Изменения в сердце при лихорадке

Со стороны нервной системы возникают нарушения, лежащие в основе расстройства теплорегуляции. Кроме того, наблюдаются явления, возникающие из-за изменения температуры тела и интоксикации. Гипертермия сама по себе (при так называемых асептических лихорадках) может вызвать в зависимости от ее интенсивности возбуждение и последующее торможение центральной нервной системы. Инфекционные лихорадки нередко сопровождаются ощущением тяжести в голове, общим недомоганием и помрачением сознания, бредом, галлюцинациями и пр. Дети реагируют на повышение температуры более сильным возбуждением, чем взрослые. У истощенных больных лихорадка обычно протекает при явлениях угнетения нервной системы.

Со стороны вегетативной нервной системы заметно преобладание функции ее симпатического отдела.

Ритм сердца при лихорадке учащается вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Этиологический фактор, вызывающий лихорадку,- преимущественно инфекционные возбудители и токсины, а также токсически действующие продукты обмена — возбуждает деятельность сердца. Обычно повышение температуры на 1° сопровождается ускорением ритма сердца на 8 — 10 ударов.

Степень функционального изменения сердечной мышцы и проводящей системы сердца зависит от характера инфекции и интоксикации. Обычно повышение температуры тела при лихорадке сопровождается учащением пульса, но бывают и обратные явления, связанные, по-видимому, с раздражением центра блуждающего нерва в продолговатом мозгу. Например, воспаление оболочек мозга, в частности туберкулезный менингит, сопровождается ясно выраженным отставанием частоты пульса от высокой температуры. Кроме частоты пульса, большое значение для оценки состояния сердечно-сосудистой деятельности имеет характер пульсовой волны (пульс твердый, полный или нитевидный, дикротический и т. д.). Изменение состояния сосудов при лихорадке связано с расстройством физической регуляции тепла, например озноб сопровождается спазмом периферических сосудов и приливом крови к внутренним органам. Во второй и особенно в третьей стадии лихорадки сосуды расширены.

Кровяное давление при лихорадке вначале характеризуется некоторым повышением вследствие усиления деятельности сердца и возбуждения вазомоторных центров, в дальнейшем — падением на почве ослабления деятельности сердца и расширения сосудов. Падение кровяного давления в третьей стадии иногда может привести к шоку или коллапсу.

Дыхание при лихорадке учащается. Учащение дыхания идет параллельно учащению пульса и повышению температуры тела. Функция дыхательного центра усилена также в связи с повышением температуры крови и ацидозом, развившимся вследствие скопления кислых продуктов обмена. Дыхание наряду с функцией сосудистой системы и потовых желез участвует в физической регуляции тепла. Поэтому изменение дыхания является одним из приспособлений в физической регуляции тепла при лихорадке.

Функция пищеварительного аппарата изменена: понижена секреторная функция пищеварительных желез и секреция желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка, развивается спастическое состояние привратника, нарушена перистальтика кишок. Отмечается иногда запор с усилением процессов гниения, скоплением газов п развитием метеоризма. Недостаточность пищеварения и понижение всасывания ведут к отсутствию аппетита, уменьшению усвоения пищевых веществ, к явлениям интоксикации.

Функция почек при лихорадке также изменена. Особенно заметное действие на почечный фильтр оказывают токсины при инфекционных лихорадках (например, при скарлатине, септических заболеваниях). Количество мочи на высоте лихорадки заметно падает. Вода задерживается тканями. В моче увеличено содержание азотистых веществ. Количество мочи заметно нарастает в третьем периоде лихорадки, когда температура тела начинает падать.

В моче наблюдается иногда появление белка, увеличивается количество продуктов белкового обмена. Количество выделяющегося белка во многом зависит от характера и глубины поражения почек. В этом отношении большую роль играет не столько гипертермия, сколько инфекция и интоксикация, вызвавшие лихорадочный процесс.

Что касается патологоанатомических изменений, то при лихорадках с высокой температурой иногда наблюдаются дистрофические явления преимущественно в паренхиматозных органах. Изменения носят характер мутного набухания, иногда восковидного перерождения, жировой инфильтрации. При этом имеет значение как сама по себе лихорадка, так и в еще большей степени вызвавшие ее инфекция и интоксикация. Явления дистрофии во внутренних органах вызывают нарушения их функции, в свою очередь отражающиеся на течении лихорадочного процесса.

источник

В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.

В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.

В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.

При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.

Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.

Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.

Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.

Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.

Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.

Учитывая + и — значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если

температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)

высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)

имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)

ГИПЕРТЕРМИИ

Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.

Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу — влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании — на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия — вопреки ему.

Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.

1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:

а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.

б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).

2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.

а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.

б) патологического сократительного термогенеза — судороги при столбняке, введении стрихнина и др..

в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).

г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).

3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.

а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).

б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).

источник

При лихорадке наблюдается ряд изменений в работе органов и систем. Еще в лаборатории И.П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль. Эти нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функций различных органов (табл. 11-1). Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый гра-

дус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени — пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

Таблица 11-1. Динамика некоторых функциональных и биохимических показателей при лихорадке

Примечание: стрелки указывают направление сдвигов.

Артериальное давление несколько повышается в первой стадии лихорадки (наблюдается спазм сосудов кожи для уменьшения теплоотдачи), во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% по сравнению с нормой (т.к. сосуды!

кожи расширяются для повышения теплоотдачи). В третьей стадии лихорадки артериальное давление снижено или нормально. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких — стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.

Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто- и стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легкоусвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с по-

нижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.

