Со стороны нервной системы возникают нарушения, лежащие в основе расстройства теплорегуляции. Кроме того, наблюдаются явления, возникающие из-за изменения температуры тела и интоксикации. Гипертермия сама по себе (при так называемых асептических лихорадках) может вызвать в зависимости от ее интенсивности возбуждение и последующее торможение центральной нервной системы. Инфекционные лихорадки нередко сопровождаются ощущением тяжести в голове, общим недомоганием и помрачением сознания, бредом, галлюцинациями и пр. Дети реагируют на повышение температуры более сильным возбуждением, чем взрослые. У истощенных больных лихорадка обычно протекает при явлениях угнетения нервной системы.
Со стороны вегетативной нервной системы заметно преобладание функции ее симпатического отдела.
Ритм сердца при лихорадке учащается вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Этиологический фактор, вызывающий лихорадку,- преимущественно инфекционные возбудители и токсины, а также токсически действующие продукты обмена — возбуждает деятельность сердца. Обычно повышение температуры на 1° сопровождается ускорением ритма сердца на 8 — 10 ударов.
Степень функционального изменения сердечной мышцы и проводящей системы сердца зависит от характера инфекции и интоксикации. Обычно повышение температуры тела при лихорадке сопровождается учащением пульса, но бывают и обратные явления, связанные, по-видимому, с раздражением центра блуждающего нерва в продолговатом мозгу. Например, воспаление оболочек мозга, в частности туберкулезный менингит, сопровождается ясно выраженным отставанием частоты пульса от высокой температуры. Кроме частоты пульса, большое значение для оценки состояния сердечно-сосудистой деятельности имеет характер пульсовой волны (пульс твердый, полный или нитевидный, дикротический и т. д.). Изменение состояния сосудов при лихорадке связано с расстройством физической регуляции тепла, например озноб сопровождается спазмом периферических сосудов и приливом крови к внутренним органам. Во второй и особенно в третьей стадии лихорадки сосуды расширены.
Кровяное давление при лихорадке вначале характеризуется некоторым повышением вследствие усиления деятельности сердца и возбуждения вазомоторных центров, в дальнейшем — падением на почве ослабления деятельности сердца и расширения сосудов. Падение кровяного давления в третьей стадии иногда может привести к шоку или коллапсу.
Дыхание при лихорадке учащается. Учащение дыхания идет параллельно учащению пульса и повышению температуры тела. Функция дыхательного центра усилена также в связи с повышением температуры крови и ацидозом, развившимся вследствие скопления кислых продуктов обмена. Дыхание наряду с функцией сосудистой системы и потовых желез участвует в физической регуляции тепла. Поэтому изменение дыхания является одним из приспособлений в физической регуляции тепла при лихорадке.
Функция пищеварительного аппарата изменена: понижена секреторная функция пищеварительных желез и секреция желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка, развивается спастическое состояние привратника, нарушена перистальтика кишок. Отмечается иногда запор с усилением процессов гниения, скоплением газов п развитием метеоризма. Недостаточность пищеварения и понижение всасывания ведут к отсутствию аппетита, уменьшению усвоения пищевых веществ, к явлениям интоксикации.
Функция почек при лихорадке также изменена. Особенно заметное действие на почечный фильтр оказывают токсины при инфекционных лихорадках (например, при скарлатине, септических заболеваниях). Количество мочи на высоте лихорадки заметно падает. Вода задерживается тканями. В моче увеличено содержание азотистых веществ. Количество мочи заметно нарастает в третьем периоде лихорадки, когда температура тела начинает падать.
В моче наблюдается иногда появление белка, увеличивается количество продуктов белкового обмена. Количество выделяющегося белка во многом зависит от характера и глубины поражения почек. В этом отношении большую роль играет не столько гипертермия, сколько инфекция и интоксикация, вызвавшие лихорадочный процесс.
Что касается патологоанатомических изменений, то при лихорадках с высокой температурой иногда наблюдаются дистрофические явления преимущественно в паренхиматозных органах. Изменения носят характер мутного набухания, иногда восковидного перерождения, жировой инфильтрации. При этом имеет значение как сама по себе лихорадка, так и в еще большей степени вызвавшие ее инфекция и интоксикация. Явления дистрофии во внутренних органах вызывают нарушения их функции, в свою очередь отражающиеся на течении лихорадочного процесса.
источник
Центральная нервная система
Головная боль, сонливость, апатия, разбитость. Параллелизма между степенью подъема температуры и степенью мозговых расстройств нет (часто при низкой температуре отмечаются бред, галлюцинации, а при высоких — нет). Глубокие нарушения ЦНС являются, видимо, следствием интоксикации при инфекционном процессе.
Эндокринная система
Лихорадка — это стрессовая реакция, она сопровождается активацией системы гипофиз-надпочечники, щитовидной железы, инволюцией вилочковой железы – эти изменения характерны для адаптационного синдрома Г.Селье. Усиленная выработка глюкокортикоидов, адреналина, тироксина способствует гликогенолизу и увеличению содержания глюкозы в крови, усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Однако путь утилизации жира может привести к развитию метаболического ацидоза.
Активация функции надпочечников может привести к усиленной выработке альдостерона.
Изменения эндокринной регуляции обеспечивают все изменения обмена веществ, которые поддерживают относительно высокий уровень терморегуляции в организме.
Сердечно-сосудистая система
Тахикардия, 8-10 ударов при повышении температуры на 1°С, но бывают исключения (брадикардия при брюшном тифе). Тахикардия как результат повышения тонуса симпатической нервной системы, так и действия теплой крови на нервно-мышечный аппарат сердца. Она обеспечивает необходимый минутный объем крови для поддержания артериального давления, особенно в стадии стояния температуры, когда имеет место расширение сосудов. Перманентная тахикардия приводит к нарушению питания сердечной мышцы, так как с учащением сердечных сокращений возрастает суммарное время систолы и сокращается время диастолы, а, как вы знаете, интенсивное кровоснабжение сердечной мышцы происходит в период диастолы.
