Клиническая диагностика лихорадки западного нила

В 1937 году проводились исследования, касающиеся японского энцефалита. Именно тогда была эпидемическая вспышка и впервые у человека в крови была обнаружена лихорадка Западного Нила. Болезнь образуется вследствие комариного укуса. В статье рассмотрим, что собой представляет эта болезнь, чем она опасна для человека, какие профилактические способы необходимо применять.

Диагностика этого природно-очагового вирусного заболевания довольно проблематичная. В эпидемических регионах любое проявление гриппозных состояний, наблюдающихся в летнее и осеннее время, могут принимать за лихорадку Западного Нила.

Чтобы не было путаницы с диагностированием, рекомендовано при постановке диагноза, опираться строго на результаты лабораторных исследований и тестов. Когда в регионе наблюдаются вспышки болезни, на основании клинико-эпидемиологических показаний диагноз ставится с более достоверной вероятностью. Например:

Человек проживает вблизи очаговых вспышек болезни;
Часто выезжает на природу и проводит отдых в местах, где водится множество комаров вблизи водоемов;
Болезнь возникает после употребления зараженных вирусом продуктов питания;
Использование воды, набранной из открытого водоема.

Возбудитель болезни может быть выделен из кровяной жидкости, взятой для проведения лабораторного анализа. Также его можно обнаружить у больного, взяв спинномозговую жидкость для теста в обостренный период болезни, начиная с пятого дня инкубационного периода.

В этот же период лихорадку можно обнаружить с помощью ПЦР. Для проведения этого анализа у пациента берут порцию спинномозговой жидкости или сыворотки крови. Проба берется строго шприцом, затем жидкость помещается в стерильную пробирку.

Весь медицинский инструментарий должен быть применен для одноразового использования с соблюдением антисептических средств. Пробы рекомендовано хранить в морозильной камере при температуре -60-70 С в растворе жидкого азота.

Сегодня для выявления лихорадки используется множество методик, самая хорошая – ИФА. С помощью серологической диагностики можно обнаружить антитела, которые имеют отношение к классу IgM и IgG. Первый тип штамма обычно выявляется уже в 2-3 день от начала болезни, их титры становятся слишком активными через 7-14 суток.

Чтобы правильно провести серологическую диагностику, у пациента отбирают сразу две дозы:

Первая проба берется, когда человек болеет примерно неделю;
Вторую пробу необходимых жидкостей отбирают через 14-21 день после взятия проведения первого анализа.

Диагноз пациенту ставится только тогда, когда врач сравнит результаты обоих лабораторных исследований, так как есть схожесть с ку-лихорадкой.

Такой вид диагностирования может проводиться в зависимости от проявлений и клинической формы болезни. Лихорадка Западного Нила имеет свои отличия от гриппозных проявлений. Рассмотрим их:

Отсутствуют признаки ларингического трахеита;
Длительность лихорадочного состояния обычно не превышает 4-5 дней;
Болезнь отличается от ОРВИ тем, что в верхних дыхательных путях отсутствуют катаральные проявления;
Зато при усилении лихорадки Западного Нила ярко выражена интоксикация организма;

Отличия лихорадки Западного Нила от менингита

От энтеровирусной менингитовой формы заболевание отличается длительностью лихорадочного периода;
У пациента наблюдается стремительная интоксикация на фоне плеоцитоза;
Лабораторное исследование ликвора проходит довольно медленно;

Чем отличается лихорадка Западного Нила от герпетического энцефалита

Это самое сложное из всех диагностических исследований для выявления лихорадки у человека:

Если на фоне лихорадочного состояния возникает осложнение в виде герпетического энцефалита, то у больного может быть внезапный судорожный приступ и впоследствии обычно наступает кома. В этом случае дифференцированное диагностирование производится на основании проведенных анализов;
Для этого у пациента отбирают порцию спинномозговой жидкости и крови, а затем исследуют их с помощью иммунологических методик. Также больной проходит томограмму и МРТ головного мозга.

