При лихорадке наблюдаются характерные изменения в работе органов и систем. Еще в лаборатории И. П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности коры головного мозга. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникает бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль.
Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функции различных органов. Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Наблюдается учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени — пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5° повышения температуры. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27% [Лоурин М. И., 1985]. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия.
Артериальное давление несколько повышается в первую стадию лихорадки, во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% против нормы. В третьей стадии лихорадки артериальное давление падает. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких — стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с вазоконстрикцией ее ветвей. Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и значительно учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.
В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и почки. Во второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды в тканях и повышенным ее испарением с поверхности гиперемированной кожи и слизистой дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается вследствие повышенного выведения воды и хлоридов из тканей. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.
Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Угнетается секреция всех пищеварительных соков. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто-, стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к резкому нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легко усвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с понижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма. Образующиеся в кишечнике токсины действуют на различные отделы нервной системы и периферические ткани, способствуют снижению кровяного давления, ослаблению функции миокарда, появлению головных болей, тошноты и других нарушений.
Лихорадка оказывает на организм стрессорное действие. В связи с этим повышается продукция АКТГ и гормонов коры надпочечников. Возбуждение симпатической нервной системы в первой и второй стадиях лихорадки сопровождается повышенным образованием адреналина. Активируется функция щитовидной железы.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
(Кафедра патологической анатомии ДВГМУ, зав.каф. — доц. П. Б. Ладнюк)
Особенности терминальных состояний при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Евсеев А.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2005. — №7. — С. 145-154.
библиографическое описание:
Особенности терминальных состояний при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Евсеев А.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2005. — №7. — С. 145-154.
Исследование структурных реакций, развивающихся в различных органах и системах организма при ГЛПС с использованием методов современного морфологического анализа, позволяет изучить недостаточность механизмов компенсации и адаптации в терминальном периоде болезни, а также среди многообразия клинических и патоморфологических проявлений заболевания выделить непосредственную причину и механизмы умирания больного.
Целью настоящей работы явилось выявить клинико-анатомические особенности терминальных состояний, частоту, специфику непосредственных причин смерти при ГЛПС.
Проанализированы материалы аутопсий 67 умерших в период с 1984 по 2003 годы. Возраст умерших — от 18 до 64 лет. Мужчин было 61 , женщин — 6 .
Частота различных осложнений при ГЛПС носит универсальный системный характер, и связана, прежде всего, с повреждением мелких сосудов вирусом-Хантаан. При микроскопическом исследовании обнаружены распространенные изменения микрососудов в виде набухания эндотелиальных клеток с частичной десквамацией их, плазматического пропитывания и утолщения стенок капилляров. В венулярной части микроциркуляторного русла выявлялись расширение сосудов, стазы вплоть до образования гиалиновых и эритроцитарных тромбов. Отмеченные сосудистые изменения обнаруживались в различных органах, но с наибольшей частотой и выраженностью определялись в почках, легких, сердце, головном мозге, гипофизе.
Под непосредственной причиной смерти понимается такой патологический процесс, реакция и синдром, которая сопровождается необратимой дисфункцией жизненноважных органов. При этом, смерть наступает при прекращении функционирования одного из 3-х важных органов — сердца, легких или головного мозга. Непосредственные причины смерти больных ГЛПС, представлены в таблице № 1.
Наиболее часто на нашем материале встречалась терминальное состояние типа «почечной смерти». Основным патоморфологическим механизмом острой почечной недостаточности (ОПН) при ГЛПС является «альтеративно-деструктивный панваскудит» с последующим спазмом мелких сосудов коры почек и сбросом крови через юкстамедулярные клубочки ( шунт Труетта). Кроме того, биологически активных веществ — гистамин, серотонин увеличивают проницаемость МЦ Р и усиливают венозный застой в венулярной части, что нередко ведет к повреждению канальцевого аппарата почек. Нередко в эпителии канальцев ночек и эндотелии мелких сосудов, особенно в острый период, обнаруживались вирусные включения. Тропизм вирусов-Хантаан к почечной ткани обуславливает выраженное повреждение ее, что с одной стороны связано с преренальными факторами ИТ Ш в ранние сроки болезни, а с другой прямым воздействием самого вируса на канальцевый аппарат и сосуды. Все эти процессы приводят к снижению фильтрации и развитию неселективной реабсорбции, отеку интерстиция и кровоизлияниям, нередко к некрозам в мозговом слое.
Острая почечная недостаточность
Инфекционно-токсический шок (полиорганная недостаточность)
Сливная серозно-геморрагическая пневмония
Острая сердечная недостаточность
Отек и кровоизлияние в мозг
В клинической картине заболевания часто доминировали олигонурия, циркуляторный коллапс, увеличение концентрации остаточного азота и креатинина. На этой стадии заболевания преобладали жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, жажду.
