилипают к поверхности клетки, могут находиться в межклеточном пространстве. Третья фаза — это фаза токсинемии, сопровождается выраженной лихорадкой. Важнейшей патогенетический фактор этой фазы — капилляротоксикоз. Нарушение целостности эндотелия капилляров приводит к диапедезным кровоизлияниям в различные органы и ткани. Клинически это проявляется геморрагическим синдромом. В происхождении геморрагического синдрома имеет значение тромбоцитопения, связанная с воздействием липазы лептоспир на фосфолипиды мембран тромбоцитов и их склеивание с образованием первичной тромбоцитарной пробки. В большей степени поражаются сосуды печени, почек, надпочечников с возможным развитием синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Дегенеративные и частично некротические изменения печеночной паренхимы, так же как и гемолиз эритроцитов под влиянием гемолизинов, являются причиной желтухи, носящей смешанный характер. Воздействие лептоспир их метаболитов на клеточную стенку приводит к поражению эпителия почечных канальцев, всего коркового и подкоркового слоя почки, что приводит к нарушению мочеобразования. Возможно развитие острой почечной недостаточности. Четвертая фаза — это формирование нестерильного иммунитета. Концентрация антител нарастает, но в межклеточных пространствах почек она низкая, поэтому лептоспиры в почках еще сохраняются. Пятая фаза — это формирование стерильного иммунитета. При этом напряженный гуморальный иммунитет сочетается с выраженным местным органным и клеточным иммунитетом. Наступает стойкое выздоровление. Патанатомия. При лептоспирозе характерно поражение эндотелия капилляров различных органов и тканей. Стенки сосудов хрупкие, проницаемость их повышена, что сопровождается множественными кровоизлияниями в почках, печени. Легких, эндокарде и перикарде, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Печень увеличена, полнокровна, с гладкой поверхностью. При гистологическом исследовании обнаруживается отек межуточной ткани, дистрофия печеночных клеток без выраженного цитолиза гепатоцитов, желчные тромбы в центральной зоне долек. Наибольшие изменения выявляются в почках. Почки значительно увеличены в размерах, характерны отек стромы, множественные кровоизлияния, резко выраженная зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, вплоть до некроза. Поражение почек при лептоспирозе может быть расценено как нефрозонефрит. В надпочечниках обнаруживаются кровоизлияния, иногда значительные. Характерным для лептоспироза является поражение мышц, особенно икроножных и грудных. В них обнаруживаются различной величины кровоизлияния, неравномерное набухание волокон, дегенеративные изменения в синапсах мышечного волокна и нерва, иногда коагуляционный некроз, что обуславливает миалгии. В мышце сердца развивается дистрофия и ожирение, нередко обнаруживается межуточный миокардит. В легких, как и в других органах, находят кровоизлияния. Часто обнаруживают отек мягких мозговых оболочек. Клиника.Течение лептоспироза может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Тяжесть течения лептоспироза зависит от вирулентности возбудителя, инфицирующей дозы, реактивности макроорганизма. Основные критерии тяжести: степень интоксикации, выраженность поражений печени, почек, центральной нервной системы, сердца, надпочечников, геморрагические проявления. Лептоспироз протекает циклически. Различают инкубационный период, начальный, разгара и реконвалесценции. Инкубационный период составляет 2-20 дней (чаще 7-10 дней). Начало болезни острое. Больные указывают не только день, но и час начала болезни. Лихорадка носит обычно ремитирующий или постоянный характер, держится чаще 5-9 дней, затем снижается по типу ускоренного лизиса. Может наблюдаться вторая волна (обострение болезни). С первых часов больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных, затылочных, шейных, в мышцах спины и живота. В.П. Васильев в 1888 году писал, что такой интенсивности миалгий в икроножных мышцах нет ни при какой другой болезни. Боли в животе могут достигать значительной интенсивности, что вызывает предположение об острой хирургической патологии. Нарастают явления интоксикации. Больные вялые, адинамичные. Характерен вид больных — лицо одутловатое, гиперемировано, сосуды склер инъецированы. На губах нередко появляются герпетические высыпания. У части больных (в 30 % случаев) на 3-5 день болезни появляются полиморфная симметрично расположенная сыпь, которая сохраняется несколько дней. В ряде случаев наблюдается увеличение и болезненность периферических лимфоузлов. Печень увеличивается рано, со 2-3 дня болезни. При среднетяжелом течении, как при тяжелом развивается желтуха. Печень плотноватой консистенции, болезненная при пальпации. Селезенка увеличивается у половины больных. Значительные изменения выявляются со стороны сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонов, нередко относительная брадикардия, аритмия, экстрасистолия. При выраженной интоксикации в результате уменьшения тонуса