Лихорадка при острой вирусной инфекции

Дифференциальная диагностика

Многообразие нозологических форм, длительно проявляющихся гипертермией, затрудняют формулировку надежных принципов дифференциальной диагностики. Принимая во внимание распространенность болезней с выраженной лихорадкой, рекомендуется дифференциально-диагностический поиск сосредоточить прежде всего на трех группах заболеваний: инфекции, новообразования и диффузные болезни соединительной ткани, на долю которых приходится 90 % всех случаев лихорадки неясного происхождения.

Наиболее частой причиной лихорадки, по поводу которой больные обращаются к врачу общей практики, являются:

инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов (сердце, легкие, почки, печень, кишечник и др.);
классические инфекционные болезни с выраженной острой специфической лихорадкой.

Инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов.С лихорадкой различной степени протекают все инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов и неспецифические гнойно-септические процессы (поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени и почек, холангит и др.).

В настоящем разделе рассмотрены те из них, которые наиболее часто встречаются в лечебной практике врача и длительно могут проявляться лишь лихорадкой неясного происхождения.

Эндокардит.В практике терапевта особое место как причина лихорадки неясного генеза занимает в настоящее время инфекционный эндокардит, при котором лихорадка (ознобы) часто задолго опережает физические проявления заболевания сердца (шумы, расширение границ сердца, тромбоэмболия и др.). В группе риска инфекционного эндокардита находятся наркоманы (инъекции наркотиков) и лица, которым длительное время парентерально вводят лекарственные препараты. При этом обычно поражаются правые отделы сердца. По данным ряда исследователей, выявить возбудителя заболевания трудно: бактериемия, часто перемежающаяся, почти у 90% больных требует 6-кратного посева крови. Следует иметь в виду, что у больных с дефектом в иммунном статусе причиной эндокардита могут быть грибы.

Лечение — антибактериальные препараты после определения чувствительности к ним возбудителя.

Туберкулез. Лихорадка нередко бывает единственным проявлением туберкулеза лимфатических узлов, печени, почек, надпочечников, перикарда, брюшины, брыжейки, средостения. В настоящее время туберкулез часто сочетается с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Наиболее часто при туберкулезе поражаются легкие, и рентгенологический метод является одним из информативных. Надежный бактериологический метод исследования. Микобактерии туберкулеза можно выделить не только из мокроты, но и из мочи, желудочного сока, спинномозговой жидкости, из перитонеального и плеврального выпота.

Следует иметь в виду, что только у 7 % больных пожилого возраста на рентгенограммах отмечается изолированное поражение верхушки легкого, а почти у 50 % из них туберкулезные очаговые тени выявляются в средних и базальных отделах легких, при этом они сочетаются с плевральным выпотом или утолщением плевры. Каверны обнаруживают у 1/3 больных. Туберкулезное поражение плевры наиболее надежно выявляются при торакоскопии и микроскопическом исследовании биоптатов плевры. К тому же у пожилых развитие заболевания может произойти за счет не только реактивации первичного очага, но и первичной экзогенной инфекции, склонной у них вовлекать в процесс внутренние органы. Наконец, трудно диагностируются милиарные и так называемые криптогенные формы туберкулеза, при которых туберкулиновые пробы обычно бывают отрицательными.

Лечение — в специализированном учреждении.

ВИЧ-инфекция, вызываемая ретровирусом, который повреждает прежде всего лимфоциты, макрофаги, нервные клетки и эпителий кишечника, проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом сначала без выраженных клинических признаков (бессимптомная стадия), но затем постепенно возникают лихорадка с общей слабостью и ночным потоотделением, лимфаденопатия, понос, головная боль. Затем развиваются тяжелые проявления СПИДа, присоединяется различная оппортунистическая инфекция (пневмонии, кандидоз, менингиты, герпетические инфекции, туберкулез), резко прогрессирует истощение. У взрослых основной тип передачи вируса — половой и парентеральный. Группы риска — гомосексуалисты, бисексуалы, гетеросексуалы, наркоманы, реципиенты крови и ее компонентов. Диагностика: выделение вируса из крови, спермы, слюны, влагалищного секрета, определение в крови антител к ВИЧ-инфекции, специфического IgA в крови и моче и др.

Лечение должно проводиться под постоянным наблюдением и с участием специалистов. Этиотропное лечение: назначение ингибиторов обратной транскриптазы (зидовудин, зальцид и др.) и ингибиторов протеаз (саквиновир, индинавир). С целью предупредить развитие резистентности рекомендуется назначать не менее двух препаратов, в частности по одному из каждой группы. В комплексном лечении следует предусмотреть воздействие на оппортунистическую инфекцию.

В настоящее время в мире весьма актуальна атипичная пневмония, одним из ранних проявлений которой может быть лихорадка неясного генеза. Задача врача общей практики — внимательно следить за развитием ситуации, тщательно расспрашивать больных о контактах, пребывании в странах с неблагоприятной ситуацией по заболеваемости и др.

Лечение — антибактериальная терапия.

Причиной лихорадки неясного генеза иногда являются скрыто протекающий экссудативный плеврит, перитонит, органные (печень, почки, поджелудочная железа) и межорганные абсцессы брюшной полости. Конечно, чаще речь идет о сравнительно небольших по объему абсцессах и без выраженной локальной симптоматики. У женщин детородного возраста не следует забывать об эндометриозе яичников.

Лихорадка при инфекционных болезнях.При инфекционных болезнях клинические варианты или типы лихорадок давно стали одним из спорных симптомов в дифференциальной диагностике. Для большинства из них характерен свой тип лихорадки, что оказывает существенную помощь в установлении клинического диагноза даже тогда, когда другие симптомы не выражены, а решающие лабораторные данные вызывают сомнение или отсутствуют.

С целью диагностики используют такой критерий, как интенсивность повышения температуры тела в начальном периоде болезни. При остром начале болезни, характерном для гриппа, менигококкового менингита, малярии, температура повышается внезапно в течение нескольких часов. При подостром начале заболевания разогревание организма достигает апогея в течение 2-3 сут. Это характерно для сыпного тифа, тифопаратифозных заболеваний, орнитоза, Ку-лихорадки. При постепенном начале болезни (например, при брюшном тифе, бруцеллезе, некоторых формах орнитоза и Ку-лихорадке) температура тела повышается до максимальных цифр к 5-7-м суткам.

При повышении температуры тела наблюдается преимущественное возбуждение симпатической нервной системы, а при ее снижении — парасимпатической. Отклонение в частоте пульса по отношению к температуре используют и в настоящее время в качестве вспомогательного диагностического признака. При нормальном их соответствии повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 10-12 уд./мин (правило Либермейстера). При ряде инфекционных болезней (например, сыпном тифе) наблюдается относительная тахикардия (пульс «обгоняет» температуру), а при брюшном тифе, гриппе, крымской геморрагической лихорадке, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, Ку-лихорадке, вирусном гепатите в период выраженной желтухи — относительная брадикардия. Причем при брюшном тифе и крымской геморрагической лихорадке брадикардия отличается постоянством, при гриппе она непостоянна (частота пульса меняется при изменении положения тела).

Правильная оценка типа лихорадки имеет большое значение для диагностики многих инфекционных болезней. Постоянный или послабляющий тип лихорадки характерен для большинства случаев различных тифов и тифоподобной кишечной инфекции: сальмонеллеза, включая его генерализованные и септические формы, иерсиниоза, а также сыпного тифа, Ку-лихорадки.

Перемежающаяся лихорадка типична для малярии: 1-дневный период апирексии наблюдается при 3-дневной малярии, а 2-дневная апирексия — при 4-дневной малярии. При тропической малярии может быть послабляющая, перемежающаяся лихорадка или она бывает атипичной. Аналогичные температурные кривые наблюдаются при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите, желчно- и мочекаменной болезнях с явлениями обтурации. Истощающая лихорадка характерна для сепсиса, холангита и туберкулеза. В тяжелой и терминальной стадии последнего возможна извращенная лихорадка.

