Крымская геморрагическая лихорадка геморрагический синдром

При доминировании синдрома менингоэнцефалита — консультация невролога; при сердечно-сосудистой недостаточности, шоке — реаниматолога; симптомов миокардита — кардиолога; при подозрении на перитонит — хирурга; при метроррагии — гинеколога.

Больные крымской геморррагической лихорадкой подлежат скорейшей госпитализации в инфекционный стационар, независимо от тяжести и периода течения заболевания, с максимально щадящей транспортировкой, исключением толчков и тряски. Транспортировка пациента противопоказана в период кровотечений. Пациента с крымской геморррагической лихорадкой нужно размещать в боксе с соблюдением правил противоэпидемического режима для возбудителей I группы патогенности.

Клиническая диагностика крымской геморрагической лихорадки основывается на признаках заболевания.

Острое начало крымской геморрагической лихорадки с высокой температурой, гиперемия лица и видимых слизистых оболочек, спонтанные мышечные и суставные боли, интенсивная головная боль, тошнота, рвота, кровоточивость дёсен, геморрагическая энантема на слизистых оболочках, петехиальная сыпь с типичной локализацией; гепатомегалия; брадикардия; гипотензия; носовые, лёгочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения: двухволновая температурная кривая.
Наличие на теле следов укусов клещей.
Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном для крымской геморррагической лихорадки регионе, контакт с больным крымской геморррагической лихорадкой).
Сезонность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Определение группы крови и резус-фактора.
Клинический анализ крови. Характерны: выраженная лейкопения, лимфоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных, тромбоцитопения, умеренная анемия, повышение СОЭ.
Общий анализ мочи. В начальном периоде выявляют: незначительную альбуминурию, микрогематурию, цилиндрурию; в период разгара — гематурию.
Коагулограмма. Для крымской геморррагической лихорадки характерны признаки гиперкоагуляции (укорочение тромбинового времени до 10-15 с и времени свёртывания крови; повышение содержания фибриногена в плазме крови до 4,5-8 г/л, увеличение протромбинового индекса до 100-120%) или гипокоагуляции (удлинение тромбинового времени до 25-50 с. времени свёртывания крови: снижение содержания фибриногена в плазме крови до 1-2 г/л. а протромбинового индекса до 30-60%).
Биохимический анализ крови. Выявляют уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови (при профузных кровотечениях), гипоальбуминемию, гипербилилирубинемию, повышение активности аланиловой и аспарагиновой аминотрансфераз.
Анализ кала для выявления внутрикишечного кровотечения.

УЗИ почек, печени, органов брюшной полости.
ЭКГ.
Рентгенография органов грудной клетки.
КТ головного мозга.

Крымская геморрагическая лихорадка с геморрагическим синдромом, период разгара, тяжёлое течение. Осложнение: ДВС-синдром, инфекционно-токсический шок II степени.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

источник

Крымская геморрагическая лихорадка, эпидемиология, клиника, диагностика, порядок действия на догоспитальном этапе

Заместителям главного врача (с местом работы в РО) заведующим подстанциями и медицинскими отделами

Крымская геморрагическая лихорадка эпидемиология, клиника, диагностика, порядок действия на догоспитальном этапе

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая инфекционная болезнь, требующая проведения мероприятий по санитарной охране территории города Москвы. Она характеризуется различной тяжестью клинического течения с геморрагическим и без геморрагического синдрома. Инкубационный период — 1-14 дней, в среднем — 4-6 дней.

Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус Крымской-Конго геморрагической лихорадки (ККГЛ), относящийся к семейству Bunyaviridae рода Nairovirus. В соответствии с принятой в России классификацией патогенных для человека микроорганизмов он относится ко II группе патогенности.

Природно-очаговая по КГЛ территория приурочена к степным, полупустынным и лесостепным ландшафтам Юга России (Республики Калмыкия, Дагестан и Ингушетия, Карачаево-Черкесская и Кабардино-Балкарская республики. Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская, Волгоградская и Астраханская области). Основное значение в качестве резервуара и переносчика вируса имеет клещ Н. marginatum, который сохраняет вирус пожизненно.

В лесостепных ландшафтах численность Н. marginatum снижается, и роль переносчика и, возможно, основного резервуара вируса КГЛ играют клещи других видов, в частности, D. marginatus.

Основными прокормителями имаго клещей в хозяйственных условиях являются крупный (КРС) и мелкий рогатый скот (MРC), а также зайцы, ежи, а преимагинальных фаз клещей — птицы семейства врановых (грачи, вороны, сороки) и куриных (куропатки, индейки). Эти птицы и животные способствуют широкому распространению переносчиков на значительные расстояния.

Человек заражается инокуляционным (присасывание клещей) и контаминационным (раздавливание клещей при снятии их со скота, втираниеие экскрементов в кожу при наползании клещей) путями передачи инфекции. Возможен гемоконтактный путь передачи (убой и разделка КРС и МРС, снятие шкурок и разделка тушек зайцев, контакт с кровью больных людей — взятие крови на исследование, внутривенные вливания, остановка маточньгх и носовых кровотечений). При авариях в условиях лабораторий возможно аспирационное заражение.

В подавляющем большинстве случаев условием, способствующим заражению, является нахождение людей на энзоотичных по КГЛ территориях (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, охота, туризм, отдых на природе), поэтому отдельные случаи и групповые заболевания этой инфекцией регистрируются преимущественно в сельской местности. Характерны весенне-летняя сезонность (апрель-август) и определенный профессиональный состав больных (пастухи, доярки, скотники, владельцы индивидуального поголовья, лица, занятые в забое скота, в полеводческих и других сельскохозяйственных работах).

Возможны внутрирегиональные перемещения зараженных лиц из одного административного субъекта в другой, а также дальние выносы инфекции на не энзоотичную территорию больными в инкубационном периоде либо лицами, которым ошибочно поставлен другой диагноз.

Естественная восприимтавость людей высокая, постинфекционный иммунитет длится 1 — 2 года.

Эпидемические проявления КГЛ в ЮФО и СКФО в период с 1999 г. по 2013 г. зарегистрированы в 7 из 13 субъектов: в Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской, Ростовской областях, в Республиках Калмыкия, Дагестан, Ингушетия. За 15 лет в ЮФО и СКФО выявлено 1654 больных, у 73 из них (4,4%), заболевание закончилось летальным исходом. Наибольшее количество случаев отмечено в Ставропольском крае (36,5%), Ростовской области (26,1%) и в Республике Калмыкия (18,2%).

В 2013 г. эпидемические проявления КГЛ отмечались в пяти субъектах ЮФО и СКФО. Зарегистрировано 79 случаев заболевания КГЛ, из них четыре летальных (2-Ростовская область , 1-Волгоградская область, 1-Республика Дагестан), что на 6,89% больше числа случаев, выявленных в 2012 г. (74 случая), 1 летальный в Ростовской области.

Сезонность заболевания во всех субъектах ЮФО и СКФО, эндемичных по КГЛ, соответствовала многолетней заболеваемости.

Случаи заболеваний регистрировались во всех возрастных группах, наиболее высокий уровень заболеваемости oтмeчaлcя в возрастной группе 50-59 лет.

Более 85,0% среди всех заболевших КГЛ составляют жители сельской местности, заболеваемость городских жителей связана с отдыхом иа природе и выездом на дачные участки.

В большинстве случаев инфицирование происходило при укусе клещей-50,6%, при снятии клещей незащищенными руками -34,2%. В 58,2% случаев заражение происходило при уходе за сельскохозяйственными животными и при выполнении полевых работ, в 5,1% -при нахождении в природных биотопах.

По тяжести течения заболевания преобладали среднетяжелые формы, у 83,5% больных наблюдалась клиническая форма без геморрагических проявлений.

Из исследованных 6079 иксодовых клещей на наличие антигена вируса ККГЛ, выявлено 230 положительных (5,8%), в 2012 г.-7500, из них 450 положительных (6,0%).