Лихорадка сопровождается развитием стресса. В связи с этим повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышенным поступлением в кровь катехоламинов. Кроме того, при лихорадке усиливается секреция альдостерона и гормона роста.

источник

При лихорадке наблюдаются характерные изменения в работе органов и систем. Еще в лаборатории И. П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности коры головного мозга. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникает бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функции различных органов. Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Наблюдается учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени — пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5° повышения температуры. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27% [Лоурин М. И., 1985]. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия.

Артериальное давление несколько повышается в первую стадию лихорадки, во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% против нормы. В третьей стадии лихорадки артериальное давление падает. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких — стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с вазоконстрикцией ее ветвей. Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и значительно учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и почки. Во второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды в тканях и повышенным ее испарением с поверхности гиперемированной кожи и слизистой дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается вследствие повышенного выведения воды и хлоридов из тканей. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Угнетается секреция всех пищеварительных соков. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто-, стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к резкому нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легко усвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с понижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма. Образующиеся в кишечнике токсины действуют на различные отделы нервной системы и периферические ткани, способствуют снижению кровяного давления, ослаблению функции миокарда, появлению головных болей, тошноты и других нарушений.

Лихорадка оказывает на организм стрессорное действие. В связи с этим повышается продукция АКТГ и гормонов коры надпочечников. Возбуждение симпатической нервной системы в первой и второй стадиях лихорадки сопровождается повышенным образованием адреналина. Активируется функция щитовидной железы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся у людей с генетической предрасположенностью после инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А. Структурные компоненты данной бактерии схожи с некоторыми тканями человеческого организма. В результате этого иммунная система, борясь с инфекцией, уничтожает и клетки организма хозяина, что приводит к поражению различных органов – сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы.

Распространенность острой ревматической лихорадки (ОРЛ) в развитых странах составляет 3 – 8 случаев на 10 тысяч населения. Максимальная заболеваемость отмечается у детей в возрасте от 7 до 15 лет, причем мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. Это объясняется тем, что в данном возрасте обычно происходят первые контакты детского организма со стрептококком, что и обуславливает соответствующую реакцию иммунной системы. У 10 – 15% пациентов первые проявления заболевания могут возникать и в более позднем возрасте.

Интересные факты

• Ревматическая лихорадка развивается у 3% людей, перенесших стрептококковую инфекцию.
• Поражение сердца при ревматической лихорадке является одной из самых распространенных причин инвалидности среди людей трудоспособного возраста.
• В начале 20 века более 40% людей, заболевших ревматической лихорадкой, умирали. У 70% развивались необратимые пороки сердца.
• Сегодня, ввиду широкого распространения антибиотиков, частота развития ревматической лихорадки и ее осложнений снизилась в несколько раз.
• Поражение суставов при ревматической лихорадке является полностью обратимым.

Для того чтобы понять суть происходящего в организме больного при ревматической лихорадке, необходимы определенные познания в области иммунологии.

Иммунная система – комплекс органов и тканей человека, которые обеспечивают иммунитет, то есть сопротивляемость организма по отношению к чужеродным бактериям, вирусам, грибкам и другим органическим структурам. Эта функция осуществляется благодаря наличию и совместной работе, так называемых, иммунокомпетентных клеток.

После рождения организм ребенка защищен врожденным иммунитетом, который осуществляется посредством циркуляции в его крови иммунных факторов (антител), перешедших от матери. Примерно через 6 месяцев жизни функциональная активность материнских антител истощается, и у ребенка начинает активно развиваться собственная иммунная система (вырабатывается приобретенный иммунитет).

Органами иммунной системы являются:

• Красный костный мозг. Располагается преимущественно в губчатых костях (таза, грудины, тел позвонков). Является основным органом кроветворения, в котором также образуются клетки иммунной системы.
• Тимус (вилочковая железа). В нем происходит образование и дифференциация (обучение) Т-лимфоцитов.
• Селезенка. В данном органе происходит дифференциация иммунокомпетентных клеток, а также разрушение «старых» и поврежденных клеток крови, чужеродных бактерий и других инородных частиц.
• Лимфатические узлы. Располагаются по ходу лимфатических сосудов во всем организме и содержат Т-лимфоциты и В-лимфоциты. В лимфоузлах происходит уничтожение различных бактериальных и вирусных частиц, что предотвращает их дальнейшее распространение по организму.

В центральных органах иммунной системы (в костном мозге и тимусе) происходит образование и дифференцировка всех иммунокомпетентных клеток. После этого они поступают в общий кровоток и в другие органы, где выполняют свои функции.

Клетками, обеспечивающими иммунитет, являются:

• Лимфоциты (Т и В) – основные иммунокомпетентные клетки, регулирующие деятельность всей иммунной системы.
• Нейтрофилы – мигрируют в очаг воспаления, где фагоцитируют (то есть поглощают и разрушают) небольшие фрагменты бактерий, грибов.
• Эозинофилы – участвуют в поглощении и нейтрализации фрагментов бактерий и грибов, а также оказывают токсическое действие на других паразитов в очаге воспаления (посредством выработки антител).
• Базофилы – играют важную роль в развитии аллергических реакций.
• Моноциты – находятся в тканях различных органов, поглощая и уничтожая чужеродные микроорганизмы и опухолевые клетки.

В общих чертах принцип работы иммунной системы человека заключается в следующем. Любой микроорганизм (бактерия, вирус, грибок и так далее) имеет на своей поверхности определенные структуры, называемые антигенами, причем антигенный набор каждой клетки уникален и специфичен. При попадании в организм человека бактериальные антигены распознаются иммунокомпетентными клетками (лимфоцитами) как «чужие» и уничтожаются посредством различных механизмов.