Артериальное давление несколько увеличено в стадии повышения температуры за счет сокращения периферических сосудов. В стадии стояния температуры оно выравнивается, а в стадии снижения температуры может быть резкое падение артериального давления, угрожающее жизни больного. Такое падение артериального давления обусловлено рядом факторов:
1. Миокардиодистрофия в результате тахикардии и интоксикации;
2. Отсутствие стимуляции нервно-мышечного аппарата сердца теплой кровью;
3. Резкое снижение периферического сопротивления из-за расширения сосудов.
Внешнее дыхание
Отмечается тахипное при достаточно высокой глубине дыхания. Повышенная вентиляция поддерживает адекватный кислородный режим в организме и является компенсаторным механизмом в борьбе с метаболическим ацидозом.
Функция почек и водно-солевой обмен
В первой стадии кратковременно отмечается усиление диуреза эа счет повышения артериального давления и расширения сосудов. Однако возникший гиперальдостеронизм ведет к задержке натрия и вторичной задержке воды. В этой стадии больной одутловатый, черты лица сглажены. Периоду падения температуры предшествует нормализация функции надпочечников: уменьшается выработка альдостерона, усиливается диурез — этот симптом патогмоничен началу падения температуры и помогает вовремя начать лечебные мероприятия по профилактике сердечно-сосудистой недостаточности.
Система пищеварения
Повышение тонуса симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия угнетает секреторную функцию пищеварительных желез.
Гипосаливация приводит к нарушению санации полости рта. В пазухах полости рта остаются остатки пищи, слущенный эпителий, бурно размножается микрофлора, что приводит к развитию тяжелого язвенного стоматита. Восходящая инфекция приводит к поражению слюнных желез, это было очень частым осложнением при массовых заболеваниях сыпным и брюшным тифом. Возможны такие осложнения у детей, особенно первого года жязни, так как сами они санацию полости рта проводить не могут. Необходимо соблюдать следующее правило: при температуре (особенно высокой) необходимо проводить санацию полости рта перед сном, после сна и после каждого приема
Потеря аппетита в результате снижения секреции пищеварительных желез и психогенного фактора (вид, вкус, запах не вызывают желания есть), то есть утрачивается первая фаза желудочной секреции. Однако вторая фаза, нейрогуморальная, сохранена и усилить секрецию можно за счет дачи бульонов, отваров, соков. Если больной отказывается от еды, следует помнить, что голодание — это особый вид питания за счет собственных ресурсов, то есть идет мобилизация жира из жировых депо, в энергетический обмен включаются аминокислоты (отрицательный азотистый баланс) — все это приводит к метаболическому ацидозу и резко ухудшает состояние лихорадящего больного.
Рациональное питание — обязательное условие в лечении лихорадящих больных.
Усиление процессов всасывания в толстом кишечнике ведет к запорам, каловому завалу, аутоинтоксикации. Регулярное опорожнение кишечника — обязательное условие при организации помощи лихорадящему больному.
Мы с вами в основном разобрали механизмы нарушений в органах и системах при лихорадке. Однако умеренная лихорадка (фебрильная, пиретическая) сопровождается повышением сопротивления к патогенному агенту.
При лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования, усиление мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Наблюдается повышение барьерной и антитоксической функции печени. Возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, в связи с чем патогенный агент быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продукции антител. Повышение активности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особенно ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, у которых при низкой температуре образование антител не происходит.
Температурный фактор имеет значение и в создании в организме менее благоприятных условий для размножения и агрессии многих патогенных вирусов и бактерий. Установлено, что вирус гриппа термолабилен и инакгивируется в крови частично и при нормальной температуре тела (37°С), но гораздо быстрее при лихорадке (как в крови, так и в клетках). Помимо прямого повреждающего действия высокой температуры на вирусы, в противовирусной защите имеет значение усиление образования интерферона, а также активация внутриклеточных ферментов, участвующих в подавлении репродукции вируса.
Патогенные микробы в большинстве своем достаточно адаптированы генетически к нормальной и повышенной температуре тела человека. Однако резистентность культур некоторых бактерий (например, микобактерий туберкулеза) к повреждающим их агентам (в частности к антибиотикам) при температуре 40°С значительно понижается. Этот важный факт нашел подтверждение в клинике. Большой интерес в этом плане представляет применение пиротерапии в сочетании со специфическими антимикробными средствами при лечении сифилиса, это позволило значительно сократить срок лечения и количество антибиотиков на курс.
На примере лихорадки хорошо видно, что патологический процесс несет в себе элементы защиты. Искусство врача заключается в организации такой патогенетической терапии при лихорадке, при которой снижались бы проявления патогенных механизмов, иусиливались бы механизмы защиты организма.
Подготовил: доцент П.Ф. Семенец
Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 810 ; Нарушение авторских прав? ;
источник
В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.
Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.
Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.
В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.
В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.
При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.
Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.
Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.
Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.
Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.
Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.
Учитывая + и — значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если
температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)
высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)
имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)
ГИПЕРТЕРМИИ
Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.
Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу — влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании — на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия — вопреки ему.
Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.
1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:
а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.
б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).
2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.
а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.
б) патологического сократительного термогенеза — судороги при столбняке, введении стрихнина и др..
в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).
г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).
3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.
а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).
б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).
источник
Общие изменения в организме при лихорадке. Повышение и изменение обмена в-в, что приводи к усилению внешнего дыхания. Учащение дыхания нарастает пропорционально росту Тº, как правило возрастает частота сердечных сокращений (тахикардия). Обычно повышение Тº на 1ºС соответствует учащению сердцебиения на 10 в мин. Исключение – лихорадка при брюшном тифе, менингите и заболеваниях с повышением внутричерепного давления. В таких случаях частота сердечных сокращений отстаёт от от повышения Тº (относительная брадикардия). Изменение АД: вначале вследствие спазма артериол АД повышается, в дальнейшем при расширении сосудов и ослаблении сердечной деятельности оно снижается. Резкое понижение АД может привести к коллапсу. При лихорадке вначале происходит возбуждение ЦНС с последующим торможением. Нередко возникают головные боли, иногда помрачения сознания, галлюцинации, бред. Функция пищеварения ослаблена. Функция почек изменяется. Во многих внутренних органах развиваются дистрофические изменения.
