Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате резкого нарушения сократительной функции левого желудочка, уменьшения минутного и ударного объемов сердца, в результате чего значительно ухудшается кровоснабжение всех органов и тканей организма.
Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.
Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).
Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.
Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.
Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.
Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.
По классификации, предложенной академиком Е. И. Чазовым, выделяют следующие формы кардиогенного шока:
- Рефлекторная. Обусловлена резким падением сосудистого тонуса, что и приводит к значительному падению артериального давления.
- Истинная. Основная роль принадлежит значительному уменьшению насосной функции сердца при некотором повышении периферического общего сопротивления, которого, однако, недостаточно для поддержания адекватного уровня кровоснабжения.
- Ареактивная. Возникает на фоне обширных инфарктов миокарда. Резко повышается тонус периферических кровеносных сосудов, а нарушения микроциркуляции проявляются с максимальной выраженностью.
- Аритмическая. Ухудшение гемодинамики развивается в результате значительного нарушения ритма сердца.
Основные симптомы кардиогенного шока:
- резкое снижение артериального давления;
- нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
- олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
- заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
- бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
- снижение кожной температуры;
- отек легких.
Схема диагностики кардиогенного шока включает:
- коронарную ангиографию;
- рентгенографию грудной клетки (сопутствующая легочная патология, размеры средостения, сердца);
- электро- и эхокардиографию;
- компьютерную томографию;
- анализ крови на сердечные ферменты, в том числе тропонин и фосфокиназу;
- анализ артериальной крови на газовый состав.
Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке:
- проверить проходимость дыхательных путей;
- установить внутривенный катетер широкого диаметра;
- подключить пациента к кардиомонитору;
- подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.
После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:
- анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
- сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
- вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
- ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).
При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, β-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).
Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.
Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:
- острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
- выраженная дисфункция левого желудочка;
- инфаркт правого желудочка;
- нарушения проводимости и ритма сердца.
Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.
Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.
Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.
Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.
Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.
Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.
В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.
Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.
Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.
Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.
Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.
Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.
Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.
Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.
Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.
Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.
Першение в горле и сухой кашель доставляют дискомфорт в любое время года. Причин у этого состояния может быть много. И избавиться от неприятных ощущений без точ.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Кардиогенный шок — ведущая причина смерти больных инфарктом миокарда в стационаре.
У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда, у 10% — на догоспитальном этапе и у 90% — в стационаре. При инфаркте миокарда с зубцом Q (или инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST) частота возникновения кардиогенного шока составляет примерно 7%, в среднем через 5 ч от появления симптомов инфаркта миокарда.
При инфаркте миокарда без зубца Q кардиогенный шок развивается у 2,5-2,9%, в среднем через 75 ч. Проведение тромболитической терапии снижает частоту развития кардиогенного шока. Смертность больных с кардиогенным шоком в стационаре составляет 58-73%, при проведении реваскуляризации смертность — 59%.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Прогноз несколько лучше, если шок вызван разрывом папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки (при своевременном хирургическом лечении), т. к. величина некроза в этих случаях обычно меньше. Однако в «узком» смысле кардиогенным шоком считают шок вследствие дисфункции левого желудочка («истинный» кардиогенный шок). Чаще всего кардиогенный шок развивается при переднем инфаркте миокарда.
В последние годы получены данные, что у многих больных с кардиогенным шоком величина некроза меньше 40%, у многих отсутствует повышение общего периферического сосудистого сопротивления и нет признаков застоя в легких. Считается, что в этих случаях основную роль играют ишемия и системные воспалительные реакции. Есть основания предполагать, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет раннее назначение нитратов, бета-блокаторов, морфина и ингибиторов АПФ больным с инфарктом миокарда. Эти препараты могут увеличить вероятность кардиогенного шока за счет «порочного круга»: снижение АД — уменьшение коронарного кровотока — еще большее снижение АД и т.д.
Выделяют три основные формы шока при инфаркте миокарда.
Рефлекторный кардиогенный шок развивается в результате недостаточного компенсаторного повышения сосудистого сопротивления в ответ на стрессовую ситуацию, обусловленную поступлением ноцицептивной импульсации в центральную нервную систему и нарушением физиологического баланса между тонусом симпатического, парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Как правило, он проявляется развитием коллапса или резкой артериальной гипотензии у больных с инфактом миокарда на фоне некупированного болевого синдрома. Поэтому его правильнее расценивать как коллаптоидное состояние, которое сопровождается яркой клинической симптоматикой в виде бледности кожных покровов, повышенной потливости, низкого артериального давления, учащения частоты сердечных сокращений и малого наполнения пульса.