Отличия лихорадки Западного Нила от туберкулезного менингита

Отличие лихорадочной болезни от менингита, развитого при туберкулезе, что при поражении нервных окончаний у пациентов первичная симптоматика проявляется гораздо раньше, примерно на 3-5 сутки.

После комариного укуса возбудитель попадает в кровеносную систему человека. Двигаясь по кровотоку, он попадает в ткань лимфатических узлов. Своими действиями вирусная инфекция поражает капиллярные сосуды, где она потом в эндотелиях реплицирует.

Из-за патогенного воздействия на организм вредоносных микроорганизмов происходит следующее:

Поражение нейронов, чем и обусловлено в дальнейшем проявление неврологической симптоматики у пациента;
Из-за повреждения капилляров в головном мозге развивается отек и набухание мягкой оболочки;
Возникают локально расположенные проявления, относящиеся к геморрагическому синдрому.

Во всех клинических формах лихорадка Западного Нила сопровождается жаром тела до показателей 38-40 С. Длительность высокой температуры составляет либо 1-2 суток, либо в тяжелых случаях – до 14-21 суток.

Если у больного стремительно растет температура и превышает показатель 40 С, то требуется обязательная госпитализация в медицинское учреждение. Также при наблюдении общемозговой симптоматики или имеются на фоне лихорадки Западного Нила проявления менингита.

Действенного лечения на уничтожение вируса лихорадки пока не существует. Лечение в основном направлено на устранение симптоматики, а также проводится иммуномодулирующая терапия (интерферон Амексин). В основе лечения лежат патогенетические процедуры посиндромно. Рассмотрим, какие процедуры включает в себя лечебная терапия:

Лечение направлено на устранение отеков мягких оболочек мозга, которые определяют степень тяжести болезни, а также предположительный исход;
Проводятся профилактические меры, а также лечение всех отклонений и осложнений, связанных с внешним дыханием;
Лечение осложнений, наблюдающихся в работе сердечнососудистой системы;
Необходимо значительно уменьшить проявление судорог и гипертермического синдрома.

Для купирования симптоматики многие противовирусные средства не дали ожидаемых результатов, поэтому проводится лишь симптоматическое лечение:

Если у пациента наблюдается высокое черепное давление, то ему назначают Фуросемид, а также калийсодержащие препараты. Или Верошпирон, так как более мягок в действии, к тому же он калийнесберегающее средство;
При отеках мягкой оболочки головного мозга больному дают Фуросемид с Маннитолом. При быстрой прогрессии отеков в качестве дополнительного воздействия назначают еще и Дексаметазон;
При большой потере жидкости организмом необходимо введение жидкостных растворов в виде капельницы. Это может быть коллоидный раствор Альбумин или внутривенный полиионная жидкость Трисоль. Разводят их с водой в соотношении 2:1;
При гипоксии, наблюдении у пациента частой одышки, генерализованных судорогах, гипокапнии или коме назначаются ингаляции с добавлением кислорода;
Для снятия симптомов судорожного состояния больной принимает Седуксен;
Антибактериальные препараты назначают, если у пациента проявляется вторичная бактериальная инфекция;
Витаминные комплексы и микроэлементы.

Пациентов с проявлениями энцефалита следует лечить в реанимационном отделении медицинского учреждения. При наблюдении сбоев в дыхательной системе пациента переводят на искусственное вентилирование легких.

Длительность лечебной терапии может составлять 7-10 дней. Если наблюдаются побочные проявления со стороны нервной системы, то лечение может занять примерно месяц. После окончания госпитального срока пациент передается под диспансерное наблюдение.

Многие формы этого природно-очагового заболевания чаще всего носят либо легкое, либо средней степени тяжести течение. Исключением здесь может быть лишь менингоэнцефалитная форма, в некоторых случаях она приводит к смертельному исходу. Быстрым выздоровлением заканчивается форма, схожая с гриппозным состоянием, бессимптомная и менингиальная.