Важно отметить, что клетки собственного организма человека также содержат определенные антигены, однако в процессе синтеза лимфоцитов данные антигены программируются как «свои» и не разрушаются.

С функциональной точки зрения иммунная система человека включает:

• клеточный иммунитет;
• гуморальный иммунитет.

Данный вид иммунитета подразумевает непосредственное участие иммунокомпетентных клеток в выявлении и уничтожении чужеродного агента, попавшего в организм. Клеточный иммунитет регулируется различными подвидами Т-лимфоцитов (Т-хелперами, Т-киллерами, Т-супрессорами и Т-клетками памяти), а также другими клетками иммунной системы.

В чистом виде «чужой» антиген не способен взаимодействовать с иммунной системой человека, поэтому он поглощается так называемыми антигенпрезентирующими клетками, обрабатывается и представляется на поверхности их клеточных мембран. В таком виде микробные антигены распознаются Т-хелперами. Это приводит к ускоренному образованию и активации Т-киллеров (особых лимфоцитов, способных разрушать клетки, на поверхности которых имеется чужеродный антиген), моноцитов и других клеток иммунной системы, которые распространяются по всему организму, находя и уничтожая «чужие» антигены.

Результатом описанных реакций является разрушение всех клеток, содержащих бактериальные антигены (как чужих, так и собственных, пораженных инфекцией).

Антигенпрезентирующие клетки, на поверхности которых находится чужеродный антиген, попадают в лимфатическую систему. С током лимфы они доставляются в ближайший лимфатический узел, являющийся местом скопления большого количества В-лимфоцитов. При контакте с чужеродным антигеном (прямом либо опосредованном Т-хелперами) В-лимфоциты превращаются в так называемые плазматические клетки, в которых синтезируется большое количество особых антител (иммуноглобулинов класса M, G и других), строго специфичных к распознанному антигену. Данные антитела выделяются в кровь, связываются с чужеродными антигенами и активируют целый ряд неспецифических иммунных реакций (систему комплемента, фагоцитоз, синтез нейтрофилов и моноцитов), что приводит к разрушению «чужого» антигена и всех клеток, на мембране которых он расположен.

Весь процесс активации В-лимфоцитов и синтеза антител занимает около 2 недель. Как только чужеродный антиген полностью удаляется из организма, прекращается и образование плазматических клеток. Однако определенная часть В-лимфоцитов превращается в так называемые В-клетки памяти, которые могут циркулировать в крови на протяжении многих лет. Они несут в себе информацию об инфекционном агенте, вызвавшем иммунный ответ. При повторном его проникновении в организм клетки памяти обуславливают быструю (в течение нескольких минут или часов) активацию В-лимфоцитов и синтез большого количества специфических антител.

Как говорилось ранее, ревматическая лихорадка развивается в результате попадания в организм человека В-гемолитического стрептококка группы А. Этот микроорганизм обладает огромным набором различных антигенов (м-протеином, полисахаридами), а также вырабатывает множество токсинов (стрептолизины S и О, протеиназу, гиалуронидазу и другие), каждый из которых активирует образование специфических антител.

Центральным звеном патогенеза ревматической лихорадки является тот факт, что некоторые антигены В-гемолитического стрептококка структурно схожи с антигенами определенных тканей человеческого организма. В результате этого антитела, вырабатываемые с целью уничтожения чужеродных агентов, взаимодействуют и с клетками тканей человека, вызывая их разрушение.

Важно отметить, что системные поражения обусловлены не только нарушениями в работе иммунной системы, но и способностью некоторых токсинов В-гемолитического стрептококка непосредственно повреждать ткани человеческого организма.

Антитела против стрептококковых антигенов поражают:

• Соединительную ткань. Это особый тип ткани, имеющийся практически во всех органах человека и выполняющий поддерживающую и защитную функции. При ревматической лихорадке поражается преимущественно соединительная ткань сердца, стенок сосудов и суставов, что и приводит к соответствующим клиническим проявлениям заболевания.
• Кардиомиоциты. После того как клетки сердечной мышцы поражаются стрептококковыми токсинами, некоторые их антигены начинают распознаваться иммунной системой как «чужие», в результате чего к ним также могут вырабатываться антитела.
• Нервные клетки (нейроны). Нейроны определенных зон мозга (субталамического и хвостатого ядер) также имеют сходство с антигенами стрептококков и могут поражаться антителами.

Все описанные выше явления приводят к тому, что в различных органах развиваются характерные воспалительные процессы, исходом которых является некроз (гибель) поврежденного участка. Вокруг очага некроза образуется так называемая гранулема, представляющая собой компенсаторное разрастание соединительной ткани. Гранулема развивается в течение 3 – 4 месяцев, после чего она склерозируется, то есть на месте повреждения образуется плотный рубец. Множественные рубцовые изменения вызывают необратимые нарушения функций пораженного органа, что может являться причиной инвалидности.

Острая ревматическая лихорадка развивается после различных инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных В-гемолитическим стрептококком группы А (то есть является осложнением данных заболеваний).

Важно отметить, что ОРЛ возникает только после инфицирования лимфоидных образований глотки. Гемолитические стрептококки могут поражать и другие участки тела (кожу, мягкие ткани), однако развивающиеся в данном случае заболевания не осложняются острой ревматической лихорадкой. Это объясняется различиями в иммунных реакциях, которые активируются в ответ на поражение кожи и глотки, а также различным антигенным составом стрептококков, участвующих в развитии данных инфекционных заболеваний.