Зараженность иксодовых клещей в 2013 году возросла в Ростовской области на 11,7% (в 2012 г-20,4%), ,а Ставропольском крае. Астраханской области снизился.

Антиген, вируса КГЛ в иксодовых клещах был обнаружен в Краснодарском крае (6,8%), Кабардино-Балкарской (0,7%) и Карачаево-Черкесской республиках (6,5%), хотя случаев заболевания там не зарегистрировано.

Стабилизировать ситуацию по КГЛ на территории Южного и Северо-Кавказского федеральных округов возможно лишь при своевременнохм проведении акарицидных обработок скота и природных биотопов (пастбищ).

При отсутствии или недостаточном проведении профилактических мероприятий, осуществление которых должно быть закреплено распоряжениями органов государственной власти заболеваемость на юге России в 2014 году может превысить уровень 2013 года.

В 2013 году в Москве зарегистрировано 9996 обращений граждан в медицинские opraнизации с присасыванием клещей, что в 2,8 раза ниже аналогичного периода прошлого года, из них 2035 детей до 17 лет (в 2,2 раза ниже уровня прошлого года). В 2012 году 26 543 и 4 736 соответственно.

За последние 5 лет в Москве зарегистрирован 1 завозной случай КГЛ (2013 год).

Больная Е., 1972 г.р., проживает в СВАО. Заболела остро 04.08.13., отмечала слабость, головную боль, гипертермию до 38,5 С боль в животе, маточное кровотечение.

За медицинской помощью обратилась 06.08.13. в МСЧ №33 СВАО. Осмотрена гинекологом, проведено УЗИ органов брюшной полости, поставлен диагноз «дисфункция яичников репродуктивного возраста, эндометрит». Сданы анализы крови в МСЧ №33 06.08.13г., 07.08.13г.

Больная госпитализирована 08.08.13г. бригадой СС и НМП в ГБУЗ «ИКБ №1 ДЗМ», диагноз при поступлении: «лихорадка неясной этиологии». В период пребывания в ИКБ №1 на фоне лихорадки появилась мелкая пятнисто-папулезная сыпь на конечностях и животе. Состояние заболевшей на 16.08.13. средней тяжести.

Диагноз «Крымская геморрагическая лихорадка» подтвержден лабораторно.

При эпидемиологическом расследовании установлено: заболевшая находилась на отдыхе в Крыму, г. Керчь, пос. Курортное, гостевой дом «Южный Берег» с 21.07.13. по 31.07.13. Во время отдыха отмечала неоднократные укусы комаров и мошкары.

В связи с тем, что на территории Москвы отсутствуют природные очагн КГЛ и возможен только завоз данного заболевания из эндемичных территорий задачами эпидемиологического надзора за КГЛ являются:

— своевременное выявление больных и адекватное их лечение с соблюдением мер биологической безопасности при ведении больных;

• осуществление своевременной лабораторной и клинической диагностики;

• выявление источника инфекции, путей передачи и условий, способствующих заражению;

• готовность медицинских организаций на случай появления больных;

• охват населения информационно-разъяснительной работой и её совершенствование;

• слежение за динамикой популяций носителей и переносчиков возбудителя инфекции;

Сигнальными эпидемиологическими признаками заболевания КГЛ являются:

• укус клещом или контакт с ним (снятие, раздавливание, наползание);

• пребывание на энзоотичной по КГЛ территории (выезды на природу, рыбалку и т.п.) в течение 14 дней, предшествующих заболеванию;

• время возникновения заболевания (апрель — сентябрь);

• принадлежность к профессиональным группам риска (доярки, скотники, чабаны, ветеринарные работники, лица, участвующие в забое скота, в полеводческих работах, сенокосах, индивидуальные владельцы скота, медицинские работники);

• проведение» инструментальных манипуляций больным с подозрением на КГЛ, взятие и исследование материала:

• уход за больными с подозрением на КГЛ.

Порядок действий медицинского персонала СС и НМП им. А.С. Пучкова в случае выявления больного (трупа) с подозрением па КГЛ определен приказом Станции от 30.11.2010 г. № 5198 «Об обеспечении мероприятий по предупреждению заноса и распространения инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории города Москвы на СС и НМП им. А.С. Пучкова» и предусматривает:

• способ и порядок передачи информации (в рабочее и нерабочее время) вышестоящему руководству о выявления больного (трупа) с подозрением на КГЛ;

• схему оповещения и сбора специалистов (в рабочее и нерабочее время);

• определение функциональных обязанностей и действий каждого специалиста при выявлении больного (трупа);

• определение порядка госпитализации больных в инфекционные стационары (отделения), материально-техническое их оснащение и обеспечение средствами лечения и дезинфекции;

• обеспечение мер противоэпидемической безопасности работы медицинского персонала;

• определение порядка передачи биологического материала or больного (трупа) для проведения лабораторной диагностики (серологических, молекулярно-биологических, вирусологических исследований);

• подготовку медработников по вопросам эпидемиологии, клиники, лечения и профилактики КГЛ.

1. Заместителям главного врача (с местом работы в РО), заведующим подстанциями и старшим врачам подстанций, персоналу отдела ОККМП и БМД поручаю:

• Информацию изучить со все медицинским персоналом на семинарах, совещаниях.

• Обеспечить исполнение приказа Станции от 30.11.2010 г. № 5198 «Об обеспечении мероприятий по предупреждению заноса и распространения инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории города Москвы на СС и НМП им. А.С. Пучкова».

• В план проведения занятий на 2014 год включить тренировочные занятия с вводом условного больного КГЛ.

• Об исполнении доложить до 25.03.2014 г.

2. Савельеву Д.В. — заведующему отделом психиатрической помощи разместить письмо на сайте Станции.

3. Офтаеву В.И. — врачу — эпидемиологу Станции доложить в ДЗМ о готовности Станции к работе в условиях возможного выявления больных с подозрением на КГЛ до 30.03.2014 г.

И.о. главного врача В.В. Лисичкин

Разослано: заместители главного врача, главные фельдшера, все подстанции и медицинские отделы

источник

Крымская геморрагическая лихорадка. Симптомы, профилактика, первые признаки. Лечение, фото, переносчики. Противоэпидемические мероприятия, диагностика

Крымская геморрагическая лихорадка — это заболевание вирусной природы, характеризующееся нарушением нормальной циркуляции крови и развитием множественных кровотечений. Заражение происходит от укуса клеща. Заболевание развивается стремительно. Без оказания своевременной помощи велика вероятность летального исхода.

Крымская геморрагическая лихорадка — это природно-очаговое заболевание вирусной природы, источником которого служат клещи. Для этой патологии характерно острое начало с двугорбыми волнами лихорадки, что обязательно сопровождается головными и мышечными болями, множественными кровотечениями. Коэффициент летальности составляет 10-40%. Лечение включает в себя проведение дезинтоксикации, использование противовирусных и гемостатических препаратов, введение специфического иммуноглобулина.

Первые случаи заболевания были зафиксированы в степных районах Крымской области в 1944 году. Пациентами стали солдаты и переселенцы, занимавшиеся сенокосом и уборкой урожая.

Позднее к изучению вируса приступил М. П. Чумаков. Он изучил клинику и эпидемиологию болезни.

В 1956 году в Конго в крови инфицированного мальчика был обнаружен вирус аналогичной антигенной природы. Возбудитель позднее получил официальное название вирус Конго.

В медицинской литературе сегодня можно встретить несколько вариаций наименования крымской геморрагической лихорадки (КГЛ, среднеазиатская лихорадка, болезнь Крым-Конго и т. д.).

Возбудителем патологии является РНК-геномный вирус из рода Nairovirus, способный репродуцироваться в температурном режиме 36-40 градусов и 22-25 градусов. Такая отличительная черта позволяет ему размножаться не только в теле человека, но также в организмах некоторых позвоночных и кровососущих насекомых. Он чувствителен к нагреванию. Источниками вируса в природе выступают различные грызуны, рогатый скот, лошади, собаки, свиньи. Специфические переносчики крымской геморрагической лихорадки — паразиты млекопитающих (как правило, это пастбищные клещи из рода Hyalomme).