Макроскопически в период до 10 дней от начала болезни, отмечено увеличение размеров и массы почек до 320-480 грамм. Ткань почки набухшая, капсула снимается легко, на разрезе корковый слой бледный, расширен. Пирамиды темно-красные — геморрагическая инфильтрация. В последующие сроки заболевания от 10 до 20 суток и более масса почек достигала 470-600 грамм. В части наблюдений развивались кортикальные некрозы как следствие отека, нарушения кровообращения, ДВС-синдрома. Макроскопически обнаруживались участки светло-серого или желтого цвета с кровоизлияниями, располагающимися как в корковом, так и в мозговом слоях почки, могут встречаться кровоизлияния в паранефральную клетчатку, и разрывы почек;
При гистологическом исследовании в начале заболевания выявлялось преобладание альтеративных изменений эпителия проксимальных и дистальных канальцев вплоть до некрозов. Обнаруживалось расширение капиллярных петель клубочков и капсул мочевых пространств, в которых содержались белковые массы, эритроциты и слущенный эпителия. В ряде наблюдений отмечалась пролиферация мезангиальных клеток с расширением мезангиума, наличие единичных лейкоцитов, фибриновые тромбы, эритростазы. Вокруг сосудов почек, канальцев и клубочков, а также в строме выявлялись мелкие лимфоидно-макрофагальные инфильтраты с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. Нередко просветы канальцев были заполнены цилиндрами и распадающимися комплексами эпителиальных клеток. В дальнейшем в сроки свыше 20 дней от начала заболевания отмечалась некрозы с гомогенизацией сосудистых петель, а в ряде гломерул имелись участки склероза петель капилляров и перигломерулярный склероз. Местами выявлялись признаки регенерации эпителия и атрофии со склерозом стромы и мелкими лимфоидно-макрофагальными инфильтратами.
Поражение почек при ГЛПС расценивалось как острый серозно-геморрагический интерстициальный нефрит, сочетающийся с сегментарным гидронефрозом деструктивно-обтурационного происхождения, а в более поздние сроки — хронический туболо-интерстициальный нефрит, пиелонефрит.
Довольно характерны при ГЛПС развитие острой сердечной недостаточности в период развернутых ярких клинико-анатомических проявлений болезни. Она в свою очередь проявляется в виде острой сердечной правожелудочковой (ОСПН) и острой левожелудочковой недостаточности (ОСЛН). Наиболее частыми причинами острой сердечной левожелудочковой недостаточности при ГЛПС являются очаговые некоронарогенные повреждения миокарда, которые обусловлены общей и локальной гипоксией тканей сердца, как результатом переполнения кровью, стазом и агрегацией эритроцитов капиллярной сети миокарда, массивных кровоизлияний, а также прямым воздействием вируса-Хантаан на эндотелий. Факторами, способствующими развитию этих повреждений, являются олигемия, метаболический ацидоз, электролитные нарушения, которые в совокупности приводят к нарушению внутрисосудистого свертывания. Клинически у больных отмечается снижение сократительной функции миокарда, тахикардия, развитие одышки, уменьшение диуреза, прогрессирование отека легких. Гистологически в миокарде отмечались венозное полнокровие и стазы в капиллярах, интерстициальный отек, местами очаговые лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в строме, фрагментация и сегментарный распад мышечных волокон. В поляризационном свете в субэпикардиальных, субэндокардиальных слоях миокарда и межжелудочковой перегородке в кардиомиоцитах наблюдались исчезновение поперечной исчерченности, контрактурные изменения, глыбчатый распад миофибрилл. Электронно-микроскопически найдены конденсация и лизис миофибрилл, липидные включения между фибриллами и в перинуклеарной саркоплазме; просветление матрикса митохондрий, разрушение их крист. Наиболее ярким клинико-морфологическим проявлением ОСЛН является кардиогенный отек легких, который сопровождается развитием ателектазов и гиалиновых мембран, а в дальнейшем развитием макрофагально-деквамативного альвеолита и частым переходом в серозно-геморрагическую очаговую бронхопневмонию.
Все выше перечисленное сопровождается нарушением оксигенации и гипоксией, что по принципу формирования порочного круга может привести к энцефалопатии смешанного генеза — дисциркуляторной и гипоксической.
ОСПН чаще развивается на фоне перегрузки малого круга кровообращения за счет формирования блока на уровне МЦ Р при поражении межальвеолярных капилляров, развития массивных кровоизлияний в легочной паренхиме легких и распространенных васкулитов, а также кровоизлияний в правое предсердие и стенку правого желудочка. При этом наблюдается признаки перегрузки правого желудочка, который на вскрытии оказывается перерастянут, заполонен жидкой темной кровью. В межжелудочковой перегородке выявляются некоронарогенные микронекрозы. Поэтому основными экстракардиальными проявлениями является цианоз кожи и слизистых с активной гиперемией кожных покровов, набухание шейных вен и увеличение размеров печени — «острый мускат». В печени преобладают полнокровие центральных вен и прилегающих к ним синусоидов, расширение пространств Диссе и отек перипортальной соединительной ткани с появлением в них клеточных воспалительных инфильтратов, кровоизлияния. При использовании непрямого метода флюоресцирующих антител отмечена крупно-гранулярная специфическая люминесценция антигена вируса-Хантаан в перинуклеарной зоне гепатоцитов, в капиллярах портальных трактов. Электронно-микроскопическое исследование выявило полиморфизм гепатоцитов, вакуолизацию, расширение цистерн зернистой цитоплазматической сети с разрывом мембран, миелиноподобные структуры, набухшие митохондрий, в перисинусоидальных пространствах скопления слущенных микроворсинок, разрушенных органелл, клетки инфильтрата в строме портальных трактов. В дальнейшем на фоне альтеративно-экссудативных изменений отмечен перипортальный и перивенулярный склероз. В почках вследствие выраженного полнокровие капиллярной сети клубочков и вен мозгового слоя выявляется выраженная дистрофия эпителия канальцев вплоть до разрушения апикальных отделов цитоплазмы и десквамации клеток.