Рефлекторный кардиогенный шок обычно непродолжителен, быстро купируется проведением адекватного обезболивания. Устойчивое восстановление центральной гемодинамики легко достигается введением небольших вазопрессорных препаратов.
Аритмический кардиогенный шок обусловлен гемодинамическими нарушениями в результате развития пароксизмальных тахиаритмий или брадикардии. Он обусловлен нарушениями сердечного ритма или сердечной проводимости, приводящих к выраженным расстройствам центральной гемодинамики. После купирования этих нарушений и восстановления синусового ритма быстро нормализуется насосная функция сердца и исчезают явления шока.
Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда (некроз более 40% массы миокарда левого желудочка). У таких больных наблюдается гипокинетический тип гемодинамики, часто сопровождающийся симптомами отека легких. Застойные явления в легких проявляются при давлении заклинивания легочных капилляров 18 мм рт. ст., умеренные проявления отека легких — при 18-25 мм рт. ст., яркие клинические проявления — при 25-30 мм рт. ст., при более 30 мм рт. ст. — классическая картина. Обычно признаки кардиогенного шока появляются через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда.
Симптомы кардиогенного шока — синусовая тахикардия, снижение АД, одышка, цианоз, кожный покров бледный, холодный и влажный (обычно холодный липкий пот), нарушения сознания, снижение диуреза менее 20 мл/ч. Желательно проводить инвазивный контроль гемодинамики: внутриартериальное измерение АД и определение давления заклинивания в легочной артерии.
Классическое определение кардиогенного шока — «снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. в течение 30 мин в сочетании с признаками периферической гипоперфузии». V. Menon J.S. и Hochman (2002 г.) приводят следующее определение: «кардиогенный шок — это неадекватная периферическая перфузия при адекватном внутрисосудистом объеме, независимо от уровня АД».
Гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин/м 2 (от 1,8-2,2 л/мин/м 2 ) в сочетании с повышением давления заполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст. (от 15 до 20 мм рт. ст.), если нет сопутствующей гиповолемии.
Снижение АД — это уже сравнительно поздний признак. Сначала снижение сердечного выброса вызывает рефлекторную синусовую тахикардию с уменьшением пульсового АД. Одновременно начинается вазоконстрикция сначала сосудов кожи, потом почек и, наконец, мозга. За счет вазоконстрикции может сохраняться нормальное АД. Прогрессивно нарастает ухудшение перфузии всех органов и тканей, включая миокард. При выраженной вазоконстрикции (особенно на фоне применения симпатомиметиков) аускультативно нередко определяется заметное снижение АД, в то время как внутриартериальное АД, определяемое с помощью пункции артерий, находится в пределах нормы. Поэтому при невозможности инвазивного контроля АД лучше руководствоваться пальпацией крупных артерий (сонная, бедренная), менее подверженных вазоконстрикции.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
- выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.; у больных с артериальной гипертензией — снижение более чем на 30 мм рт. ст.); уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже;
- шоковый индекс более 0,8;
* Шоковый индекс представляет собой соотношение частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления. В норме его средняя величина составляет 0,6-0,7. При шоке величина индекса может достигать 1,5.
- клинические признаки нарушения периферического крвообращения;
- олигурия (менее 20 мл/ч);
- заторможенность и спутанность сознания (может быть кратковременный период возбуждения).
Развитие кардиогенного шока характеризуется также снижением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2-2,5 л/мин/м2) и повышенным наполнением левого желудочка (более 18 мм рт. ст.), давление заклинивания легочных капилляров более 20 мм рт. ст.
[21]
При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает обычно в пределах 3-4 часов. При менее выраженных нарушениях гемодинамики, если проводить медикаментозное лечение кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30%. Есть данные, что проведение тромболитической терапии не улучшает прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тромболитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фармакокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы). В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным у 30% больных с кардиогенным шоком — среди этих больных смертность составила 42%, но общая смертность оставалась высокой — около 70%. Тем не менее, если отсутствует возможность коронароангиопластики или аортокоронарного шунтирования, показано проведение тромболитической терапии.
В идеале, необходимо возможно раньше начать проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (эта процедура позволяет быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние относительной стабилизации продолжительное время). На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения комплекса таких мероприятий встречается крайне редко. При проведении КАП удалось снизить общую смертность до 40-60%. В одном из исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность составила в среднем 23% (!). Проведение срочного АКШ также позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50%. Подсчитано, что ранняя реваскуляризация при кардиогенном шоке позволяет спасти жизнь у 2 из 10 леченных больных моложе 75 лет (исследование SHOCK). Однако такое современное «агрессивное» лечение требует ранней госпитализации больных в специализированное кардиохирургическое отделение.