Заражение человека возможно несколькими путями:

Чаще всего вирус попадает в тело трансмиссивным путем, то есть посредством укуса клещей. Последние, в свою очередь, заражаются при кормлении на крупном рогатом скоте.
После употребления сырого молока от больного животного также возможно развитие такого недуга, как крымская геморрагическая лихорадка. Симптомы в этом случае начинают проявляться уже через несколько часов.
Еще один вариант заражения — контактный. При раздавливании клещей их частицы могут проникать в организм человека через микропорезы и раны на коже.

Данное заболевание носит исключительно профессиональный характер. В большей степени заражению подвержены люди, занимающиеся сельским хозяйством (пастухи, доярки, животноводы), медицинские работники, ветеринары.

Крымская геморрагическая лихорадка отличается сезонным течением. Вспышки заболеваемости регистрируются в период с мая по август. В 80% случаев диагноз подтверждается у людей в возрасте от 20 до приблизительно 60 лет.

Как развивается крымская геморрагическая лихорадка? Симптомы этого заболевания описаны далее в этой статье, прежде необходимо рассмотреть механизм его зарождения.

Вирус проникает в тело человека через кожные покровы при укусе инфицированным клещом. На месте «входных ворот» выраженных изменений обычно не наблюдается. Вирус попадает в кровь и постепенно накапливается в клетках так называемой ретикулоэндотелиальной системы. В случае вторичной вирусемии возникают симптомы общей интоксикации, развивается тромбогеморрагический синдром.

Что касается патологоанатомических изменений, то они характеризуются наличием крови в просвете желудка и кишечника, множественными кровотечениями на слизистых этих органов, но воспалительные процессы отсутствуют. Головной мозг оказывается гиперемирован. При более детальном изучении обычно видны точечные кровоизлияния с разрушением мозгового вещества.

В настоящее время многие вопросы патогенеза заболевания остаются неизученными.

Инкубационный период может длиться от 1 до 14 суток. Первые признаки крымской геморрагической лихорадки появляются внезапно. Болезнь начинается с повышения температуры до 40 градусов.

В предгеморрагическом периоде у пациентов отмечаются симптомы общей интоксикации организма, которые характерны для многих недугов инфекционной природы. На фоне сильной лихорадки у больных появляется слабость и ломота по всему телу. К более редким проявлениям начального этапа КГЛ относят дискомфорт в области икроножных мышц, признаки воспалительного процесса в верхних дыхательных путях, нарушение сознания и головокружение.

У некоторых зараженных до начала развития геморрагического периода возникают характерные для этой патологии симптомы (рвота, боли в пояснице и животе). Постоянным признаком заболевания считается лихорадка, которая обычно продолжается 7-8 суток. Для КГЛ типично снижение температуры до субфебрильных значений. Через два дня этот показатель вновь увеличивается. Это обуславливает характерную для заболевания «двугорбую» температурную кривую.

Так называемый геморрагический период можно сопоставить с разгаром патологии. Его выраженность определяет тяжесть болезни. У многих пациентов на второй день после заражения появляется характерная сыпь на кожных покровах и слизистой, кровотечения внутренних органов, гематомы в местах инъекций.

Состояние больного стремительно ухудшается. Клиническая картина приобретает новые вариации. Так, гиперемия на лице быстро сменяется бледностью, губы синеют, голова становится одутловатой. Возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения. У некоторых появляется нарушение сознания. Пациенты жалуются на сильные боли в зоне живота, понос, пониженное АД.

Лихорадка обычное продолжается не более 12 суток. Нормализация температуры и прекращение кровотечений — явный признак выздоровления.

Истинная крымская геморрагическая лихорадка. При этой форме патологии наблюдается характерная клиническая картина с высыпаниями на кожных покровах, кровотечениями различной степени интенсивности.
Иногда врачи диагностируют заболевание без геморрагического синдрома. В этом случае вторая волна повышения температуры и кровотечения отсутствуют.

Диагностика крымской геморрагической лихорадки включает в себя:

Анализ анамнеза с эпидемиологической точки зрения (установление факта укуса клещом).
Оценка жалоб пациента (выявление на кожных покровах укусов клещей, повышение температуры без видимых причин, геморрагическая сыпь, множественные кровотечения).
Вирусологическая диагностика (врач выделяет из слюны пациента вирус, а затем вводит его в организм лабораторных животных с целью последующего наблюдения).
Серологическое исследование (определение количества антител в крови зараженного к возбудителю).
Консультация инфекциониста.

Важно дифференцировать заболевание с геморрагическими лихорадками иной этиологии, гриппом, сыпным тифом и другими патологиями.

По результатам комплексного обследования пациента врач может подтвердить диагноз «крымская геморрагическая лихорадка». Фото пациентов с таким диагнозом представлены в материалах этой статьи.

Все больные подлежат незамедлительной госпитализации. В некоторых случаях назначают противовирусные средства («Реаферон», «Рибавирин»). Однако, чаще всего терапия сводится к уменьшению проявления симптомов.

Пациентам рекомендуется строгое соблюдение постельного режима и отказ от физических нагрузок. Диета является важной составляющей терапии. Пища должна быть легкоусвояемой, предпочтение следует отдавать простым супам, кашам.

Больным назначают введение иммунной плазмы и переливание донорских тромбоцитов. Последнее необходимо для нормализации функции естественного свертывания крови. В случае сильной интоксикации организма и обезвоживания показана витаминотерапия, введение солевых растворов. Для снижения температуры назначают жаропонижающие средства. Если КГЛ сопровождается бактериальной инфекцией, рекомендуют антибиотики широкого спектра.

К каким осложнениям может привести крымская геморрагическая лихорадка? Лечение данного заболевания должно быть назначено своевременно, иначе увеличивается вероятность развития тяжелых кровотечений ЖКТ, отечных процессов. Иногда у пациентов диагностируют инфекционно-токсический шок. Это состояние, при котором на фоне отравления организма токсинами происходим понижение АД, как следствие, смерть человека.

Если заболевание сопровождается бактериальной инфекцией, увеличивается вероятность развитие пневмонии или сепсиса.

Положительный исход заболевания зависит от соблюдения целого ряда факторов (своевременность госпитализации и начатого лечения, соблюдение принципов ухода за больным, профилактика развития осложнений). Поздняя диагностика и, соответственно, терапия, неправильная транспортировка в период выраженных кровотечений могут привести к летальному исходу.

При нахождении в природном очаге патологи, отправляясь в парк или на дачу, рекомендуется надевать закрытую одежду, брюки необходимо заправлять в сапоги и непременно брать с собой головной убор. При необходимости можно воспользоваться специально предназначенными для отпугивания клещей аэрозолями и спреями. Процедуру нанесения следует повторять каждые три часа.

По возвращении из леса или парка в первую очередь необходимо себя осмотреть на предмет обнаружения насекомых. Особое внимание рекомендуется уделить волосистой части головы, а также так называемым естественным складкам на коже (подмышечная впадина, зона за ушами).

После обнаружения укуса клеща необходимо без промедлений обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Не стоит ждать того момента, когда появятся признаки крымской геморрагической лихорадки.

В лечебных учреждениях больные с таким диагнозом подлежат изоляции в специально предназначенных для этих целей боксе. Работать с пациентами разрешается только обученному персоналу.

Данная патология развивается вследствие проникновения в организм вируса семейства арбовирусов.
Основными переносчиками и источниками лихорадки являются домашние и дикие животные, а также клещи.
На территории нашей страны вспышки лихорадки ежегодно фиксируются в определенных районах (Краснодарский край, Астраханская и Волгоградская области, республика Дагестан, Калмыкия).
В России заболеваемость отличается сезонным характером, пик отмечают в период с мая по август.
В последние несколько лет наблюдается резкое увеличение пациентов с диагнозом «крымская геморрагическая лихорадка». Противоэпидемические мероприятия и обработка скота от клещей не проводятся должным образом, поэтому отмечается всплеск заболеваемости.