Причиной ревматической лихорадки может быть:

• Острый тонзиллит (ангина). Это инфекционное воспаление лимфоидных образований глотки, чаще небных миндалин (гланд). Заболевание проявляется болью в горле, повышением температуры тела, покраснением слизистой оболочки небных миндалин. Иногда на них может появляться белый налет или язвочки.
• Фарингит. Данным термином обозначается воспаление слизистой оболочки глотки, развивающееся при попадании стрептококка в дыхательные пути. Заболевание проявляется першением и болью в горле, сухим, мучительным кашлем и повышением температуры тела до 37,5 – 38,5ºС.
• Скарлатина. Инфекционное заболевание, проявляющееся мелкой сыпью на коже, симптомами общей интоксикации (повышением температуры, ознобом, мышечными и головными болями), а также поражением лимфоидных образований глотки по типу ангины.

Все перечисленные заболевания могут быть вызваны и другими факторами – различными бактериями, вирусами, слизистая оболочка глотки может воспалиться при вдыхании холодного или горячего воздуха или различных химикатов, однако острая ревматическая лихорадка развивается только после инфицирования В-гемолитическим стрептококком группы А.

Для развития острой ревматической лихорадки недостаточно единичного попадания стрептококка в организм. Дело в том, что при первичном инфицировании (которое обычно происходит до 3 – 5 лет) клетки иммунной системы взаимодействуют со стрептококковыми антигенами, однако освобождение организма от инфекции и выздоровление наступает быстрее, чем развиваются патологические иммунные реакции.

Для возникновения ревматической лихорадки необходимы повторные и длительные контакты иммунной системы с антигенами и развитие так называемой сенсибилизации (или повышенной чувствительности) к микроорганизму. Если организм человека сенсибилизирован к стрептококку, то при очередном инфицировании развивается длительная, выраженная иммунная реакция (как клеточная, так и гуморальная). Этим объясняется тот факт, что дети до трехлетнего возраста болеют ревматической лихорадкой в исключительно редких случаях.

Многие проведенные исследования указывают на наличие генетической предрасположенности к ОРЛ. Это подтверждается более частым развитием ревматической лихорадки у близнецов, а также у братьев и сестер, если один или оба их родителя страдали данным заболеванием.

Точный механизм наследования науке неизвестен, однако предполагается участие генов так называемого главного комплекса гистосовместимости (MHC). Исследованиями последних лет установлено, что у детей с генетической предрасположенностью, часто страдающих стрептококковыми инфекциями, в области небных миндалин образуются специальные рецепторы к поверхностным антигенам В-гемолитического стрептококка, что и обуславливает развитие выраженного иммунного ответа при контакте с данным микроорганизмом.

Обычно первые симптомы появляются через 2 – 3 недели после перенесенной ангины, фарингита или скарлатины. Стоит отметить, что перечисленные заболевания могут протекать в латентной, скрытой форме с минимальными клиническими проявлениями либо вовсе без них, однако это не исключает вероятность развития ревматической лихорадки.

Появлению симптомов ОРЛ обычно предшествует так называемый период мнимого благополучия, когда признаки перенесенной инфекции выражены минимально (может отмечаться слабость, повышенная утомляемость, безболезненное увеличение подчелюстных лимфоузлов). В это время происходит превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез специфических антител. Когда антитела начинают выделяться в кровь в больших количествах, наступает период развернутых клинических проявлений заболевания.

Клинические проявления ОРЛ различаются в зависимости от возраста больного, поражаемых органов и проводимого лечения. У детей дошкольного и младшего школьного возраста симптомы возникают остро, ярко выражены и существенно сказываются на общем состоянии ребенка. У взрослых заболевание характеризуется более медленным началом и менее выраженной симптоматикой.

Острая ревматическая лихорадка может проявляться:

• повышением температуры тела;
• поражением сердца (кардитом);
• воспалением суставов (полиартритом);
• подкожными ревматическими узелками;
• кольцевидной эритемой (специфической сыпью);
• поражением центральной нервной системы (малой хореей);
• поражением других органов и систем.

Как только антитела начинают поступать в кровь, они взаимодействуют со стрептококками и с антигенами соединительной ткани организма хозяина, вызывая системный воспалительный процесс. В очаг воспаления мигрируют лейкоциты (нейтрофилы, моноциты, базофилы), которые выделяют биологически активные вещества (главным образом серотонин и гистамин), что и обуславливает повышение температуры.

Чем сильнее больной человек сенсибилизирован к инфекции, тем быстрее будет развиваться воспалительный процесс и тем выраженнее будет температурная реакция организма. В тяжелых случаях температура тела может повышаться до 38 — 39ºС и выше, сопровождаясь обильным потоотделением, общей слабостью, сонливостью, головными и мышечными болями.

Стоит отметить, что у взрослых людей данный симптом менее выражен, а у пожилых может и вовсе отсутствовать, что связано с уменьшением активности иммунной системы в старческом возрасте.

Поражение сердца встречается у 50 – 80% больных при первом эпизоде ревматической лихорадки и почти у 100% больных при рецидивах заболевания.

Сердце представляет собой мышечный орган, состоящий из четырех камер — двух предсердий (правого и левого) и соответствующих им желудочков. Камеры сердца разделены между собой клапанами, которые открываясь и закрываясь в определенной последовательности обеспечивают циркуляцию крови в организме.