В условиях практического здравоохранения приемлема следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:
При резком снижении АД-инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст. достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, допамин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные сосуды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это положительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения выше, чем 1000 мкг/мин, допамин уже вызывает только вазоконстрикцию.
Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина, целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регулируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).
Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия.
Кардиогенный шок не нуждается в назначении кортикостероидных гормонов. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.
источник
Шок (по ESICM 2014) — это угрожающая жизни, генерализованная форма острой недостаточности кровообращения, связанная с недостаточным потреблением кислорода клетками. Это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не поставляет кислород тканям в количестве, покрывающем их потребности (но дыхательная недостаточность или анемия не является единственной или доминирующей причиной уменьшенного транспорта кислорода). Следовательно, возникает дизоксия на клеточном уровне (потеря независимого от доставки потребления кислорода), что приводит к возрастанию анаэробного метаболизма и увеличению образования лактата. Чаще всего сопровождается снижением артериального давления (гипотонией), которое, тем не менее, может находиться в пределах нормы (и даже быть повышенным) в начальной фазе шока (которую называют компенсированным шоком).
Причины и механизмы возникновения
Шок возникает в результате одного из ниже приведенных механизмов или (чаще) при их сочетании (комбинации).
1. Гиповолемический шок — уменьшение общего объема крови (абсолютная гиповолемия):
1) кровопотеря (кровотечение, массивная внешняя или внутренняя кровопотеря) — геморрагический шок ;
2) снижение объема плазмы вследствие :
а) перехода плазмы в размозженные ткани (поврежденные) или ее потери с поверхности кожи (ожоги, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, эксфолиативный дерматит);
б) снижение объема внеклеточной жидкости (состояние обезвоживания) — недостаточное потребление воды (чаще у лиц пожилого возраста [вследствие нарушения ощущения жажды] и у неспособных к самообслуживанию лиц) или чрезмерная потеря воды и электролитов через желудочно-кишечный тракт (диарея и рвота), почки (осмотический диурез при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной некетоацидотической гипергликемии), полиурия и чрезмерная экскреция натрия при дефиците ГКС и минералокортикоидов, редко — гипоталамический или почечный несахарный диабет), кожу (лихорадка, гипертермия);
в) потери жидкости в так называемое третье пространство — просвет кишечника (паралитическая или механическая непроходимость), реже — серозные полости (брюшную— асцит);
г) увеличение проницаемости сосудистой стенки при анафилактическом и септическом шоке.
2. Дистрибутивный шок (вазогенный) — расширение кровеносных сосудов, которое сопровождается увеличением объема сосудистого русла, снижением сосудистого сопротивления и нарушением распределения (дистрибуции) кровотока, что ведет к относительной гиповолемии (снижение эффективной волемии, то есть, кровенаполнения участков кровообращения, мониторируемых барорецепторами, волюморецепторами и хеморецепторами [практически это касается артериальной системы], при одновременном увеличении объема крови в венозных и капиллярных сосудах обычно возникает гиперкинетическое кровообращение (увеличенный сердечный выброс), в то время как периферический (тканевой) поток крови уменьшен:
1) септический шок — сепсис →разд. 18.8 (иногда выделяется токсический шок — вызванный токсинами стафилококков или стрептококков);
2) анафилактический шок — анафилаксия →разд. 17.1;
3) нейрогенный шок — повреждение спинного мозга (спинальный шок); травмы, инсульты и отек головного мозга; ортостатическая гипотензия (долговременная); расширение сосудов в ответ на боль («болевой шок»);
4) шок, обусловленный гормональными нарушениями (кроме расширения сосудов возможны нарушение сердечной деятельности и другие механизмы) — острая недостаточность надпочечников, тиреотоксический криз, гиперметаболическая кома.
3. Кардиогенный шок — нарушение работы сердца (обычно в результате острого инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма или дисфункции клапанов), приводящее к снижению сердечного выброса (вследствие уменьшения сократимости миокарда или тяжелых нарушений ритма сердца) →разд. 2.2.2.