После перенесения лихорадки возможны некоторые осложнения и побочные проявления. Ознакомимся с ними:

Мышечный тремор, который сохраняется некоторое время;

Парезы конечностей, а также окончаний нервных корешков;
Хроническая усталость. Кстати, она длится даже после того, как человек полностью выздоровеет.

Каждый из нас вполне может встретиться с этой вирусной болезнью, но это не говорит о том, что после комариного укуса, может проявиться какая либо из ее форм. Даже, если и будет наблюдаться первичная симптоматика, обычно лихорадка Западного Нила проходит без особенных последствий.

От времени попадания в организм человека возбудителя болезни и до проявления первичной симптоматики обычно проходит одна неделя, в некоторых случаях это может затянуться до трех недель. Это время и есть инкубационный период.

Паразитарий вместе с укусом комара попадает в организм, где он начинает вести свою жизнедеятельность и стремительно размножаться. Вследствие этих действий, в органах и сосудах развивается первичная репликация и бактериемия.

Как только максимально возрастет концентрация патогенных микроорганизмов, они выходят наружу из органов-доноров, где они размножались, и произошла их первичная репликация.

При возникновении вторичной бактериемии начинает проявляться первичная симптоматика болезни. Ознакомимся с некоторыми основными проявлениями лихорадки:

Начало болезни проходит в обостренной форме;
Стремительное повышение температуры до показателей 38-40 С буквально за несколько часов;
Наблюдение общих интоксикационных симптомов (рвотный рефлекс, тошнота);
Сильный озноб, общее недомогание;
Локализующая болезненность области лба, глазных яблок;
Ощутимая болезненность мышечной поверхности в области поясницы и шейного отдела;
Артралгия.

Дальнейшее диагностирование симптомов чаще всего зависит от типа поражающей вирусной инфекции. Хотя, обычно при заражении лихорадкой Западного Нила в первую очередь возбудитель атакует важные органы: мягкую оболочку мозга, печень, почки.

Рассмотрим самые распространенные симптомы при заражении этой природно-очаговой инфекцией:

Если инфицирование происходит возбудителем, господствующим в 90-х гг. прошлого века, то у пациента может первично наблюдаться конъюнктивит, высыпания по телу, фарингит, рвотные проявления, гепатолиенальный синдром. «Старые» штаммы обычно доброкачественного течения;
Если человеку попадает в организм более «современный» штамм, то развитие болезни будет происходить по более печальному сценарию. Клиническая симптоматика имеет больше вариаций, так как здесь все зависит от множественных форм лихорадки;
Субклиническая форма лихорадки особенных клинических проявлений не имеет. Диагноз здесь ставится на основании результатов скринингового исследования, например, если хотя бы один их титров увеличен в 4-5 раз, то это указывает на наличие в организме болезни;
При гриппоподобном типе заболевания болезни люди не часто посещают врачей, поэтому он менее всего изучен. Чаще всего такая форма принимается за простудное заболевание, так как первичная симптоматика довольно схожа. Ухудшение состояния здоровья наступает на 3-5 сутки. При этом у пациента добавляются менингитовые симптомы, стремительное возрастание температуры тела, корешковая болезненность, тремор. Такое состояние держится около 10 суток;
По общей мозговой симптоматике менингитовая форма болезни занимает лидирующее место. Сюда же добавляется и очаговые симптомы — нистагм, пирамидных знаков. Ощущается мышечный тремор, заторможенность.

источник

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – зоонозная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, вызываемая арбовирусами семейства Flaviviridae, характеризующаяся острым интоксикационным синдромом с поражением центральной нервной системы.

Трансмиссивными инфекциями называется группа заболеваний, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. В данном случае роль переносчиков вируса играют комары рода Culex, реже – Aedes и Anopheles, не исключается участие в передаче вируса иксодовых и аргасовых клещей. Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Вирус довольно устойчив во внешней среде: погибает при температуре выше 55 ºС с экспозицией не менее получаса, долго сохраняет жизнеспособность в высушенном или замороженном виде.