прекапиллярных артерий резко снижается артериальное давление (вплоть до коллапса). Для начального периода лептоспироза характерны изменения со стороны центральной нервной системы, причем у части больных кроме выраженной, упорной головной боли, бессонницы, бреда, наблюдается затемнение и даже потеря сознания, судороги. В 10-14 % случаев появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, наиболее отчетливо выявляемые на 5-8 день болезни. Спинномозговая пункция у таких больных подтверждает диагноз серозного лептоспирозного менингита — ликвор вытекает под повышенным давлением, прозрачный. В спинно-мозговой жидкости при микроскопии можно обнаружить лептоспиры, при обычной — вне темного поля зрения — умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Количество белка повышено. Течение лептоспирозного менингита обычно доброкачественное, продолжительность в среднем 8-10 дней. В конце первой недели, а иногда и раньше, у части больных (12-20 %) появляется желтуха. Интенсивность желтухи, а также ее длительность зависит от тяжести болезни и может наблюдаться несколько недель (1-4). Возможен умеренный зуд кожи. Моча темная, цвет кала не изменяется. С появлением желтухи состояние больного обычно ухудшается. Наиболее тяжелые проявления лептоспироза возникают в конце первой — начале второй недели болезни. С 7-10 дня болезни проявляется геморрагический синдром: петехиальная сыпь на коже, кровоизлияния под конъюнктиву, кровотечения из носа, десен, желудочные, кишечные, маточные. Кровотечения могут быть повторными, массивными, что приводит к анемии. По наблюдениям многих клиницистов выраженность геморрагического синдрома соответствует тяжести течения лептоспироза, и имеют определенное прогностическое значение. Для оценки тяжести течения лептоспироза еще большее значение имеет степень поражения почек, которые в той или иной мере всегда страдают при лептоспирозе. Уже с первых дней болезни может быть олигурия, умеренная протеинурия, в моче появляются свежие и выщелоченные эритроциты, лейкоциты, а также гиалиновые цилиндры и клетки почечного эпителия. Признаки поражения почек наиболее выражены с 7-10 дня болезни. Олигурия может смениться анурией, возможно развитие острой почечной недостаточности. Несмотря на развитие острой почечной недостаточности, отеков и артериальной гипертонии при лептоспирозе обычно не бывает. Иногда острая почечная недостаточность развивается очень рано, уже через 4 дня от начала болезни. Именно острая почечная недостаточность, приводящая к уремии, является наиболее частой причиной смерти больных. При рано начатой и адекватно проводимой терапии поражение почек при лептоспирозе обратимо. Олигурия сменяется полиурией, постепенно наступает восстановление функции почек. Вторая неделя болезни соответствует периоду разгара. В это время желтуха достигает наибольшей интенсивности, усиливаются или впервые появляются геморрагический и менингеальный синдромы. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс частый, слабого наполнения, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, возможна экстрасистолия. На электрокардиограмме выявляются диффузные изменения миокарда. В легких в этот период болезни иногда формируются инфильтраты, связанные с очагами кровоизлияний, что сопровождается отделением кровянистой мокроты. К концу второй недели состояние больных улучшается. Уменьшаются головная боль и миалгии, интенсивность желтухи постепенно снижается, начинает выделяться большое количество мочи. В течение длительного времени сохраняется слабость. Общая продолжительность болезни в большинстве случаев — 3-4 недели. У части больных (20-60 %) возможны рецидивы. Через 5-7 дней после окончания лихорадочного периода вновь повышается температура, появляются головная и мышечные боли. Рецидивы и обострения протекают, как правило, легче, чем первая волна. Температура обычно не достигает высоких цифр, продолжительность лихорадки не более 2-3 дней. Отдельные больные переносят 3-4 обострения или рецидива. Гемограмма при лептоспирозе характеризуется нарастанием анемии, низким содержанием ретикулоцитов. У больных с геморрагическим синдромом выявляется выраженная тромбоцитопения, увеличение времени свертывания крови. Характерен лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается до 12-25´10 в девятой степени в 1 мкл. В лейкоцитарной формуле имеет место нейтрофилез со сдвигом влево, выраженная лимфопения. СОЭ достигает 4—6- мм/час. При желтушной форме в крови повышается содержание билирубина. Возможно умеренное снижение уровня протромбина. Активность трансаминаз либо остается в пределах нормы, либо незначительно увеличивается к 10-15 дню болезни. Для периода реконвалесценции характерен астеновегетативный синдром. Длительно сохраняются анемия и протеинурия. У части больных наблюдается поражение органа зрения — увеит, ирит, иридоциклит, развивающиеся через 2 недели и через несколько месяцев от начала болезни. В остром периоде возможны и другие осложнения — массивные кровотечения, острая