Клещевых энцефалитов и геморрагических лихорадок

Геморрагические лихорадки, группа передающихся от животных человеку природноочаговых вирусных заболеваний, объединённых общими клиническими признаками — повышением температуры (лихорадка), подкожными и внутренними кровоизлияниями. По возбудителю, а также по способу распространения инфекции различают несколько видов.

Крымская геморрагическая лихорадка встречается в виде спорадических случаев в южных степных районах РФ — Крым, Таманский полуостров, Ростовская обл., Южный Казахстан, Узбекистан, Киргизстан, Туркменистан, Таджикистан, а также в Болгарии, т. е. там, где распространены иксодовые клещи (Hyalomma). Заражение происходит в весенне-летний период. Инкубационный период 2—7 дней. Возбудитель обнаруживается в крови больных в течение всего лихорадочного периода. Сыворотка крови выздоравливающих обладает специфическими противовирусными свойствами.

Омская геморрагическая лихорадка впервые описана у жителей приозёрных посёлков Сибири, у охотников и членов их семей, в Барабинской степи. Природные очаги Омской геморрагической лихорадки обнаружены в Омской, Новосибирской, Курганской, Тюменской и Оренбургской областях. Возможно, что они имеются и на некоторых соседних с ними территориях (Северный Казахстан, Алтайский и Красноярский края). Встречается в осенне-зимний период в виде вспышек, которые связаны с эпизоотиями у промысловых животных. Основные переносчики болезни — иксодовые клещи Dermacentor. Инкубационный период 3—7 дней. У человека вирус обнаруживают в течение всего лихорадочного периода. В настоящее время случаи заболевания регистрируются крайне редко.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозо-нефрит) встречается в Европе и Азии в виде групповых вспышек и спорадических (единичных) случаев. Механизм передачи недостаточно выяснен; предполагается возможность передачи через гамазовых клещей. Природные очаги могут образовываться в различных ландшафтах (лес, степь, тундра).
Резервуар инфекции — некоторые виды мышевидных грызунов. Инкубационный период 11—24 дня.

Лихорадка Цуцугамуши (tsutsugamushi; син.: лихорадка клещевая индийская, лихорадка клещевая Суматры, лихорадка Пескадорских островов, лихорадка речная японская, акамуши, лихорадка кедани, лихорадка тсутсугамуши, тиф клещевой тропический, тиф джунглей, тиф кустарниковый, тиф сельский) — острая инфекционная природноочаговая болезнь из группы риккетсиозов, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi. Заболевание распространенно в Индии, Восточной и Юго-Восточной Азии (Бирма, Малайзия, Индия, Индонезия, Суматра и др.), Австралии, передается через укусы клещей и их личинок. На месте укуса появляется язвочка, увеличиваются близко расположенные к месту укуса лимфатические узлы, у больного возникают лихорадка (в течение 2 недель), головные боли, воспаление конъюнктивы глаз, сыпь на туловище и конечностях.

Аргентинской, или Боливийской, геморрагической лихорадкой заболевают преимущественно с.-х. рабочие и члены их семей. Вирус выделен от людей, полевых грызунов и паразитирующих на них гамазовых клещей Haemophysalis. Инкубационный период 2—11 дней.

Близко к геморрагическим лихорадкам примыкают комариные лихорадки, встречающиеся в отдельных странах Азии, Африки и Океании. По течению заболевания комариные лихорадки несколько отличаются от Геморрагических. По всей вероятности, они также передаются человеку от животных, но резервуары инфекции в природе ещё не выяснены. Передача возбудителя (вирус) осуществляется комарами. Вирус комариных лихорадок выделен от больных людей (в ранние сроки заболевания) и от комаров.

Заболевание геморрагической лихорадкой в большинстве случаев начинается остро: появляются озноб, лихорадка (омская, индийская, а иногда комариные), головная боль, резкая слабость; возникают кровотечения (носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные, полостные, из дёсен, подкожные) или геморрагические сыпи на коже и слизистых оболочках. Отмечаются изменения в крови (лейкопения, а для геморрагической лихорадки с почечным синдромом — лейкоцитоз), внутренних органах (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом сопровождается поражением почек, что проявляется резкими болями в пояснице, а иногда, вследствие изменений в почечных канальцах, прекращением отделения мочи), в нервной системе (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская, аргентинская и комариные часто сопровождаются коллапсом и шоком). У переболевших Геморрагической лихорадкой остаётся прочный иммунитет.

Лечение геморрагической лихорадки симптоматическое: поддержание сердечной деятельности и борьба с кровоточивостью.
При аргентинской и геморрагической лихорадке с почечным синдромом — борьба с обезвоживанием (введение больших доз нормальной плазмы крови, электролитов; гормональные препараты — кортикостероиды). При крымской геморрагической лихорадки положительные результаты даёт введение специфической сыворотки.

Профилактика геморрагической лихорадки: уничтожение клещей и грызунов; применение средств, отпугивающих насекомых и клещей (репелленты). Против омской геморрагической лихорадки применяют специальную вакцину, обеспечивающую длительный и прочный иммунитет.

Лит.: Смородинцев А. А., Казбинцев Л. И., Чудаков В. Г., Вирусные геморрагические лихорадки, Л., 1963; Угрюмов Б. Л., Клиника геморрагических лихорадок, Киев, 1961 (библ.); Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, М., 1966, гл. 11 и 13.