4. Обструктивный шок — причины механического характера (препятствие кровотоку в результате закупорки сосуда либо компрессии сердца и сосудов извне):
1) нарушение наполнения левого желудочка сердца в результате тампонады сердца;
2) существенное уменьшение венозного возврата в результате компрессии венозной системы извне (напряженный пневмоторакс, синдром повышенного внутрибрюшного давления);
3) трудности в наполнении желудочков из-за внутрисердечных причин (опухоли сердца и тромбы в полостях сердца);
4) внезапное увеличение сопротивления в кровеносной системе (тромбоэмболия легочной артерии, острая легочная гипертензия в результате острой дыхательной недостаточности) →разд. 2.2.2.
1. Компенсаторные реакции (со временем обычно исчерпываются):
1) возбуждение симпатической нервной системы и увеличение выброса адреналина мозговым веществом надпочечников → тахикардия и централизация кровообращения (сужение прекапиллярных и венозных сосудов кожи, затем мышц, висцерального и почечного кровообращения → снижение кровотока и наполнения венозных сосудов в этих участках → сохранение кровотока в важнейших для жизнедеятельности органах [сердце и головной мозг]); при гиповолемии восстановление объема плазмы путем перехода межклеточной жидкости в капиллярные сосуды (вследствие спазма прекапиллярных сосудов и снижения внутрикапиллярного гидростатического давления при неизменном онкотическом давлении); в части случаев некардиогенного шока увеличение сократимости сердечной мышцы (а также увеличение сердечного выброса); гипервентиляция; гипергликемия;
2) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреции вазопрессина (ADH) и ГКС → приводит к централизации кровообращения и способствует задержке натрия и воды в организме;
3) увеличенная экстракция кислорода в ответ на снижение его доставки → большая деоксигенация гемоглобина → снижение насыщения кислородом гемоглобина венозной крови (SvO 2 ).
2. Метаболические и электролитные нарушения вследствие гипоксии:
1) усиление анаэробного метаболизма и увеличение продукции лактата → лактатный метаболический ацидоз →разд. 19.2.1;
2) переход калия, фосфатов и некоторых ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ, АЛТ) из клеток во внеклеточное пространство, увеличение поступления натрия в клетки (вследствие нарушения синтеза АТФ) → возможна гипонатриемия, гиперкалиемия и гиперфосфатемия.
3. Последствия ишемии органов: полиорганная недостаточность (острое преренальное повреждение почек →разд. 14.1, нарушение сознания [в т. ч. кома] и другие неврологические расстройства, острая дыхательная недостаточность →разд. 3.1.1, острая печеночная недостаточность →разд. 7.13, ДВС-синдром →разд. 15.21.2), кровотечения из желудочно-кишечного тракта (вследствие острой геморрагической [эрозивной] гастропатии →разд. 4.6.1, стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки или ишемического колита →разд. 4.21.3), паралитическая кишечная непроходимость →разд. 4.29.1 и проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (может вызвать сепсис).
1. Симптомы со стороны системы кровообращения: тахикардия (редко, брадикардия, скорее в терминальной фазе, может предшествовать остановке кровообращения при асистолии или электрической активности без пульса), гипотензия (снижение систолического артериального давления 40 мм рт. ст.], снижение среднего артериального давления [сумма 1/3 систолического давления и 2/3 диастолического давления] остановка кровообращения — особое внимание обращайте на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается только мониторингом ЭКГ .
2. Симптомы гипоперфузии органов
1) кожа — бледность, охлаждение и потливость (но при септическом шоке вначале кожа обычно сухая и теплая, а при обезвоживании — сухая и неэластичная), замедление капиллярного наполнения (после прекращения нажатия на ноготь побледнение исчезает через >2 с), цианоз, мраморность;
2) ЦНС — чувство страха, беспокойство, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый неврологический дефицит;
3) почки — олигурия или анурия и другие симптомы острой почечной недостаточности;
5) желудочно-кишечный тракт — тошнота, рвота, вздутие, ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение;
6) печень — желтуха является редким симптом и возникает поздно или уже после вывода из шока;
7) дыхательная система — возможны различные нарушения функции дыхания; оно может вначале быть поверхностное и учащенное, затем замедленное, остаточное или апноэ (при метаболическом ацидозе — медленное и глубокое, также бывает учащенным и глубоким — дыхание Куссмауля); может возникнуть острая дыхательная недостаточность с гипоксемией (тип I) и/или гиперкапнией (тип II).
3. Симптомы , связанные с причиной шока: симптомы обезвоживания, кровотечения, анафилаксии, инфекции (сепсиса), заболевания сердца или крупных сосудов, тромбоэмболии легочной артерии, напряженного пневмоторакса, кишечной непроходимости и др.