«Легочный тип» смерти, точнее, сказать, дыхательная недостаточность как ведущая причина наступления летального исхода при ГЛПС развивается при первичном поражении бронхолегочной системы. В чистом виде «легочная смерть» не встречалась. Это комплексное понятие, своеобразный синдром, включающий в себя дыхательную недостаточность, интоксикацию, гипоксию и энцефалопатию смешанного генеза. Однако, в терминальном периоде ГЛПС отмечаются признаки нарушения вентиляционных, перфузионных, диффузионных и фильтрационных процессов в легких и гемодинамики в малом круге кровообращения. Из клинических проявлений характерен диффузный цианоз, наличие центральной венозной гипертензии, изменения парциального давления газа.
При патологоанатомическом исследовании в разгар ГЛПС выявлялись увеличение массы легких за счет отека. Кроме того, отмечались множественные субплевральные, и реже — массивные паренхиматозные кровоизлияния. При этом выявлялись очаги дистелектазов и пластинчатых краевых ателектазов. В ряде случаев обнаруживались очаги серозно-геморрагической пневмонии. В плевральных полостях выявлялась жидкость серозного типа, иногда с примесью крови. В просветах бронхов накапливалась слизь. Микроскопически в просветах альвеол среди отечной жидкости встречались десквамированые альвеолоциты, макрофаги, иногда — и гиалиновые мембраны. Нередко, отмечались кровоизлияния в просветы альвеол, ателектазы, очаги компенсаторной эмфиземы сладжи и стазы эритроцитов в просветах микрососудов.
Электронно-микроскопическое исследование стенки альвеол выявило полнокровие капилляров, микровезикуляцию и вакуолизацию цитоплазмы эндотелиальных клеток. Межклеточные щели расширены, выражен интерстициальныи отек. В просветах капилляров выявляются нейтрофилы и моноциты. В альвелоцитах 1 типа в целом отмечена вакуолизация, формирование микроворсинок цитоплазматических «вуалей». В цитоплазме альвеолоцитов 2 типа также выявлены вакуоли, пузыревидные выбухания апикальной поверхности клеток, расширение канальцев эндоплазматического ретикулума, просветлением матрикса митохондрий. В просветах альвеол — макрофаги с фагосомами в цитоплазме, эритроциты. Подобные морфологические изменения характерны для респираторного дистресс-синдрома.
Во всех случаях терминальное состояние типа «мозговой смерти» при ГЛПС проявляется нарушением сознания и психики, вплоть до сопора и комы, появления неврологической симптоматики. Наиболее частыми причинами энцефалопатии при ГЛПС являются нарушение гемодинамики в МЦР, кровоизлияния, парциальные некрозы и выраженный отек ткани мозга. В основе перечисленных морфологических изменений при ГЛПС лежит отек ткани мозга — в начале перивазальный и перицеллюлярый. Нередко, выявляется признаки дислокации и вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие. В части случаев обнаруживаются парциальные некрозы ткани мозга, захватывающие как серое, так и белое вещество. У умерших с мозговым типом ТС может выявляться синдром интраселлярной гипертензии ( масса гипофиза нередко превышает 1 г. Микроскопически в коре больших полушарий и подкорковых базальных ганглиях определялись дистрофические изменения нейронов в виде кариорексиса, кариопикноза, образование клеток-теней, и, нередко, очаговое скопление глиальных клеток. В гипоталамусе в области супраоптических и паравентрикулярных ядер — выраженный отек с образованием вакуолей. В области моста и продолговатого мозга также отмечены дистрофические и некротические изменения нейронов. В мозжечке выявлялись кариоцитолизис нейронов, кариорексис, выпадение клеток Пуркинье.
Клинико-анатомическая характеристика полиорганной недостаточности (ПОН) при ГЛПС предполагает наличие признаков недостаточности нескольких органов. Синдром полиорганной недостаточности при ГЛПС является результатом воздействия вируса-Хантаан на эндотелий в виде тотального повреждения его с последующей дисфункцией органов, известно, функции эндотелия сводятся к изменению проницаемости сосудистой стенки, регуляции просвета сосудов, участие в иммунных реакциях и репарации, участию в свертывающей, противосверты- вающей и фибринолитической системах крови. И поломка любого из указанных компонентов гомеостаза приводит к каскаду цитокиновых реакций, приводящих к повреждению эндотелия. Как следствие развивается неконтролируемая вазодилатация МЦР, отек интерстиция, расстройства метаболизма и нарушение функций органов и систем.