При длительной хронической лихорадке перечень болезней в дифференциальной диагностике необычайно широк. Помимо хронических форм инфекционных болезней (бруцеллез, орнитоз, токсоплазмоз) и паразитарных заболеваний (описторхоз, трихинеллез, висцеральный лейшманиоз), следует дифференцировать сепсис, туберкулез, диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы), лимфогранулематоз, опухоли, тиреотоксикоз, неспецифический язвенный колит.

После исключения общих инфекций и других заболеваний, при которых возможна лихорадка, диагностический поиск целесообразно направить на распознание очаговой инфекции, как возможной причины лихорадки. Считают, что самой частой очаговой инфекцией при лихорадке неясного генеза является воспаление желчных путей. Далее следуют инфекции мочевыделительной системы (пиелонефрит, нефрит, пиелит, цистит), а также простатит, аднексит и др. Кстати, простатит может сопровождаться очень высокой лихорадкой, коллапсом, что нередко вводит в заблуждение даже опытных врачей. Очаговая кишечная инфекция иногда протекает с повышением температуры тела, но без клинических проявлений диареи (дивертикулит, хронический аппендицит, неспецифический язвенный колит, которые следуют дифференцировать с болезнью Крона, лимфомой толстой кишки).

Следует помнить и о редких инфекционных и паразитарных болезнях, включая завозные, в частности лейшманиоз.

При наличии лихорадки, сочетающейся с высокой эозинофилией, часто трактуемой как аллергическая реакция неизвестного происхождения, следует иметь в виду прежде всего острую фазу описторхоза и трихинеллеза.

При лихорадке, возникшей (в пределах З нед.) после укуса клеща (укусы клещей безболезненны, находка их на теле может быть неожиданной), оправдан диагностический поиск боррелиоза Лайма. При нем часты поражения кожи в виде больших кольцевидных пятен с просветлением в центре, артралгия. При заболеваниях, возникших в период тесного общения с природой в соответствующих регионах, когда отмечаются укусы клещей, снятие их с одежды и тела, необходимо также иметь в виду начальный период крымской и омской геморрагической лихорадки, клещевой энцефалит, лихорадку Западного Нила, марсельскую лихорадку.

Длительной лихорадкой сопровождается шистосомоз, филяриатоз, при котором брать кровь для поиска филярий следует ночью; амебиаз, особенно его печеночная форма (абсцесс печени, гнойный гепатит), при которой кишечные расстройства в виде поноса с примесью в кале слизи и крови могут отсутствовать или отмечаться в прошлом. Успешной диагностике помогает скрупулезный целенаправленный расспрос больного о развитии болезни и месте возможного заражения.

Большие диагностические трудности возникают при лихорадке, обусловленной микст-инфекцией.

Частота лихорадки как важнейшего симптома болезни в клинике уступает, пожалуй, лишь симптому боли. Она служит ранним проявлением прежде всего инфекционных заболеваний. При дифференциальной диагностике инфекционных болезней важен тщательный анализ не только всего лихорадочного периода (определение типа лихорадки), но и особенностей колебания температуры в пределах суток при 3-часовом ее измерении.

Клинико-лабораторное обследование больного при наличии лихорадки должно быть направлено в первую очередь на исключение инфекционных болезней, так как первичный осмотр больного и первые лабораторные клинические данные определяют круг противоэпидемических мер, вытекающих из предварительного заключения о характере инфекционного заболевания.

Обоснованное исключение инфекционного заболевания открывает путь для дальнейшего обследования больного и более раннего установления диагноза неинфекционного заболевания (гематологического, онкологического, аутоиммунного, иммунокомплексного и др.), протекающего с лихорадкой.

Лечение.При умеренном повышении температуры тела (до 38-38,5 °С) назначение жаропонижающих средств не требуется, так как во время лихорадки в организме мобилизуются защитно-приспособительные реакции и иммунитет. Исключение составляют больные, плохо переносящие фебрильную температуру тела (38,5 °С и более).

В качестве жаропонижающих лекарственных средств издавна применяют салицилат натрия и его производные, в частности аспирин, а также парацетамол, диклофенак и др. При гипертермической лихорадке показаны процедуры, охлаждающие тело (влажное обертывание, холод на голову, шею, паховые области).

Этиотропная терапия. Брюшнотифозные заболевания: левомицетин, ампициллин; эффективно сочетание с триметопримом и сульфаметоксазолом. В тяжелых случаях — глюкокортикоиды. При кишечном кровотечении — гемостатическая терапия.

Бруцеллез: антибиотики (рифампицин, тетрациклин, стрептомицин в сочетании с бисептолом); при хронических формах — вакцинотерапия.

Орнитоз: азитромицин, эритромицин.

Иерсиниоз: левомицетин, тетрациклин, гентамицин, ампициллин в средних дозах; антигистаминные средства; витамин С, эубиотики, иммунокорректоры.

Малярия: хлорохин, хинидин, мефлохин, делагил, примахин.

ВИЧ-инфекция: азидомицин прерывистыми курсами или пожизненно ; — нистатин, кето- и флуконазол, рифампицин, изониазид, триметоприм и др.

Гнойно-септические процессы (абсцесс, остеомиелит, холангит и др.): комбинированная антибиотикотерапия; при неустановленном возбудителе — бензилпенициллин с аминогликозидами, при неэффективности — цефалоспорин и др. Кортикостероиды назначаются (в небольших дозах) при выраженных иммунокомплексных осложнениях.

Дата добавления: 2015-05-08 ; Просмотров: 2074 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Геморрагическая лихорадка — медицинский термин, объединяющий целую группу инфекционных заболеваний со схожими этиологическими, патогенетическими и клиническими признаками. Они проявляются симптомами интоксикационного и геморрагического синдромов, а также признаками полиорганной недостаточности и психоневрологических расстройств. Благодаря характерной клинической картине лихорадки получили свое название.

Современной медицинской науке известно более 15 самостоятельных подвидов данной патологии. Эти заболевания относятся к природно-очаговым. Они распространены в местах обитания переносчиков — комаров и клещей. Геморрагическая лихорадка является антропонозной инфекцией, когда носителем возбудителя становится человек.

У больных с геморрагической лихорадкой возникает жар, озноб, кровотечения, появляется сыпь на теле, развиваются дисфункции внутренних органов. Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет сначала лейкопению, а затем тромбоцитопению. Лабораторная диагностика позволяет поставить правильный диагноз. Лихорадящим больным показано стационарное лечение. Им проводят противовирусную, дезинтоксикационную, гемостатическую и иммуномодулирующую терапию.

Чаще всего болеют лица, осуществляющие свою профессиональную деятельность в условиях дикой природы, а также работники сельского хозяйства. В городах обычно болеют граждане без определенного места жительства, а также лица, которые по роду своей службы контактируют с грызунами. Геморрагические лихорадки регистрируются в регионах с теплым и влажным климатом. В тропиках и субтропиках они принимают характер эпидемий.

Дети довольно тяжело переносят заболевание, особенно те, которые в первый раз посещают инфекционный очаг. Смертность от геморрагической лихорадки высокая: она достигает 70%. Чаще всего заболевают лица в возрасте 20-60 лет, независимо от половой принадлежности.

Вирусные геморрагические лихорадки подразделяются на:

Комариные — Денге, желтая,
Клещевые — крымская, омская,
Связанные с грызунами — Ласса,
С неизвестным резервуаром — Эбола, Марбург.

Возбудителями патологии являются вирусы различных семейств, тропные к эндотелиоцитам кровеносных сосудов. Их переносят насекомые – клещи и комары. В организме человека и некоторых животных микробы персистируют долгое время. Естественными хозяевами опасных вирусов являются летучие мыши, белки, грызуны, дикобразы и приматы.