источник

Омская геморрагическая лихорадка (синоним: омская лихорадка, весенне-осенняя лихорадка) — инфекционная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся умеренно выраженным геморрагическим синдромом, лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Природные очаги Омской геморрагической лихорадки, в которых в 1944—1950 гг. постоянно возникали заболевания, расположены в Западной Сибири к северу от Омска в лесостепной местности. Впоследствии природные очаги Омской геморрагической лихорадки были обнаружены в Новосибирской, Курганской, Тюменской и Оренбургской областях. Возможно, что они имеются и на некоторых соседних с ними территориях (Северный Казахстан, Алтайский и Красноярский края). В настоящее время случаи заболевания регистрируются в очагах крайне редко.

Возбудитель Омской геморрагической лихорадки — арбовирус семейства Togaviridae, антигенно близкий вирусу клещевого энцефалита. Он малоустойчив к воздействию повышенной температуры, жирорастворителей, обычных дезинфицирующих средств.

Источником возбудителя инфекции являются мелкие млекопитающие (более 30 видов), чаще водяная полевка, на которых паразитируют иксодовые клещи.

Источником вируса для человека стала также ондатра, имеющая некоторое промысловое значение. В организме ондатр вирус Омской геморрагической лихорадки вызывает персистентную инфекцию; обработка и разделка тушек зараженных зверьков может привести к заболеваниям, в т.ч. и в зимние месяцы.

Резервуар и переносчики вируса — иксодовые клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, у которых установлены трансовариальная и трансфазовая (по ходу метаморфоза) передача вируса. Человек заражается в результате нападения зараженного клеща (во время кровососания). Первые случаи заболевания появляются в апреле, заболеваемость имеет два пика — в мае и августе-сентябре. Сезонность заболеваемости соответствует динамике численности и активности клещей.

Как и при других геморрагических лихорадках при Омской геморрагической лихорадке отмечается генерализованное увеличение проницаемости мелких сосудов, их тромбоз и периваскулярная инфильтрация. Патогенез заболевания в значительной мере определяется степенью и локализацией поражений сосудов.

После перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет, в крови определяются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела. Гуморальный иммунитет сохраняется многие годы, вероятно пожизненно.

Инкубационный период Омской геморрагической лихорадки составляет от 2 до 14 дней (чаще 3—7 дней). Болезнь начинается остро — с озноба, интенсивной головной боли, болей в мышцах, рвоты. Температура в течение суток достигает 39—40 °С, длительность лихорадочного периода составляет от 3—4 дней до 2 недель. У половины больных наблюдается повторная лихорадочная волна. С первого дня болезни характерны адинамия, яркая гиперемия лица, склер и конъюнктив, слизистых оболочек мягкого и твердого неба, десен.

Геморрагические проявления в виде петехиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые оболочки, носовых, легочных, маточных и других кровотечений встречаются не постоянно. Отмечаются относительная брадикардия, артериальная гипотензия. Особенностью Омской геморрагической лихорадки является частое развитие пневмонии и поражение ЦНС, проявляющееся общемозговыми и менингеальными симптомами.

При исследовании крови выявляют повышение гемоглобина, эритроцитоз и выраженную лейкопению. При исследовании мочи часто обнаруживают гематурию, протеинурию и цилиндрурию. Полное выздоровление обычно наступает через 2—4 недели, в тяжелых случаях болезнь течет более длительно.

Иногда в течение нескольких недель после выздоровления сохраняется слабость. В периоде реконвалесценции нередко выпадают волосы (в дальнейшем восстанавливаются).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований — выделении вируса из крови больного в остром периоде и выявлении специфических антител, образующихся в процессе болезни.

Больных госпитализируют. Лечение симптоматическое, при выраженном геморрагическим синдроме показаны: восполнение кровопотери, препараты, улучшающие проницаемость сосудистой стенки, противошоковые лекарства.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика Омской геморрагической лихорадки включает оздоровление природных очагов, в частности истребление грызунов и клещей. Предотвращение нападения иксодовых клещей. Не рекомендуется снимать шкурки и разделывать туши ондатр, добытых в очагах Омской геморрагической лихорадки.

В силу антигенной близости вируса Омской геморрагической лихорадки и клещевого энцефалита вакцина, применяемая для профилактики клещевого энцефалита, вызывает образование стойкого иммунитета и против Омской геморрагической лихорадки.

Литература
Вирусные геморрагические лихорадки, вклад комитета экспертов ВОЗ, пер., с англ., под ред. К.Г. Королева, М. 1986,
Омская геморрагическая лихорадка, Новосибирск, 1978, Харитонова Н.И., Леонов Ю.А.

источник

Арбовирусы, общие свойства, классификация. Вирусы клещевого и японского энцефалитов. Лабораторный диагноз, эпидемиология, специфическая профилактика и терапия.

Арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae.

Морфология, химический состав и антигенная структура. Вирионы чаще имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы — гликопротеины. Имеют родоспецифические антигены, выявляемые в РСК, группоспецифические и типоспецифические антигены — гликопротеины, обладающие протективной активностью и выявляемые в РТГА и реакции нейтрализации.

Клещевой энцефалит:

Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет свою жизнеспособность от —150С до +30С.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология:Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей — грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез:Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что препятствует инактивации вируса. Инкубационный период — от 8 до 23 дн.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет:После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток — в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Лечение и профилактика:Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

Активная иммунизация – убитые вакцины:

1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая;

2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;

3. Австрийская вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;

4. Вакцина против клещевого энцефалита очищенная концентрированная инактивированная «Энцепур К»

5. Культуральная концентрированная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста

Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктурный белок NS1 вируса — растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для противовирусных вакцин.