Для клинических проявлений ПОН при ГЛПС характерны изменения формулы крови, анемия, синдром диссеминированного внутрисосудистое) свертывания, что в свою очередь проявляется тромбозами, гемолизом, геморрагиями и прогрессированием ПОН.
В клинической картине заболевания характерны респираторный дистресс синдром взрослых, почек, поражения печени, желудочно-кишечного тракта, поражения центральной нервной системы и метаболические нарушения.
Поражение почек при этом могут быть в виде некротических тубулярных изменений или острого туболо-интерстицильного нефрита. При вовлечении печени отмечается желтушность кожных покровов, повышения уровня аминотрасферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы в сыворотке крови, гипербилирубинемия. Поражения ЖКТ при ГЛПС сводятся к формированию острых стрессорных язв в желудке и кишечнике, что сопровождается желудочно-кишечным кровотечением. Поражение центральной нервной системы клинически проявляется сомноленцией вплоть до потери сознания. Одно из причин является гипоперфузии коры головного мозга, вследствие повышения уровня эндорфинов и андромедуллина — эндогенного вазодилататора в относительно изолированной системе внутримозгового кровообращения.
Что касается метаболических сдвигов при ПОН, то для нее характерны нарушения кислотно-основного состояния и появлением гипергликемии как в результате выброса кортизола, гормона роста, глюкагона.
Таким образом, в основе развития ПОН при ГЛПС и всех его клинико-морфологических проявлениях лежит по сути генерализованный васкулит, проявляющийся в начале спазмом, затем парезом и в исходе коллаптоидным состоянием, с последующим тромбогеморрагическим синдромом, анемией, гиповолемией, гипотонией и энцефалопатией. В последующем отмечается нарушение барьерной функции ЖКТ с развитием «бактериального удара», что неизбежно ведет в недостаточности внутренних органов с присоединением энцефалопатии, и это составляет сущность ПОН.
Приведенные выше клинико-морфологические характеристики основных типов терминальных состояний при ГЛПС могут являться основой для патолого-анатомического эпикриза или судебно-медицинского заключения при анализе летального исхода от ГЛПС и других инфекционных заболеваний, таких как лептоспирозе, иерсиниозе, гриппе и клещевом энцефалите.
источник
Лихорадка всегда сопровождается снижением аппетита. Выраженное угнетение аппетита особенно резко выражено в первой стадии лихорадки. Секреция слюны уменьшается. Понижается желудочная секреция и кислотность желудочного сока. Желчеобразование уменьшается, но желчевыделение, как правило, не страдает.
Моторная деятельность желудка и кишечника при лихорадочной реакции характеризуется их дистонией с преобладанием повышенного тонуса и склонностью к спастическим сокращениям. Эвакуация химуса из желудка уменьшается, а продвижение химуса по тонкой кишке увеличивается.
Функционирование печени заметно не нарушается. Больше того, при пиротерапии явления печёночной недостаточности уменьшаются, антитоксическая функция печени увеличивается, наблюдают повьппение мочевино- и фибринообразовательной её функций.
Обнаружено также усиление окислительного фосфорилирования в печени. Повышение энергетического обмена в гепатоцитах отражает увеличение их функциональной активности.
При заболеваниях, сопровождающихся отчётливой интоксикацией организма, эти защитно-приспособительные изменения могут стушёвываться и даже исчезать.
Лихорадка сопровождается активизацией в организме метаболических процессов, в частности гликогенолиза (особенно в печени) и гликонеогенеза, способствующих увеличению образования легко утилизируемого энергетического вещества — глюкозы; а также процессов липолиза (особенно в органах депо). Этому способствуют активизация симпатической нервной системы и системы гипофиз-надпочечники.
При подъёме температуры тела на 1 градус основной обмен повышается на 10-12%, что обусловлено активизацией окислительных процессов.
Изменения могут быть и другими. Это главным образом зависит от степени токсичности веществ, попадающих в организм и образующихся в нём при том или иной лихорадочном заболевании.
Биологическое значение лихорадочной реакции, как правило, связано с универсальным, стимулирующим химические и физико-химические реакции влиянием температурного фактора и специфического влияния пирогенов.
Более высокий уровень гомойотермии создаёт условия для общей стимуляции обменных и физиологических процессов в организме.