Изначально лихорадка Западного Нила наиболее широко была представлена в Африке, Южной Америке, Азии. С конца прошлого столетия нозоареал заболевания значительно расширился: выявляются случаи инфицирования в странах не только с жарким, но и с умеренным климатом (в Европе, России), – что обусловлено сезонной миграцией инфицированных птиц.

В регионах с умеренным климатом отмечается характерная сезонность; пик заболеваемости (более 90% всех выявленных случаев) приходится на период с июля по октябрь, что коррелирует с максимальной численностью кровососущих насекомых в эти месяцы.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки – лица, проводящие много времени в излюбленных местах членистоногих (на водоемах, тенистых участках с массивной растительностью, в болотистой или лесистой местности).

Причиной заболевания в подавляющем большинстве случаев становится укус инфицированного комара или клеща.

Вирус попадает с кровью в организм кровососущего (где циркулирует в течение нескольких дней) после укуса зараженной птицы. В дальнейшем возбудитель лихорадки Западного Нила концентрируется в слюнных железах насекомого или клеща, откуда при укусе человека или животного перемещается в его кровоток, вызывая цепь патологических изменений.

Помимо укуса насекомых, вирус может передаваться вертикально (от матери к ребенку), а также при переливании инфицированной крови или трансплантации зараженных органов, однако случается это крайне редко.

Лихорадка Западного Нила может протекать в 2 формах:

манифестная – развивается типичная клиническая картина с бурной симптоматикой;
бессимптомная – в таком случае проявления заболевания отсутствуют (по данным Всемирной организации здравоохранения, частота названной формы приближается к 80% от общего числа заболеваемости).

Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Манифестная форма заболевания представлена двумя клиническими вариантами:

ЛЗН без поражения центральной нервной системы (протекает в гриппоподобной форме либо в гриппоподобной форме с нейротоксикозом);
ЛЗН с поражением ЦНС (менингеальная и менингоэнцефалитическая формы).

Инкубационный период заболевания длится до 3 недель, чаще – 5-6 дней. В дальнейшем, если имеет место манифестная форма заболевания, возникает характерная для конкретного варианта инфекции симптоматика.

Проявления лихорадки Западного Нила, не сопровождающейся поражением ЦНС:

острое начало заболевания;
подъем температуры тела до 39-40 ºС, в исключительных случаях – выше 40 ºС (длительность лихорадочного периода может достигать 12 суток, хотя в среднем ограничивается 2-3 днями);
потрясающий озноб;
проливной пот;
полиморфная пятнисто-папулезная сыпь (отмечается достаточно часто);
головная боль;
болезненность при движении глазных яблок;
повышенная чувствительность к свету, фотофобия;
мышечные и суставные боли;
увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи при пальпации;
гиперемия слизистых оболочек зева;
длительный период астенизации после купирования интоксикационных симптомов (общая слабость, сонливость, снижение работоспособности, чувство разбитости).

В случае протекания инфекции с явлениями нейротоксикоза головная боль приобретает интенсивный характер, возможны эпизоды головокружения, характерны тошнота, рвота на высоте лихорадки, шаткость походки, ригидность затылочных мышц. Каких-либо изменений при анализе спинномозговой жидкости в данном случае не регистрируется.

При вовлечении в инфекционный процесс центральной нервной системы (при менингеальной форме) симптомы следующие:

острое начало со стремительным повышением температуры тела до критических цифр, ознобом, потливостью;
интенсивная головная боль, на 3-4-е сутки приобретающая мучительный характер;
ригидность затылочных мышц;
светобоязнь;
тошнота, рвота с выявлением менингеальных симптомов.

По результатам проведения люмбальной пункции определяются изменения в спинномозговой жидкости, характерные для серозных вирусных менингитов.

При менингоэнцефалитической форме заболевания состояние пациентов тяжелое или крайне тяжелое, отмечается грубая общемозговая симптоматика на фоне явлений менингоэнцефалита (нарушений сознания, головной боли, головокружений, рвоты, генерализованных судорожных приступов), в дальнейшем развивается мозговая кома. Летальность при данной форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Диагностика лихорадки Западного Нила затруднена, что связано с большим количеством бессимптомных случаев заболевания, отсутствием специфических проявлений при гриппоподобных формах.