почечная и острая печеночная недостаточность, уремия, миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика лептоспироза, особенно в первые дни болезни, представляет некоторые трудности. Бактериологический метод не имеет большого практического значения, так как лептоспиры на искусственных питательных средах растут плохо и длительно. В распознавании лептоспироза важнейшую роль играет правильно собранный эпидемиологический анамнез. Учитывают профессию больного, контакт с сельскохозяйственными животными, работу на лугах, купание в реках и водоемах, наличие в окружении грызунов. Эпидемиологический анамнез не только определяет направленность диагностики, но и становится контролем за состоянием окружающей среды. Учитываются особенности клинической картины — желтуха на фоне лихорадки, наличие миалгий, гематурия, кровоточивость. Диагноз, установленный на основании клинико-эпидемиологического обследования, подтверждается лабораторными данными. Материалом для диагностики лептоспироза служат кровь, моча, спинно-мозговая жидкость. Применяют следующие методы лабораторной диагностики: 1. Бактериологический, бактериоскопический. Бактериологическое исследование включает первичную микроскопию исходного материала и посев его на питательные среды для получения чистых культур лептоспир. Сыворотку крови больного, спинномозговую жидкость или мочу центрифугируют. Осадок исследуют в темнопольном микроскопе. Лептоспиры выявляются в виде тонких извитых подвижных нитей, серовато-белого цвета на темном фоне. Следует отметить, что обнаружение в крови лептоспир свидетельствует о лептоспирозе бесспорно, но отрицательный результат не позволяет исключить заболевание. Посевы исходного материала производят на специальную водно-сывороточную среду, в состав которых входит нативная кроличья сыворотка. Посевы инкубируют при температуре 28-30°С в течение 30 дней, через каждые 5-7 дней исследуют посевы в темном поле микроскопа. Серологические исследования проводят в динамике болезни, включая и период реконвалесценции. Для выявления антител в сыворотке больных используют реакции микроскопической агглютинации и лизиса, а также реакцию связывания комплемента. Реакцию микроскопической агглютинации и лизиса ставят капельным методом с различными разведениями сыворотки крови больного и с теми серотипами лептоспир, которые встречаются в данной местности. Результаты реакции учитывают с помощью темнопольного микроскопа. В положительном случае наблюдаются явления склеивания, агломерации лептоспир в виде небольших «паучков» и различная степень их лизиса. За диагностический титр принимают разведение сыворотки 1:50 — 1:100. Специфические антитела обнаруживаются в сыворотках больных с конца 1-й — начала 2-й недели болезни. Антитела у переболевших могут сохраняться в течение нескольких лет, поэтому исследование парных сывороток имеет важное диагностическое значение. В ликворе лептоспиры появляются позже, чем в крови, поэтому его исследование (микроскопия и посевы на те же питательные среды, что и кровь) проводят, а при наличии признаков менингита. Мочу можно исследовать с первого дня до 3 месяцев от начала болезни. В качестве модели при осуществлении биологической пробы используют морских свинок, которые наиболее чувствительны к заражению L. icterohaemorrhagiae. Заражение животных проводят путем введения заразного материала (кровь, моча, спинномозговая жидкость, взятые стерильно от больного) внутрибрюшинно, подкожно, внутривенно, через скарифицированную кожу и слизистые оболочки. Материал берется в те же сроки, что и для бактериологического и бактериоскопического методов исследований. При наличии лептоспир в исходном материале животные погибают. Однако, в некоторых случаях возникают диагностические трудности вследствие полиморфизма клинической картины, отдельные признаки которой затрудняют диагностику истинного заболевания (желтуха, лихорадка, боли в животе, миалгии, менингеальный синдром). Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо осуществлять с гриппом, сыпным тифом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), вирусными гепатитами, менингитами. При гриппе головная боль имеет определенную локализацию (в области надбровных дуг) нет гепатоспленомегалии, желтухи. Выражены катаральные явления. В гемограмме — лейкопения, нейтропения, СОЭ обычно нормальная. Длительность лихорадки от 2-3 до 5 дней. Острое начало болезни, высокая температура, резки головные боли, внешний вид больных, увеличение печени, селезенки вызывают необходимость дифференциальной диагностики лептоспироза с сыпным тифом. Однако, для начального периода сыпного тифа характерны симптомы Киари-Авцына, Говорова-Годелье, Розенберга, раннее увеличение селезенки. На 4-5 день болезни появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях груди, живота, сгибательных поверхностях конечностей. При ГЛПС нет болей в икроножных мышцах, характерны боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, петехиальная сыпь локализуется в области плеч и в