Не всегда возникают все компоненты классической триады (гипотензия, тахикардия, олигурия).
На основании симптомов обычно несложная, но нередко возникают трудности с установлением причины, хотя она бывает возможной на основании только анамнеза (потеря жидкости или крови, симптомы инфицирования или анафилаксии) и физикального обследования (симптомы активного кровотечения, обезвоживания, тампонады сердца или напряженного пневмоторакса). Учитывайте другие, кроме шока, причины нарушения транспорта кислорода к тканям и развития тканевой гипоксии (анемия, дыхательная недостаточность, отравления, нарушающие транспорт кислорода в крови и его использование клетками).
Дополнительные методы исследования
1. Исследование системы кровообращения:
1) измерение артериального давления (инвазивное при продолжительном шоке);
2) ЭКГ в 12 отведениях и постоянный мониторинг нарушений ритма, симптомов ишемии или инфаркта миокарда либо другого заболевания сердца;
3) эхокардиография — может помочь в установлении причины кардиогенного шока (тампонада сердца, дисфункция клапанов, нарушения сократимости миокарда);
4) оценка сердечного выброса (СВ) и давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) — при диагностических сомнениях и трудностях в лечении. Для оценки состояния гидратации и преднагрузки (наполнения левого желудочка), которая имеет базовое значение в дифференциальной диагностике и определении стратегии фармакологического лечения, может быть полезна оценка ДЗЛК с помощью катетера Свана-Ганца. ДЗЛК соответствует давлению в левом предсердии и опосредствовано информирует о конечном диастолическом давлении в левом желудочке; значения ≈15–18 мм рт. ст. свидетельствуют об оптимальном наполнении левого желудочка. Катетер Свана-Ганца позволяет также оценить СВ методом термодилюции (на данный момент доступны также другие методы оценки СВ). При кардиогенном шоке СВ [CO] снижен, а в начальной фазе гиповолемического или при дистрибутивном (септическом, анафилактическом, нейрогенном) — обычно повышен. Нет убедительных доказательств, что тактика, основанная на результатах инвазивного гемодинамического мониторинга, улучшает прогноз больных, поэтому использование катетера Свана-Ганца должно рассматриваться у больных, которые не отвечают на стартовую терапию.
5) динамические показатели наполнения сосудистого русла — увеличение вариабельности пульсового давления (PPV), систолического артериального давления (SPV), ударного объема (SVV), а также спадение нижней полой вены, положительный результат пробы с подъемом нижних конечностей (урежение пульса и повышение артериального давления, либо пульсового давления, а прежде всего — увеличение сердечного выброса на ≥10 %, в положении больного лежа на спине при подъеме нижних конечностей на 45° [напр., на протяжении 4 мин], причем до этого пациент лежит с приподнятыми на 45° головой и туловищем) указывают на пользу от инфузии растворов. PPV, SPV, SVV и спадение (у пациентов на механической вентиляции — расширение) нижней полой вены, однако, информативны у больных на механической вентиляции (без собственных дыхательных попыток, с дыхательным объемом ≥8 мл/кг надлежащего веса) и с ритмичной работой сердца.
2. Лабораторные исследования венозной крови:
1) биохимические исследования сыворотки крови:
а) оценка последствий шока и электролитных нарушений (определите Na и К); повышение концентрации лактата, креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы; повышение активности АСТ, АЛТ, КФК и ЛДГ;
б) повышение активности тропонинов, КФК-МВ или миоглобина может указывать на острый инфаркт миокарда, а натрийуретических пептидов (BNP или NT-proBNP) на сердечную недостаточность, как причину или последствие шока;
2) общий анализ периферической крови:
а) гематокрит, концентрация гемоглобина и количество эритроцитов — снижение при геморрагическом шоке (но не в начальной его фазе), повышение — при других видах гиповолемического шока;
б) лейкоциты — нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения при септическом шоке; рост количества лейкоцитов и процента нейтрофилов возможно также при других видах шока (гиповолемическом); эозинофилия — иногда в случаях анафилаксии;
в) тромбоциты — снижение количества является первым симптомом ДВС-синдрома (чаще всего при септическом шоке или после массивных травм), может быть также следствием массивных кровотечений и трансфузий эритроцитарной массы;
3) исследование системы свертывания — повышение МНО, удлинение АЧТВ и уменьшение концентрации фибриногена указывают на ДВС-синдром →разд. 15.21.2 или могут быть следствием постгеморрагической или посттрансфузионной коагулопатии; повышение МНО и удлинение АЧТВ могут быть симптомами печеночной недостаточности; повышение концентрации D-димера не является специфичным симптомом тромбоэмболии легочной артерии, наблюдается также при ДВС-синдроме.