Основные диагностические мероприятия:

сбор эпидемиологического анамнеза (связь с предшествующим пребыванием в зонах повышенного риска, укусами кровососущих насекомых, сезонность заболевания);
проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ТИФА) для выявления специфических IgM, IgG (титр, подтверждающий диагноз, – 1:800 или более);
проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения РНК вируса лихорадки Западного Нила;
вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
при наличии менингеальных симптомов – люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки.

Лечение ЛЗН медикаментозное. Назначаются:

индукторы интерферона;
диуретические средства;
глюкокортикостероидные гормоны;
ингаляции увлажненного кислорода.

Проводятся дезинтоксикационная терапия, коррекция электролитных нарушений и осмолярности крови. В случае необходимости применяются противосудорожные, седативные препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток, антибиотики широкого спектра действия.

Осложнения лихорадки Западного Нила весьма серьезны:

острое нарушение мозгового кровообращения;
отек головного мозга;
кома, летальный исход.

При своевременной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный. Вероятность благополучного исхода заболевания снижается при инфекции менингоэнцефалитической формы тяжелого или крайне тяжелого течения.

Летальность при менингоэнцефалитической форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Профилактические меры состоят в следующем:

Проведение мероприятий, направленных на снижение популяции кровососущих насекомых.
Снижение популяции диких птиц, образ жизни которых связан с непосредственным обитанием рядом с человеком.
Использование репеллентов при длительном пребывании в природных очагах с высоким риском укусов членистоногих.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis — англ.

Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4•10 9 /л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

источник

Лихорадка Западного Нила («утиная лихорадка») — острое зоонозное трансмиссивное вирусное заболевание, отличающееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде нейроинфекционной, экзантематозной и гриппоподобной форм.

Возбудитель впервые выделен из крови больного человека в Уганде (1937). В дальнейшем его выделили от больных людей, теплокровных животных и комаров во многих странах Африки, Азии и Европы. Значительные вспышки заболевания зарегистрированы в Израиле (50-е годы XX века), Румынии (1996), южной части России, в частности в Астрахани и Волгограде (1999).

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. По антигенной структуре и биологическим свойствам близок к вирусам японского энцефалита, лихорадки денге, жёлтой лихорадки, клещевого энцефалита. Отнесён ко II группе патогенности. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56 °С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние птицы, грызуны, летучие мыши, комары, клещи.

Механизм передачи — трансмиссивный, переносчиками заболевания являются комары рода Culex, а также аргасовые и иксодовые клещи.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание эндемично во многих странах Азии, Европы, Африки. Описаны сотни случаев лихорадки в Израиле и Южной Африке. Наиболее значительная африканская эпидемия (около 3 тыс. случаев) отмечена в провинции Кэйп после сильных дождей в 1974 г. Другие вспышки наблюдали в Алжире, Азербайджане, Центрально-Африканской республике, Заире, Египте, Эфиопии, Индии, Нигерии, Пакистане, Сенегале, Судане, Румынии, Чехии и др. В 1999 г. на территории Волгоградской области отмечена вспышка лихорадки (заболели 380 человек) с лабораторным подтверждением болезни. Антигены вируса обнаружен у выборочно отловленных комаров рода Culex и клещей. Территорией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность — позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Франции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают городские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица молодого возраста. Известны случаи лабораторного заражения.

Остаётся недостаточно изученным. Вирус проникает в кровь человека при укусе комара. Затем вирус гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении вируса через гематоэнцефалический барьер возможны поражения оболочек и вещества мозга с развитием менингоэнцефалита. Известны случаи латентной инфекции.

Инкубационный период длится 2-8 дней, но может затягиваться до 2-3 нед. Выделяют нейроинфекционную, гриппоподобную и экзантематозную формы различных степеней тяжести — лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой.