Значение лихорадки. При слабой лихорадочной реакции некоторые инфекционные заболевания (грипп, крупозная пневмония, тиф) протекают с более тяжелыми последствиями, чем при сильно выраженной лихорадке. Искусственно вызванная лихорадка даёт благоприятный эффект. При высокой Тº ускоряется выработка антител, активируется фагоцитоз, усиливается гемопоэз, увеличивается активность ферментов, повышается барьерная и антитоксическая функция печени. Лихорадка – приспособительная реакция организма. Тº тела отражает степень реактивности организма и является показателем его сопротивляемости инфекции. Однако чрезмерно высокая или длительная лихорадка вредна для организма и требует соответствующего терапевтического вмешательства, причём лечить больного нужно уже с момента обнаружения болезни, одним из признаков которой является лихорад
Кости свободной верхней конечности
Предплечье (локтевая и лучевая)
Кости кисти (запястье, пястье, фаланги пальцев)
Описание костей: тело, верхний и нижний диафизы.
Строение плечевого, локтевого и лучезапястного сустава, движения в суставе.
1 Кости свободной верхней конечности состоит из плечевой кости (humerus), лучевой (radius) и локтевой (ulna) костей предплечья и костей кисти (кости запястья, пястные кости и фаланги пальцев).
Плечевая кость — длинная трубчатая кость; ее верхний (проксимальный) эпифиз шаровидной формы, сочленяясь с суставной впадиной лопатки, образует плечевой сустав. Тело плечевой кости, цилиндрическое в верхней своей части, постепенно становится трехгранным, заканчиваясь широким, уплощенным в переднезаднем направлении дистальным эпифизом.
Верхний эпифиз плечевой кости, называемый головкой плечевой кости отделяется узким перехватом — анатомической шейкой — от большого и малого бугорков, разделенных межбугорковой бороздой Большой бугорок лежит в латеральной плоскости, а малый направлен вперед. Большой и малый бугорки являются точками прикрепления мышц. В межбугорковой борозде проходит сухожилие двуглавой мышцы плеча. Широкое плавное сужение, находящееся ниже бугорков, как наиболее слабое место плечевой кости, больше всего подверженное опасности перелома, получило название хирургической шейки . По телу плечевой кости в направлении сверху вниз спирально (по медиальной, с переходом на заднюю и латеральную стороны кости) проходит широкая борозда лучевого нерва . На латеральной поверхности тела плечевой кости, ближе к верхнему ее эпифизу, находится дельтовидная бугристость , к которой прикрепляется дельтовидная мышца.
Нижний эпифиз плечевой кости имеет две суставные поверхности, над которыми по обеим сторонам эпифиза находятся латеральный и медиальный надмыщелки, служащие для прикрепления мышц предплечья. Латеральная суставная поверхность, представленная шаровидной головкой мыщелка ), служит для сочленения с суставной поверхностью головки лучевой кости. Медиальная суставная поверхность имеет цилиндрическую форму и называется блоком плечевой кости с ним сочленяется локтевая кость. Выше головки мыщелка расположена лучевая ямка а выше блока находятся две ямки: венечная на передней поверхности кости и ямка локтевого отростка на задней.
Кости предплечья представлены длинными трубчатыми локтевой и лучевой костями трехгранной формы). Эти кости соприкасаются своими проксимальными и дистальными эпифизами, в то время как их диафизы изогнуты в противоположные стороны, образуя межкостное пространство предплечья, заполненное прочной фиброзной межкостной перепонкой предплечья
Массивный проксимальный эпифиз локтевой кости имеет блоковидную вырезку ,поверхность которой покрыта суставным хрящом. Блоковидная вырезка ограничена сверху локтевым отростком , а снизу венечным отростком . Бугристость, расположенная на передней поверхности кости ниже венечного отростка, называется бугристостью локтевой кости
Верхний и нижний эпифизы локтевой кости соединяются с соответствующими эпифизами лучевой кости. На латеральной стороне верхнего эпифиза локтевой кости находится лучевая вырезка суставная поверхность которой сочленяется с головкой лучевой кости, образуя проксимальный лучелоктевой сустав Нижний эпифиз локтевой кости — головка локтевой кости — имеет суставную окружность для сочленения с локтевой вырезкой лучевой кости. Заднемедиальный отдел дистального эпифиза локтевой кости заканчивается шиловидным отростком , такой же отросток есть и на латеральной стороне дистального эпифиза лучевой кости.
Лучевая кость имеет более узкий проксимальный эпифиз; головка лучевой кости заканчивается суставной окружностью). Ниже головки лучевой кости, отделенная от нее шейкой лучевой кости расположена бугристость лучевой кости. Она служит для прикрепления двуглавой мышцы плеча.
Массивный дистальный эпифиз лучевой кости нижней своей поверхностью сочленяется с костями запястья. На медиальной стороне дистального эпифиза лучевой кости находится локтевая вырезка, посредством которой лучевая кость сочленяется с локтевой костью. Соединения нижних эпифизов локтевой и лучевой костей образуют дистальный лучелоктевой сустав . Запястье имеет форму чуть выгнутого желоба, обращенного выпуклостью к тыльной стороне ладони. Кости запястья короткие, неправильной формы, расположены в два ряда.
Проксимальный ряд представлен полулунной , ладьевидной и трехгранной костями, а также примыкающей к трехгранной кости с ладонной поверхности запястья гороховидной костью . Дистальный ряд составляют кость-трапеция , трапециевидная , головчатая и крючковидная кости. Эллипсовидная выпуклость, образованная костями проксимального ряда, сочленяется с дистальным эпифизом лучевой кости, а кости дистального ряда изломанной линией суставов соединяются с костями пясти.
Пястные кости изогнутые, обращенные выпуклостью к тыльной стороне кисти. Эти кости трубчатые; в них различают основание тело и головку. Соединяясь основаниями с дистальным рядом костей запястья, пястные кости своими головками сочленяются с основаниями фаланг.