Как уже было указано выше, лихорадочная реакция — преимущественно защитно-приспособительная реакция всего организма. Подтверждением этого служат следующие процессы, происходящие при лихорадке, не превышающей 40 °С:
— повышение возбудимости и активности регуляторных систем — нервной, эндокринной (особенно, симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой) и иммунной систем, что служит одним из моментов активного и быстрого приспособления организма к изменившимся условиям;
— развитие мягкого умеренного стресса (эустресса);
— возрастание барьерной и антитоксической функций печени;
— увеличение активности многих ферментов энергетического и пластического обменов;
— активизация процессов окислительного фосфорилирования и обновления фос-фолипидов (особенно в печени), последнее предопределяет увеличение метаболической и функциональной активности различных клеточно-тканевых структур, особенно костного мозга;
— усиление образования мочевины в печени и почках;
— усиление антимикробной (антивирусной, антибактериальной, антигрибковой и др.) активности крови и различных тканей (при лихорадке микроорганизмы хуже размножаются, хуже выживают и становятся менее устойчивыми к действию антимикробных лекарственных препаратов);
— снижение в сыворотке крови содержания свободного железа и увеличение концентрации ферритина, что приводит к уменьшению количества свободного железа, необходимого для развития патогенных микроорганизмов;
— возрастание количества макро- и микрофагоцитов;
— активизация эмиграции, хемотаксиса и фагоцитоза лейкоцитов;
— увеличение синтеза антител, интерферонов, интерлейкинов, фибронектина и других ФАВ;
— ослабление интенсивности отрицательных последствий воспаления;
— усиление системного, регионального и микроциркуляторного крово- и лимфообращения;
— снижение сенсибилизации организма;
— ослабление избыточного разрастания соединительной ткани;
— активизация регенеративно-репаративных процессов и т.д.
Таким образом, при лихорадочной реакции происходит активная мобилизация защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов. Из всего этого можно сделать важный в практическом отношении вывод: лихорадку необходимо не столько подавлять, сколько регулировать (во всяком случае, далеко не всегда следует ослаблять лихорадочную реакцию).
Важно также указать, что усиление тяжести заболевания, сопровождающегося развитием лихорадочной реакции, клиницисты нередко связывают с повышением температуры тела. Это, конечно, не так. Ухудшение течения патологического процесса зависит не столько от повышения температуры тела, сколько от других моментов (прежде всего интоксикации организма, психоэмоционального перенапряжения организма и т.д.).
Коррекция уровня лихорадки требует не шаблонного подхода, а гибкой и обоснованной врачебной тактики и стратегии.
источник
При лихорадке наблюдается ряд изменений в работе органов и систем. Еще в лаборатории И.П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль. Эти нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.
Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функций различных органов (табл. 11-1). Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый гра-
дус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени — пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.
Таблица 11-1. Динамика некоторых функциональных и биохимических показателей при лихорадке
Примечание: стрелки указывают направление сдвигов.
Артериальное давление несколько повышается в первой стадии лихорадки (наблюдается спазм сосудов кожи для уменьшения теплоотдачи), во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% по сравнению с нормой (т.к. сосуды!
кожи расширяются для повышения теплоотдачи). В третьей стадии лихорадки артериальное давление снижено или нормально. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких — стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.
Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.
В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.
Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто- и стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легкоусвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с по-
нижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.
Лихорадка сопровождается развитием стресса. В связи с этим повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышенным поступлением в кровь катехоламинов. Кроме того, при лихорадке усиливается секреция альдостерона и гормона роста.
источник
| Изучаемые органы и системы | Стадии лихорадки | |
| Первая | Вторая | Третья |
| Центральная нервная система | ||
| Сердечно-сосудистая система | ||
| Система дыхания | ||
| Пищеварительная система | ||
| Эндокринная система |
Обосновать данные таблицы 15 и 16, правильно написать выводы. Для правильного написания вывода студенты пользуются таблицами, схемами, рисунками на бумажных носителях.
Задание для контроля результатов усвоения
8.1. Выполните тестовые задания:
1. В развитии лихорадки выделяют стадии:
2. Во вторую стадию лихорадки кожа:
3. бледная, влажная, горячая
3. Механизм развития гипергликемии при лихорадке:
1. нарушение деятельности инсулярного аппарата
2. нарушение выведения сахара из организма
3. возбуждение симпатической нервной системы
4. дефицит контринсулярных гормонов
5. повышенное всасывание углеводов в кишечнике
4. Для высокой лихорадки характерна температура тела (в град. С):
5. В первую стадию лихорадки:
1. теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
2. теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
4. теплопродукция снижается, теплоотдача увеличивается
5. теплопродукция не изменяется, теплоотдача увеличивается
6. Механизм повышения мобилизации жира из жировых депо при лихорадке:
1. уменьшение содержания гликогена в печени
2. действие пирогенов на жировые клетки
3. возбуждение парасимпатической нервной системы
4. действие высокой температуры
7. Проявления защитной роли лихорадки:
2. развитие общего адаптационного синдрома
3. повышение свертываемости крови
5. задержка в организме натрия
8. Изменение белкового обмена при лихорадке инфекционной этиологии:
1. активация распада белка
2. активация синтеза белка
3. торможение распада белка
4. снижение выработки антител
5. ускорение процессов переваривания белка в ЖКТ
9. Фактор, обусловливающий при лихорадке угнетение секреторной и моторной функции ЖКТ:
1. нарушение кровоснабжения ЖКТ
2. непосредственное действие на ЖКТ пирогенов
3. активация гипофиз-адреналовой системы
4. возбуждение симпатической нервной системы
10. Установите соответствие:
Способы повышения теплопродукции при лихорадке, отражающие повышение:
1. — сократительного термогенеза
2. — несократительного термогенеза
А. Распад бурой жировой ткани
Б. Повышение терморегуляторного
Г. Повышение обмена веществ
| № вопроса | Ответ |
| 2,4 | |
| 1. Б,В,Е,Д 2. А,Г |
Выполнить ситуационные задачи и письменно сделать выводы.