Насыщенная кислородом (артериальная) кровь из легких поступает в левое предсердие, а из него через митральный клапан – в левый желудочек. Через аортальный клапан артериальная кровь изгоняется из левого желудочка в системный кровоток, отдавая кислород тканям и превращаясь в венозную. Венозная кровь собирается в венах и впадает в правое предсердие, а затем (через трикуспидальный клапан) в правый желудочек, откуда (через клапан легочной артерии) перекачивается в легкие.

В структуре сердца различают три оболочки, которые в равной степени могут повреждаться антистрептококковыми антителами, что и будет обуславливать клиническую картину заболевания.

Поражение сердца при ОРЛ может проявляться:

• эндокардитом;
• миокардитом;
• перикардитом.

Эндокардит
Данным термином обозначается воспаление внутренней оболочки сердца, непосредственно контактирующей с кровью. В норме она идеально гладкая, что предотвращает тромбообразование (прилипание и склеивание клеток крови). При развитии воспаления целостность ее поверхности нарушается, что создает препятствия протекающей через сердце крови (клинически это проявляется появлением патологических шумов при выслушивании сердца) и предрасполагает к образованию тромбов.

Результатом воспалительного процесса является образование рубцов на эндокарде, причем наиболее опасным является поражение клапанов сердца. Их рубцовые изменения могут привести к стенозу (сужению просвета) либо к недостаточности (неполному смыканию створок клапанов), в результате чего может нарушаться кровоснабжение всего организма.

Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, что может проявляться общей и мышечной слабостью, частыми головокружениями и обмороками, а в тяжелых случаях – кашлем, одышкой, отеком легких и другими симптомами сердечной недостаточности.

Миокардит (воспаление сердечной мышцы)
Возникает как в результате прямого токсического влияния стрептококков на сердце, так и вследствие поражения кардиомиоцитов антителами. Насосная функция сердечной мышцы при этом сильно снижается и организм не получает достаточного количества крови, в связи с чем человек может жаловаться на колющие боли в области сердца, одышку (чувство нехватки воздуха), общую слабость и быструю утомляемость при физических нагрузках.

Перикардит
Редкое проявление ОРЛ (встречается не более чем у 10% больных), при котором воспаляется наружная оболочка сердца (перикард). Перикард состоит из двух листков, один из которых прилегает непосредственно к сердечной мышце, а второй фиксирует орган в грудной клетке. В норме между этими листками существует небольшое щелевидное пространство, позволяющее им смещаться друг относительно друга во время сердечных сокращений.

При воспалении перикарда в этом пространстве скапливается больше количество воспалительной жидкости (экссудата), либо откладывается особый белок – фибрин, который склеивает наружный и внутренний листки перикарда между собой. В обоих случаях происходит сдавливание сердца и снижение его насосной функции, что может проявляться болями в грудной клетке, одышкой в покое или при физической нагрузке, кашлем.

Полиартрит встречается более чем у 70% больных ревматической лихорадкой. Поражение суставов развивается остро и часто сочетается с другими проявлениями заболевания.

В норме любой сустав состоит из суставных поверхностей двух костей, на концах которых располагается суставной хрящ. Полость сустава окружена плотно прилегающей оболочкой – синовиальной мембраной. Она содержит небольшое количество синовиальной жидкости, которая выполняет питательную и защитную функции. При поражении синовиальной мембраны антителами в ней развивается выраженный воспалительный процесс, который сопровождается миграцией лейкоцитов к очагу воспаления и выделением гистамина и серотонина. В полость сустава выделяется большое количество экссудата, что повышает внутрисуставное давление и нарушает подвижность в нем.

Полиартрит при острой ревматической лихорадке характеризуется:

• Поражением множества суставов. Признаки воспаления возникают одновременно в обоих симметричных суставах, что является характерной особенностью ревматической лихорадки. Вначале поражаются наиболее крупные суставы (коленный, плечевой). Через некоторое время присоединяется поражение средних суставов – локтевых, голеностопных. Воспаление мелких суставов (кистей, стоп) встречается реже и свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
• Болью. Боль обусловлена выделением медиаторов воспаления и носит острый характер, усиливается при любых активных или пассивных движениях в пораженном суставе и при его пальпации (прощупывании).
• Покраснением. В очаге воспаления происходит расширение кровеносных сосудов (обусловленное выделением гистамина), в результате чего цвет кожных покровов становится более красным.
• Припухлостью. Гистамин и серотонин повышают проницаемость мелких сосудов, в результате чего жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани. Этим обусловлено развитие отека и припухлости пораженных суставов.
• Местным повышением температуры. Расширение сосудов приводит к увеличению количества крови, поступающей в очаг воспаления. В результате этого температура кожи над пораженным суставом повышается на 1 – 2 градуса по сравнению с соседними участками (что определяется при пальпации).
• Нарушением функции пораженных суставов. Выделение экссудата в полость синовиальной оболочки, а также выраженная болезненность при любых движениях заставляют больного максимально снизить нагрузку на пораженные суставы, что может повлиять на повседневный образ жизни.

Важно отметить, что полиартрит при первой атаке ревматической лихорадки является обратимым. Без лечения воспалительные явления самостоятельно стихают через 2 – 3 недели, не оставляя после себя никаких признаков структурного поражения суставов. При назначении противовоспалительной терапии боли исчезают гораздо быстрее – в течение нескольких часов или дней.

В легких случаях заболевания поражение суставов может проявляться только болезненностью (артралгией) без других признаков воспаления.

Подкожные узелки встречаются крайне редко (в 1 – 3 % случаев). Они развиваются в результате разрушения соединительной ткани и компенсаторного разрастания непораженных участков, расположенных вокруг зоны воспаления. При пальпации ревматические узелки определяются как плотные, малоподвижные и безболезненные образования, от 1 мм до 2 см в диаметре. Чаще всего они обнаруживаются над костными выступами, в местах прикрепления сухожилий (на разгибательных поверхностях крупных суставов, в области лодыжек, затылка, позвоночника).