подмышечной области. Отмечается длительная гипоизостенурия, в осадке мочи — кроме белка, эритроцитов, гиалиновых цилиндров, обнаруживаются восковидные цилиндры, дегенеративные клетки почечного эпителия. Нет желтухи, менингеальный синдром отсутствует. В гемограмме в начале болезни — лейкопения при повышенной СОЭ. Вирусный гепатит начинается постепенно, без ознобов, повышение температуры наблюдается в преджелтушном периоде, боли в мышцах, склерит, конъюнктивит нехарактерны. Менингеальный и почечный синдромы отсутствуют. Активность трансаминаз значительно повышена. В гемограмме лейкопения, низкая СОЭ. При дифференциальной диагностике лептоспирозного менингита с серозными менингитами другой этиологии необходимо учитывать эпидемиологический анамнез, боли в икроножных мышцах; появление менингеального синдрома через 4-6 дней от начала болезни, одновременно поражение печени, почек, геморрагического синдрома. Лечение.Все больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации. В остром периоде рекомендуется строгий постельный режим, обильное питье, молочно-растительная диета. Питание должно быть полноценным. Назначается диета № 4, при желтушной форме -№5. Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков и введение специфического гаммаглобулина. При легком течении, а также среднетяжелом назначают пенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки. Внутримышечно или левомицетина сукцинат внутривенно 1 г 4 раза в сутки на протяжении лихорадочного периода и спустя 2-3 дня нормальной температуры. При тяжелом течении болезни и лептоспирозном менингите доза пенициллина должна быть увеличена до 12 млн. ЕД в сутки, а левомицетина сукцината до 6 г. При развитии рецидива курс лечения пенициллином или левомицетина сукцинатом повторяют. При тяжелом течении болезни вводят противолептоспирозный гаммаглобулин 10 мл внутримышечно (после определения чувствительности больного к гетерогенному белку) в течение 3 дней. При легком и среднетяжелом течении болезни достаточно назначения пенициллина при условии, что антибиотикотерапия начинается в первые 4 дня от начала болезни. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, печени, почек. При нарастании остаточного азота, гиперкалиемии, ацидоза показан гемодиализ. В последние годы в комплексной терапии ОПН применяют гипербарическую оксигенацию. Ведущим звеном острой почечной недостаточности при лептоспирозе является повреждение или спазм почечных сосудов и снижение РО2 в почечной ткани. Метод гипербарической оксигенации повышает оксигенацию органов (в том числе и почек). Способствуя восстановлению их функций. В тактике ведения больных лептоспирозом одним из наиболее важных элементов является определение первых признаков начинающейся почечной недостаточности. В случае их появления больному внутривенно вводят маннитол, большие дозы лазикса, проводят коррекцию метаболического ацидоза. Если олигоанурическая стадия острой почечной недостаточности затягивается, нарастает гиперкалиемия и ацидоз, необходимо применение гемодиализа. Корригирующее действие сеанса гемодиализа длится 4-5 дней, поэтому части их приходится повторять. Тяжелое течение лептоспироза требует лечения в отделении интенсивной терапии, а иногда и реанимации. При тяжелом течении болезни на фоне антибиотико-иммунотерапии и введения глюкокортикоидов (6—120 мг в сутки) показано введение в больших дозах аскорбиновой кислоты (1,5-2 г в сутки), осмотических диуретиков (300 мл 20 % раствора маннитола в сутки). Кроме того, вводят растворы, улучшающие микроциркуляцию и обладающие дезинтоксикационным действием (реополиглюкин, гемодез). Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако в период эпидемий в некоторых странах летальность была достаточно высокой (3-4 % — в Европе и 33-48 % в США. Японии). Основная и наиболее частая причина смерти — острая почечная недостаточность. Смерть чаще наступает между 7-м и 14-м днем болезни. Наиболее высокая летальность наблюдается среди лиц пожилого возраста с предшествующими заболеваниями почек и печени. Профилактика. Основу профилактики составляют дератизационные и ветеринарно-санитарные мероприятия. Дератизация направлена на снижение активности природных очагов (борьба с дикими грызунами. И оздоровление антропургических очагов (борьба с синантропными грызунами). Одним из направлений профилактики лептоспироза являются мероприятия, направленные на разрыв водного пути передачи возбудителя в природных очагах (механизм сельскохозяйственных работ, обеспечение рабочих водонепроницаемой спецодеждой, запрещение купания в инфицированных водоемах и использования сырой воды). Лицам, постоянно находящимся в природных очагах, рекомендуется вакцинация. Контингенты высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной. Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 588 ; Нарушение авторских прав? ; Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет источник |
Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка).
| 7381 — 
или читать все.