Трансмиссивный путь распространения инфекции является основным и реализуется через укусы насекомых.

Среди прочих путей заражение выделяют:

Воздушно-пылевой,
Парентеральный,
Алиментарный,
Водный,
Контактный.

Микробы проникают в организм человека через мелкие царапины, ссадины и раны на коже. Воздушно-пылевой путь реализуется путем вдыхания пыли, содержащей частицы экскрементов животных. Заражение также возможно при употреблении в пищу зараженных продуктов. Высок риск заражения у медицинских работников, оказывающих помощь больным людям во время вспышек инфекции.

Основные патогенетические звенья геморрагической лихорадки:

Воспаление эндотелиального слоя сосудов,
Разрушение сосудистой стенки,
Капилляротоксикоз,
Кровоизлияния в кожные и слизистые покровы,
Выброс в кровь медиаторов воспаления и веществ с цитотоксическим действием,
Выраженные трофические изменения в клетках,
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание,
Недостаточное поступление кислорода в ткани,
Дисфункция внутренних органов и систем,
Массивная кровопотеря.

Геморрагическая лихорадка — опасная патология, которая даже при своевременном и правильном лечении может закончиться смертью больного.

Стадии развития патологического процесса при геморрагической лихорадке:

Инкубация длится несколько суток и клинически не проявляется,
Продромальный период проявляется неспецифическими симптомами интоксикации,
Разгар болезни – появление характерных клинических признаков патологии,
Реконвалесценция или выздоровление.

В начале заболевания у больных появляются признаки интоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, спутанность сознания, бред, галлюцинации, аритмия, гипотония.

Разгар болезни характеризуется появлением точечных геморрагий и кровоподтеков на шее, лице, склерах. Возникают желудочно-кишечные кровотечения. Снижение температуры тела сопровождается временным улучшением общего состояния. Болезнь продолжает прогрессировать, интоксикация нарастает, возникает дисфункция внутренних органов.

Реконвалесценция — период выздоровления, во время которого исчезают основные клинические признаки геморрагической лихорадки и восстанавливаются функции внутренних органов.

Все симптомы геморрагических лихорадок разных типов объединяются в интоксикационный, геморрагический и психоневрологический синдромы.

Интоксикация проявляется:

Подъемом температуры тела,
Диспепсией,
Проливным потом,
Головной и суставной болью,
Учащением пульса,
Отеками,
Аритмией.

Геморрагический синдром проявляется:

Петехиями и геморрагиями на коже,
Гематурией,
Кровью в кале,
Появлением крупных гематом на коже,
Кровоточивостью десен,
Носовыми и внутренними кровотечениями,
Кашлем с кровью,
Рвотой с кровью.

проявления геморрагического синдрома на склерах, коже

Признаки психоневрологического синдрома:

Неврологические симптомы — парестезии, менингиальные знаки, ригидность мышц шеи,
Параличи и парезы,
Судорожные припадки,
Развитие тугоухости,
Спутанность сознания, галлюцинации, бред.

Это острое инфекционное заболевание отличается тяжелым течением и высоким уровнем смертности. У больных появляются симптомы миокардита, воспаления почек, легких, ЦНС. Возбудитель патологии является очень устойчивым к факторам окружающей среды и опасным для человека. Он долгое время способен персистировать в органах мартышек и крыс.

Инфицирование людей происходит при употреблении загрязненной пищи и воды. Опасны контакты с обсемененными предметами, а также вдыхание пыли с вирусами. Распространение инфекции между людьми осуществляется контактным-бытовым и половым путем.

У больных поднимается температура до критических значений, появляется озноб, недомогание, миалгия и артралгия, сухой кашель, диспепсические проявления. В тяжелых случаях возникают внутренние кровотечения, отечность лица, гипотония. В глотке происходят некротические изменения, поражаются миндалины и небные дужки. Постепенно очаги поражения сливаются, и вся зона покрывается пленкой, напоминающей таковую при дифтерии. При отсутствии лечения у больных начинается тремор, они теряют ориентацию в пространстве, развиваются конвульсии, шок и кома.

Заражение крымской геморрагической лихорадкой происходит в результате укусов клещей. Распространение инфекции также осуществляется парентеральным и гемотрансфузионным путем. Резервуаром инфекции является домашние и дикие животные, грызуны, птицы и сами клещи, которые могут носить вирус пожизненно. Проявляется патология кровоизлияниями во внутренние органы и кожу, а также стремительно нарастающей интоксикацией.

Первые симптомы патологии нередко возникают в день заражения. Температура повышается до 40 градусов, возникает мучительная головная боль, сотрясающий озноб, покраснение лица, диспепсические явления, мелена, боль в животе. Геморрагическая стадия лихорадки проявляется появлением на коже гематом и петехий, энантемы на небе, кишечными кровотечениями. Десны начинают кровоточить, из мест укуса или инъекций выделяется кровь. У женщин носовые кровотечения часто сопровождаются маточными. Своевременное оказание медицинской помощи в условиях инфекционного стационара позволяет спасти жизнь больному и избежать развития тяжелых осложнений.

Заболевание представляет собой нефрозонефрит, характеризующийся воспалением кровеносных сосудов почек. Полевые мыши и рыжие полевки являются носителем и резервуаром инфекции. «Мышиная лихорадка» регистрируется в азиатских странах. Вспышки заболевания бывают в конце осени. Обычно болеют лица, занимающиеся сельским хозяйством.

Начинается лихорадка традиционно с интоксикации, подъема температуры до 40 градусов, вялости, разбитости, потери аппетита, головной боли. Затем к признакам общей астенизации организма присоединяются симптомы геморрагического синдрома. У больных появляется боль в пояснице, учащается мочеиспускание, изменяются показатели общего анализа мочи. Почечная симптоматика усугубляется по мере прогрессирования патологии. Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, макрогематурией, сыпью на коже, гематомами. Заболевание в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз. Часто сохраняются явления диспепсии и интоксикации, почечная симптоматика нарастает. Больные умирают от острой почечной дисфункции.

Заболевание отличается относительно легким течением. Геморрагический синдром выражен слабо, температура редко повышается до фибрильных значений. Патология имеет волнообразное течение с частой сменой подъема и спада температуры тела. У больных при обострении появляется ломота во всем теле, давящая головная боль, кровотечение из носа, рвота с кровью, петехиальная сыпь на теле. При этом всегда отсутствуют обильные кровотечения и кровоизлияния, тромбоцитопения, лейкопения.

Лихорадка Эбола — острое инфекционное заболевание с коротким инкубационным периодом и тяжелым течением. Больные жалуются на головную боль, неукротимую рвоту, миалгию, конъюнктивит, папулезную сыпь на коже. У мужчин отекает мошонка, а у женщин половые губы. Больные погружаются в депрессию, часто плачут, замыкаются в себе. Развиваются внутренние кровотечения, ДВС-синдром, тромбоцитопения. При отсутствии своевременного лечения нарастает обезвоживание. Смерть больных наступает от кровопотери и шока. Лихорадка Эбола отличается достаточно тяжелым течением, сильнейшей интоксикацией и диспепсией.

Клиническая картина данной формы патологии напоминает таковую при гепатите. Токсическое поражение печени сопровождается кровотечениями, миалгией и прочими признаками интоксикации. В восстановительный период больные лысеют и теряют слух. Реконвалисценция затягивается до 5-6 месяцев. В тяжелых случаях смерть больных наступает от острой печеночной недостаточности. Бразильская и венесуэльская лихорадки имеют схожее клиническое течение.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения геморрагические лихорадки приводят к развитию осложнений:

Шока,
Печеночно-почечной недостаточности,
Менингита, энцефалита,
Миокардита,
Бактериальной пневмонии, перитонита, сепсиса,
Комы.