Надеемся, что вся представленная в этой статье информация окажется для вас действительно полезной. Будьте здоровы!

источник

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ, лихорадка Крым-Конго) — острая патология вирусной этиологии, для которой характерна природная очаговость, трансмиссивный путь заражения, тяжелое состояние больного и тромбоцитопения в крови. Проявляется болезнь высокой температурой, болью в мышцах и суставах, геморрагиями на коже, внутренними и наружными кровотечениями.

КГЛ впервые была диагностирована у лиц, косивших сено и собиравших урожай в Крыму. Первоначально болезнь называли «инфекционным капилляротоксикозом». В 1945 году академик Чумаков со своей экспедицией установил вирусную этиологию недуга. Инфекция имеет еще одно наименование — лихорадка Крым-Конго. Это связано с выявлением подобного случая в Конго в 1956 году. Вирус с схожей антигенной структурой был обнаружен в крови больного ребенка. Микроб стал причиной вспышки инфекции среди местных жителей. Ученые определили, что он полностью идентичен вирусу, выявленному в Крыму.

Инфекция начинается остро, развивается стремительно и протекает с двумя лихорадочными периодами. Болезнь проявляется цефалгией, миалгией, артралгией, геморрагической сыпью на коже, кровоизлияниями и кровотечениями. Диагностика патологии основывается на данных эпиданамнеза, клинических признаках, результатах лабораторных анализов. Лечение КГЛ включает дезинтоксикацию, иммунотерапию, противовирусное и гемостатическое воздействие. После перенесенной болезни остается видоспецифический иммунитет.

Своевременность диагностики и правильность лечения во многом определяют исход патологии. В запущенных случаях развиваются серьезные последствия: нарушается циркуляции крови, возникают множественные кровотечения. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, больной погибнет.

вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго

Возбудитель КГЛ – микроорганизм из семейства арбовирусов, переносчиками которого являются клещи. Он имеет сферическую форму и содержит молекулу РНК. Снаружи микробная клетка покрыта оболочкой из жиросодержащих соединений, на поверхности которой имеется нуклеокапсидный белок и два гликопротеида, детерминирующие вирулентность и патогенность вируса. После внедрения в организм он проникает в цитоплазму клеток, где начинает активно размножаться и оказывать свое болезнетворное действие.

Арбовирус размножается в двух температурных диапазонах – 22-25°С и 36-38°С. Благодаря этой особенности он способен обитать в теле насекомых, животных и человека.

Вирус обладает резистентностью к некоторым факторам внешней среды. Он длительно сохраняет жизнеспособность при замораживании и высушивании. Микроб инактивируется растворами дезинфектантов, жирорастворителей и мгновенно погибает при кипячении.

В лабораторных условиях культивирование вируса осуществляют в клетках почечной ткани обезьян, хомячков, белых мышей и свиней.

Природным резервуаром инфекции являются грызуны, зайцы, ежи, суслики, тушканчики, лисы, коровы, козы, лошади, птицы, собаки, а переносчиками возбудителя – иксодовые клещи Hyalomma marginatus. Они являются пожизненными носителями инфекции и способны передавать ее потомству на этапе яйца.

жизненный цикл вируса клеща и пути передачи вируса геморрагической лихорадки Крым-Конго

Клещи-переносчики обычно обитают в степях и лесостепных зонах. Но нередко они проникают на приусадебные участки или в хозпостройки.

Распространение инфекции происходит:

Трансмиссивным путем — во время укуса клеща,
Контактным путем – при раздавливании зараженного клеща в процессе его снятия с животных,
Аспирационным путем – при стрижке овец и вдыхании инфицированного воздуха.

Известно внутрибольничное инфицирование, причиной которого является использование некачественно простерилизованного медицинского инструментария. Были зафиксированы единичные случаи заражения при употреблении инфицированного молока. Полная клиническая картина развернулась у больного в течение нескольких часов.

Восприимчивость к КГЛ очень высокая. Заболевание поражает преимущественно работников сельского хозяйства, ухаживающих за животными и заготавливающих сено, животноводов, пастухов, доярок, ветеринаров, охотников, домохозяек, пенсионеров и служащих, имеющих в своем хозяйстве КРС, а также медиков, контактирующих с больными этой инфекцией. Чаще заражаются мужчины 20-50 лет. У детей болезнь возникает крайне редко и протекает очень тяжело. Это связано с функциональной слабостью еще не полностью сформированной иммунной системы.

Пик заболеваемости приходится на весенне-летний сезон, а именно на месяцы с марта по сентябрь, когда повышается активность клещей и наступает период сельскохозяйственных работ.

Патоморфологические изменения при КГЛ соответствуют признакам васкулита инфекционной этиологии и сопровождаются дистрофическими процессами во внутренних органах и образованием некротических очагов.

Внедрение болезнетворного агента в организм человека трансмиссивным путем,
Накопление микробов в тканевых макрофагах,
Размножение вирусов внутри клеток,
Выход микроорганизмов в системный кровоток,
Вирусемия,
Токсинемия,
Развитие интоксикационного синдрома,
Поражение эндотелиальных клеток сосудов,
Увеличение проницаемости эндотелия,
Просачивание эритроцитов в ткани,
Геморрагии,
Внутренние и наружные кровотечения,
Внутрисосудистый тромбоз,
Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
Дисфункция органов и систем,
Кровоизлияния в печень, почки, легкие, головной мозг, под кожу.

Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые на вскрытии, включают: множественные кровоизлияния в слизистые оболочки паренхиматозных органов, ЖКТ, головного мозга без признаков воспаления, а также гиперемию мозговых оболочек с очагами геморрагий и деструкцией ткани.

КГЛ отличается острым началом и тяжелым течением. Клиника патологии включает признаки интоксикационного и геморрагического синдромов.

Длительность инкубационного периода зависит от способа заражения. Если человека укусил клещ, инкубация составляет три дня. Если имеет место контактный путь инфицирования, первые симптомы появятся лишь к 7 дню болезни. При слабом иммунитете инкубационный период может сокращаться до 1 суток.

У больных резко повышается температура тела до фебрильных значений, возникает цефалгия, сотрясающих озноб, гиперемия лица, зева и конъюнктивы, сильная слабость, головокружение, миалгия, артралгия, боль в эпигастрии, диспепсия, брадикардия, светобоязнь, возбуждение и агрессивность, сменяющиеся апатией, усталостью, сонливостью. В более редких случаях начальный этап КГЛ проявляется парестезиями и болью в ногах, катаральными явлениями – насморком, болью в горле, а также помрачением сознания.

Спустя пару дней температура тела нормализуется или остается субфебрильной, а затем наступает вторая волна лихорадки, сопровождающаяся манифестацией геморрагических проявлений. У больных возникают кровотечения и кровоизлияния. На коже и слизистых появляются синяки, петехии, кровоподтеки, пурпура, экхимозы . Геморрагические высыпания на коже называются экзантемой, а на слизистой оболочке — энантемой. Высыпания локализуются преимущественно на боковых поверхностях туловища, животе, конечностях, в подмышечных и паховых складках. Затем начинают кровоточить десна и места инъекций, возникают кровотечения из носа, матки, кишечника.

Больные жалуются на кровохарканье, абдоминальную и поясничную боль, тяжесть в правом подреберьи, диарею, сухость во рту, рвоту. В дальнейшем присоединяется желтуха, олигурия, вялость. У больных учащается сердцебиение, и снижается кровное давление. Гиперемированное лицо начинает бледнеть. На нем появляются признаки акроцианоза — синие губы, нос, уши и пальцы конечностей. У больных увеличиваются лимфатические узлы и печень, возникают менингеальный и судорожный синдромы, спутанность сознания, кома.