Фаланги пальцев также имеют тело, основание и головку. Основания проксимальных фаланг соединяются с головками пястных костей; с головками проксимальных фаланг соединяются основания дистальнее расположенных фаланг. Во всех пальцах, кроме большого, по три фаланги (проксимальная, средняя и дистальная, большой (I) палец имеет только две фаланги.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
41. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Типы лихорадочных кривых. Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
I. Стадия повышения температуры. Подъем температуры на этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Изменяется и та, и другая, но главное значение при этом имеет ограничение теплоотдачи, что не только эффективнее относительно скорости разогревания тела, но и экономнее для организма, так как не требует дополнительных энергетических затрат.
Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Эквивалентом этой реакции у человека служит появление «гусиной кожи».
Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно с этим усиливается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. Это является результатом трофического действия нервов на ткань, вследствие которого активируются ферменты, увеличиваются потребление кислорода и выработка тепла.
В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в I стадии лихорадки.
Стадия удержания повышенной те м п е р ат у р ы. После того как в I стадии лихорадки температура повысилась до определенного уровня, она удерживается на нем в течение некоторого времени (дни, часы). Так как при этом повышается теплоотдача, то дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.
Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых значительно превышает таковую в норме.
По степени повышения температуры во II стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильная — до 38°С; умеренная — 38 — 39°С; высокая — 39 — 41°С; ги п е р п и р е т ич е с к а я — выше 4ГС.
Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появления обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, л и т и ч е с к и м (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим. В последнем случае может произойти слишком резкое расширение сосудов, а при сочетании с интоксикацией может наступить опасный для жизни коллапс.
Типы температурных кривых.
Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается интоксикацией и нарушением функций жизненно важных органов. Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивностью процессов их образования и поступления в кровоток, функпиональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям, поступающим из центров терморегуляши. У детей наиболее часто отмечается высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум — в 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превышает один градус, в иных — колебание между вечерней и утренней температурой значительно больше одного градуса. На основании характера колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основные типы лихорадки:
-Постоянный тип лихорадки ( febris continuа ) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массо-вого поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.
-Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.
-Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens ) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.
-Изнуряющая лихорадка.(febris heсtica) характеризуется большими подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхождения и распада тканей.
-Возвратная лихорадка (febriы reccurens ) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.
-Извращенная лихорадка ( febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры’ по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе.
-Атипичная лихорадка (febris atypica ) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.
Указанными типами температурных кривых не исчерпывается их разнообразие.
источник
Любые анализы крови предоставляют лечащему врачу огромную информацию о состоянии здоровья человека. Именно изменения в анализах крови помогают установить правильный и достоверный диагноз при определенном виде заболевания.
Как известно, анализ крови может проводиться разного вида. Все зависит от выбора исследуемых показателей крови. Например, при общем анализе крови изучается количественный и качественный состав крови человека. При биохимической диагностике крови изучается состояние всех органов человека, а также функция правильного обмена веществ. При анализе крови на сахар определяется уровень глюкозы в крови, а при иммунологическом анализе крови раскрывается полная картина состояния иммунной системы.
Существует и ряд других исследований крови, которые являются основными при выявлении многих заболеваний. К ним можно отнести аллергологические пробы, серологическую диагностику крови, исследование гормонального профиля и наличия онкологических маркеров, установление группы крови и резус-фактора, а также полимеразную цепную реакцию. Любые изменения в анализе крови, основанного на одном из вышеперечисленных методах исследования, могут свидетельствовать о развитии заболеваний.
Общий анализ крови предоставляет возможность изучать концентрацию гемоглобина в составе крови, число эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. А также исследовать величины индексов эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, данный метод диагностики позволяет оценивать уровень гематокрита и рассчитывать лейкоцитарную формулу. Все изменения в общем анализе крови могут свидетельствовать о различных нарушениях работы организма.
Повышение уровня гемоглобина говорит о наличии заболеваний, которые сопровождаются увеличением числа эритроцитов. А также о врожденных пороках сердца, легочно-сердечной недостаточности или сгущении крови. Заниженный уровень гемоглобина проявляется как основной симптом при анемии различного вида.
Повышенный уровень гематокрита при общем анализе крови свидетельствует о наличии эритремии и симптоматических эритроцитозов. Они возникают при врожденных пороках сердца, недостаточности дыхательных функций, образованиях в почках и поликистозах почек. Данный параметр может проявляться и при ожоговом заболевании, перитоните, явно выраженной диарее, постоянной рвоте, потливости и сахарном диабете. Заниженный показатель гематокрита проявляется при анемиях, гипергидратациях, а также во второй половине периода беременности.
Эритроцитарные изменения в общем анализе крови тоже могут говорить о наличии ряда заболеваний. Если уровень эритроцитов в крови повышен, имеет место первичный или вторичный эритроцитоз. Первичный эритроцитоз проявляется в форме хронического лейкоза. А вторичный влечет за собой такой перечень заболеваний:
- хронические заболевания легких;
- врожденные пороки сердца;
- гипернефром;
- болезнь Иценко-Кушинга;
- гемангиобластома мозжечка;
- сгущение крови.
Понижение уровня эритроцитов в крови является результатом дефицита железа, белка, витаминов, а также гемолиза, лейкоза, миеломы и метастаз злокачественных новообразований.
Повышение уровня макроцитоза происходит при мегалобластной анемии, болезни почек, курении и употреблении алкоголя. А понижение уровня макроцитоза – при дефиците железа, хронических патологиях, талассемии, гемоглобинопатии.
Лейкоцитарные изменения в анализе крови наблюдаются при физиологических лейкоцитозах. Они возникают в результате проявления боли, принятия холодных и горячих ванн, физических нагрузках, эмоциональных стрессов. Изменение уровня лейкоцитов происходит и при лейкопоэзах, которые проявляются при инфекционно-воспалительных процессах, интоксикациях организма, острых кровотечениях, оперативных вмешательствах, инфарктах внутренних органов, злокачественных новообразованиях. Данные заболевания вызывают повышение уровня лейкоцитов. А пониженный уровень встречается при вирусных и бактериальных инфекциях, системной волчанке, ревматоидном артрите, синдроме Фелти, анафилактическом шоке, болезни Гоше, истощении и кахексии.