При отсутствии медицинской помощи эти осложнения имеют шансы закончиться смертью больного. В самых тяжелых случаях последствия становятся необратимыми, летальный исход наступает от недостаточности жизненно важных органов.

Диагностика патологии начинается с опроса больного и сбора анамнеза. Специалисты выясняют, в каком регионе проживает больной, имел ли он контакты с животными, кусали ли его насекомые. Насторожить врачей должны высокая температура тела и геморрагические проявления.

Лабораторная диагностика позволяет подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Наиболее информативные лабораторные методики:

Общеклинический анализ крови и мочи,
Биохимическое исследование крови,
Коагулограмма,
Исследование кала на скрытую кровь,
Серодиагностика — РСК, РНИФ, РН, РТГА, РИА,
Иммунологическое исследование крови,
ИФА,
ПЦР-диагностика,
Выделение и исследование вирусов.

Геморрагическая лихорадка требует срочной госпитализации. Лечение проводят в инфекционном боксе стационара или в реанимационном отделении. Больным проводят гемостатическую, заместительную, десенсибилизирующую и симптоматическую терапию.
Если больные поступают в стационар в шоковом состоянии, им вводят «Допамина», сердечные гликозиды, «Реополиглюкин».

Больным показан строгий постельный режим и диетотерапия. В разгар болезни назначают парентеральное питание, а в период выздоровления – растительно-молочную легкую пищу, обогащенную витаминами РР, С, В или К. Максимально полезны овощные и фруктовые отвары, соки, настои, морсы.

Заместительная терапия — важный момент лечения. Больным показано переливание компонентов крови – внутривенное введение тромбоцитарной массы, факторов свертывания, препаратов железа.
Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение солевых растворов, раствора глюкозы, «Гемодеза», «Реополиглюкина».
Противовирусная терапия – «Амиксин», «Ингавирин», «Анаферон», «Кагоцел».
Витаминотерапия – витамины С, Р.
Кровоостанавливающая терапия – «Викасол», «Дицинон», «Этамзилат».
Противогистаминные средства – «Супрастин», «Диазолин», «Тавегил».
Жаропонижающие средства – «Ибуклин», «Нурофен».
Противоболевые средства – «Кеторол», «Пенталгин», «Спазган».
Дезагреганты – «Аспирин», «Кардиомагнил», «Тромбоасс».
Для улучшения микроциркуляции назначают «Гепарин», «Клексан», «Фраксипарин».
Ангиопротекторы и антиоксиданты – «Актовегин», «Винпоцетин».
Мочегонные средства при развитии почечных осложнений – «Лазикс», «Фуросемид».
Гемодиализ применим в том случае, если наблюдается поражение почек.

Грамотно проведенное комплексное лечение позволяет значительно снизить риск развития осложнений и ускорить процесс выздоровления.

Специфическая профилактика разработана в отношении лишь некоторых видов геморрагических лихорадок – желтой и омской. Развитие всех остальных форм нельзя предупредить с помощью вакцины.

Геморрагическая лихорадка – тяжелое заболевание. Лучше обезопасить себя, соблюдая профилактические меры, чем потом долго и упорно лечиться. Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие патологии:

Борьба с грызунами и насекомыми-переносчиками,
Очистка территории от травы и кустарников,
Использование репеллентов и ношение защитной одежды в эндемичных районах,
Соблюдение санитарно-гигиенических правил и норм,
Изоляция инфицированных лиц,
Дезинсекция самолетов и водных судов, покидающих эндемичную зону,
Установка защитных сеток в жилищах,
Иммунизация лиц, въезжающих в эндемичную зону.

Геморрагическая лихорадка нередко заканчивается летальным исходом. Своевременно оказанная медицинская помощь позволяет спасти жизнь больным. Прогноз патологии неоднозначный. Он зависит от степени тяжести патологии и общего состояния макроорганизма.

источник

Вирусные геморрагические лихорадки — группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.

Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.

Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).

Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку

Передача от человека к человеку

Геморрагическая лихорадка Ласса

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses

Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Phlebovirus Rift Valley fever

Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)

Крым-Конго геморрагическая лихорадка

Обычно нозокомиальные случаи

Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Хантавирусный пульмональный синдром

Filoviruses: Marburg, Ebola

Flavivirus Omsk hemorrhagic fever

Омская геморрагическая лихорадка

Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever

Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.

Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.

Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.

Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.

Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений — от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.

Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.

Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, — развитие острой почечной недостаточности.

Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.

В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках — чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.

Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.

В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой — к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.

Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.

Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.

Тромбоцитопения — частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов — предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.

До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.

Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:

острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто — болями в животе, возможной диареей;
признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии — характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.

Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Патогенетическое лечение вирусной геморрагической лихоради, направленная на проведение дезинтоксикации, регидратации и коррекции геморрагического синдрома, является основной в большинстве случаев вирусных геморрагических лихорадок. Антивирусное лечение вирусной геморрагической лихоради рибавирином эффективно при вирусных геморрагических лихорадках, обусловленных лишь некоторыми вирусами из семейств Arenaviridae и Bunyaviridae.

Необходимы: срочная госпитализация больного в специальный бокс с пониженным атмосферным давлением, изоляция полученных от него образцов инфицированного биологического материала, своевременное оповещение органов здравоохранения о случае заболевания. Уход за больным и работа с инфицированным материалом проводятся при строгом соблюдении индивидуальных универсальных мер предосторожности для персонала. Весь персонал также подвергается изоляции. Некоторые вирусные геморрагические лихорадкы (желтая лихорадка, Крым-Конго и др.) можно предотвратить с помощью возможна специфической профилактической вакцинации медицинского персонала.

При контакте с пациентом на расстоянии менее 1 метра медицинский персонал работает в специальной одежде с очками и перчатками, а также использует воздушные респираторы при наличии у больного рвоты, поноса, кашля, кровотечений. Выделения от больного обрабатываются и не сливаются в систему общей канализации до 6 недель периода реконвалесценции или до получения отрицательных результатов лабораторных исследований у подозреваемого на вирусную геморрагическую лихорадку. Использованное белье сжигается или обрабатывается в автоклаве (без подключения к общей системе канализации).

источник

Лихорадочные состояния — самый частый симптом болезни у детей: каждый ребенок хотя бы 1 раз в год страдает лихорадочным заболеванием. Но они также представляют собой самый распространенный повод к применению медикаментов: практически все температурящие дети получают жаропонижающие даже при невысокой температуре — ниже 38°. Этому способствует все еще бытующее у родителей представление о крайней опасности высокой температуры. Как, впрочем, и желание врача облегчить неприятные ощущения, связанные с температурой, или, по крайней мере, назначить лечение, эффект которого будет очевиден.

Массовое потребление жаропонижающих накладывает особые требования на их безопасность в связи с возможным развитием осложнений у детей. Борьба с повышенной температурой — важный элемент лечения многих болезней, но ее нельзя считать самоцелью: ведь понизив температуру, мы в большинстве случаев не влияем на течение и тяжесть болезни. Поэтому не правы те врачи и родители, которые стремятся во что бы то ни стало, любыми способами снизить температуру у заболевшего ребенка и удерживать ее на нормальных значениях: такое поведение свидетельствует об их слабом знакомстве с причинами и ролью лихорадки.