Данные образования появляются позже других симптомов болезни (обычно через 5 – 10 дней после начала клинических проявлений). Узелки рассасываются медленно (в течение 2 – 4 недель), однако исчезают без остаточных явлений.

Обычно возникает на пике клинических проявлений заболевания, на фоне выраженной лихорадки и полиартрита. Характеризуется появлением на коже в области туловища или верхних частей рук и ног красных или розовых пятен различных размеров (до нескольких сантиметров в диаметре). Они не возвышаются над поверхностью кожи, имеют четкие края, безболезненны, не чешутся, бледнеют при надавливании. Пятна постепенно увеличиваются в размерах, при этом в центре появляется относительно бледное пятно (внешне напоминает кольцо). Они могут сливаться друг с другом, появляться и исчезать в различных областях тела, но никогда не располагаются в области лица.

Развитие данного симптома связывают с поражением кожи специфическими антителами, в результате чего развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся расширением кровеносных сосудов. После стихания воспалительного процесса кольцевидная эритема исчезает без каких-либо остаточных явлений.

Механизм поражения центральной нервной системы (ЦНС) при ревматической лихорадке окончательно не установлен. Считается, что основную роль в этом играет выработка антител, которые поражают нервные клетки. Первые признаки поражения ЦНС появляются через 2 – 4 месяца после стихания лихорадки, редко сопровождаются артралгиями или другими симптомами заболевания.

Типичным проявлением ревматической лихорадки является малая хорея, которая характеризуется появлением неконтролируемой, беспорядочной двигательной активности. Внешне движения ребенка напоминают нормальные, однако характеризуются чрезмерно выраженной амплитудой и интенсивностью. Данное состояние развивается постепенно — родители замечают, что ребенок начинает ронять предметы из рук, нарушается его почерк, позже появляются непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей. Несмотря на повышенную двигательную активность мышечный тонус у таких детей снижен, что является характерным признаком ревматической хореи.

В тяжелых случаях может отмечаться нарушение походки, трудности при общении, нарушение процессов глотания. Ребенок становится агрессивным, раздражительным, плаксивым. Обычно данное состояние длится от 2 до 4 месяцев, однако при назначении противострептококковой терапии симптомы регрессируют довольно быстро.

Помимо разрушения нейронов специфическими антителами, нарушения в работе центральной нервной системы могут быть обусловлены поражением сосудов, питающих головной и спинной мозг.

Поражения ЦНС при ревматической лихорадке могут проявляться:

• Энцефалитом – воспалением головного мозга.
• Менингитом – воспалением оболочек головного и/или спинного мозга.
• Невралгиями – болезненностью определенного участка тела, иннервируемого пораженным нервом.
• Нарушением умственного развития – ухудшением памяти, снижением успеваемости в школе и так далее.

Перечисленные выше симптомы являются наиболее характерными проявлениями ревматической лихорадки, однако при данном заболевании поражаться может практически любой орган и любая ткань, что будет отражаться на состоянии пациента.

Менее частыми проявлениями ревматической лихорадки являются:

• Поражение легких. Развивается на пике лихорадки. Характеризуется воспалительным повреждением легочной ткани (пневмонией) либо легочных сосудов (васкулитом), а также экссудативным плевритом (скоплением экссудата в плевральной полости – щелевидном пространстве между легкими и грудной клеткой). Это может проявляться болью в груди, одышкой, кашлем с небольшим количеством мокроты. Ревматический характер пневмонии подтверждается полным отсутствием эффекта при применении антибиотиков и быстрым улучшением состояния пациента после назначения противоревматических препаратов.
• Поражение желудочно-кишечной системы (абдоминальный синдром). Проявляется резкими острыми болями в животе. Их возникновение может быть связано с воспалением сосудов брыжейки (особой ткани, фиксирующей кишечник в животе), перитонитом (воспалением брюшины – тонкой пленки, покрывающей поверхность внутренних органов). Кроме этого, больные могут жаловаться на диарею или запоры, тошноту, рвоту. Как и при поражении легких, симптомы полностью исчезают после назначения противоревматических препаратов.
• Поражение почек. В норме в почках происходит фильтрация крови, в результате чего побочные продукты обмена веществ и часть жидкости превращаются в мочу и выводятся из организма. При ОРЛ функция почек нарушается, следствием чего может стать появление в моче клеток крови и других веществ (например, белков), которые обычно в ней отсутствуют.
• Поражение печени. Воспаление ткани печени (гепатит) встречается довольно редко. Гораздо чаще поражение печени обусловлено развитием сердечной недостаточности – состояния, при котором сердце не может перекачивать необходимое количество крови, в результате чего она скапливается в печени. Это приводит к перерастяжению органа и нарушению его функций, что проявляется тяжестью и болями в правом подреберье.
• Поражение глаз. Характеризуется воспалением радужной оболочки (иритом), роговицы (кератитом) и других структур глаза. Это может проявляться режущей болью в глазах, усиленным слезотечением, светобоязнью, помутнением роговицы и другими симптомами, вплоть до нарушения зрения.
• Поражение сосудов. Как уже говорилось, воспалительный процесс может поражать любые сосуды организма, приводя к самым разнообразным проявлениям – кровотечениям, нарушению кровоснабжения и некрозу (гибели) части органа и так далее.