Лихорадка обычно длится 10-12 суток. Когда температура тела нормализуется, а кровотечения прекращаются, наступает выздоровление. При этом больные остаются истощенными и ослабленными еще несколько месяцев. Астенический синдром сохраняется в течение 1-2 лет. Все это время переболевшие страдают от эпизодических головокружений, низкого давления, тахикардии.

Заболевание протекает в одной из трех форм – легкой, средней и тяжелой. Это зависит от выраженности проявлений геморрагического синдрома. У некоторых больных его признаки могут полностью отсутствовать. В таких случаях клиника лихорадочной болезни состоит из проявлений интоксикационного синдрома. В крови пациентов определяются характерные изменения — тромбоцитопения и лейкопения. Именно эти данные имеют важное значение при постановке диагноза.

Септические состояния,
Отек легочной и мозговой ткани,
Воспаление легких,
Острая печеночно-почечная дисфункция,
Тромбоз и воспаление вен,
Миокардит,
Массивные кровотечения и обильная кровопотеря,
Шоковое состояние.

Диагностика Конго-Крымской геморрагической лихорадки заключается в осмотре больного, выслушивании жалоб и сборе эпиданамнеза. Специалистам необходимо установить факт укуса клещом и пребывания больного в эндемичной местности в весенне-летний период.

Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза проводят целый ряд лабораторных испытаний.

Гемограмма — признаки анемии, тромбоцитопении, лейкопении, нейтропении, подъем СОЭ.
Клинический анализ мочи – протеинурия, олигурия, гипостенурия и гематурия.
Исследование крови на биохимические маркеры печени – нарастание уровня трансаминаз.
Коагулограмма — значительное снижение факторов свертывания, тромбоцитарного и коагуляционного компонентов гемостаза, уровня фибриногена и протромбина.
Иммунограмма – определение титра IgM и IgG к вирусу КГЛ путем проведения иммуноферментного анализа.
ПЦР — определение РНК вируса в биоматериале от больного.
Серологические реакции – связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и непрямой иммунофлюоресценции в динамике болезни методом парных сывороток. Серологическое исследование позволяет определить количество антител к возбудителю.
Вирусологическое исследование — биопроба на белых мышах, хомячках или морских свинках. Вирус, выделенный от больного, вводится в организм лабораторных животных с целью последующего наблюдения.

Всех больных с подозрением на КГЛ госпитализируют в инфекционное отделение и изолируют в закрытый бокс. Сотрудники стационара проходят специальное обучение по уходу за такими больными. Врачи назначают им строгий постельный режим, диету и полное исключение физических нагрузок.

Лечение КГЛ дезинтоксикационное, противовирусное, иммуномодулирующее и гемостатическое. Диетотерапия заключается в употреблении легкоусвояемой пищи. Пациентам рекомендованы нежирные бульоны и супы, каши на воде, фруктовые и овощные пюре. Когда состояние больного стабилизируется, в рацион вводят вареное мясо, рыбу, кисломолочные продукты.

Инфузионные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов, корректирующих водно-электролитный баланс, предупреждающих обезвоживание и выводящих токсины – «Альбумин», «Натрия хлорид», «Реополиглюкин», «Гемодез»;
Переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, замороженной плазмы;
Жаропонижающие средства из группы НПВС – «Ибупрофен», «Нурофен», «Парацетамол»;
Диуретики – «Фуросемид», «Верошпирон», «Маннитол»;
Гемостатики — «Этамзилат», «Дицинон», «Викасол»;
Противовирусные препараты – “Ингавирин”, «Интерферон»;
Антибиотики при присоединении вторичной бактериальной инфекции;
Иммунотерапию — введение специфического гипериммунного иммуноглобулина лошади;
Кортикостероиды при развитии инфекционного шока – «Дексаметазон», «Гидрокортизон»;
Поливитаминные комплексы.

Чтобы предупредить заражение и развитие патологии, необходимо бороться с переносчиками — клещами. Для этого проводят дезинсекционные мероприятия: обрабатывают акарицидами помещения, где содержится скот, а также пастбища, находящиеся на территории природного очага. Уничтожение клещей-переносчиков инфекции является малоэффективным мероприятием.

Лица, собирающиеся на отдых в лес или парк, должны надеть закрытую одежду, брюки заправить в сапоги, взять головной убор и использовать репелленты. Их необходимо распылять на кожу и одежду для предупреждения присасывания паразита. После возвращения домой следует осмотреть себя, уделив особое внимание голове и естественным кожным складкам.

Если клещ укусил человека, необходимо срочно обратиться в больницу. Сотрудники инфекционного отделения, где находится больной, должны осторожно выполнять инвазивные процедуры, применять только одноразовые иглы и шприцы, соблюдать технику безопасности при работе с биоматериалом больных. Экстренную профилактику лицам, контактирующим с зараженной кровь, проводят путем введения иммуноглобулина, синтезированного из сыворотки реконвалесцентов.

Сотрудники Роспотребнадзора с профилактической целью постоянно контролируют состояние природных очагов инфекции и проводят санпросветработу среди населения. Специфическая профилактика заключается в проведении вакцинации, которая показана жителям эндемичных регионов по КГЛ и туристам, собирающимся их посетить.

Прогноз КГЛ неоднозначный. Он определяется временем госпитализации, лечебной тактикой, качеством ухода за больным. Быстрое прогрессирование и тяжелое течение патологии приводит к раннему развитию опасных для жизни осложнений. Если лечебно-диагностические мероприятия запаздывают, а у больного начинается кровотечение, может наступить летальный исход. Чтобы спасти жизнь пациента, необходимо вовремя начать лечение.

КГЛ — опасный недуг, требующее мгновенной госпитализации и терапии. Если упустить время, можно потерять больного. Серьезные осложнения, приводящие к смерти, развиваются стремительно. Чтобы избежать прогрессирования болезни, необходимо при первых же симптомах обратиться к врачу. За последнее время уровень заболеваемости КГЛ в нашей стране существенно вырос. Это связано с некачественным проведением противоэпидемических мероприятия и отсутствием должной обработки скота от клещей.

источник

ГЛ могут вызывать 6 возбудителей из группы арбовирусов, распространяемых членистоногими, 4 тогавируса из группа флавовирусов и 3 представителя буниавирусов.

Возбудители ГЛ наиболее часто проникают в организм человека с помощью переносчиков (комары, москиты, клещи), однако в некоторых случаях заражение может произойти через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми (ГЛПС, лихорадка Рифт, Эбола и др.). Распространение ГЛ ограничено определенными регионами, в которых имеются благоприятные условия для выживания вирусов. Так, естественные очаги КГЛ существуют в Крыму, Ростовской области, Астрахани; омская ГЛ встречается в некоторых районах Омской, Новосибирской областей, кьясанурская лесная болезнь — в штате Майсур в Индии.

Для ГЛ, прежде всего, характерна повышенная кровоточивость. При этом начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Нередко обшеинфекционная симптоматика, сохраняющаяся около 3 дней, сменяется коротким периодом ремиссии на несколько часов, с последующим внезапным быстрым ухудшением состояния. Среди клинических проявлений этого критического периода наиболее типичными

являются склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам; типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией.

Другой отличительной чертой ГЛ является частое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса, вплоть до развития шока и коллапса — обратимого или необратимого. Среди иных проявлений ГЛ могут встречаться обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность. Так, для желтой лихорадки характерно поражение печени и появление желтухи, для лихорадки Денге — суставов, мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — развитие диареи, геморрагической лихорадки с почечным синдромом — поражение почек и т. д.

Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких сосудов (артерий и вен), геморрагическим диатезом, расстройствами гемодинамики и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН).

Этиология. Возбудителями ГЛПС являются арбовирусы (ханта-вирусы) — Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и также вызывает тяжелые формы болезни.