Прежде всего о нормальной температуре тела ребенка. Она не составляет 36,6°, как считают многие, а колеблется в течение суток на 0,5°, у ряда детей — на 1,0°, повышаясь к вечеру. При измерении температуры в подмышечной ямке нормальным может быть признано значение 36,5–37,5°: максимум температуры (ректальной) в среднем составляет 37,6°, превышая 37,8° у половины детей [1]. Аксиллярная температура ниже ректальной на 0,5–0,6°, но точной формулы пересчета нет; важно помнить, что температура выше 38°, где бы ее ни измеряли, у большинства детей (в том числе первых месяцев жизни) соответствует фебрильной температуре, а разница в десятых градуса большого значения не имеет. А вот волноваться, если у ребенка температура (в отсутствие других симптомов) к вечеру «подскакивает» до 37,3–37,5°, нет никаких оснований; кстати, температура несколько снижается, если дать ребенку остыть перед измерением.

Регуляция температуры тела достигается благодаря равновесию теплопродукции и теплоотдачи. Организм образует тепло, сжигая (окисляя) в тканях углеводы и жиры, особенно при работе мышц. Тепло теряется при охлаждении кожи; его потери увеличиваются при расширении кожных сосудов и испарении пота. Все эти процессы регулируются гипоталамическим терморегуляторным центром, который определяет величину теплопродукции и теплоотдачи.

Лихорадка — следствие действия на терморегуляторный центр эндогенных пирогенов: цитокинов, участвующих и в иммунологических реакциях. Это интерлейкины ИЛ-1 и ИЛ-6, фактор некроза опухоли (ФНО), цилиарный нейротропный фактор (ЦНТФ) и интерферон-a (ИФ-a). Усиление синтеза цитокинов происходит под влиянием продуктов, выделяемых микроорганизмами, а также клетками организма при их инфицировании вирусами, при воспалении, распаде тканей. Цитокины стимулируют продукцию простагландина Е2, который как бы переводит установку «центрального термостата» на более высокий уровень, так что нормальная температура тела определяется им как пониженная. Увеличение теплопродукции за счет повышения мышечной активности, дрожи сопровождается снижением теплоотдачи за счет сужения сосудов кожи. Дрожь и ощущение холода (озноб) мы воспринимаем как «простуду», по достижении нового уровня температуры теплоотдача повышается (ощущение жара). Простагландин Е2 может вызывать боли в мышцах и суставах, которые мы ощущаем как ломоту во время острой инфекции, а ИЛ-1 обусловливает сонливость, часто наблюдаемую у ребенка с лихорадкой.

Биологическое значение лихорадки — защита от инфекции: на животных моделях было показано повышение летальности от инфекции при подавлении лихорадки, сходный эффект описан на людях [2]. Под влиянием умеренной лихорадки усиливается синтез интерферонов, ФНО, повышается бактерицидность полинуклеаров и реакция лимфоцитов на митоген, снижается уровень железа и цинка в крови. «Лихорадочные» цитокины повышают синтез белков острой фазы воспаления, стимулируют лейкоцитоз. В целом влияние температуры стимулирует Т-хелперный иммунный ответ 1-го типа, необходимый для адекватной продукцию IgG-антител и клеток памяти. У многих микробов и вирусов снижается способность к размножению при повышении температуры.

Жаропонижающие средства понижают температуру, не влияя на вызвавшую ее причину. При инфекциях они лишь переводят установку «центрального термостата» на более низкий уровень, не сокращая общей длительности лихорадочного периода; но при этом отчетливо удлиняется период выделения вирусов, в частности при ОРЗ [3–5]. Показано прямое угнетающее действие этих препаратов на продукцию ФНО-a и противоинфекционную защиту [6].

Эти и другие подобные данные заставляют с осторожностью относиться к подавлению лихорадки при инфекционных болезнях; следует учитывать и тот факт, что подавление продукции интерферона и ИЛ-2 снижает силу гуморального иммунного ответа. Это делает вероятным предположение о возможной связи частых ОРВИ у детей с широким применением жаропонижающих средств в наше время; возможно, этим же обусловлена тенденция к росту аллергических заболеваний.

При применении жаропонижающих возникает еще одна опасность. При большинстве ОРВИ температура держится всего 2–3 дня, тогда как при бактериальных ОРЗ (отит, пневмония) — 3–4 дня и более, что часто является единственным показанием к назначению антибиотиков. Применение жаропонижающих у таких больных, особенно «курсовое», c подавлением температуры, создает иллюзию благополучия, а к концу недели приходится принимать «героические меры», чтобы спасти ребенку жизнь в результате далеко зашедшего процесса. Поэтому для снижения температуры нужно иметь достаточные основания, и в любом случае нельзя стремиться предотвратить ее повторное повышение.

Конечно, ближе к 40,0° защитные функции лихорадки превращаются в прямо противоположные: повышается метаболизм и потребление О2, усиливается потеря жидкости, создается дополнительная нагрузка на сердце и легкие. Нормально развивающийся ребенок справляется с этим легко, испытывая лишь дискомфорт, но у больных с хронической патологией лихорадка может стать причиной ухудшения состояния. В частности, у детей с поражением ЦНС лихорадка способствует развитию отека мозга, судорог. Повышение температуры более опасно для детей 0–3 мес. И все же опасности, связанные с повышением температуры, во многом преувеличены, при большинстве инфекций ее максимальные значения не достигают 39,5–40,0°, угрозы развития стойких расстройств здоровья не возникает.

Изучение практики применения жаропонижающих показало, что, например, при ОРВИ их назначают 95% больных детей, даже при температуре ниже 38° (93%) [7]. Ознакомление педиатров с современными подходами к этой проблеме позволяет в 2–4 раза сократить применение этих препаратов.

Основные лихорадочные синдромы у детей связаны с инфекцией и сопровождаются, как правило, достаточно отчетливыми симптомами, позволяющими поставить хотя бы предположительный диагноз прямо у постели больного. В нижеследующем списке приведены основные симптомы, чаще всего сочетающиеся с высокой лихорадкой у детей, и наиболее распространенные причины их возникновения.

Лихорадка + сыпь в ранние сроки: скарлатина, краснуха, менингококцемия, аллергическая сыпь на жаропонижающее средство.
Лихорадка + катаральный синдром со стороны органов дыхания: ОРВИ — ринит, фарингит, бронхит, возможно также бактериальное воспаление среднего уха, синусит, пневмония.
Лихорадка + острый тонзиллит (ангина): вирусный тонзиллит, инфекционный мононуклеоз (инфекция вирусом Эпштейна — Барра), стрептококковый тонзиллит или скарлатина.
Лихорадка + затруднение дыхания: ларингит, круп (инспираторная одышка), бронхиолит, обструктивный бронхит, приступ астмы на фоне ОРВИ (экспираторная одышка), тяжелая, осложненная пневмония (кряхтящее, стонущее дыхание, боли при дыхании).
Лихорадка + мозговая симптоматика: фебрильные судороги (судорожный синдром), менингит (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц), энцефалит (расстройства сознания, очаговые симптомы).
Лихорадка + понос: острая кишечная инфекция (чаще ротавирусная).
Лихорадка на фоне болей в животе и рвоты: аппендицит, инфекция мочевых путей.
Лихорадка + дизурические явления: инфекция мочевых путей (чаще цистит).
Лихорадка + поражение суставов: ревматизм, артрит, крапивница.
Лихорадка + симптомы очень тяжелого заболевания («токсические» или «септические»); состояние требует немедленной госпитализации и неотложной интенсивной терапии, наряду с расшифровкой диагноза. К указанным симптомам относятся:

резкое нарушение общего состояния;
сонливость (сон длительнее обычного или в необычное время);
раздражительность (крик даже при прикосновении);
нарушение сознания;
нежелание принимать жидкость;
гипо- или гипервентиляция;
периферический цианоз.

При синдромах 1–9 могут, конечно, встретиться диагностические затруднения, но важнее всего сделать предположение о наиболее вероятной этиологии процесса. Лихорадка у ребенка 0–3 мес жизни может быть проявлением тяжелой инфекции, в этих случаях, как правило, показано наблюдение в стационаре. Длительная (более 2 нед) лихорадка неясной причины требует обследования по поводу длительно текущей инфекции (сепсис, йерсиниоз), болезни соединительной ткани, иммунодефицит, злокачественной патологии.