Проведение диагностики крови при онкологических заболеваниях – это обязательное исследование. Как правило, такой метод показывает основные характеристики показателей общего анализа крови. Часто изменения в анализе крови при раке связаны с повышением уровня гемоглобина. Это приводит к появлению различного вида анемий. Такое состояние в большинстве случаев возникает при запущенных стадиях онкологических заболеваний.
При заболеваниях рака крови (лейкозах) возникают различные видоизменения в организме человека. Они зависят от типа клеток, которые были повреждены опухолями. При данном виде заболевания основным методом исследования является цитохимическая диагностика. Она позволяет установить присутствие определенных веществ в клоне мутантных клеток крови. При лейкозах изменения в анализе крови проявляются в повышении уровня эритроцитов.
При раке желудка в поздней стадии общий анализ крови устанавливает повышенные нормы скорости образования эритроцитов, а также уровня лейкоцитов. А на ранних стадиях этого заболевания никаких видоизменений не заметно. Может лишь проявляться частичная анемия. Изменения в анализе крови при раке печени могут быть такими:
- повышение уровня холестерина;
- увеличение уровня эритроцитов;
- высокое содержание кальция;
- понижение уровня сахара (глюкозы).
Но более точный диагноз такого заболевания устанавливается при исследовании крови на онкологические маркеры. Они образуются в организме при наличии видоизмененных клеток определенного вида рака. Среди онкологических маркеров существуют маркеры альфа-фетопротеина, простатических специфических антигенов, раково-эмбриональных антигенов, ракового углеводного антигена СА 50 и хорионического гонадотропина.
Биохимический анализ крови является одним из тончайших методов исследования. Биохимия крови позволяет отследить влияние нежелательных процессов практически во всем организме. Основными показателями этого метода для исследования выступают белок, глюкоза, альбумин, общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, трансаминазы, мочевина, креатинин, лактадегидрогенеза и щелочная фосфатаза. Любые изменения в биохимическом анализе крови должны заставлять задумываться о наличии тяжелых заболеваний.
Пониженный уровень глюкозы может быть вызван передозировкой инсулина или же гормональными изменениями в организме человека. А повышенный уровень глюкозы наблюдается при сахарном диабете.
Общий белок и альбумин занижаются при угнетении функционирования почек, печени, недоедании, ожогах, а также при тяжелых формах инфекций. Повышение белка наблюдается при сгущении крови.
Изменения в биохимическом анализе крови билирубина характеризуют работу почек. Повышенный этот показатель свидетельствует о наличии гепатита, желчнокаменной болезни и повреждении эритроцитов. Если повышен непрямой билирубин – это симптом гемолиза и дефицита витамина В12. Трансаминазы завышаются при циррозе печени, диабете и некоторых инфекциях.
Уровень мочевины во время диагностики крови считается завышенным при тяжелой форме инфекционного заболевания, потере жидкости и почечной недостаточности. Высокое содержание креатинина в составе крови также говорит о почечной недостаточности. А низкий его уровень – о недоедании. При высоком уровне лактадегидрогенезы в крови существуют подозрения о наличии инфаркта миокарда, а также заболеваний печени, раковых образований и инфекций.
Изменения в биохимическом анализе крови щелочной фосфатазы также свидетельствует о заболевании печени вместе с застоем желчи (при высоком содержании ее в крови), рахите и гиперпаратиреозе.
источник
Этиология лихорадки
Лихорадка может возникнуть под влиянием самых разнообразных причин. Вещества, вызывающие ее, называют пирогенными. К ним относятся микробные тела и их токсины, продукты распада белков ткани, лейкоцитов, а также ряда других высокомолекулярных веществ экзогенного и эндогенного характера. В зависимости от природы пирогенных веществ принято различать два типа лихорадок: инфекционную и неинфекционную.
Инфекционные лихорадки встречаются обычно при инфекционных и инвазионных заболеваниях: сибирской язве, мыте, туберкулезе, бруцеллезе, контагиозной плевропневмонии, гемоспоридиозах и др. Лихорадочным действием (пирогенностью) обладают распавшиеся микробные тела, гельминты и их токсины, а также продукты распада белков тканей, возникших в организме в результате воздействия микробных ядов. Пирогенность зачастую не идет параллельно с патогенностью. Например, столбнячные бациллы вызывают тяжелое заболевание, не сопровождающееся значительной лихорадочной реакцией.
К неинфекционным асептическим лихорадкам относятся белковая, солевая, медикаментозная и нейрогенная. Белковая лихорадка возникает при скоплении в организме продуктов белкового распада, образующихся в нем при кровоизлияниях, омертвении тканей, гемолизе, злокачественных опухолях, а также при введении в организм или всасывании через кишечную стенку в кровь чужеродных белков и продуктов их распада.
Солевая лихорадка образуется при инъекции животному гипертонических растворов солей. Последние, нарушая в тканях осмотическое состояние, способствуют распаду белков организма, которые, всасываясь в кровь, вызывают лихорадку.
Медикаментозная лихорадка возникает после инъекции животным в повышенных дозах различных фармакологических веществ (никотина, кофеина, адреналина, тироксина, некоторых антибиотиков и др.). Действуя через симпатическую нервную систему (адреналин, норадреналин), они возбуждают центры терморегуляции или, влияя непосредственно на тканевый обмен (тироксин), способствуют усилению теплопродукции и тем самым повышению температуры тела.
Нейрогенная лихорадка появляется при непосредственной травме центральной нервной системы, кровоизлияниях в мозг, опухолях в промежуточном мозге, что приводит к нарушению терморегуляции и проявлению лихорадочной реакции.
Эта этиологическая классификация лихорадки носит в значительной степени условный характер, так как во всех случаях отмечают сочетание различных причин, приводящих к скоплению в организме пирогенных веществ, обусловливающих расстройство терморегуляции, и возникновению лихорадочного процесса.