Японский энцефалит:

Таксономия: семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Эпидемиология: Японский (комариный) энцефалит вызывается вирусом, переносчиками которого являютсякомары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате попадания слюны комара в ранку, возникающую при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.

Лабораторный диагноз: Дифференциальный диагноз проводится с инфекционным нефрозонефритом, менингитами различной этиологии. Верификация стертых форм осуществляется с учетом иммунологических реакций связывания комплемента, нейтрализации, а также биологических проб на животных. При микроскопическом исследовании мозга наблюдается мениигопанэнцефаломиелит, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Характерной особенностью японского энцефалита являются множественные очаги размягчения, формирующиеся в области тромбозов мелких сосудов. Во внутренних органах (печень, почки) — юаскулиты, геморрагии, жировая дистрофия печени, капиллярный гломерулонефрит.

Спец.профилактика: В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения. Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.

Лечение: Для пациентов с ЯЭ антивирусного лечения не существует. Проводится поддерживающее лечение с целью облегчить симптомы и стабилизировать состояние пациента. Руководящие принципы в отношении оказания клинической помощи были разработаны Программой развития надлежащих технологий в области здравоохранения (PATH).

103. Эндемические риккетсиозы. Клещевой риккетсиоз Северной Азии. Возбудители, лабораторный диагноз, эпидемиология, профилактика.

Группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, которые вызываются риккетсиями и имеют ряд общих патогенетических, клинических и иммунологических черт. Они встречаются во всех странах, большинство из них — типичные природно-очаговые инфекции. Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, клещи, а переносчиками — кровососущие членистоногие (клещи, блохи).

Этиология. Возбудители эндемических риккетсиозов (риккетсии) — очень мелкие облигатные внутриклеточные паразиты, по строению сходны с бактериями, но отличаются выраженным полиморфизмом. Малоустойчивы к нагреванию и обычным дезинфицирующим средствам. Культивируются на куриных эмбрионах и культурах клеток. Патогенны для многих теплокровных, размножаются в организме членистоногих (переносчиков). Чувствительны к антибиотикам.

Патогенез.Возбудитель проникает в организм через кожу при укусе переносчиком болезни, реже заносится на слизистые оболочки при раздавливании клещей. При Ку-лихорадке заражение происходит алиментарным, аспирационным или контактным путем. В месте внедрения формируется первичный аффект, развивается регионарный лимфаденит. Размножение риккетсий происходит в клетках эндотелия сосудов, серозных оболочек, ретикулогистиоцитарной системы с развитием специфических гранулем. Развивается универсальный инфекционный васкулит. Риккетсиемия и токсемия приводят к функциональным и морфологическим изменениям в нервной системе и внутренних органах. Перенесенная риккетсиозная инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии — острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia sibirica

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.

Лабораторный диагнз:Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5-10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40-1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1-3 лет (в титрах 1:10-1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Геморрагические лихорадки: Конго-крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клещевой энцефалит

Общие сведения о геморрагической лихорадке — остром вирусном антропозоонозе, проявляющемся интоксикационным и геморрагическим синдромами. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки, лихорадки с почечным синдромом и клещевого энцефалита.

ТЕМА: «Геморрагические лихорадки: Конго-крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клещевой энцефалит»

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ — группа острых вирусных антропозоонозов, характеризующихся развитием капилляротоксикоза и проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами, и признаками поражения различных органов и систем.

В настоящее время различают 15 геморрагических лихорадок: 13 у человека и 2 у животных.

Большей частью ГЛ распространены в странах с субтропическим и тропическим климатом. Однако в последнее время их ареал расширяется. Примером может служить недавний случай возникновения заболеваний в Ростовской области и на Северном Кавказе (август-сентябрь 1999 года), вызванных вирусами Конго-крымской лихорадки и лихорадки Западного Нила.

В последние годы возрос интерес медиков к лихорадкам: Ласса, Марбург и Эбола, возбудители которых могут передаваться от больного человека здоровому при непосредственном контакте или парентеральным путём.

Летальность при различных видах геморрагических лихорадок варьирует от 10 до 50-60%.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Синонимы: Конго-крымская, капилляротоксикоз инфекционный острый.

ККГЛ — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся симптомами интоксикации, лихорадкой, явлениями геморрагического васкулита и множественными кровоизлияниями во внутренние органы.

Впервые описана в 1944- 1945 годах М.П. Чумаковым в Крыму.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к арбовирусам. Впервые выделен в 1967 М.П. Чумаковым (CHF — vir).

Сферической формы, малоустойчив в окружающей среде. При кипячении гибнет моментально, при Т = 45 0 С — через 2 часа.

Источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны (зайцы, ежи), человек в период лихорадки.

Путь передачи: трансмиссивный. Переносчики — иксодовые клещи. В теле клеща вирус сохраняется пожизненно и передаётся самкой трансовариально.

Восприимчивый организм: человек, животные.

Иммунитет: не длительный — 1-2 года.

Сезонность: май — август (миграция и выгон скота на пастбища).

Распространённость: Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская и Астраханская области, полуостров Крым, Казахстан, Венгрия, Западная и Восточная Африка, Индия.