При решении задач 1, 2, 3 ответьте:
1. Какая стадия лихорадки развилась у больного?
2.Как изменились теплопродукция и теплоотдача. Каковы механизмы этих изменений?
Задача 1. Мужчина С., 35 лет заболел несколько часов тому назад. У него возник озноб, конечности стали холодными, температура тела повысилась до 38 о С, дыхание и пульс участились.
Задача 2. Третий день у больного С., 43 лет длится брюшной тиф. Температура тела 39 о С, кожа горячая, красная, дыхание — 40 в 1 минуту, поверхностное.
Задача 3. У больного С., 19 лет крупозной пневмонией на 7 день болезни резко повысилось потоотделение. При этом температура тела быстро снизилась до нормальной величины и произошло падение артериального давления, вследствие чего больной потерял сознание.
При решении задач 4, 5. 6 ответьте:
1.Какой процесс вызвал повышение температуры тела?
2.Какие включились приспособительные реакции?
Задача 4. При работе в горячем цеху температура воздуха была 40 0 С. У работающего человека этого цеха температура тела повысилась до 38 о С. При этом кожа стала красной, горячей и влажной. Появилась общая вялость, понизился тонус мышц.
Задача 5. У того же человека через час появилось общее возбуждение, а затем он потерял сознание. При этом потоотделение уменьшилось, а мышечный тонус увеличился. Чем осложнилось состояние пострадавшего?
Задача 6. Очень эмоциональной студентке пришлось долго ожидать очереди для сдачи экзамена. Сразу после экзамена у неё оказалась повышенной температура тела до 37,5 о С.
ТЕМА №16 «Патология тканевого роста. Опухоли»
1. Мотивационная характеристика темы:
Опухоли, как и другие типические патологические процессы, могут иметь различную локализацию, развиваясь в любом органе или ткани.
Поскольку опухолевый процесс представляет особый вид патологии, знание причин и механизмов развития злокачественных новообразований определяют важность их изучения.
2. Цели занятия:
2.1. Знать причины и механизмы регуляции развития опухолей, и особенности опухолевого роста.
2.2. Уметь объяснять взаимоотношение между органом и опухолью.
2.3. Знать об особенностях реактивности детского организма к возникновению опухолевого процесса.
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки студентов
Вопросы, изученные ранее
Для усвоения данной темы необходимо знание об этапах клеточного деления – цикл клеточного деления, механизмах регуляции пролиферативных процессов в тканях.
Материал изучается в соответствующих разделах гистологии.
4. В результате изучения этого раздела студенты должны освоить следующие компетенции ПК-3, ПК-6:
источник
Центральная нервная система
Головная боль, сонливость, апатия, разбитость. Параллелизма между степенью подъема температуры и степенью мозговых расстройств нет (часто при низкой температуре отмечаются бред, галлюцинации, а при высоких — нет). Глубокие нарушения ЦНС являются, видимо, следствием интоксикации при инфекционном процессе.
Эндокринная система
Лихорадка — это стрессовая реакция, она сопровождается активацией системы гипофиз-надпочечники, щитовидной железы, инволюцией вилочковой железы – эти изменения характерны для адаптационного синдрома Г.Селье. Усиленная выработка глюкокортикоидов, адреналина, тироксина способствует гликогенолизу и увеличению содержания глюкозы в крови, усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Однако путь утилизации жира может привести к развитию метаболического ацидоза.
Активация функции надпочечников может привести к усиленной выработке альдостерона.
Изменения эндокринной регуляции обеспечивают все изменения обмена веществ, которые поддерживают относительно высокий уровень терморегуляции в организме.
Сердечно-сосудистая система
Тахикардия, 8-10 ударов при повышении температуры на 1°С, но бывают исключения (брадикардия при брюшном тифе). Тахикардия как результат повышения тонуса симпатической нервной системы, так и действия теплой крови на нервно-мышечный аппарат сердца. Она обеспечивает необходимый минутный объем крови для поддержания артериального давления, особенно в стадии стояния температуры, когда имеет место расширение сосудов. Перманентная тахикардия приводит к нарушению питания сердечной мышцы, так как с учащением сердечных сокращений возрастает суммарное время систолы и сокращается время диастолы, а, как вы знаете, интенсивное кровоснабжение сердечной мышцы происходит в период диастолы.