Патогенез лихорадки
Развитие лихорадочного процесса зависит от функционального состояния коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку на индифферентный раздражитель. Известно также много случаев кратковременной лихорадки эмоционального происхождения. При воздействии на тепловой центр серого бугра различными раздражителями также удается вызвать лихорадочный процесс.
Гипоталамус считается главным автоматическим центром терморегуляции; все его отделы (передний, средний и задний) комплексно участвуют в формировании лихорадочного процесса. Передняя часть регулирует теплоотдачу преимущественно через парасимпатическую иннервацию (расширение сосудов), холинергические симпатические волокна (потоотделение) и соматическую иннервацию дыхательных мышц (учащение дыхания). Задняя и частично средняя части гипоталамуса регулируют преимущественно теплопродукцию и задержку тепла в организме через симпатическую нервную систему (сужение периферических сосудов, усиление обменных процессов) и соматическую иннервацию скелетных мышц (повышение тонуса мышц и мышечная дрожь):
Раздражение задних и средних ядер гипоталамуса (заднее гипоталамическое ядро, серый бугор и др.) вызывает стойкое повышение температуры тела животного на 2—3°. Разрушение этих зон способствует охлаждению животного и ослаблению лихорадочных реакций.
При раздражении передних ядер гипоталамуса температура тела падает, а при их разрушении температура прогрессивно растет и наступает перегревание животного. Полное разрушение гипоталамуса или перерезка его ниже ствола мозга превращают гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию, и лихорадка у них не возникает. При перерезке спинного мозга в шейном отделе у животных полностью нарушается терморегуляция (физическая и химическая). При перерезке спинного мозга в грудной области химическая терморегуляция сохраняется, а физическая утрачивается; лихорадка не возникает, но животные быстро перегреваются.
Определенную роль в регулировании теплообмена наряду с нервными механизмами играют и эндокринные железы. Они влияют на интенсивность развития лихорадочного процесса тем, что изменяют общий биотонус организма, а также реактивность теплорегулирующих центров. У животных, лишенных гипофиза или щитовидной железы, способность «лихорадить» несколько снижена; у больных микседемой (функция щитовидной железы понижена) наблюдается лишь небольшое повышение температуры. Слабо влияет на развитие лихорадки удаление надпочечников, введение же адреналина и норадреналина, наоборот, усиливает лихорадочный процесс.
Таким образом, основным пусковым механизмом лихорадочной реакции, обусловливающим ее формирование, является нервный механизм. Пирогенные вещества непосредственно или чаще через рецепторный аппарат расстраивают функции терморегулирующих центров, в результате чего меняется правильное соотношение между теплоотдачей и теплопродукцией. В этом случае вначале нарушается физическая терморегуляция, и только в разгар лихорадочного процесса изменяется вся система терморегуляции. Эндокринные железы не принимают непосредственного участия в патогенезе лихорадки, но, изменяя реакцию аппарата терморегуляции, влияют на интенсивность лихорадочного процесса.
По степени повышения температуры у лихорадящего животного различают: субфебрильную (по сравнению с нормой повышена на 1°), фебрильную (повышение на 2°) и гиперпиретическую (повышена на 3° и выше) температуры.
Интенсивность и степень повышения температуры зависят как от характера возбудителя (патогенности, вирулентности, пирогенности), так и от реактивности организма, состояния его защитных приспособлений, возраста, типа нервной деятельности, упитанности и, наконец, от условий кормления и содержания животного. Например, у истощенных животных температура после резкого подъема может опуститься даже ниже нормы. У очень молодых или старых животных, у которых терморегуляция лабильная, может наблюдаться более тяжелое течение лихорадочного процесса. То же самое отмечают при нерациональном питании животных, содержании их в сырых, плохо проветриваемых помещениях.
Стадии лихорадки
Лихорадочная реакция протекает в три стадии: повышения температуры, максимального стояния температуры, снижения температуры.
Стадия повышения температуры Она наиболее кратковременная и может проявиться как быстрым повышением температуры (например, при сибирской язве или крупозном воспалении легких), так и более постепенным подъемом температуры (при атипичной форме мыта у лошадей). Повышение температуры обусловлено наличием значительной разницы между теплопродукцией и теплоотдачей. Теплопродукция увеличивается вследствие озноба — судорожного сокращения скелетной мускулатуры и усиления диссимиляторных процессов во всем организме. Он возникает рефлекторно из-за охлаждения нервных рецепторов кожи, последнее же обусловлено ее анемией, вызванной спазмами периферических (поверхностных) сосудов. Теплоотдача в этой стадии, наоборот, понижена вследствие прекращения потоотделения и сужения кожных сосудов.
Клинические признаки: зябкость животного, иногда сильный озноб (дрожание и сотрясение всего тела), кожа сухая, холодная, только в носовом зеркальце у крупного рогатого скота (или на поверхности носа у других животных) и в пахах температура повышена; значительно снижаются продуктивность и работоспособность животных. При постепенном нарастании температуры озноба может и не быть (при некоторых заболеваниях), теплопродукция в этом случае даже ниже нормы (из-за ослабления окислительных процессов), однако теплоотдача тоже значительно уменьшена, что в конечном итоге приводит к накоплению тепла в организме и повышению температуры.
Стадия максимального стояния температуры характеризуется относительной стабилизацией температуры, но она сохраняется на более высоком уровне, чем у здоровых животных. длительность этого периода от 2—3 ч до 2—3. недель. Теплопродукция и теплоотдача повышены (с некоторым преобладанием теплопродукции). Суточные колебания температуры тела (утренняя и вечерняя) невелики, только при отдельных видах лихорадки они большие (так называемые ремиссии и экзецербации). Терморегуляция совершается обычным путем, и организм способен регулировать вновь установившуюся температуру. Теплоотдача происходит в результате расширения кожных сосудов, учащения дыхания, но потоотделение остается пониженным (кожа сухая и горячая). Поскольку физическая терморегуляция в этой стадии все же остается несовершенной, терапевтические мероприятия должны быть направлены на облегчение теплоотдачи; животных нужно содержать в сухом, просторном, хорошо вентилируемом помещении.