При укусе клеща вирус попадает через кровь и лимфу в печень, селезёнку, почки и костный мозг, там он размножается в течение 1-3 недель, затем выходит в кровь (вирусемия) > начало клинических проявлений. Вирус фиксируется на эндотелии сосудов, приводя к возникновению капилляротоксикоза: деструкция сосудистой стенки, фиброзный некроз, активизация БАВ (серотонин, кинины, гистамин). Повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается агрегация тромбоцитов. Всё это сочетается с дилатацией венул и обуславливает выход плазмы во внесосудистое пространство. Уменьшается ОЦК, происходит сладж эритроцитов и возникает метаболический ацидоз.

При тяжёлом течении болезни развивается ИТШ, сопровождающийся диссеминированной коагуляцией и выраженным геморрагическим синдромом.

Наряду с сосудистыми поражениями дегенеративные изменения обнаруживаются в клетках печени, селезёнки, почек и ЦНС.

В клинике различают: инкубационный период, начальный период, период разгара клиники, период реконвалесценции.

Инкубационный период: от 2 до 14 дней (в среднем — 3-5 дней).

Начальный период: от 3 до 6 дней. Характеризуется внезапным ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 0 С, распространёнными миалгиями и артралгиями, сильными болями в пояснице. У ряда больных — положительный симптом Пастернацкого. Часто могут быть головокружения, сухость во рту, многократная рвота, снижение АД. Больные обычно возбуждены, лицо и слизистые оболочки, шея и верхние отделы грудной клетки гиперемированы, губы сухие, имеются явления herpes labialis et nasalis.

Период разгара клинических проявлений: длится в течение 2 — 6 дней. Развивается часто после кратковременного снижения температуры тела в течение 1 — 2 суток.

В этой стадии проявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях.

При тяжёлых формах наблюдается пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из дёсен, носа, желудка, кишечника, лёгких и матки.

Больные подавлены, бледны. Выражен акроцианоз, тахикардия, гипотензия. Возможен бред, могут быть менингиальные симптомы с судорогами и с последующим развитием комы. Со стороны почек развивается олигоурия, микрогематурия.

Период реконвалесценции: длительный, в течение 1 — 2 месяцев с чётко выраженным астеническим симптомокомплексом.

ОАК: лейкопения, нейтрофилёз со сдвигом влево, СОЭ увеличена, тромбоцитопения.

Серологические методы: РСК (реакция связывания комплемента).

Диета: с ограничением белка и соли.

Метод управляемой гемодилюции (с помощью коллоидов и кристаллоидов):

а) коллоиды: гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, альбумин. Способствуют стабилизации ОЦК, снижают интерстициальный отёк тканей, обеспечивают дезаггрегацию тромбоцитов, эритроцитов и нормализуют почечный кровоток.

б) кристаллоиды: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl, раствор Рингера-Локка. Проникают в интерстиций, связывают токсичные вещества и выводят их из организма.

Салуретики: фуросемид, лазикс и осмодиуретики: манитол, мочевина.

Кортикостероиды: преднизолон, гидрокортизон.

Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс.

4% раствор натрия гидрокарбоната (для борьбы с метаболическим ацидозом).

Специфическое лечение: иммунная сыворотка или гипериммунный г-глобулин. (Чумаков, 1944 год).

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Синонимы: ГЛПС, лихорадка геморрагическая Дальневосточная (Уральская, Ярославская), нефрозонефрит инфекционный геморрагический, нефропатия эпидемическая Скандинавская.

ГЛПС — зоонозная природно-очаговая инфекция, вызываемая вирусом, характеризующаяся поражением почек в виде нефрозонефрита и геморрагическим синдромом.

Впервые описана в 1913 году на Дальнем Востоке («Манчжурский грипп»), затем на Урале, Поволжье, Центральной и Северо-западной Европе, на севере Китая, Корее и на Балканах.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства арбовирусов (Hantaan). Выделен в 1940 году А.А. Смородинцевым, подтверждён Чумаковым в 1956 году.

Чувствителен к эфиру, хлорамину, ацетону, бензолу, УФО.

Источник инфекции: чёрная и серая крысы, полевая мышь, рыжие и серые полёвки. Выделяют возбудителя с испражнениями и слюной.

Путь передачи: изучен недостаточно.

Аспирационный — воздушно-пылевой (основной);

Контактно-бытовой (при разделке туш).

NOTA BENE! Трансмиссивный путь НЕ ДОКАЗАН, но не исключён.

Восприимчивый организм: люди (3/4 — мужчины 20 — 40 лет), животные.

Иммунитет: пожизненный, но в 1% случаев возможны повторные заболевания.

Сезонность: летне-осенний период.

Распространённость: лесные и сельскохозяйственные районы, очень часто по берегам крупных водоёмов.

Вирус ГЛПС обладает флеботропностью. Попадая в почки, он вызывает спазм в сочетании с отёком, в результате происходит сдавление канальцев и трубочек, и возникают дегенеративные изменения в клетках эпителия, и их слущивание. Канальцы заполняются фибрином — развивается картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого гидронефроза.

Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 3 недели).

Продромальный период: неспецифичен, чувство неловкости при глотании, субфебрильная температура, астения.

Период развёрнутых клинических проявлений состоит из фаз:

А) доолигоурическая фаза или начальный период: начало острое, быстрый подъём температуры тела до 38 — 40 0 С. Озноб, головная боль, боли в пояснице, светобоязнь, ретроорбитальные боли, расплывчатость и сгущение сетки перед глазами.

При осмотре: гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, зев гиперемирован, язык обложен, АД снижено, тоны сердца приглушены. Могут быть гепатоспленомегалия, явления бронхита и пневмонии. На 2-3 день появляются геморрагии на твёрдом нёбе, на 3-4 день — петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища (иногда в виде полос). Симптом «щипка» постоянно положительный.