Наиболее часто встречаемое поражение. Характерно острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С, ознобом, слабостью, повышенным потоотделением, головными болями, иногда артралгиями и болями в пояснице. Постоянные признаки включают тошноту, повторную рвоту (до 3-5 раз в сутки), не связанную с приёмом пищи. Реже наблюдают значительно выраженные симптомы токсической энцефалопатии — мучительную головную боль, головокружение, психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор. Могут развиваться клинические проявления менингизма, серозного менингита, в отдельных случаях — менингоэнцефалита. Продолжительность лихорадки варьирует от 7-10 дней до нескольким недель. После её снижения по типу ускоренного лизиса в период реконва! лесценции постепенно наступает улучшение состояния больных, но длители но сохраняются слабость, бессонница, подавленность настроения, ослабление! памяти.

Протекает с общими инфекционными симптомами — лихорадкой в течение нескольких дней, слабостью, ознобами, болями в глазных яблоках. Иногда больные жалуются на кашель, чувство саднения в горле. При осмотре отмечают явления конъюнктивита, склерита, яркую гиперемию нёбных дужек и задней стенки глотки. Вместе с тем возможны диспептические явления — тошнота, рвота, учащённый жидкий стул, боли в животе, иногда увеличение печени и селезёнки. В целом эта форма заболевания протекает как острая вирусная инфекция и часто сопровождается явлениями менингизма.

Наблюдают значительно реже. Характерно развитие на 2-4-е сутки болезни полиморфной экзантемы (чаще пятнисто-папулёзной, иногда розеолоподобной или скарлатиноподобной) на фоне лихорадочной реакции и других общетоксических симптомов, катаральных проявлений и диспептических расстройств. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя пигментации. Часто наблюдают полиаденит, при этом лимфатические узлы умеренно болезненны при пальпации.

Заболевание следует отличать от ОРВИ, энтеровирусной инфекции, менингитов и менингоэнцефалитов, лептоспироза, респираторного микоплазмоза и орнитоза. Дифференциальная диагностика спорадических случаев крайне затруднительна. В эпидемических очагах диагноз базируется на комплексе клинических, эпидемиологических и специфических лабораторных данных.

В гемограмме, как правило, не выявляют патологических изменений. Иногда отмечают лейкопению со сдвигом влево. Для серологической диагностики применяют РТГА, РСК, РН, а также ИФА, позволяющий выявить сывороточные IgM в ранние сроки заболевания. Возможно проведение биологической пробы на новорождённых белых мышах. Для обнаружения вирусной РНК разработана ПЦР с обратной транскрипцией. Реакции применяют для лабораторного подтверждения диагноза, а также для сопоставления генома возбудителей, выделенных от больных в различных странах мира.

При нейроинфекционной форме заболевания могут развиться отёк и набухание головного мозга, нарушения мозгового кровообращения. При развитии менингоэнцефалита возможны парезы и параличи, тяжёлое течение болезни с летальным исходом в редких случаях.

Средства специфической терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Включают уничтожение комаров и обезвреживание мест их выплода, применение средств индивидуальной защиты от комаров, засечивание окон и дверных проёмов. Специфическая профилактика не разработана.

Источник: «Инфекционные болезни и эпидемиология» В.И Покровский, 2007

источник

Вирусное заболевание – лихорадка Западного Нила впервые было обнаружено в Уганде в 1937 г. На сегодняшний день оно распространено на многих континентах – множество вспышек регистрируется в США, в странах побережья Средиземноморья, а также достаточно часто встречается современная форма вируса в Индонезии, бывших странах СНГ, на юге России. Возбудитель наиболее жизнеспособен в тропическом и субтропическом климате. Заболевание трансмиссивное – передается кровососущими членистоногим, в данном случае – комарами, иксодовыми и аргасовыми клещами. Имеет сезонный характер: инфицирование чаще всего происходит с мая до октября – в период, наиболее благоприятный для развития комаров.