Стадия снижения температуры характеризуется понижением теплопродукциии усилением теплоотдачи. Понижение теплопродукции обусловлено ослаблением окислительных обменных процессов в организме. Усиление теплоотдачи происходит вследствие усиления потоотделения и значительного расширения периферических сосудов. Иногда перед падением температуры и даже в разгар третьей стадии может наступить обострение болезни с резким подъемом температуры, что, по всей вероятности, обусловлено появлением в организме добавочных раздражителей. Об этом свидетельствуют факты повышения температуры при повторном введении животным (в период ее снижения) бактериальной культуры, вызвавшей данную лихорадку, причем эта вспышка в значительной степени превышает основную лихорадочную реакцию. В третьей стадии при инфекционной лихорадке начинается значительная иммунобиологическая перестройка всего организма. Прежде всего восстанавливаются регуляция теплообмена и защитные приспособления (хорошо выражен фагоцитоз, в крови много антител), но нервные центры еще не приобретают большой устойчивости к патогенным веществам. От особенностей перестройки организма (в основном иммунобиологической), функций центральной нервной системы зависит степень падения температуры (быстрое или медленное). Быстрое падение называется кризисом, медленное — лизисом. Критическое падение температуры, в частности при слабом пульсе, представляет опасность для организма, по-видимому, вследствие значительного ослабления сердечно-сосудистой системы, В этих случаях необходимо назначить вещества, укрепляющие сердечную деятельность.
Классификация лихорадок
В зависимости от особенностей колебания температур тела различают следующие основные виды лихорадок.
Лихорадка постоянного типа, или непрерывная. Высокая температура длительно держится непрерывно, имея лишь небольшие колебания — в пределах 1◦ утром и вечером. Этот тип лихорадки свойствен крупозной пневмонии паратифу телят и некоторым болезням, вызванным фильтрующимися вирусами. Повышение температуры в первом и понижение ее в третьем периоде может быть и быстрым и медленным.
Лихорадка послабляющая, или ремитирующая. Продолжительность ее примерно такая же, как у постоянной лихорадки, но с более значительными суточными колебаниями температуры – 1,5…2◦ встречается при катаральной пневмонии, сепсисах и других инфекционных заболеваниях.
Лихорадка перемежающаяся, или интермитирующая, характеризуется чередованием приступов (пароксизмы) с периодами нормальной температуры (апирексии). Повышенная температура держится несколько часов, а затем падает до нормы или ниже. Приступы могут повторяться каждый день, через день, через два дня и больше. В наиболее типичной форме перемежающаяся лихорадка наблюдается при малярии у людей и в менее типичной форме при су-ауру.
Лихорадка возвратная, характеризуется чередованием приступов повышения температуры и нетемпературных периодов. Но при этой лихорадке приступы и бестемпературные интервалы более длительные, они исчисляются днями, а не часами. Данный тип лихорадки наблюдается при инфекционной анемии лошадей, а у человека при возвратном тифе.
Лихорадка истощающая, или гектическая, характеризуется большой продолжительностью и резкими суточными колебаниями температуры (4—5°). Она обнаруживается иногда при туберкулезе, септических процессах. Животные при этом типе лихорадки сильно истощаются, у них значительно понижается продуктивность.
Атипическая лихорадка проявляется в виде беспорядочной, нерегулярной смены подъема и понижения температуры. Наблюдается она у лошадей при остром сане и сепсисе.
Эфемерная, или кратковременная, лихорадка продолжается от нескольких часов до 1—2 дней. Наблюдается она при кишечных расстройствах и транспортировке животных в .летнее время в вагонах, после родов, длительных переходов, после туберкулинизации и маллеинизации.
По длительности выделяют лихорадку острую – протекающую до 2 недель, подострую – до 6 недель, хроническую – более 6 недель.
Функционирование органов и систем животного при лихорадке
При лихорадочных заболеваниях наблюдают расстройства функций нервной, сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем, почек, эндокринных органов.
Нервная система. У животных возникают нарушения, лежащие в основе изменения терморегуляции. Если перегревание организма достигает большой интенсивности, возникает возбуждение с последующим угнетением центральной нервной системы. Изменение функции нервной системы может быть обусловлено и воздействием пирогенов или накопившихся в организме токсических веществ. Наиболее выражено угнетение высшей нервной деятельности в начале лихорадки, особенно при быстром подъеме температуры. Оно, по всей вероятности, обусловлено возникшей под влиянием пирогенов перестройкой нервной системы. С установлением стабильной высокой температуры высшая нервная деятельность не проявляет особого изменения функции. При лихорадке обычно преобладает функция симпатического отдела вегетативной нервной системы. У молодых животных при повышении, температуры реакция возбуждения проявляется ярче, чем у взрослых. У истощенных животных лихорадка чаще протекает с угнетением нервной системы.
При лих0радке отмечается расстройство кровообращения, выражающееся в перераспределении крови в организме. Вначале усиливается приток крови к внутренним органам и уменьшается к коже (вследствие спазма кожных сосудов), в дальнейшем кровоснабжение кожи увеличивается (сосуды расширяются). Ритм сердечных сокращений в первых двух стадиях лихорадки становится частым. Учащение сердечной деятельности связано с раздражением симпатического нерва при одновременном угнетении блуждающего, а также возбуждением нервно-мышечного аппарата самого сердца повышенной температурой крови, пирогенами или токсическими продуктами обмена веществ. Обычно повышение температуры на 1° ускоряет ритм сердца на 8—10 ударов в минуту. При некоторых заболеваниях (туберкулезе, менингите и др.) отмечают отставание частоты пульса от соответствующего повышения температуры (плохой прогностический признак). Иногда при лихорадке возникает аритмия сердца. В третьей стадии лихорадки обычно происходит замедление сердечного ритма.
Кровяное давление в первой стадии лихорадки несколько повышается из-за усиления сердечной деятельности и спазма периферических сосудов. В третьей стадии, вследствие расширения периферических сосудов и некоторого ослабления работы сердца, кровяное давление снижается до уровня нормы, в отдельных случаях может возникнуть коллапс (с резким падением кровяного давления).