При тяжёлом течении может возникнуть пурпура или экхимозы.

Б) олигурическая фаза или разгар клиники: на 5-6 день состояние больного ухудшается — нарастает интоксикация, появляется многократная рвота, могут быть менингиальные симптомы. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, появляются носовые кровотечения. На 7-9 день температура тела резко падает, состояние больного, как правило, резко ухудшается: больной бледен, конечности цианотичны, выражена кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на месте инъекций, кровохарканье, часто кровавая рвота и мелена.

Одновременно с этим — сильные боли в пояснице (нестерпимые).

Прогрессивно снижается диурез, вплоть до анурии. Этот период часто осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек.

Возможны кровоизлияния в ГМ, гипофиз, надпочечники и кишечник (очень часто возникает картина острого живота — оперируют по поводу острого живота — забрюшинная гематома).

Реконвалесценция или полиурическая фаза: начинается с 10-16 дня болезни. Состояние больного улучшается, появляется диурез, затем он увеличивается и возникает никт- и полиурия. Больной выделяет до 5-8 литров мочи. Может быть клиника пиелонефрита. Выздоровление очень медленное.

ОАК: — в начальной фазе: лейкопения, тромбоцитопения, затем нейтрофилёз со сдвигом до промиелоцитов. Ht ^.

в олигурическую фазу: Ht v, повышается остаточный азот, повышаются аминотрансферазы.

ОАМ: фибринные цилиндры, «инкрустированные» почечным эпителием. Протеинурия до 33 — 85 г/л в сутки.

Серологические методы: НРИФ.

Аналогичны таковым при Конго-Крымской лихорадке, в тяжёлых случаях — до гемодиализа.

Специфического лечения нет!

Противоэпидемические мероприятия при геморрагических лихорадках:

Госпитализация: по эпидемическим показаниям, при ГЛПС больной человек опасности не представляет.

Информация в СЭС: не позже чем через 12 часов после выявления.

Карантин: не накладывается.

Дезинсекция: осмотр и противоклещевая обработка.

Экстренная профилактика: специфический г-глобулин.

ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Синонимы: энцефалит Дальневосточный, таёжный, русский, эндемический, весенний.

ВЛКЭ — природно-очаговая и антропоургическая вирусная инфекция с трансмиссивным путём передачи, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.

Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства Flavivir >0 С инактивируется через 20 минут, при Т = 60 0 С — через 10 минут, при Т = 100 0 С — через 2 минуты. В молоке и молочных продуктах вирус сохраняется в течение 2 х месяцев. Не чувствителен к кислотам. Чувствителен к УФО, эфиру, хлорамину и 3% раствору лизола (инактивируется через 5 минут).

Источник инфекции: дикие и домашние животные и птицы, больной в момент вирусемии.

Путь передачи: трансмиссивный.

Переносчики и основной резервуар — иксодовые клещи.

Очень редко может быть алиментарный путь заражения через инфицированное молоко.

Восприимчивый организм: человек, причём чаще люди определённых профессий (охотники, егеря, лесники).

Восприимчивость: высокая до 95%.

Иммунитет: напряжённый длительный.

Распространённость: лесные и лесостепные районы.

От места укуса вирус с кровью заносится в клетки ЦНС, где вызывает дегенеративные изменения (особенно в передних рогах СМ, а так же ядрах продолговатого мозга).

Инкубационный период: 1-30 дней, редко — до 60 дней (в среднем 1-2 недели).

Продрома: или неспецифична, или её нет.

Стадия развёрнутых клинических проявлений:

Здесь различают следующие формы: лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую и парарадикулоневротическую.

Начало острое: озноб, затем подъём температуры тела до 39 0 С. Длительность «пика» 5-7 дней, потом температура снижается критически или ускоренным лизисом, у почти половины больных (40%) она снова повышается — двухволновая кривая. Длительность лихорадки в целом 14 — 19 дней.

Симптомы интоксикации: головная боль, «разбитость», тошнота, рвота, нарушения сна.

Так же характерны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражения ЧМН X, XI, XII пар и менингиальные симптомы (резкая головная боль, ригидность затылочных мышц, положительный симптомы Кернига и Брудзинского). Сознание может быть нарушено, возможен бред. Не редко может быть прогрессивная хронизация процесса.

Реконвалесценция очень длительная (до 2 х лет), развившиеся параличи восстанавливаются лишь частично.

ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ ЭТОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ДО 10%.

Основана на серологии — РСК, ИФА, непрямого метода ИФ, возможно использование биологического метода.

Режим постельный, больной обязательно госпитализируется.

Диета полноценная, полужидкая, иногда возникает потребность перевода на парентеральное питание.

Этиотропная терапия: — специфический противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин

Выписывают больного при отсутствии неврологических расстройств, угрожающих жизни, через 2 — 3 недели после нормализации температуры тела. геморрагический лихорадка клещевой энцефалит

— жидкую инактивированную вакцину (детям и взрослым).

Вакцинация 3 Х кратная: V₁ — ноябрь-декабрь;

V₂ — через 2 недели после V₁; V₃ — через 3 месяца после V₂.

Ревакцинация — через год после законченной вакцинации (V₃).

— сухую инактивированную вакцину (только взрослым).

Вакцинация 2 Х кратная: V₁ — сентябрь; V₂ — март.

Ревакцинация — через 1 — 2 года (RV).