При подозрении на бактериальное заболевание необходимо назначить антибиотик, по возможности без жаропонижающих, поскольку они могут замаскировать отсутствие эффекта от антибактериального лечения.

Лихорадка без видимого очага инфекции (ЛБОИ). Практически каждый ребенок в первые 3 года жизни проходит обследование по поводу лихорадочного заболевания. Из их числа у каждого пятого при осмотре не выявляются признаки конкретного заболевания [8]. В настоящее время такая лихорадка рассматривается в качестве отдельной диагностической категории. При этом имеется в виду острое заболевание, проявляющееся только фебрильной температурой при отсутствии симптомов, которые указывали бы на конкретное заболевание или очаг инфекции. Критерии ЛБОИ — температура выше 39° у ребенка в возрасте от 3 мес до 3 лет и выше 38° у ребенка 0–2 мес жизни при отсутствии в момент первого осмотра указанных выше «токсических» или «септических» симптомов очень тяжелого заболевания.

Таким образом, к группе ЛБОИ относят детей, у которых фебрильная лихорадка выявляется на фоне несильно нарушенного общего состояния. Смысл выделения группы ЛБОИ заключается в том, что в нее, наряду с неопасными для жизни инфекциями (энтеровирусные, герпетическая 6-го и 7-го типа и др.), входят многие случаи гриппа, а также скрытой (оккультной) бактериемии, т. е. начальной фазы тяжелой бактериальной инфекции (ТБИ) — пневмонии, менингита, пиелонефрита, остеомиелита, сепсиса, при которых может не возникать на ранней стадии клиническая симптоматика, дающая реальную возможность назначить антибиотик, предотвратив ее прогрессирование.

Возбудителем оккультной бактериемии в 80% случаев является пневмококк, реже — H. influenzae типа b, менингококки, сальмонеллы. У детей 0–2 мес преобладает кишечная палочка, клебсиеллы, стрептококки группы В, энтеробактерии, энтерококки. Частота оккультной бактериемии у детей 3–36 мес с ЛБОИ составляет 3–8% [9], при температуре выше 40° — 11,6% [10]. У детей 0–3 мес с ЛБОИ вероятность бактериемии или ТБИ составляет 5,4– 22% [11, 12].

ТБИ развивается не во всех случаях оккультной бактериемии, ее частота варьирует в зависимости от возбудителя. Менингит встречается в 3–6% случаев при пневмококковой бактериемии [13], но в 12 раз чаще при гемофилюсной [14]. Инфекция мочевых путей выявляется у 6–8% детей, у девочек — до 16% [15].

Ни тяжесть клинической симптоматики, ни высокие значения температуры (выше 40,0°), ни отсутствие реакции на антипиретики не позволяют надежно диагностировать бактериемию, хотя и могут указывать на ее повышенную вероятность. Напротив, при наличии лейкоцитоза выше 15х10 9 /л, как и абсолютного числа нейтрофилов выше 10х10 9 /л возрастает риск бактериемии до 10–16%; менее значимо повышение доли нейтрофилов выше 60% [16–18]. Но отсутствие этих признаков не исключает наличия бактериемии, поскольку каждый пятый ребенок с бактериемией имеет лейкоцитоз ниже 15х10 9 /л [19].

Более информативен уровень С-реактивного белка (СРБ) — 79% детей с бактериемией имеют цифры выше 70 мг/л, тогда как при вирусных инфекциях только 9% [20], однако в 1–2-й день инфекции СРБ может еще оставаться низким. Посев крови для выявления бактериемии доступен лишь в стационаре, для получения его результатов требуется около суток, так что влияние этого метода на выбор лечебной тактики невелико. Напротив, с учетом высокой частоты инфекции мочевых путей посевы мочи крайне желательны, тем более что результаты клинического анализа мочи часто бывают отрицательными.

У детей без респираторных симптомов бактериальная пневмония диагностируется редко, однако при лейкоцитозе выше 15х10 9 /л, наличии одышки (>60 в 1 мин у детей 0–2 мес, >50 у детей 3–12 мес и >40 у детей старше 1 года) и лихорадки свыше 3 дней рентгенограмма грудной клетки часто выявляет пневмонию [21].

Фебрильные судороги — наблюдаются у 2–4% детей, чаще всего между 12 и 18 мес, обычно при быстром подъеме температуры до 38° и выше, но могут возникать и при ее снижении. Их критериями являются:

возраст до 6 лет;
отсутствие заболевания ЦНС, острого метаболического расстройства, способных вызвать судороги;
отсутствие в анамнезе афебрильных судорог.

Простые (доброкачественные) фебрильные судороги по длительности не превышают 15 мин (если они серийные — то 30 мин), не имеют очаговости. Сложные судороги длятся более 15 мин (серийные — более 30 мин — фебрильный эпилептический статус), либо характеризуются очаговостью, или заканчиваются парезом.

Судороги развиваются чаще при вирусной, чем при бактериальной инфекции, наиболее распространенной причиной их развития является герпесвирус 6-го типа, на долю которого приходится 13–33% первых эпизодов. Риск развития фебрильных судорог после введения АКДС (в 1-й день) и вирусных вакцин (корь–краснуха–паротит — на 8–15-й день) повышен, однако прогноз у детей с этими судорогами не отличался от такового для детей с фебрильными судорогами во время инфекции.

Склонность к фебрильным судорогам связывают с несколькими локусами (8q13-21, 19p, 2q23-24, 5q14-15), характер наследственности — аутосомно-доминантный. Чаще всего наблюдаются простые — генерализованные тонические и клонико-тонические судороги длительностью 2 — 5 мин, но могут быть и атонические, и тонические приступы. Обычно вовлекаются лицевая и дыхательная мускулатура. Длительные судороги наблюдаются у 10% детей, фокальные — менее чем у 5%; хотя сложные судороги могут следовать за простыми, но у большинства детей со сложными судорогами они появляются при первом эпизоде. Чаще всего судороги появляются в самом начале болезни при температуре 38–39°, однако повторные судороги могут развиться и при других значениях температуры.

У ребенка с фебрильными судорогами в первую очередь следует исключить менингит, люмбальная пункция показана при наличии соответствующих признаков. Исследование кальция показано у грудных детей с признаками рахита для исключения спазмофилии. Электроэнцефалография показана после первого эпизода только при длительных (>15 мин), повторных или фокальных судорогах, при которых иногда выявляются характерные для эпилепсии признаки.

Лихорадка сама по себе не является абсолютным показанием для снижения температуры, при большинстве инфекций максимальные значения температуры редко превышают 39,5°, что не таит в себе какой-либо угрозы для ребенка старше 2–3 мес. В тех случаях, когда снижение температуры необходимо, не обязательно добиваться нормальных ее показателей, обычно бывает достаточно понизить ее на 1–1,5°, что сопровождается улучшением самочувствия ребенка. Ребенку с высокой температурой следует давать достаточно жидкости, его необходимо раскрыть, обтереть водой комнатной температуры, что часто бывает достаточным для снижения температуры.

Согласованными показаниями к снижению температуры с помощью жаропонижающих средств являются [22]:

У ранее здоровых детей в возрасте старше 3 мес: — температура >39,0°, и/или — мышечная ломота, головная боль, — шок.
У детей с фебрильными судорогами в анамнезе — >38–38,5°.
У детей с тяжелыми заболеваниями сердца, легких, ЦНС — >38,5°.
У детей первых 3 мес жизни — >38°.

Жаропонижающие обязательны, наряду с другими мерами (растирание кожи, введение дезагрегантов в вену), при развитии злокачественной гипертермии, связанной с нарушением микроциркуляции.