3. Пульсоксиметрия : возможно снижение SpO 2 ; необходим мониторинг.
1) артериальной — метаболический или смешанный ацидоз; иногда, в ранней фазе шока дыхательный алкалоз вследствие гипервентиляции; возможна гипоксемия (забор крови →разд. 24.5.1, интерпретация результата →разд. 19.2);
2) венозной — с целью оценки насыщения гемоглобина кислородом, лучше всего из верхней полой вены (SvcO 2 ) или смешанной венозной крови (взятой через катетер Свана-Ганца из ствола легочной артерии; SvmO 2 ), а также для определения расхода кислорода и оценки венозно-артериальной разницы парциального давления диоксида углерода (V-ApCO 2 ); SvcO 2 2 2 >6 мм рт. ст. может свидетельствовать об уменьшении доставки кислорода даже при нормальных значениях SvcO 2 или SvmO 2 .
5. Визуализирующие исследования: РГ грудной клетки — оцените, имеются ли признаки сердечной недостаточности (увеличение полостей сердца, застой в малом круге кровообращения, отек легких), и причины дыхательной недостаточности и сепсиса. КТ грудной клетки — при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ангио-КТ), расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты. Обзорная РГ брюшной полости — при подозрении на перфорацию ЖКТ или механическую кишечную непроходимость →разд. 4.29.2. УЗИ или КТ органов брюшной полости — в т. ч., для выявления очагов инфекции при сепсисе. УЗИ вен — при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. КТ головы — при подозрении на инсульт или отек головного мозга либо посттравматические изменения.
6. Группа крови: определите на основании документации или выполните лабораторное исследование у каждого пациента.
7. Другие исследования: микробиологические (при септическом шоке), гормональные (ТТГ и свободный тироксин при подозрении на гипометаболическую кому или тиреотоксический криз, кортизон при подозрении на надпочечниковый криз), токсикологические (подозрение на отравление), аллергологические (IgE и, возможно, кожные тесты после перенесенного анафилактического шока).
1. Обеспечьте проходимость дыхательных путей →разд. 2.1 и разд. 23.8, в случае необходимости, заинтубируйте и проводите механическую вентиляцию легких.
2. Положите пациента с приподнятыми ногами : полезно при транзиторной гипотензии, особенно, если под рукой нет медицинского оборудования, однако, может ухудшить вентиляцию, а при кардиогенном шоке с застоем крови в малом круге кровообращения — также работу сердца.
3. Установите внутрисосудистые катетеры:
1) в периферические вены 2 катетера большого диаметра (лучше ≥1,8 мм [≤16 G]) →разд. 24.5.2, что обеспечит эффективную инфузионную терапию →см. ниже;
2) при необходимости введения большого количества лекарственных средств (в т. ч, катехоламинов →см. ниже) — катетер в полую вену (центральный венозный катетер); также позволяет мониторировать центральное венозное давление (ЦВД; не обязательно для всех больных в шоке);
3) катетер в артерии (обычно лучевой) обеспечит инвазивный мониторинг артериального давления в случае персистирующего шока или необходимости длительного применения катехоламинов. Катетеризация полых вен и артерий не должна отсрочить лечение.
Для быстрой инфузии растворов и компонентов крови подходят канюли для периферических вен большого диаметра (лучше всего ≥1,8 мм [≤16 G]; введите 2 канюли), а не обычные (стандартные) катетеры для полых вен. Если невозможно найти доступ к периферическим венам, с целью быстрой инфузии растворов и компонентов крови, используйте центральный венозный катетер большого диаметра (такой, как для гемодиализа или ангиографии, либо для введения внутриполостного электрода [интродьюсер]).
4. Используйте этиологическое лечение →см. ниже и одновременно поддерживайте работу системы кровообращения и транспорта кислорода.