Вирус Puumula вызывает более легкое заболевание под названием «эпидемическая нефропатия», распространенное преимущественно в ряде Скандинавских стран. В 1993 г. произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома с высокой летальностью (более 50%) в 4 штатах США. Заболевание вызывалось Sin Nombre — новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.

Эпидемиология. Впервые клиническая картина ГЛПС была описана в начале 30-х гг. на Дальнем Востоке. В дальнейшем ее очаги обнаружены в Калининградской, Тульской, Московской областях и на Урале.

Резервуаром и источником передачи ханта-вирусов являются различные виды грызунов (полевые и лесные мыши, крысы), у которых инфекция передается горизонтально и вертикально.

От грызунов человеку передача вируса ГЛГПС осуществляется аспирационным, алиментарным и контактным способами. При этом воздушнопылевой путь рассматривается как основной. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.

Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.

Заболевают ГЛПС люди преимущественно молодого и среднего возраста, занятые на сельскохозяйственных работах. Описаны эпидемические вспышки среди детей.

Патогенез. Вирус ГЛПС, внедряясь в эндотелий сосудов, вызывает его повреждение. При этом выделяются биологически активные вещества, резко изменяющие сосудистую проницаемость и способствующие выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Развивающийся дефицит объема циркулирующей плазмы сопровождается снижением уровня АД и развитием гиповолемического шока. Повреждение эндотелия приводит к активации фактора Хагемана и запуску свертывающей системы крови, формированию ДВС-синдрома, который усугубляет по-лиорганные нарушения у больных ГЛПС.

Патоморфология. Патоморфологические изменения характеризуются ярко выраженным поражением кровеносных сосудов — в стенках артери-ол, капилляров и особенно венул развиваются очаговые дистрофические, отечно-деструктивные и некробиотические изменения. При этом выраженные воспалительные изменения (васкулиты) в них отсутствуют.

Поражение сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, геморрагиями и расстройствами кровообращения в различных органах. Наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.

На аутопсии почки увеличены в размерах, имеют дряблую консистенцию. На разрезе наблюдается резкая граница между бледным корковым слоем и ярко-красным, переполненным кровью мозговым веществом. При микроскопическом исследовании морфологические изменения расцениваются как острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечаются некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза.

Кроме гипофиза, изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы, ЦНС, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте.

Классификация. В повседневной практике можно использовать классификацию ГЛПС, предложенную З.В. Сиротиной и В.Ф. Учайкиным (1998) :

Классификация ГЛПС у детей

Пример оформления диагноза:

1. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение. 2. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, тяжелая форма, негладкое течение.

Осложнения: острая почечная недостаточность, правосторонняя полисегментарная пневмония, ДН II степени.

Клиника. Инкубационный период при ГЛПС составляет в среднем от 2 до 4 недель.

Заболевание начинается остро и сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью, выраженной общей слабостью, ломотой во всем теле. Возможны жалобы на нарушение зрения («туман» перед глазами), боли в животе, особенно в пояснице, тошноту, мучительную икоту, рвоту. Больные могут отметить уменьшение мочеотделения.

Характерен внешний вид больных — одутловатое гиперемированное лицо, склерит, конъюнктивит.

После третьего дня, редко с первых дней болезни, возможно появление беспорядочной или строго линейной мелкоточечной геморрагической сыпи на коже боковых поверхностей груди, внутренней поверхности плеч, в надключичных и подключичных областях. Могут появляться носовые кровотечения, кровоизлияния на месте инъекций, в склеру.

При возникновении кровоизлияний в головной мозг, надпочечники больные погибают.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания наблюдаются брадикардия, желудочковая экстрасистолия, иногда мерцание предсердий, снижение АД, вплоть до коллапса или гиповолемического шока.

Развитие ОПН сопровождается повышением уровня мочевины, креа-тинина в крови, сдвигом КЩС в сторону ацидоза, гипонатриемией, нарастанием содержания магния в сыворотке крови. При этом содержание калия остается нормальным или слегка повышается.

К концу 2-й недели заболевания олигурия сменяется полиурией. По мере восстановления величины диуреза состояние больных улучшается. Исчезают гиперемия кожных покровов, мелкоточечные геморрагии на коже, рассасываются кровоизлияния в подкожной клетчатке, повышается АД, исчезает брадикардия. Из-за потери жидкости и усиления катаболизма снижается масса тела. Кроме того, некорригируемые потери натрия и калия с мочой клинически могут проявляться общей и мышечной слабостью, тошнотой, болями в животе, мышечными подергиваниями и парестезиями, тахикардией и гипотонией.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния больных, сопровождается исчезновением азотемии. Восстановление функции почек происходит в пределах 1—3 месяцев, а иногда значительно дольше. В течение года после болезни у реконвалесцентов могут иметь место признаки астенического синдрома, головные боли, снижение памяти, вегетососудистые нарушения, выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

Изменения со стороны общего анализа крови в первые дни заболевания характеризуются лейкопенией, реже лейкоцитозом, появлением плазматических клеток, наличие которых имеет важное диагностическое значение.

В осадке мочи обнаруживаются небольшое количество свежих или выщелоченных эритроцитов, немного белка и клетки почечного эпителия.

При тяжелых формах инфекции в остром периоде может возрастать уровень мочевины и креатинина в крови.

Прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза, со сдвигом влево до палочкоядерных, реже юных форм и миелоцитов. Повышенное содержание плазматических клеток сохраняется.

В моче усиливаются гематурия, цилиндрурия, много клеток почечного эпителия, отмечается умеренная протеинурия. У некоторых больных потери белка с мочой могут быть значительными. При этом в моче выявляются хлопья фибрина, отхождение которых иногда вызывает почечную колику.

Период реконвалесценции характеризуется снижением уровня мочевины и креатинина, нормализацией числа лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, постепенным исчезновением патологических изменений в общем анализе мочи.

Дифференциальный диагноз. Наличие лихорадки, геморрагического синдрома при ГЛПС требует исключения таких инфекционных заболеваний, как:

• лептоспироз; • грипп; • менингококкемия; • пневмококкемия; • сепсис; • иных геморрагических лихорадок (с учетом краевой патологии).

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом «Геморрагическая экзантема»

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка; -ГЛПС

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка;

Да Внезапное бурное начала Нет

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка;

Возникновение экзантемы на 3-й день и позже

— крымская геморрагическая лихорадка;

Острая почечная недостаточное!

— крымская геморрагическая лихорадка

Гиперемия лица, шеи, груди, слизистой ротоглотки, конъюнктивит

Крымская геморрагическая лихорадка

Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического, вирусологического и серологического обследования

Звездчатая геморрагическая сыпь с некрозом в центре

Уточнить этиологию позволяет бактериоскопия крови и ликвора в «толстой капле», бактериологическое исследование крови и ликвора, серологическое исследовани в парных сыворотках

Лабораторная диагностика. В настоящее время расшифровать этиологию заболевания при ГЛПС можно с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Для диагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом 5—7 дней. При этом нарастание титра противовирусных антител в 4 и более раз позволяет диагностировать ГЛПС. При наличии соответствующей клиники определенное диагностическое значение может иметь и высокий исходный титр, поскольку специфические антитела к вирусу появляются уже спустя 3—4 дня от начала болезни.

С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина создана еще одна диагностическая система — EL1SA и наборы IgG и IgM ELISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

Лечение больных ГЛПС осуществляется только в стационаре и должно быть:

— этиотропным; — патогенетическим; — симптоматическим.

В качестве этиотропной терапии могут быть использованы анандин, специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма, препараты интерферона и его индукторы (амиксин и др.).

Центральное место занимает патогенетическая терапия, направленная на борьбу с интоксикацией, геморрагическими проявлениями (табл. 10.2). При этом лечение наиболее эффективно в условиях многопрофильных стационаров, обеспечивающих оказание не только специализированной нефрологической помощи, но и реанимационного пособия.