Жаропонижающие не должны назначаться для регулярного «курсового» приема несколько раз в день вне зависимости от уровня температуры, поскольку это резко изменяет температурную кривую, что может затруднить диагностику бактериальной инфекции. Очередную дозу жаропонижающего следует дать лишь после того, как температура тела ребенка вновь подошла к прежнему уровню.

Жаропонижающие — наиболее широко использующиеся у детей средства, и выбирать их следует прежде всего исходя из соображений безопасности, а не эффективности воздействия. В многочисленных публикациях, имеющих рекламный характер, подчеркивается более выраженный жаропонижающий эффект того или иного средства по сравнению с парацетамолом. Такая постановка вопроса неправомерна — речь должна идти об эквивалентности доз и соотношении эффективности и безопасности средства, а быстро снизить температуру с помощью современных средств до любого уровня труда не составляет. Важно помнить, что обладающие сильным эффектом средства более токсичны, к тому же они нередко вызывают гипотермию с температурой ниже 34,5–35,5° и близкое к коллаптоидному состояние.

При выборе жаропонижающего препарата для ребенка следует, наряду с безопасностью лекарственного средства, учитывать удобство его применения, т. е. наличие детских лекарственных форм и дробных дозировок для разных возрастных групп. Немаловажную роль играет и стоимость препарата.

Средством первого выбора является парацетамол (ацетаминофен, тайленол, панадол, проходол, калпол и др.) в разовой дозе 10–15 мг/кг (до 60 мг/кг/сут) [22]. Он обладает лишь центральным жаропонижающим и умеренным обезболивающим действием, не влияет на систему гемокоагуляции и, в отличие от нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), не вызывает нежелательных реакций со стороны желудка. С учетом возможного недостаточного снижения температуры при дозе 10 мг/кг (что может привести к передозировке при введении повторных доз), рекомендуется при приеме внутрь использовать разовую дозу 15 мг/кг. Из лекарственных форм парацетамола у детей предпочтительны растворы — сиропы, шипучие порошки и таблетки для приготовления растворов, действие которых наступает в течение 30 — 60 мин и продолжается 2–4 ч. Более продолжительный эффект оказывает парацетамол в свечах, но действие его наступает позже. Разовая доза парацетамола в свечах может составлять до 20 мг/кг, поскольку пиковая концентрация препарата в крови при этом достигает лишь нижней границы терапевтического диапазона. Его действие наступает примерно через 3 ч. [23, 24]. Парацетамол (тайленол, панадол, проходол, калпол и др.) в детских формах выпускается многими производителями, он входит в состав свечей цефекон-П. Все эти формы, причем в дозировках для детей любого возраста, имеются у препарата эффералган UPSA; они не содержат аллергизирующих добавок, а растворы могут добавляться в детские смеси и соки. Эффералган-сироп снабжен мерной ложечкой для точного дозирования и предназначен для детей 1 мес–12 лет с весом 4–32 кг (дозировка указывается с учетом различий в 2 кг).

Ибупрофен — препарат из группы НПВС, обладает, помимо центрального, также периферическим противовоспалительным действием; его используют в дозе 6 — 10 мг/кг (суточная доза по разным данным — 20–40 мг/кг), которая сопоставима по действию с указанными выше дозами парацетамола. С учетом этого факта ВОЗ не включил ибупрофен в список жизненно важных средств. Более того, ибупрофен дает больше побочных явлений (диспептических, желудочные кровотечения, снижение почечного кровотока и др.), чем парацетамол — 20% против 6% в больших сериях наблюдений [25 — 27]. Ряд национальных педиатрических обществ рекомендует применять ибупрофен как жаропонижающее второго выбора в следующих ситуациях:

при инфекциях с выраженным воспалительным компонентом;
в случаях, когда температура у детей сопровождается болевыми реакциями.

Ибупрофен также выпускается для детей (ибуфен, нурофен для детей — сироп 100 мг в 5 мл); таблетированная форма препарата (200–600 мг) не подходит для этой цели.

У детей первых 3 мес жизни оба препарата используют в меньших дозах и с меньшей кратностью введения.

Обтирание водой комнатной температуры обеспечивает жаропонижающий эффект при лихорадочных состояниях, хотя и менее выраженный, чем при тепловом шоке (перегревании) [28]. Оно особенно показано чрезмерно укутанным детям, у которых снижение теплоотдачи усугубляет лихорадочное состояние.

Из списка жаропонижающих исключены амидопирин, антипирин, фенацетин. Однако в России, к сожалению, продолжают применять у детей свечи цефекон с фенацетином и цефекон М с амидопирином.

Ацетилсалициловая кислота у детей с гриппом, ОРВИ и ветряной оспой способна вызывать синдром Рея — тяжелейшую энцефалопатию с печеночной недостаточностью и летальностью выше 50% [29, 30]. Это послужило основанием для запрета применения ацетилсалициловой кислоты у детей до 15 лет с острыми заболеваниями в большинстве стран мира (этот запрет действует с начала 80-х годов), а также для обязательной соответствующей маркировки содержащих ацетилсалициловую кислоту препаратов. К сожалению, эти правила не соблюдаются в России. А свечи цефекон М и цефекон, содержащие салициламид (производное ацетилсалициловой кислоты), в Москве были включены в список препаратов, отпускаемых по рецептам бесплатно.

Метамизол (анальгин) способен вызывать анафилактический шок, он вызывает также агранулоцитоз (с частотой 1:500 000) со смертельным исходом. Еще одна неприятная реакция на этот препарат — длительное коллаптоидное состояние с гипотермией (34,5–35,0°), которую мы наблюдали неоднократно. Все это послужило причиной его запрета или строгого ограничения применения во многих странах мира, он не рекомендован ВОЗ в специальном письме от 18.10.1991 г. Анальгин используется только в неотложных ситуациях парентерально (50%-ный раствор по 0,1 мл на год жизни).

Недопустимо использование у детей в качестве жаропонижающего нимесулида — НПВС из группы ингибиторов ЦОГ-2. К сожалению, в России в перечень показаний к его применению, наряду с ревматоидными заболеваниями, болями и воспалительными процессами (травма, дисменорея и др.), внесен пункт «лихорадка разного генеза (в том числе при инфекционно-воспалительных заболеваниях)» без ограничения возраста. Из всех НПВС нимесулид является самым токсичным: согласно данным швейцарских исследователей [31], установлена причинно-следственная связь между приемом нимесулида и гепатотоксическими эффектами (желтуха — 90%). В Италии описаны случаи почечной недостаточности у новорожденных, матери которых принимали нимесулид. Литература изобилует сообщениями о токсичности этого препарата.

Нимесулид никогда не был зарегистрирован в США (где он был синтезирован), а также в Австралии, Канаде и большинстве стран Европы. В Италии и Швейцарии препарат лицензирован для взрослых и применяется по строго очерченным показаниям. Испания, Финляндия и Турция, зарегистрировавшие ранее нимесулид, отозвали лицензии. В тех немногих странах, где нимесулид зарегистрирован (их менее 40, более чем в 150 странах препарат не зарегистрирован), его применение разрешено с 12 лет, лишь в Бразилии его разрешено назначать с 3 лет.

Шри Ланка и Бангладеш отозвали лицензию на применение нимесулида у детей, в Индии массированная кампания за запрет этого препарата у детей в связи со случаями гепатотоксичности с летальным исходом закончилась победой: запрет был наложен верховным судом страны [32, 33].

К сожалению, и родители, и педиатры еще недостаточно осведомлены об опасностях, связанных с применением «наиболее ходовых» жаропонижающих, в связи с чем использование анальгина, ацетилсалициловой кислоты, свечей цефекон у детей в нашей стране вовсе не редкость. «Гуманитарная акция» фирм-производителей по раздаче бесплатного нимесулида, обращенная к родителям реклама этого строго рецептурного препарата повышают его популярность, хотя уже известен, по крайней мере, один летальный исход фульминантного гепатита у ребенка, получавшего нимесулид.