1) если пациент получает гипотензивные ЛС →отмените их;
2) при большинстве видов шока основное значение имеет восполнение внутрисосудистого объема путем в/в инфузии растворов; исключением является кардиогенный шок с симптомами застоя крови в малом круге кровообращения →разд. 2.2.2. Не доказано, что коллоидные растворы более эффективно снижают смертность, нежели кристаллоидные, хотя для коррекции гиповолемии нужен меньший объем коллоидов, чем кристаллоидов. Терапия начинается с в/в инфузии 500 мл кристаллоидов с концентрацией натрия 130–154 ммоль/л в течение ≤15 мин. Вначале обычно переливают 1000 мл кристаллоидов или 300–500 мл коллоидов в течение 30 минут. Следующие порции растворов (200–500 мл после инфузии первых 2000 мл) переливают в зависимости от артериального давления, других гемодинамических параметров (статических и динамических →разд. 2.2), концентрации лактата в сыворотке крови, диуреза, а также побочных явлений (симптомы объемной перегрузки жидкостью). При сепсисе рекомендуется начинать инфузионную терапию с 30 мл/кг кристаллоидов в течение 3 ч (→разд. 18.8). В настоящее время, как правило, отдают предпочтение сбалансированным растворам кристаллоидов, хотя текущие рекомендации по лечению сепсиса считают равносильными эти растворы и 0,9% NaCl. Часть доступных сбалансированных растворов (например, раствор Рингера-лактат) и коллоидных растворов характеризуются несколько меньшей тоничностью, нежели плазма крови, хотя иногда они ошибочно считаются изотоническими, поэтому не применяйте их (как и более гипотонические растворы) у пациентов с отеком мозга или при угрозе его возникновения (при необходимости восполнения волемии у таких пациентов используйте 0,9 % NaCl или другие растворы с тоничностью, равной тоничности плазмы). Коррекцию значительного дефицита волемии можете начать с инфузии гипертонических растворов, например, коллоидных (т. н. «ресусцитация малыми объемами» с применением, в т. ч., 250 мл ГЭК на 7,2 % растворе NaCl, рекомендуемая при кровотечении в результате проникающих травм туловища), поскольку они лучше всего увеличивают объем плазмы. EMA [European Medicines Agency] в 2013 г. ограничила использование ГЭК исключительно случаями гиповолемии, вызванной острой кровопотерей, когда инфузия только лишь кристаллоидов не является достаточной, при условии, что нет повреждения почек и коагулопатии (ГЭК увеличивает риск этих осложнений, а в некоторых исследованиях — даже летального исхода). ГЭК применяется как можно короче (до 24 ч) в минимально эффективных дозах (макс. доза 30 мл/кг для ГЭК 6 % [130/0,40] и ГЭК 6 % [130/0,42]), с мониторингом функции почек. Отсутствуют, однако, однозначные данные о существенной, с точки зрения пациента, пользе от применения ГЭК в каких-либо ситуациях. При сепсисе предпочтительным коллоидом является 4 % или 5 % раствор альбумина →разд. 18.8. Растворы желатина не вызывают характерных для ГЭК побочных действий, но при сепсисе преимущество отдается кристаллоидам →разд. 24.22. Не используйте коллоиды у пациентов после травмы головы.
3) если не удается устранить гипотензию, несмотря на инфузию растворов → начните постоянную в/в инфузию (лучше всего через катетер в полой вене) вазопрессорных препаратов — норадреналина , обычно 1–20 мкг/мин (макс. 1–2 мкг/кг/мин), либо адреналина 0,05–0,5 мкг/кг/мин, или допамина (в настоящее время предпочтения ему не отдают, в особенности при септическом шоке) 3–30 мкг/кг/мин и, по возможности, проводите инвазивный мониторинг артериального давления. При сепсисе в случае неэффективности норадреналина рекомендуют добавлять вазопрессин (до 0,03 Ед/мин; в России доступен только аналог вазопрессина — терлипрессин, не зарегистрированный для лечения шока), или добавлять адреналин; вазопрессин можно также применять с целью снижения дозы норадреналина →разд. 2.2. При анафилактическом шоке начните с в/м инъекции адреналина в наружную поверхность бедра (Дозировка: у взрослых 0,3 мг, макс. 0,5 мг, раствор 1 мг/мл [0,1 %, 1:1000]).