Артериальное давление несколько увеличено в стадии повышения температуры за счет сокращения периферических сосудов. В стадии стояния температуры оно выравнивается, а в стадии снижения температуры может быть резкое падение артериального давления, угрожающее жизни больного. Такое падение артериального давления обусловлено рядом факторов:
1. Миокардиодистрофия в результате тахикардии и интоксикации;
2. Отсутствие стимуляции нервно-мышечного аппарата сердца теплой кровью;
3. Резкое снижение периферического сопротивления из-за расширения сосудов.
Внешнее дыхание
Отмечается тахипное при достаточно высокой глубине дыхания. Повышенная вентиляция поддерживает адекватный кислородный режим в организме и является компенсаторным механизмом в борьбе с метаболическим ацидозом.
Функция почек и водно-солевой обмен
В первой стадии кратковременно отмечается усиление диуреза эа счет повышения артериального давления и расширения сосудов. Однако возникший гиперальдостеронизм ведет к задержке натрия и вторичной задержке воды. В этой стадии больной одутловатый, черты лица сглажены. Периоду падения температуры предшествует нормализация функции надпочечников: уменьшается выработка альдостерона, усиливается диурез — этот симптом патогмоничен началу падения температуры и помогает вовремя начать лечебные мероприятия по профилактике сердечно-сосудистой недостаточности.
Система пищеварения
Повышение тонуса симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия угнетает секреторную функцию пищеварительных желез.
Гипосаливация приводит к нарушению санации полости рта. В пазухах полости рта остаются остатки пищи, слущенный эпителий, бурно размножается микрофлора, что приводит к развитию тяжелого язвенного стоматита. Восходящая инфекция приводит к поражению слюнных желез, это было очень частым осложнением при массовых заболеваниях сыпным и брюшным тифом. Возможны такие осложнения у детей, особенно первого года жязни, так как сами они санацию полости рта проводить не могут. Необходимо соблюдать следующее правило: при температуре (особенно высокой) необходимо проводить санацию полости рта перед сном, после сна и после каждого приема
Потеря аппетита в результате снижения секреции пищеварительных желез и психогенного фактора (вид, вкус, запах не вызывают желания есть), то есть утрачивается первая фаза желудочной секреции. Однако вторая фаза, нейрогуморальная, сохранена и усилить секрецию можно за счет дачи бульонов, отваров, соков. Если больной отказывается от еды, следует помнить, что голодание — это особый вид питания за счет собственных ресурсов, то есть идет мобилизация жира из жировых депо, в энергетический обмен включаются аминокислоты (отрицательный азотистый баланс) — все это приводит к метаболическому ацидозу и резко ухудшает состояние лихорадящего больного.
Рациональное питание — обязательное условие в лечении лихорадящих больных.
Усиление процессов всасывания в толстом кишечнике ведет к запорам, каловому завалу, аутоинтоксикации. Регулярное опорожнение кишечника — обязательное условие при организации помощи лихорадящему больному.
Мы с вами в основном разобрали механизмы нарушений в органах и системах при лихорадке. Однако умеренная лихорадка (фебрильная, пиретическая) сопровождается повышением сопротивления к патогенному агенту.
При лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования, усиление мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Наблюдается повышение барьерной и антитоксической функции печени. Возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, в связи с чем патогенный агент быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продукции антител. Повышение активности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особенно ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, у которых при низкой температуре образование антител не происходит.
Температурный фактор имеет значение и в создании в организме менее благоприятных условий для размножения и агрессии многих патогенных вирусов и бактерий. Установлено, что вирус гриппа термолабилен и инакгивируется в крови частично и при нормальной температуре тела (37°С), но гораздо быстрее при лихорадке (как в крови, так и в клетках). Помимо прямого повреждающего действия высокой температуры на вирусы, в противовирусной защите имеет значение усиление образования интерферона, а также активация внутриклеточных ферментов, участвующих в подавлении репродукции вируса.
Патогенные микробы в большинстве своем достаточно адаптированы генетически к нормальной и повышенной температуре тела человека. Однако резистентность культур некоторых бактерий (например, микобактерий туберкулеза) к повреждающим их агентам (в частности к антибиотикам) при температуре 40°С значительно понижается. Этот важный факт нашел подтверждение в клинике. Большой интерес в этом плане представляет применение пиротерапии в сочетании со специфическими антимикробными средствами при лечении сифилиса, это позволило значительно сократить срок лечения и количество антибиотиков на курс.
На примере лихорадки хорошо видно, что патологический процесс несет в себе элементы защиты. Искусство врача заключается в организации такой патогенетической терапии при лихорадке, при которой снижались бы проявления патогенных механизмов, иусиливались бы механизмы защиты организма.
Подготовил: доцент П.Ф. Семенец
Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 812 ; Нарушение авторских прав? ;
источник
В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.
Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.
Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.
В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.
В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.
При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.
Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.
Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.
Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.
Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.
Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.
Учитывая + и — значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если
температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)
высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)
имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)
ГИПЕРТЕРМИИ
Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.
Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу — влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании — на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия — вопреки ему.
Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.
1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:
а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.
б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).
2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.
а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.
б) патологического сократительного термогенеза — судороги при столбняке, введении стрихнина и др..