В связи с угрозой развития тяжелых осложнений (коллапс, кровотечение, надрыв или разрыв коркового вещества почки) лечебные мероприятия следует начинать на догоспитальном этапе, а транспортировка больных в стационар должна быть максимально щадящей.

Важное место в лечении больных ГЛПС занимает диетотерапия, предусматривающая назначение легкоусвояемой пищи, содержащей все необходимые ингредиенты. Ограничение белка производят при выраженной азотемии.

Для борьбы с рвотой могут использоваться подкожные инъекции 2,5%-ного раствора аминазина, 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,1%-ного раствора атропина, дроперидола в возрастных дозировках.

При выраженной в начальном периоде заболевания гиперкоагуляции вводится внутривенно гепарин под контролем показателей гемостаза. Следует помнить, что неконтролируемое введение этого препарата при ГЛПС может усиливать проявления геморрагического диатеза. В фазе «коагулопатии потребления» применяется замороженная плазма. Положительный эффект в лечении оказывает прерывистый селективный плазмаферез.

Лечение ОПН у большинства больных проводится консервативно, при строгом контроле водно-электролитного обмена и КОС.

Тактика комплексной терапии ГЛПС

— Строгий постельный режим втечение 2 недель;

— ненаркотические анальгетики по показаниям (анальгин, кеторол, диклофенак и др.);

— противорвотные средства по показаниям (пипольфен, аминазин, дроперидол и др.);

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток, регоз(курантил, агапурин, трентал и др.);

— аскорбиновая кислота в больших дозах

Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза:

— Строгий постельный режим втечение 2 недель —диетотерапия;

— противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандин, амиксин);

— ингибиторы протеаз (контрикал; гордокс, трасилол и др.);

— препараты нейровегетативной блокады;

— ненаркотические анальгетики по показаниям;

— противорвотные средства по показаниям;

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток;

— препараты кальция парентеральной peros;

— аскорбиновая кислота в больших дозах;

— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально (пенициллины, макролиды, тетрациклин)

Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез по показаниям

То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Леспенефрил по показаниям per os.

Энтеросорбция (смекта, полифепан и др.)

Коррекция гидроионного баланса. Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия

— витамины («Мультитабс», «Вибовит», «Центрум» и др.)

— Строгий постельный режим втечение 3 недель

— противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандит, амиксин)

— препараты нейровегетативной блокады;

— ненаркотические анальгетики по показаниям;

— противорвотные средства по показаниям;

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток;

— гепарин при гиперкоагуляции втечение 1-2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ;

— препараты кальция парентеральной per os;

— кардиотропные средства (рибоксин, цитохром С);

— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально

Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез Коррекция гидроионного баланса

То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Мочегонные препараты. При отсутствии эффекта от консервативной терапии перевод на аппарат «Искусственная почка». Строгий постельный режим

Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия

В отношении стимуляции диуреза большими дозами мочегонных средств единого мнения нет. Часть авторов считает, что при выраженном поражении тубулоинтерстициальной ткани почек, склонности их к спонтанным надрывам и разрывам коркового вещества использование диуретиков может вести к негативным последствиям.

Активная тактика требуется только при тяжелом течении, где возникает и наибольшая опасность превышения адекватной терапии. Возникновение на рубеже олигоурического и полиурического периодов спонтанных разрывов и надрывов коркового вещества почек служит показанием к их оперативному лечению.

В условиях ОПН, составляющей базис всей клиники ГЛПС, и сниженной выделительной способности почек даже небольшое превышение объемов и доз вводимых препаратов может вызвать ятрогенные нарушения, не связанные с самим заболеванием.

Исходы. Большинство больных полностью выздоравливает. Достоверных случаев повторного заболевания не описано.

Летальность от этого заболевания наиболее высока в азиатских странах, где инфекция обусловлена вирусом Hantaan. В настоящее время в Амурской области она снизилась с 10—15 до 7—8%. В европейских регионах России, где ГЛПС протекает менее тяжело, летальность колеблется в пределах 0,1 — 1%.

Основными причинами смерти от ГЛПС являются:

— инфекционно-токсический (гиповолемический) шок; — кровоизлияния в мозг; — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридерик-сена); — кровотечения (чаще желудочно-кишечные); — спонтанные разрывы почек.

Большинство летальных исходов вследствие этих причин наступает в ранние сроки, не позднее 10—12 дней болезни, и поскольку они возникают на фоне ОПН, то это послужило основанием выделять в качестве причины смерти больных ГЛПС и уремию.

Кроме того, у части больных выздоровление может наступить с остаточными явлениями в виде хронического пиелонефрита, артериальной гипертонии, энцефалопатии. Частота и выраженность остаточных явлений зависит от формы тяжести ГЛПС.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение предусматривает контроль за восстановлением функции почек, ЦНС, других внутренних органов, пострадавших в остром периоде. Наблюдение должно осуществляться педиатром и нефрологом.

Комплекс обследования должен включать, кроме клинических данных, исследование крови и мочи, бактериологический посев мочи, определение скрытой лейкоцитурии по методу Нечипоренко, подсчет суточного количества мочи. Особо следует выделить УЗИ почек и ренорадиографию, с помощью которых возможно получить весьма ценную информацию о состоянии почек.

Первый осмотр проводят через месяц после выписки из стационара. Затем лица, перенесшие легкую форму заболевания, осматриваются раз в 3 месяца, а при отсутствии патологии — раз в год. Реконвалесценты среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС посещают врача раз в месяц, а при отсутствии отклонений — 2 раза в год.

Диспансерное наблюдение прекращается через 3 года при отсутствии нарушений со стороны почек и других органов.

Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование вакцины против различных серотипов вируса Hantaan и иммунизацию соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания накоплен в Южной Корее, КНДР и КНР.

Неспецифическая профилактика заключается в предупреждении контакта людей с грызунами, строгом соблюдении мер личной гигиены, санитарно-просветительной работе среди населения, проживающего в районах распространения ГЛПС.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая арбовирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус, устойчивый к действию низких температур, высушиванию (сохраняется в течение 2 лет), однако быстро погибает при кипячении. Усиление патогенности вируса отмечается после пассажа через организм человека.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот, зайцы и др.) и птицы, от которых заражаются и которых инфицируют паразитирующие на них иксодовые клещи. Передача вируса человеку осуществляется при укусе клеща. От человека человеку заболевание не передается. Вместе с тем возможны внутрибольничные и семейные заражения при соприкосновении с кровью больного. В связи с этим в период кровотечений пациенты представляют особую опасность для окружающих.

КГЛ имеет природно-очаговый характер, чаще встречается спорадически, с сезонным подъемом в теплое время года.

Естественные очаги инфекции существуют в западной части Крымского полуострова, Ростовской области, Астрахани. Возникновению инфекции обычно предшествуют сельскохозяйственные работы в поле и укусы клещей.

Независимо от возраста человек высоко восприимчив к КГЛ. Летальность при этом заболевании колеблется от 8 до 50%.

Патогенез. В патогенезе КГЛ ведущее значение имеет поражение стенок мелких кровеносных сосудов печени, почек, кожи, ЦНС, сопровождающееся повышением их проницаемости.

Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированного клеща. Развитие вирусемии совпадает с инфекционно-токсическими проявлениями начального периода. Вирус обладает вазотропностью, что создает предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений свертывающей системы, развитию ДВС-синдрома. Кроме того, развитию геморрагического синдрома способствует подавление роста клеток костного мозга и нарушение функции печени.

Патоморфология. На секции находят множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, кишечника, в легкие, конъюнктивы, кожу.

При морфологическом исследовании у больных выявляются признаки отечно-деструктивного капиллярита с выраженным генерализованным серозно-геморрагическим воспалением, обширными дистрофическими изменениями, очаговым некрозом.