Диагностикой и лечением данного недуга занимается врач-ревматолог, который после тщательного опроса и обследования больного в обязательном порядке дожжен назначить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. Это позволит не только окончательно подтвердить или опровергнуть диагноз, но также выявить поражения различных органов и в соответствии с этим назначить адекватное лечение.

При подозрении на ревматическую лихорадку назначается:

• выделение стрептококка из носоглотки;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• иммунологическое исследование крови;
• общий анализ мочи;
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (Эхо-КГ);
• фонокардиография (ФКГ);
• рентгенография органов грудной клетки.

Выделение В-гемолитического стрептококка группы А из носоглотки является обязательным условием для подтверждения диагноза ревматической лихорадки. Забор материала на анализ производится в лаборатории, где медсестра стерильной ватной палочной несколько раз проводит по слизистой оболочке зева, глотки, полости рта и носа. Затем производится посев полученного материала на специальных питательных средах, на которых стрептококк растет и размножается лучше всего.

Рост колоний В-гемолитического стрептококка подтверждает наличие данного микроорганизма на слизистой оболочки носоглотки, однако не дает информацию о давности инфицирования и степени активности заболевания. Стоит отметить, что культура стрептококка может выделяться при полном отсутствии клинических проявлений инфекции (у так называемых бессимптомных носителей), однако это не исключает возможность развития ревматической лихорадки у таких пациентов.

Данное исследование позволяет подтвердить наличие инфекции в организме, а также выявить некоторые признаки системного воспалительного процесса.

Изменения в общем анализе крови характеризуются:

• Увеличением количества лейкоцитов. При наличии стрептококковой инфекции и в течение нескольких дней после нее может определяться повышение общего числа лейкоцитов (более 9,0 х 10 9 /л), преимущественно за счет молодых (палочкоядерных) форм нейтрофилов. Это обусловлено активацией иммунной системы в ответ на наличие чужеродной бактерии в организме, в результате чего лейкоциты не успевают полностью дифференцироваться в лимфоидных органах и выделяются в кровоток в незрелом виде.
• Повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель определяется путем помещения крови в пробирку и измерения времени, за которое более тяжелые эритроциты осядут на дно пробирки. В нормальных условиях поверхность эритроцитов заряжена отрицательно, что препятствует их сближению и поддерживает клетки крови во взвешенном состоянии. При наличии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество белков острой фазы воспаления, что способствуют более быстрому оседанию эритроцитов. СОЭ при этом может увеличиваться в несколько раз (при норме не более 10 мм в час у мужчин и 15 мм в час у женщин).

Более информативным является определение специфических антител, образующихся к стрептококковым антигенам. Их концентрация достигает максимума к 3 – 4 неделе после инфицирования, а по мере удаления стрептококков из организма снижается, что является надежным маркером выздоровления.

В процессе диагностики и лечения необходимо многократное определение титра иммуноглобулинов и антистрептококковых антител в крови. Их повышение будет говорить о нарастании активности воспалительного процесса, в то время как снижение будет свидетельствовать о выздоровлении.

При ревматической лихорадке специфических изменений в общем анализе мочи не наблюдается.

При повреждении почек или на пике лихорадки может отмечаться:

• Протеинурия – наличие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л.
• Гематурия – наличие в моче более 2 – 3 эритроцитов в поле зрения (при исследовании под микроскопом).

Данное исследование назначается при подозрении на ревматическую лихорадку в обязательном порядке, так как поражение сердца является частым осложнением заболевания.

При ревматической лихорадке ЭКГ может выявить:

• Признаки миокардита – снижение (брадикардию) или увеличение (тахикардию) частоты сердечных сокращений, нарушение их ритма, нарушение проводимости в сердечной мышце.
• Признаки поражения клапанов – на них может указывать гипертрофия (увеличение размеров) сердечной мышцы, развивающаяся при наличии стеноза или недостаточности аортального клапана.
• Признаки перикардита – снижение вольтажа (высоты зубцов) на ЭКГ и подъем сегмента RS-T (отражает переход воспалительного процесса с перикарда на верхние слои миокарда).

Суть данного метода заключается в использовании ультразвуковых волн для исследования строения и функции сердца. Определяются размеры стенок и объемы камер сердца, а также количество крови, изгоняемой во время сердечного сокращения (ударный объем).

При ревматической лихорадке Эхо-КГ позволяет выявить:

• Экссудативный перикардит. В данном случае воспалительная жидкость скапливается в перикарде, уменьшая наполнение сердца кровью, вследствие чего снижается ударный объем.
• Стеноз аортального клапана. Проявляется наличием рубцовых изменений в области клапана, а также уменьшением ударного объема. При длительном течении возможно развитие гипертрофии (утолщения) стенки левого желудочка.
• Недостаточность аортального клапана. Проявляется регургитацией (обратным током) крови через не полностью сомкнувшиеся створки клапана во время расслабления сердечной мышцы (диастолы).
• Стеноз митрального клапана. Проявляется наличием рубцов в области клапана и гипертрофией левого предсердия (при длительном существовании порока).
• Недостаточность митрального клапана. Проявляется регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Суть данного метода заключается в следующем. С помощью высокочувствительного микрофона производится определение тонов и шумов сердца, которые после компьютерной обработки отображаются в виде графика (на бумаге или на мониторе).

Фонокардиография может определить:

• Шум трения перикарда – появляется при фибринозном перикардите в результате трения листков перикарда друг об друга.
• Систолические шумы – могут появляться при стенозе аортального клапана либо при недостаточности митрального.
• Диастолические шумы – возникают при недостаточности аортального клапана либо при стенозе митрального.

При сочетанном поражении обоих клапанов шумы будут определяться как во время систолы, так и во время диастолы.