Заболевание относится к острым зоонозам, по-другому еще называется западнонильским энецефалитом или утиной лихорадкой. Отличительными признаками является множественное воспаление лимфоузлов (полиаденит), серозное воспаление мозговых оболочек и кожные высыпания, в редких случаях – менингоэнцефалит.

Механизм заражения после попадания вируса в кровоток происходит по пути гематогенной диссеминации. В результате виремии возбудитель обнаруживается в тканях мозга. Выявлена тропность не только к нейроцитам, кардиомиоцитам, но и к эндотелиальным клеткам сосудов.

В ответ на инфекцию в организме формируется периваскулярный лимфоидный инфильтрат. Нейроциты подвергаются дистрофии и некрозу. В результате повреждения сосудов усугубляется отек и набухание мозга, местные и генерализованные проявления тромбогеморрагического синдрома.

Вирус способен к длительной персистенции в человеческом организме. После заболевания вырабатывается стойкий постинфекционный иммунитет и повторных случаев зарегистрировано не было.

В зависимости от клинических проявлений нильская лихорадка бывает:

гриппоподобной формы;
менингеальной формы;
экзантематозной формы;
бессимптомной (80% случаев).

Причина лихорадки Западного Нила – распространение РНК-содержащего флавивируса, сферической формы и размером всего 20-30 нм.

Возбудитель способен сохраняться в условиях мороза и сухости, губительной является температура свыше 56 градусов по Цельсию, для инактивации необходим эфир и дезоксихолат. Резервуаром являются птицы и грызуны.

Первый диагноз Нильской лихорадки был поставлен в 1999 г. в Уганде. До начала 70-х у жителей экваториальной Африки выработался иммунитет и вирус перекинулся на тропические регионы. В результате туризма заболевание распространилось и в нетропические регионы, в США его завезли в 1999 году. Сегодня природные очаги обнаружены в странах Средиземноморья, в Армении, в Азербайджане, в Молдове, на юге Украины, на южной европейской части России и других странах этой полосы.

В России первая существенная угроза была в 1999 г, когда нильская лихорадка Западного Нила в Волгограде поразила более 700 человек, преимущественно пострадали пожилые особы старше 60 лет, 9 случаев летального исхода.

К сентябрю 2018 года было зарегистрировано более 400 случаев, это в 2 раза больше, чем в предыдущие года, причем заболевание протекало без проявлений лихорадки.

Природные очаги чаще всего формируются в пригородных зонах, они были выявлены в Астраханской, Ростовской, Воронежской, Липецкой, Саратовской и Волгоградской области, Краснодарском и Ставропольском крае, а также в Татарстане.

Однако, в связи с изменениями климата отмечается рост очагов заболевания. Так, в Саратове из-за уменьшения холодного периода, увеличения количества осадков, повышения средних температур создалась благоприятные среда для развития очагов и циркуляции вирусов западнонильской лихорадки. В Саратовской области Роспотребнадзор предупреждает об опасности и сообщает о мерах профилактики – необходимости покоса сорной растительности, очистки и осушения подвальных помещений, ликвидации свалок, установки антимоскитных сеток.

От момента заражения до возникновения первых симптомов может пройти 3-21 сутки — это длительность инкубационного периода. Заболевание у людей начинается остро с гипертермии (держится температура тела 38-40°) и озноба. Лихорадка то обостряется, то затухает, может длиться всего 1-2 дня, но чаще 5-7. Её предвестниками часто становятся такие кратковременные явления как:

общая слабость;
отсутствие аппетита;
повышенная потливость;
миалгия (особенно боли в икроножных мышцах);
головные боли.

В половине случаев возникает серозный менингит. У больных в результате развивается разрозненность слабовыраженных оболочечных симптомов в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига и Брудзинского, воспалительных изменений в ликворе – развития плеоцитоза, небольшого повышения количества белка. Развивается очаговая рассеянная микросимптоматика со стороны нервной системы, в том числе горизонтальный нистагм, симптом пальмоментальный, рассеянное снижение тонуса мышц, ухудшение сухожильных и отсутствие брюшных рефлексов.