Классификация. Общепринятой классификации КГЛ до настоящего времени не существует, поэтому при оформлении диагноза можно пользоваться классификацией, основанной на принципах, предложенных А.А. Колтыпиным и дополненной Е.В. Лещинской (1967)

Классификация КГЛ у детей

— без полостных кровотечений;

— с полостными кровотечениями

субклинические (без геморрагических проявлений)

кровотечение; острая почечно-печеночная недостаточность;

— без полостных кровотечений;

— с полостными кровотечениями отит;

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней и в среднем составляет 3—6 дней.

Для КГЛ характерно бурное начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, который отсутствует лишь у 7— 9% больных. Температура тела с первых часов заболевания повышается до 39—40 °С и сопровождается ознобом.

Продолжительность лихорадочного периода 7—9 суток, температурная кривая имеет двугорбый характер с «врезом» на 3—5-й дни. Клинически выделяют предгеморрагический период, период геморрагических проявлений и реконвалесценции.

Типичными для предгеморрагического периода являются жалобы на головные, суставные и мышечные боли, повторную рвоту, боль в пояснице и животе. Реже встречаются указания на головокружение, жажду, сухость во рту, бред, нарушение сознания, боли в икроножных мышцах.

При объективном исследовании отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, слизистой ротоглотки, конъюнктив. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются снижение АД, относительная брадикардия. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 6—8 дней.

При появлении геморрагического синдрома температура тела снижается («врез» температурной кривой), общее состояние больных резко ухудшается в связи с начинающимися кровотечениями. Одновременно на коже появляется петехиальная или более крупная геморрагическая, чаще необильная, сыпь, которая не выступает над поверхностью кожи, имеет темно-вишневую окраску. Симптомы «жгута» и «щипка» положительные. Экзантема локализуется в области плечевого пояса, на спине, бедрах, держится 5—8 дней, затем бледнеет и исчезает. Кровотечения возможны из носа, десен, глотки, желудка, кишечника, легких, матки. У многих больных кровотечения возникают одновременно из нескольких органов. Наблюдаются кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, места инъекций. Параллельно с геморрагическим синдромом нарастают вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, учащается рвота, возможна потеря сознания. Брадикардия сменяется тахикардией, что указывает на тяжелое течение заболевания, снижается АД. У некоторых больных отмечается стойкое вздутие живота. Наиболее опасны для жизни профузные желудочно-кишечные кровотечения с развитием гиповолемического шока и коллапса. Геморрагический синдром нарастает бурно, длится не более недели, рецидивов не отмечается.

На протяжении заболевания может наблюдаться умеренная гепатомегалия, легкая желтушность кожи. Стул чаще задержан. Острая почечная недостаточность не является постоянным признаком КГЛ, но у некоторых пациентов олигурия и гиперазотемия могут регистрироваться. Поражение ЦНС проявляется сонливостью, делирием, прогрессирующим затемнением сознания.

В общем анализе крови имеет место лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, тромбоцитопения, снижение уровня протромбина. У части больных повышается активность трансаминаз, появляются альбуминурия и гематурия.

Среди причин неблагоприятного исхода при КГЛ следует выделить коллапс, отек легких и мозга, почечно-печеночную недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники.

Период реконвалесценции знаменуется снижением температуры тела и прекращением кровотечений. Общее состояние больных постепенно улучшается. Длительно сохраняется артериальная гипотония, астеноневротический синдром, медленно восстанавливается нормальный состав периферической крови. У части детей возможны снижение слуха, нарушение памяти. Полное выздоровление наступает на 3—4-й неделе болезни, иногда позже.

Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической симптоматики (бурное начало заболевания, лихорадка, геморрагические проявления), изменений в общем анализе крови (лейкопения, тромбоцитопения).

Подтвердить окончательный диагноз можно с помощью выделения вируса из крови больных путем внутримозгового заражения белых мышей. Для серологической диагностики могут быть использованы РСК, РИГА, РИФ, поставленные в динамике, ПЦР

Программа лабораторного обследования больного ККГЛ

Предгеморрагический период: первые 3—7 дней от начала болезни

• Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови)

• Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации

• Расширенная коагулограмма с определением паракоагу-ляционныхтестов — при нарастающих сдвигах в коагулограмме

• Нейтрофилез (58,6%), лимфопения (13%) — критерии тяжелого течения

• Быстрое снижение тромбоцитов и агрегации (6,6%) — угроза развития геморрагического синдрома

Период геморрагических проявлений: 5—7 день от начала болезни

• Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови)

• Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации

• Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)

• Угнетение агрегации с индукторами АДФ, адреналином, ристомицином (max 7—10 день)

• Оценка эффективности проводимой терапии

• И ФА —специфические IgM и IgG

• Активность АЛТ, ACT (до 2-3 N-30,1%)

Посгеморрагический период (рекон-валесценция)

• Время свертывания крови по Ли-Уайту

• Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)

• Контроль восстановления гемостаза

• Эффективность поводимой терапии

• Диагностика посттрансфу знойных осложнений

Дифференциальный диагноз. С учетом геморрагического синдрома дифференциальный диагноз при КГЛ проводится как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями.

Среди первых требуют исключения:

— иные геморрагические лихорадки (ГЛПС, омская ГЛ, желтая лихорадка и др.); — грипп; — менингококкемия; — сыпной тиф; — лептоспироз; — сепсис.

Кроме того, следует помнить, что признаки ДВС-синдрома могут сопутствовать многим инфекционным заболеваниям, протекающим в тяжелой или крайне тяжелой формах. Что касается неинфекционных заболеваний, то исключению подлежат:

— вазопатии (геморрагический васкулит и др.); — тромбоцитопатии (тромбоцитопеническая пурпура и др.); — коагулопатии (гемофилия и др.); — острые лейкозы.

Лечение. При подозрении на наличие КГЛ больные подлежат обязательной госпитализации и лечению в стационаре. Пациенты с тяжелыми формами заболевания должны находиться в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии.

В качестве этиотропных средств могут быть использованы рибавирин, препараты интерферона или его индукторы.

Рибавирин в/в: ударная доза 30 мг/кг (максимально 2 г), затем 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г), каждые 6 ч в первые 4 дня. Последующие 6 дней по 8 мг/кг каждые 8ч

Рибавирин peros: ударная доза 2000 мг однократно, затем 1200 мг вдень в 2 приема (если вес больного более 75 кг).

Если вес больного менее 75 кг, используется специальная схема: 1000 мг в 2 приема (400 мг утром и 600 мг вечером)

Дозы такие же, как для взрослых

Дозы такие же, как для взрослых с учетом массы тела

Ударная доза однократно 30 мг/кг, затем 15 мг/кг 2 раза вдень

Патогенетическая терапия должна быть направлена на выведение токсинов из организма, борьбу с ДВС-синдромом, метаболическими нарушениями, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение глюкозосолевых растворов с препаратами калия, аскорбиновой кислоты, 5—10%-ного раствора альбумина. В качестве гемостатических средств, способствующих купированию геморрагического синдрома, назначают 10%-ный раствор глюконата кальция; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты, свежезамороженную плазму (все факторы свертывания, кроме тромбоцитов), криопреципитат (8-й фактор свертывания крови, фибриноген). Объем инфузий, дозы и кратность введения средств патогенетической терапии зависят от формы заболевания. Так, взрослым при тяжелых формах переливают по 600—800 мл плазмы, повторяя введения каждые 6—8 часов в половинной дозе. Криопреципитат вводится до 10 раз в сутки в разовой дозе 25 мл. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают андроксон (адозон) по 1—4 мл внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки, дицинон. Выраженная тромбоцитопения служит показанием для использования тромбомассы (внутривенно капельно, 1 терапевтическая доза препарата на 10 кг массы тела больного в сутки).

Помимо перечисленных лекарственных средств широко используются ингибиторы протеаз, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия (по показаниям).

Лечение должно осуществляться под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов периферической крови дважды в сутки. При этом следует избегать необоснованных медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожи и слизистых оболочек, создающих дополнительную угрозу кровотечения. В связи с этим целесообразно использовать катетеризацию магистральных сосудов для обеспечения введения лекарственных средств.

источник