Общие сведения о конго-крымской лихорадке — остром инфекционном заболевании человека, передающимся через укусы клещей. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки. Основные механизмы развития лихорадки, уход за лихорадящими больными.

презентация [3,0 M], добавлен 27.04.2014

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом как острое вирусное природно-очаговое заболевание: характеристика основных возбудителей, клинические синдромы. Геморрагическая конго-крымская лихорадка как природно-очаговая острая трансмиссивная инфекция.

презентация [809,8 K], добавлен 28.11.2012

Возбудитель геморрагической лихорадки с почечным синдромом, источник и резервуар вируса, заражение, диагноз и неотложная помощь. Арбовирус — возбудитель омской геморрагической лихорадки. Клиническая картина чумы, ее формы и противоэпидемические меры.

реферат [21,1 K], добавлен 03.08.2009

Этиология и патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Характеристика основных периодов в клиническом течении заболевания: инкубационного, доолигурического, олигурического, полиурии и реконвалесценции. Меры лечения и профилактики болезни.

презентация [406,5 K], добавлен 06.03.2012

Исследование эпидемиологии, этиологии, патогенеза, морфологии геморрагической лихорадки с почечным синдромом — вирус-индуцированного заболевания почек, характеризующегося нарастающей почечной недостаточностью и гематурией. Методы диагностики и лечения.

реферат [23,4 K], добавлен 19.09.2010

Возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом — острой вирусной природно-очаговой болезни. Пути передачи вируса. Клинические проявления и инкубационный период заболевания. Лечение и профилактика ГЛПС. Санитарно-эпидемиологический надзор.

презентация [999,7 K], добавлен 08.10.2015

Виды геморрагической лихорадки с почечным синдромом — острого инфекционного зоонозного заболевания. Способы передачи инфекции. Симптомы и процесс протекания болезни. Степени тяжести ГЛПС, возможные осложнения. Диагностика, профилактика и лечение.

презентация [3,6 M], добавлен 07.12.2012

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природно-очаговая болезнь. Возбудители болезни и источники заражения. Патогенез, симптомы и периоды протекания заболевания, возможные осложнения. Диагностика, профилактика и лечение ГЛПС.

презентация [273,2 K], добавлен 28.02.2012

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). Этиологии и эпидемиология распространения ГЛПС. Анализ динамики заболеваемости ГЛПС в Оренбургской области, задачи по улучшению ситуации и противоэпидемические мероприятия.

реферат [24,5 K], добавлен 01.10.2011

Жалобы при поступлении в клинику. Данные объективного исследования при поступлении. Анамнез жизни. Клинические анализы, синдром интоксикации с лихорадкой. Вынесение диагноза геморрагической лихорадки с почечным синдромом средней тяжести. План лечения.

история болезни [17,1 K], добавлен 19.12.2013

источник

Конспект лекции по теме «Сестринское дело при геморрагических лихорадках и весенне-летнем клещевом энцефалите»

ТЕМА: «Сестринское дело при геморрагических лихорадках: ККГЛ, ГЛПС и клещевом энцефалите».

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ – группа острых вирусных антропозоонозов, характеризующихся развитием капилляротоксикоза и проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами, и признаками поражения различных органов и систем.

В настоящее время различают 15 геморрагических лихорадок: 13 у человека и 2 у животных.

Летальность при различных видах геморрагических лихорадок варьирует от 10 до 50-60%.

Синонимы: Крымская, капилляротоксикоз инфекционный острый.

ККГЛ — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся симптомами интоксикации, лихорадкой, явлениями геморрагического васкулита и множественными кровоизлияниями во внутренние органы.

Впервые описана в 1944- 1945 годах М.П. Чумаковым в Крыму.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к арбовирусам. Впервые выделен в 1967 М.П. Чумаковым ( CHF – vir ).

Сферической формы, малоустойчив в окружающей среде. При кипячении гибнет моментально, при Т = 45 0 С – через 2 часа.

Источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны (зайцы, ежи), человек в период лихорадки.

Путь передачи: трансмиссивный. Переносчики – иксодовые клещи. В теле клеща вирус сохраняется пожизненно и передаётся самкой трансовариально.

Восприимчивый организм : человек, животные.

Иммунитет : не длительный – 1-2 года.

Сезонность: май – август (миграция и выгон скота на пастбища).

Инкубационный период: от 2 до 14 дней (в среднем – 3-5 дней).

Начальный период: от 3 до 6 дней. Характеризуется внезапным ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 0 С, распространёнными миалгиями и артралгиями, сильными болями в пояснице. У ряда больных – положительный симптом Пастернацкого. Часто могут быть головокружения, сухость во рту, многократная рвота, снижение АД. Больные обычно возбуждены, лицо и слизистые оболочки, шея и верхние отделы грудной клетки гиперемированы, губы сухие, имеются явления herpes labialis et nasalis .

Период разгара клинических проявлений: длится в течение 2 – 6 дней. Развивается часто после кратковременного снижения температуры тела в течение 1 – 2 суток.

Период реконвалесценции: длительный, в течение 1 – 2 месяцев с чётко выраженным астеническим симптомокомплексом.

ОАК: лейкопения, нейтрофилёз со сдвигом влево, СОЭ увеличена, тромбоцитопения.

Серологические методы: РСК (реакция связывания комплемента).

Диета: с ограничением белка и соли.

Метод управляемой гемодилюции (с помощью коллоидов и кристаллоидов):

а) коллоиды: рефортан, реамберин, ремоксол, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, альбумин. Способствуют стабилизации ОЦК, снижают интерстициальный отёк тканей, обеспечивают дезаггрегацию тромбоцитов, эритроцитов и нормализуют почечный кровоток.