в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).
г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).
3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.
а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).
б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).
источник
При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:
• воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза,
• колебания (нередко значительные) температуры тела,
• влияние регуляторных систем организма,
• вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.
Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадочной реакции представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы; биологический же «смысл» таких изменений — обеспечение оптимальной жизнедеятельности организма в данных условиях. Однако при лихорадке нередко повреждаются и сами органы.
Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогенные цитокины не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.
Проявления
• Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль, спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.
• Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
• Нарушение рефлексов.
• Изменение болевой чувствительности, невропатии.
Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.
Проявления
• Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к увеличению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
• Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
• Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина.
• Изменение содержания так называемых тканевых, местных БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и др.
Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.
Проявления
• Тахикардия, нередко — аритмии.
• Гипертензивные реакции.
• Централизация кровотока.
На I и на начальном этапе II стадии лихорадки доминируют эффекты симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. По мере развития и завершения стадии II эти изменения либо нивелируются (при неосложнённом течении лихорадки), либо усугубляются (при развитии осложнений). На стадии III лихорадки отклонения в деятельности ССС, как правило, постепенно устраняются. Исключением являются ситуации, сочетающиеся с критическим падением температуры, когда возможно развитие тяжёлых расстройств сердечной деятельности и тонуса сосудов: аритмий (в том числе фатальных), сердечной недостаточности, гипо- или гипертензивных реакций, коллапса, обморока и др.
Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС02.
Проявления
Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Частота и глубина дыханий изменяются по разному: однонаправленно или разнонаправленно (например, увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением их частоты, и наоборот). Главными стимуляторами дыхания являются увеличение рС02 и снижение рН в крови. Активации газообмена в лёгких способствует повышение их перфузии кровью во время развития феномена централизации кровотока.
Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.
Проявления
• Снижение аппетита.
• Уменьшение слюноотделения, секреторной, моторной и переваривающей функций желудка и кишечника (в большой мере как результат активации симпатико-адреналовой системы, интоксикации, повышенной температуры тела и других воздействий).
• Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью. В результате развиваются:
— нарушения всасывания и усвоения компонентов пищи,
— метеоризм, запоры, иногда тошнота и рвота.
Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке. Так, увеличение диуреза на I и на начальном этапе II стадии лихорадки является результатом активации симпатико-адреналовых влияний и повышения фильтрационного давления. Накопление воды в тканях при последующем развитии лихорадки (в частности, в результате повышенной инкреции альдостерона) сопровождается уменьшением диуреза.
Функции других органов и систем при лихорадке обычно не нарушаются. Их изменения имеют преимущественно адаптивную направленность.
источник
В клинической же практике врач наблюдает у больного последствия воздействия сразу обоих этих факторов, что сильно изменяет «классическую» картину проявлений, характерных именно для лихорадки.
Например, само по себе повышение температуры тела при лихорадке приводит к учащению пульса. По правилу Либермейстера повышение температуры на 1°С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов, поскольку локальное согревание синусового узла — водителя ритма сопровождается учащением сокращений сердца. Поэтому при большинстве инфекционных заболеваний повышение температуры сопровождается тахикардией. Однако при брюшном и возвратном тифе наблюдается брадикардия за счет токсического поражения синусового узла.
Поэтому изучить изменения, вызываемые только лихорадкой без тех «искажений», которые вносятся основными заболеваниями, можно, лишь в эксперименте при использовании препаратов очищенных пирогенов. В таких экспериментах были установлены следующие изменения в органах и системах при лихорадке:
а/ в системе кровообращения при повышении температуры на 1°С происходит учащение ритма сердечных сокращений на 8-10 ударов в минуту.
Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки артериальное давление может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В третьей стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за «резкого снижения тонуса артерий;
б/ внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется.
В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза;
в/ система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны /язык сухой, обложенный/, желчи, панкреатического и кишечного соков, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам;
г/ в эндокринной системе активируется система гипофиз-кора надпочечников, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции;
д/ в центральной нервной системе наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием;
е/ обмен веществ при лихорадке характеризуется следующими особенностями:
Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях становится отрицательным. Повышается специфически-динамическое действие белка. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако эти сдвиги наблюдаются не всегда. Например, при гриппе белковый обмен, как правило, не изменяется; в то же время при некоторых безлихорадочных инфекционных заболеваниях наблюдается резкое повышение окисления белков. По-видимому, причина нарушений заключается не в лихорадке, а в степени интоксикации, развитии воспалительных и дистрофических изменений в тканях, наконец, в голодании из-за снижения аппетита и нарушения всасывания в кишечнике.
Углеводный и жировой обмен.
При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, в моче появляется ацетон /ацетонурия/.
Ацетонурии способствует нарушение питания лихорадящего больного; голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. Достаточное введение в организм углеводов предупреждает развитие ацетонурии.
В I стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2 стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и, осуществляемой им, задержки натрия. В 3 стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипонатриемия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы, иногда весьма значительной, и субъективно — чувством жажды.
источник