4) пациентам с низким сердечным выбросом, несмотря на соответствующую гидратацию (или гипергидратацию), можно назначить постоянную в/в инфузию добутамина 2–20 мкг/кг/мин (будьте осторожны, при наличии нарушений сердечного ритма, даже синусовой тахикардии, добутамин может их усиливать); при сопутствующей гипотензии одновременно можно применить сосудосуживающий препарат;
5) одновременно с описанным выше лечением проводите оксигенотерапию →разд. 24.21 (при максимальном насыщении гемоглобина кислородом, возрастает его доставка в ткани; абсолютным показанием обычно является SpO 2 2 2 5. Основным методом коррекции лактатного ацидоза является этиотропное и поддерживающее функции системы кровообращения лечение; оцените показания для введения NaHCO 3 в/в при pH 6. Мониторируйте жизненные показатели (артериальное давление [у большинства больных начальное целевое значение среднего артериального давления составляет ≥65 мм рт. ст.], пульс, дыхание), состояние сознания, ЭКГ, SaO 2 , концентрацию лактата в крови (цель — ее нормализация), показатели газометрии крови, натриемию и калиемию, параметры функции почек и печени; при необходимости сердечный выброс, ДЗЛК, а также другие статические и динамические показатели наполнения сосудистого русла.
7. Оберегайте пациента от потери тепла (→разд. 23.16) и обеспечьте ему спокойную среду.
1) предупредите кровотечения из ЖКТ →разд. 4.30 и тромбоэмболические осложнения (у пациентов с активным кровотечением или высоким риском его возникновения не применяйте антикоагулянтные препараты, только механические методы) →разд. 2.33.3;
2) корректируйте гипергликемию (если >10–11,1 ммоль/л [180–200 мг/дл]) постоянной в/в инфузией короткодействующего инсулина, однако избегайте гипогликемии; старайтесь обеспечить уровень гликемии в пределах от 6,7–7,8 ммоль/л (120–140 мг/дл) до 10–11,1 ммоль/л (180–200 мг/дл). До момента достижения стабильной гликемии проводите ее мониторинг каждые 1–2 ч, в дальнейшем каждые 4 ч. Осторожно интерпретируйте результаты, полученные при измерении глюкометром в капиллярной крови, поскольку они могут не отображать реальной концентрации глюкозы в артериальной крови или в плазме, поэтому лучше выполнять измерения в образце крови, взятом из артериального катетера.
источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления Показатели
Степени тяжести кардиогенного шока
сокращений
в легочной артерии, мм рт. ст.
Парциальное напряжение
кислорода в крови,
рО2, мм. рт. ст.
Примечания:
* Величины артериального давления могут значительно колебаться
** При инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено
Основные причины кардиогенного шока:
— кардиомиопатии;
— инфаркт миокарда (ИМ);
— миокардиты;
— тяжелые пороки сердца;
— опухоли сердца;
— токсические поражения миокарда;
— тампонада перикарда;
— тяжелое нарушение сердечного ритма;
— тромбоэмболия легочной артерии;
— травма.
Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ. 
Формы кардиогенного шока:
— рефлекторный;
— истинный кардиогенный;
— ареактивный;
— аритмический;
— вследствие разрыва миокарда.
Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.
Истинный кардиогенный шок
Основные патогенетические факторы:
1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.
2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем — к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.
Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.
Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.
Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.
Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда
источник
Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.
Возникновению кардиогенного шока способствует сердечная недостаточность (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.
В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.
В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.
Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.
Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:
- острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
- полного отрыва сосочковых мышц;
- разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
- полного разрыва МЖП;
- тампонада сердца;
- изолированного правожелудочкового ИМ;
- острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
- гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.
Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.
Факторами риска по развитию данного осложнения считают:
- переднюю локализацию инфаркта,
- наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
- пожилой возраст больного,
- наличие фоновых заболеваний:
- сахарный диабет,
- хроническая почечная недостаточность,
- тяжелые аритмии,
- хроническая сердечная недостаточность,
- систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
- кардиомиопатии и т.д.
- истинным;
- рефлекторным (развитие болевого коллапса);
- аритмогенным;
- ареактивным.
Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.
Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.
Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.
Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.
В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.
Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.
Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.
Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.
В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.
Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.
Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:
- пароксизмальную тахиаритмию;
- желудочковую тахикардию;
- атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
- синоатриальную блокаду;
- синдром слабости синусового узла.
В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
Ареактивный шок характеризуется:
- высоким риском летального исхода;
- полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
- наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
- значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
- быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
- возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.
Ведущими симптомами кардиогенного шока являются: 
- боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
- уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение систолического АД менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
- тяжелая одышка;
- появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
- нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
- глухость сердечных тонов;
- нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).
Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).
источник
Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.
Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.
В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:
- Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
- Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
- Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
- Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
- Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.
Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.
Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.
На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.
Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:
- Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
- Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
- Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
- Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.
Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:
- Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
- Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
- Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.
На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.
Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.
Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.
Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.
Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:
- Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
- Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
- Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.
При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.
Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:
- Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
- Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.
Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.
Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.
источник