Редкие энцефалитические проявления заменяются признаками смешанной сомато-церебральной астении (наблюдается потливость, бессонница, общая слабость, подавленность психики, ослабление памяти), которые вызывает Лихорадка Западного Нила. Симптомы интоксикации выражаются в виде:

сильной мучительной головной боли, особенно в области лба и глаз, а также боли шеи и поясницы;
боли, дискомфорта и замирания сердца;
боли и припухлости суставов;
гиперемии кожных покровов и в 5% случаев – макулопапулезной сыпи;
многократной рвоты, отсутствии аппетита, диареи и других диспептических нарушений;
гиперемии конъюнктивы и равномерной инъекции сосудов глазных яблок;
гиперемии и зернистости слизистых оболочек ротовой полости;
артериальной гипотензии;
гепатолиенального синдрома;
полилимфаденита – увеличены периферические лимфоузлы, их чувствительность и незначительная болезненность;
в редких случаях закладывает нос и начинается сухой кашель.

Клиника сопровождается незначительными изменениями лабораторных показателей — увеличение СОЭ, незначительный лейкоцитоз.

Симптомы лихорадки Западного Нила у детей часто напоминают клещевой энцефалит. Заболевание переносится детьми значительно легче, чем пожилыми особами или лицами с ослабленным иммунитетом.

Причинами для подозрения на западнонильскую лихорадку является характерная клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза.

Серологические исследования не дают полностью достоверных результатов, так как у флавивирусов близкое антигенное родство и обнаружение в сыворотке крови антител бывает обусловлено циркуляцией другого вида вируса.

Диагностика проводится путем выделения из культур клеток МК-2 и внутримозгового заражение мышей. Для идентификации вируса Западного Нила используют флюоресцирующие антитела и видоспецифические люминесцирующие иммуноглобулины.

В результате лабораторных исследований спинномозговой жидкости обнаруживается:

плеоцитоз лимфоцитарный 100-2000×106/л;
незначительное увеличение количества белков.

Лечение лихорадки Западного Нила предполагает госпитализацию в инфекционные стационары, где должен быть обеспечен контроль за функциональным состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной системы. Для этого постоянно мониторят уровень АД и ЧСС, ритм, глубину и частоту дыхания, суточный и почасовой диурез, температуру тела и другие показатели.

В ходе лечения проводят патогенетическую терапию с пошаговым купированием синдромов:

дезинтоксикационное лечение;
устранение отека мозга;
оксигенотерапия;
нормализация температуры тела;
применение антиконвульсантов (противосудорожных препаратов).

источник

Что такое лихорадка Западного Нила? Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях [1-7]

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность [16, 17].

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита [9].

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных [14]. В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% [12, 14]. Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов [1], поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу [2-8, 13].

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале [12, 14-17]. Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке [12, 16, 17]. Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается [1].

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

1. Заразные болезни человека / Под ред. В. М. Жданова. М.: Медгиз, 1955, с. 331.
2. Лещинская Е. В., Бутенко А. М. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. А. Я. Лысенко. М.: Медицина, 1983, с. 319-321.
3. Лобзин Ю. В. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина и А. К. Казанцева. Сб.,— «Комета», 1996, с. 380-392.
4. Покровский В. И., Львов Д. К. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по зоонозам / Под ред. В. И. Покровского. Л.: Медицина, 1983, с. 87-88.
5. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского, О. К. Поздеева. М.: Гоэтар Медицина, 1998, с. 797-806.
6. Черкасский Б. Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека. М.: Медицинская газета, 1994, с. 337-338.
7. Западнонильский энцефалит. — В кн.: Тропические болезни / Под ред. Е. П. Шуваловой. М.: Медицина, 1979, с. 64-65.

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» [1-9, 13].

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей [1, 9].

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города [13, 14]. Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли [15, 16]. Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН [9-12, 17]. Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 [18]), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

источник