Токсичность парацетамола связана в основном с передозировкой препарата при «курсовом» методе его применении [34, 35] в суточных дозах от 120 до 420 мг/кг/сут, причем более половины детей получали препараты в дозировке для взрослых. Указанные разовые и суточные дозы парацетамола не токсичны. Опасность проявления этого побочного эффекта парацетамола возрастает при болезнях печени, приеме активаторов печеночных оксидаз, а у взрослых — алкоголя [36]. При длительном применении описаны случаи нефротоксичности. Парацетамол, принимаемый беременными женщинами, не влияет на развитие ребенка, тогда как для ацетилсалициловой кислоты отмечено подобное влияние на уровень внимания и IQ детей в возрасте 4 лет.

Тактика лечения больного с лихорадкой предусматривает прежде всего оценку вероятности наличия бактериального заболевания. При сочетании лихорадки с четкими симптомами последнего назначаются антибиотики, причем одновременное применение жаропонижающих менее желательно. Тем не менее при превышении указанных выше уровней температуры, мышечных и головных болях и тем более при наличии судорог жаропонижающие вводятся, причем целесообразно их разовое назначение с тем, чтобы по возможности не маскировать отсутствие эффекта от антибиотиков, о чем будет свидетельствовать новое повышение температуры через несколько часов. Но и при наличии у больного с лихорадкой симптомов только вирусной инфекции курсовое применение жаропонижающих нецелесообразно.

У детей с ЛБОИ основной целью лечения является предотвращение развития ТБИ, что может быть достигнуто, например, введением цефтриаксона (роцефин, терцеф, лендацин) (50 мг/кг внутримышечно) [36]. Оральные антибиотики снижают частоту развития пневмонии, но не менингита [37]. Точку зрения, согласно которой антибиотики необходимо назначать всем детям с ЛБОИ, многие авторы не разделяют, полагая, что в случаях, когда возможно осуществлять наблюдение за ребенком, следует применять антибиотикотерапию лишь у тех детей, у которых более вероятно развитие ТБИ [38]:

детям 3 мес–3 лет с температурой выше 40°, детям 0–3 мес — выше 39°;
при лейкоцитозе выше 15х109/л и нейтрофилезе (абсолютное число нейтрофилов выше 10х10 9 /л);
с повышенным СРБ — более 70 г/л;
при наличии изменений в анализе или посеве мочи;
при наличии изменений на рентгенограмме грудной клетки — ее следует произвести при наличии одышки (>60 в 1 мин у детей 0–2 мес, >50 у детей 3–12 мес и >40 у детей старше 1 года) и/или стойкой лихорадки свыше 3 дней;
при получении положительных данных посева крови или мочи (проверка адекватности выбранного стартового антибиотика).

Врач редко присутствует при простых фебрильных судорогах, обычно медики успевают застать лишь длительные или повторные судороги. Для большинства родителей судороги представляются катастрофой, поэтому задача врача — убедить родителей в доброкачественном их характере.

Ребенка с генерализованным приступом следует уложить на бок, аккуратно отвести голову назад для облегчения дыхания; насильно размыкать челюсти не следует из-за опасности повреждения зубов, при необходимости освобождают дыхательные пути. При сохранении температуры вводят жаропонижающее: парацетамол (тайленол, панадол, проходол, калпол, эффералган UPSA) (15 мг/кг, при невозможности ввести его внутрь — внутримышечно литическую смесь (по 0,5–1,0 мл 2,5% растворов аминазина и дипразина) или метамизол (баралгин М, спаздользин) (50%-ный раствор по 0,1 мл на год жизни). Помогает и обтирание водой комнатной температуры. При продолжающихся судорогах последовательно вводят:

Диазепам (реланиум, седуксен) 0,5% раствор внутримышечно или внутривенно по 0,2–0,4 мг/кг на одно введение (не быстрее 2 мг/мин) или ректально — 0,5 мг/кг, но не более 10 мг; или •лоразепам (мерлит, лорафен) внутривенно 0,05 — 0,1 мг/кг (за 2 — 5 мин); или •мидазолам (фулсед, дормикум) 0,2 мг/кг внутривенно или в виде капель в нос.
Детям до 2 лет рекомендуется ввести затем 100 мг пиридоксина. В случае продолжения судорог через 5 мин вводят: •повторную дозу диазепама внутривенно или ректально (максимум 0,6 мг/кг за 8 ч); или •фенитоин внутривенно (в физрастворе, так как он преципитирует в растворе глюкозы) в дозе насыщения 20 мг/кг не быстрее чем 25 мг/мин.
При отсутствии эффекта можно ввести: •вальпроат натрия внутривенно (апилепсин, депакин) (2 мг/кг сразу, затем капельно по 6 мг/кг/ч; растворяют каждые 400 мг в 500 мл физраствора или 5 — 30% раствора глюкозы); или •клоназепам (клонотрил, ривотрил) внутривенно (0,25–0,5 мг/кг; эту дозу можно повторить до 4 раз).
При неэффективности этих мер вводят внутривенно натрия оксибутират (ГОМК) 20% раствор (на 5% растворе глюкозы) 100 мг/кг или дают наркоз.

Профилактическая противосудорожная терапия (диазепамом, фенобарбиталом или вальпроевой кислотой) хотя и уменьшает риск повторных фебрильных судорог, но из-за побочных действий этих препаратов не оправдана и не рекомендуется [39]. Однократные повторные судороги развиваются у 17%, два повтора у 9% и три повтора — у 6%; частота повторов выше (50–65%) у детей с первым эпизодом в возрасте до 1 года, с фебрильными судорогами в семейном анамнезе, с судорогами при невысокой температуре и с коротким интервалом между началом лихорадки и судорогами. 50 — 75% повторных судорог возникают в течение 1 года и все — в течение 2 лет [40 — 45].

Фебрильные судороги крайне редко имеют неврологические последствия, в том числе в отношении психомоторного развития, успеваемости и поведения детей [44, 46]. Прогноз развития детей, перенесших фебрильные судороги, по крайней мере, в возрасте 1–3 лет, вопреки прежде бытовавшему мнению, даже лучше, чем у других детей, за счет лучшей памяти. У детей с простыми фебрильными судорогами риск развития эпилепсии в возрасте 7 лет лишь ненамного выше (1,1%), чем у детей без фебрильных судорог (0,5%), однако он резко повышается (9,2%) при наличии нарушений развития ребенка при сложных, особенно длительных судорогах и эпилепсии у членов семьи [47].

Приведенные выше данные о рациональном применении жаропонижающих очень важно довести до родителей. Рекомендации родителям можно кратко суммировать следующим образом:

температура — защитная реакция, ее снижать следует только по показаниям, указанным выше;
в отношении жаропонижающих средств важны не «сила», а безопасность, для улучшения состояния больного достаточно снизить температуру на 1–1,5°;
парацетамол — наиболее безопасный препарат, однако важно строго придерживаться рекомендованных разовой и суточной его дозировок;
парацетамол и другие жаропонижающие не должны назначаться «курсом» с целью предотвращения подъема температуры: прием жаропонижающего 3–4 раза в день недопустим из-за опасности просмотреть развитие бактериальной инфекции;
по этой же причине не следует применять жаропонижающие без консультации с врачом более 3 дней;
следует по возможности отказаться от применения жаропонижающего лекарственного средства у ребенка, получающего антибиотик, так как это затрудняет оценку эффективности последнего;
при развитии злокачественной гипертермии со спазмом кожных сосудов введение жаропонижающего средства следует сочетать с энергичным растиранием кожи ребенка до ее покраснения; необходимо срочно вызвать врача.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. К. Таточенко, доктор медицинских наук, профессор
НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, Москва

источник