При лихорадке отмечается изменение количества и состава крови. В плазме увеличивается количество продуктов белкового распада (остаточный азот), кислых и недоокисленных продуктов, уменьшается резервная щелочность. Наблюдается увеличение или уменьшение количества лейкоцитов, ускоряется реакция оседания эритроцитов. В крови у лихорадящих животных могут быть микробные токсины и даже микробы (при сепсисе), увеличивается содержание антител и т.д.
Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становиться частым и поверхностным. Ускорение дыхания ярко проявляется при сибирской язве, роже свиней, воспалении легких и др. Повышенная функция дыхательного аппарата является компенсаторной, способствующей теплоотдаче и обогащению организма кислородом.
Нарушение деятельности пищеварительного аппарата при лихорадке возникает в результате расстройства нервной системы, в частности ее вегетативного отдела (превалирование симпатической реакции). Функция пищеварительного аппарата значительно понижена. У животного во время лихорадки теряется аппетит, угнетены секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника, появляется сухость слизистых оболочек, заторможена перистальтика кишечника, ухудшается всасываемость (всасываются только вода и углеводы), усиливаются процессы гниёния и скапливаются газы (развивается метеоризм) в кишечнике. Расстройство пищеварения приводит к явлениям аутоинтоксикации, что усугубляет основной патологический процесс. У жвачных при лихорадке в первую очередь резко нарушается пищеварение в преджелудках. Из-за уменьшения слюноотделения в рубце скапливается большое количество кислот (обычно они нейтрализуются щелочной слюной), что приводит к ухудшению жизнедеятельности микрофлоры и микрофауны рубца и всех микробиологических процессов в преджелудках. Нарушается жвачный период (отрыгивание корма и жвачка), возникает атония преджелудков, корм в них залеживается, но не переваривается.
Выделительные процессы при лихорадке также претерпевают ряд изменений. Количество мочи в первом периоде увеличивается вследствие усиленного притока крови к внутренним органам, в частности к почкам; во второй стадии лихорадки диурез уменьшен из-за задержки воды в организме (гидрофильность тканей увеличена); в третий период мочеотделение вновь усиливается. Одновременно меняется и состав мочи; в ней появляется сахар, иногда белок. Потоотделение в первой и второй стадиях значительно уменьшено (из-за угнетения нервных центров), в третьей стадии резко усилено. Ускорение выделительных процессов является компенсаторным актом, так как из организма выделяются токсические и пирогенные вещества, вызвавшие лихорадку, ядовитые продукты распада извращенного тканевого обмена, а также нормализуется температура организма (усилением теплоотдачи).
Функция эндокринных желез при лихорадке также меняется, особенно это относится к гипофизу, щитовидной железе инадпочечникам. Функция гипофиза (в частности, выделение адренокортикотропного гормона) усилена; повышена деятельность щитовидной железы. В крови и моче увеличено содержание кортикостероидов.
Нарушение обмена веществ при лихорадке, с одной стороны, результат действия на организм пирогенных веществ, с другой — следствие повышенной температуры тела. Необходимо иметь в виду также и голодание (из-за нарушения функции пищеварительного аппарата), что приводит к меньшему потреблению и усвоению корма (по сравнению со здоровыми животными). Обмен веществ при лихорадке нарушается различно, однако имеются некоторые и общие закономерности. При большинстве лихорадок наблюдается повышение обмена веществ с усилением диссимиляторной фазы (это и лежит в основе возрастания теплопродукции). Основной обмен может увеличиться на 5—10%.
Значительно изменен при лихорадке обмен белка. Белковый распад в результате воздействия на организм токсических и термических факторов увеличен. При высокой температуре участие белка в энергетическом балансе организма может составить 30% и выше (норма 15—20%); увеличивается на 30% выделение азотистых веществ с мочой (аммиак, креатинин, мочевина и др.). Этому отчасти способствует и усиление специфического динамического действия белка. Чтобы предотвратить значительную потерю организмом белков, рекомендуется в повышенном количестве скармливать животным легкопереваримые углеводы. При истощающих лихорадках (особенно инфекционного порядка) иногда внутривенно вводят глюкозу.
При хронических инфекционных лихорадках значительно повышается жировой обмен. Большое расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере и от интоксикации. Некоторые исследователи считают, что нарушение жирового обмена при лихорадке связано с изменением функции центра жирового обмена (в сером бугре промежуточного мозга).
Водно-солевой обмен также изменен. Из-за накопления недоокисленных продуктов жирового и белкового обмена в тканях в последних задерживается и вода. Большое значение в этом отношении имеет состояние почечного фильтра, обычно повреждаемого интоксикацией и высокой температурой, особенно во второй стадии лихорадки (уменьшается диурез). В третьей стадии, когда сильно возрастают теплоотдача, потоотделение и диурез, происходит обильное выделение воды.
Что касается солевого обмена, то одновременно с нарушением водного обмена происходит задержка в организме хлоридов, которые в увеличенном количестве начинают выделяться только в третьей стадии лихорадки — при нарастании диуреза. Вследствие усиленных процессов распада клеток тканей увеличивается выделение фосфорных и калиевых солей.
Список литературы
1. Журавель А.А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / А.А. Журавель, Б.И. Кадыков, В.П. Косых, А.Г. Савойский, В.Р. Файтельберг-Бланк / Изд. 2-е, доп. и перераб. М., «Колос», 1977 – 368с.
2. Б.В. Уша, И.М. Беляков «Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных». Москва «Колос», 2003г. – 54с
3. Е.С. Воронин .Клиническая диагностика с рентгенологией/ Г. В. Сноз, М. Ф. Васильев — М.:КолосС, 2006. – 72с
4. Лютинский С.И. Патологическая физиология животных / С.И. Лютинский / Изд. 2-е., испр. и доп. – М.: Колос, 2005. – 496с
5. Е.С. Воронин «Практикум по клинической диагностики болезней животных». Москва «Колос», 2003г. – 53с
Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 612 | Нарушение авторских прав
источник