Диагноз ревматической лихорадки считается подтвержденным, если у больного выявлено хотя бы два больших критерия либо один большой и два малых, при этом лабораторное подтверждение перенесенной стрептококковой инфекции носоглотки является обязательным условием для постановки диагноза.

Лечение данного недуга производится врачом-ревматологом только в специализированном отделении стационара. Госпитализация является обязательной мерой даже при подозрении на ревматическую лихорадку, так как для подтверждения диагноза необходим целый ряд дополнительных исследований, а промедление в диагностике и начале лечения может привести к развитию серьезных осложнений.

При выраженном воспалительном процессе с вовлечением сердца, суставов и центральной нервной системы пациентам показан постельный режим на срок от 5 до 14 дней. Расширять режим возможно только в том случае, если устранены признаки кардита, полиартрита и малой хореи.

Выписка пациента из стационара производится после стихания клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей (снижения СОЭ и белков острой фазы воспаления). В дальнейшем пациенту показано санаторно-курортное и амбулаторное лечение (на дому), при этом он должен регулярно посещать лечащего врача и сдавать необходимые анализы, чтобы контролировать процесс выздоровления и предотвратить развитие осложнений.

Лекарственная терапия является основным методом лечения острой ревматической лихорадки. С этой целью применяются средства, снижающие активность воспалительного процесса и предупреждающие дальнейшее повреждение тканей и органов (включая антибактериальную терапию, направленную на уничтожение В-гемолитического стрептококка).

Важно помнить, что чем раньше начато адекватное лечение, тем больше будет его эффективность и тем меньше вероятность развития осложнений заболевания, поэтому при появлении первых признаков ревматической лихорадки необходимо немедленно обратиться к врачу.

Применяются при умеренном воспалительном процессе (СОЭ 30 мм/час), при тяжелых поражениях сердца, суставов, ЦНС, а также при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов.

Принимать внутрь, после еды.

Рекомендуемые дозы:

• Взрослым– по 10 – 20 мг 2 раза в день после еды.
• Детям – 0,7 – 0,8 мг/кг/сутки, разделенные на три приема.

Ожидаемый эффект развивается в среднем через 2 недели после приема. Отменять препарат следует очень медленно, снижая дозу на 2,5 мг 1 рад в 5 – 7 дней. После прекращения лечения следует принимать НПВП в течение как минимум 4 – 6 недель.

Моноклональные антитела Инфликсимаб
(Ремикейд) Блокирует фактор некроза опухолей, играющий важную роль в активации аутоиммунных процессов (повреждающих ткани собственного организма). Внутривенно, капельно, в дозе 3 – 10 мг/кг в первую, вторую, четвертую и восьмую недели лечения. Абатацепт
(Оренсия) Угнетает активность Т-лимфоцитов, препятствуя активации иммунных механизмов. Вводится внутривенно, капельно, в дозе 500 – 1000 мг в первую, вторую и четвертую недели лечения. После этого препарат применяется 1 раз в 4 недели до полного выздоровления. Ритуксимаб
(Мабтера) Противоопухолевый препарат, вызывающий разрушение В-лимфоцитов, тем самым угнетая гуморальный иммунитет.

Эффективность данного препарата при ревматической лихорадке продолжает изучаться.

Вводится внутривенно, капельно, в дозе 1000 мг в 1 и 15 дни лечения. Антибактериальная терапия Пенициллины Бензилпенициллин Нарушает процесс образования клеточной стенки В-гемолитического стрептококка, тем самым обуславливая его гибель. Вводится внутримышечно.

Рекомендуемые дозы:

• Взрослым — по 400 000 – 1 000 000 Единиц Действия (ЕД) 4 раза в сутки.
• Детям – по 100 – 150 тысяч ЕД 4 раза в сутки.

Длительность лечения не менее 10 дней. При тяжелой инфекции суточная доза может быть увеличена до 10 миллионов ЕД.

Бензатина бензилпенициллин Пенициллиновый антибиотик длительного действия. Вводится внутримышечно.

Рекомендуемые дозы:

• Взрослым –300 – 600 тысяч ЕД 1 раз в неделю.
• Детям –5 – 10 тысяч ЕД/кг 1 раз в неделю.

Цефалоспорины Цефуроксим Антибиотики широкого спектра действия, вызывающие гибель бактерий путем нарушения синтеза их клеточной стенки. Принимать внутрь, сразу после еды.

Рекомендуемые дозы:

• Взрослым – 250 мг 2 раза в стуки.
• Детям – 10 мг/кг 2 раза в сутки.

Длительность лечения не менее 10 дней.

Цефадроксил Принимать внутрь, сразу после еды.

Рекомендуемые дозы:

• Взрослым – 500 мг 2 раза в стуки.
• Детям – 30 мг/кг 1 раз в сутки.

Длительность лечения не менее 10 дней.

Антибиотики из других групп
(используются при неэффективности либо при непереносимости пенициллинов и цефалоспоринов) Кларитромицин Полусинтетический антибиотик из группы макролидов. Нарушает синтез бактериальных белков. Принимать внутрь. Взрослым – по 250 мг 2 раза в стуки, детям – по 7,5 мг/кг 2 раза в сутки. Длительность лечения не менее 10 дней. Линкомицин Природный антибиотик из группы линкозамидов. Угнетает размножение бактерий, блокируя образование белков. Внутрь, за 1,5 – 2 часа до еды. Взрослым – по 500 мг 3 раза в день, детям – по 10 мг/кг 3 раза в день. Длительность лечения не менее 10 дней.