б) кристаллоиды: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl , раствор Рингера-Локка. Проникают в интерстиций, связывают токсичные вещества и выводят их из организма.

Диуретики: салуретики (фуросемид, лазикс) и осмодиуретики (манитол, мочевина).

Кортикостероиды : преднизолон, гидрокортизон.

Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс.

4% раствор натрия гидрокарбоната (для борьбы с метаболическим ацидозом).

Специфическое лечение: иммунная сыворотка или гипериммунный γ-глобулин. (Чумаков, 1944 год).

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

ГЛПС – зоонозная природно-очаговая инфекция, вызываемая вирусом, характеризующаяся поражением почек в виде нефрозонефрита и геморрагическим синдромом.

Впервые описана в 1913 году на Дальнем Востоке (“Манчжурский грипп”), затем на Урале, Поволжье, Центральной и Северо-западной Европе, на севере Китая, Корее и на Балканах.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства арбовирусов ( Hantaan ). Выделен в 1940 году А.А. Смородинцевым, подтверждён Чумаковым в 1956 году.

Чувствителен к эфиру, хлорамину, ацетону, бензолу, УФО.

Путь передачи : изучен недостаточно.

Аспирационный – воздушно-пылевой (основной) ;

Контактно-бытовой (при разделке туш).

NOTA BENE ! Трансмиссивный путь НЕ ДОКАЗАН, но не исключён.

Восприимчивый организм: люди (3/4 – мужчины 20 – 40 лет), животные.

Иммунитет: пожизненный, но в 1% случаев возможны повторные заболевания.

Сезонность : летне-осенний период.

Распространённость: лесные и сельскохозяйственные районы, очень часто по берегам крупных водоёмов.

Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 3 недели).

Продромальный период: неспецифичен, чувство неловкости при глотании, субфебрильная температура, астения.

Период развёрнутых клинических проявлений состоит из фаз:

А) доолигоурическая фаза или начальный период: начало острое, быстрый подъём температуры тела до 38 – 40 0 С. Озноб, головная боль, боли в пояснице, светобоязнь, ретроорбитальные боли, расплывчатость и сгущение сетки перед глазами.

При осмотре: гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, зев гиперемирован, язык обложен, АД снижено, тоны сердца приглушены. Могут быть гепатоспленомегалия, явления бронхита и пневмонии. На 2-3 день появляются геморрагии на твёрдом нёбе, на 3-4 день – петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища (иногда в виде полос). Симптом “щипка” постоянно положительный.

При тяжёлом течении может возникнуть пурпура или экхимозы.

Б) олигурическая фаза или разгар клиники: на 5-6 день состояние больного ухудшается – нарастает интоксикация, появляется многократная рвота, могут быть менингиальные симптомы. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, появляются носовые кровотечения. На 7-9 день температура тела резко падает, состояние больного, как правило, резко ухудшается: больной бледен, конечности цианотичны, выражена кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на месте инъекций, кровохарканье, часто кровавая рвота и мелена.

Одновременно с этим – сильные боли в пояснице (нестерпимые).

Возможны кровоизлияния в ГМ, гипофиз, надпочечники и кишечник (очень часто возникает картина острого живота – оперируют по поводу острого живота – забрюшинная гематома).

Реконвалесценция или полиурическая стадия (фаза): начинается с 10-16 дня болезни. Состояние больного улучшается, появляется диурез, затем он увеличивается и возникает никт- и полиурия. Больной выделяет до 5-8 литров мочи. Может быть клиника пиелонефрита. Выздоровление очень медленное.

ОАК: — в начальной фазе: лейкопения, тромбоцитопения, затем нейтрофилёз со сдвигом до промиелоцитов. Ht ↑.

в олигурическую фазу: Ht ↓, повышается остаточный азот, повышаются аминотрансферазы.

ОАМ: фибринные цилиндры, “инкрустированные” почечным эпителием. Протеинурия до 33 – 85 г/л в сутки.

Серологические методы: НРИФ.

Аналогичны таковым при Конго-Крымской лихорадке, в тяжёлых случаях – до гемодиализа.

Специфического лечения нет!

Противоэпидемические мероприятия при геморрагических лихорадках:

Госпитализация: по эпидемическим показаниям, при ГЛПС больной человек опасности не представляет.

Информация в СЭС: не позже чем через 12 часов после выявления.

Карантин : не накладывается.

Дезинсекция: осмотр и противоклещевая обработка.

Разобщение : не проводится.

Экстренная профилактика: специфический γ-глобулин.

При сестринском уходе пациент с геморрагическими лихоладками прямой опасности не представляет, т.е. он не заразен. Планируя сестринскую деятельность при геморрагических лихорадках, надо учитывать, что основными нарушенными потребностями являются потребности:

поддерживать нормальную температуру тела

И обеспечение (восстановления) этих двух потребностей составляют основу сестринских вмешательств. При решении проблем пациента необходимо вести четкий учет количества, характера мочи, определять этап (фазу) лихорадки и обеспечивать физические методы ее снижения, наряду с антипиретической терапией.

Геморрагическая сыпь обычно не требует дополнительных сестринских вмешательств, достаточно следить за ее появлением и динамикой, также необходимо объяснить пациенту, что несмотря на выраженность, при исчезновении она не оставит следов. При оказании помощи при кровотечениях надо применять общие меры безопасности при работе с кровью и биологическими жидкостями.

ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ.

Синонимы: энцефалит Дальневосточный, таёжный, русский, эндемический, весенний.

ВЛКЭ – природно-очаговая и антропоургическая вирусная инфекция с трансмиссивным путём передачи, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.

Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus (арбовирус). Термостабилен, при Т = 50 0 С инактивируется через 20 минут, при Т = 60 0 С – через 10 минут, при Т = 100 0 С – через 2 минуты. В молоке и молочных продуктах вирус сохраняется в течение 2 х месяцев. Не чувствителен к кислотам. Чувствителен к УФО, эфиру, хлорамину и 3% раствору лизола (инактивируется через 5 минут).

Источник инфекции: дикие и домашние животные и птицы, больной в момент вирусемии.

Путь передачи : трансмиссивный.

Переносчики и основной резервуар – иксодовые клещи.

Очень редко может быть алиментарный путь заражения через инфицированное молоко.

Восприимчивый организм: человек, причём чаще люди определённых профессий (охотники, егеря, лесники).

Восприимчивость : высокая до 95%.

Иммунитет : напряжённый длительный.

Распространённость: лесные и лесостепные районы.

Инкубационный период: 1-30 дней, редко – до 60 дней (в среднем 1-2 недели).

Продрома: или неспецифична, или её нет.

Стадия развёрнутых клинических проявлений :

Начало острое: озноб, затем подъём температуры тела до 39 0 С. Длительность “пика” 5-7 дней, потом температура снижается критически или ускоренным лизисом, у почти половины больных (40%) она снова повышается – двухволновая кривая. Длительность лихорадки в целом 14 – 19 дней.

Симптомы интоксикации: головная боль, “разбитость”, тошнота, рвота, нарушения сна.

Так же характерны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом “свисания головы”), поражения ЧМН X , XI , XII пар и менингиальные симптомы (резкая головная боль, ригидность затылочных мышц, положительный симптомы Кернига и Брудзинского). Сознание может быть нарушено, возможен бред. Не редко может быть прогрессивная хронизация процесса.

реконвалесценция очень длительная (до 2 х лет), развившиеся параличи восстанавливаются лишь частично.

ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ ЭТОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ДО 10%.

Основана на серологии – РСК, ИФА, непрямого метода ИФ, возможно использование биологического метода.

Режим постельный, больной обязательно госпитализируется.

Диета полноценная, полужидкая, иногда возникает потребность перевода на парентеральное питание.

Этиотропная терапия: — специфический противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин

Выписывают больного при отсутствии неврологических расстройств, угрожающих жизни, через 2 – 3 недели после нормализации температуры тела.

— жидкую инактивированную вакцину (детям и взрослым).

Вакцинация 3 Х кратная: V ₁ – ноябрь-декабрь;

V ₂ – через 2 недели после V ₁;

V ₃ – через 3 месяца после V ₂.

Ревакцинация – через год после законченной вакцинации ( V ₃).

— сухую инактивированную вакцину (только взрослым).

Вакцинация 2 Х кратная: V ₁ – сентябрь;

источник

Синонимы: весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный; Encephalitis ocarina.

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое клиническое описание болезни дали в 1936–1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита — фильтрующийся вирус — был также открыт отечественными учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40–50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20–40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую. При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7–14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1–2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3–5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38–39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200–350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100–600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1–2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2–3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7–14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20–40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн–Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1–2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1–4-й день первой лихорадочной волны или 1–3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: “свисающей на грудь головы”, “горделивая осанка”, “согбенная сутуловатая поза”, приемы “туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы”. Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7–12 дней. В конце 2–3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство “ползания мурашек”, покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клиникоэпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем — для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3–4 нед и через 2–3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5–7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2–3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится с другими инфекционными заболеваниями — гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, болезнью Лайма (клещевым боррелиозом) и серозными менингитами другой этиологии.

В единой нозологической форме клещевого энцефалита различают восточный и западный нозогеографические варианты.

Западный вариант отличается более легким течением и меньшей летальностью, большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период при нем длиннее (11 дней), чем при восточном (8–9 дней), и носит двухволновый характер. Энцефалитический симптомокомплекс характерен для восточного, а менингеальный — для западного варианта. Постоянными симптомами являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательными расстройствами и генерализованными судорогами, но прогредиентность заболевания встречается чаще, чем при восточном варианте.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12–24 ч после введения гамма-глобулина — температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10–12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60–100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза) — ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют вводить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4–5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона (ИФН) 1–3–6•10 6 ME — обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямопропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15–0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяют в таблетках из расчета 1,5–2 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4–6 приемов в течение 5–6 дней, затем дозировку постепенно снижают (общий курс лечения 10–14 дней). Одновременно больному назначают соли калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20–30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02–0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20–30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках. Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон.

Судорожный синдром требует длительного (4–6 мес) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии — фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках — сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии — седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах.

Гиперкинетический синдром лечат с помощью ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно. При бросковых гиперкинезах, похожих на синдром Жиль де ла Туретта, рекомендуют комбинацию меллерила, элениума и седуксена в обычных дозировках. При полиомиелитической форме могут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалентная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интервалом 1–2 нед). В результате усиливается индукция интерферона, стимулируются фагоцитоз и функциональная активность имму некомпетентных клеток.

Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные исходы до 25–30%. У реконвалесцентов длительно (до 1–2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл — от 12 до 16 лет, 3 мл — лицам в возрасте 16 лет и старше.

источник