Геморрагических лихорадок с почечным синдромом фото

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — это острая вирусная зоонозная инфекция, имеющая природно-очаговый характер, протекающая с выраженной интоксикацией, поражением эндотелия мелких сосудов, развитием геморрагического синдрома и поражением почек. Болезнь имеет множество названий: корейская, дальневосточная, маньчжурская, уральская, закарпатская, ярославская и тульская геморрагические лихорадки, геморрагический нефрозонефрит, скандинавская эпидемическая нефропатия, болезнь Чурилова, мышиная лихорадка.

Заболевание впервые описали во время эпидемической вспышки в Карибском регионе в 1647 — 1648 годах. В последующем в странах Африки, Америки и Европы неоднократно регистрировались тяжелые эпидемии с высокой летальностью. Во время строительства Панамского канала за период вспышки инфекции погибло более 10 тыс. человек, более 1 500 больных — в Америке в 1950-е годы, более 200 тыс человек заболело и более 30 тыс. погибло в Эфиопии в 1960-е годы.

Вирусную природу геморрагической лихорадки доказал русский ученый А. С. Смородинцев в 1940 году. В 1954 году М. П. Чумаков предложить назвать инфекцию «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» и в 1982 году рекомендовал ВОЗ ликвидировать многочисленные синонимы, использующиеся в качестве названия в многочисленных странах. Вирус впервые выделен в 1976 году из тканей грызуна южно-корейским ученым Н. W. Lee.

Носителями возбудителей в природе являются дикие лесные мышевидные грызуны: в Европе — красная и рыжая полевки, на Дальнем Востоке — маньчжурские полевые мыши. Заражение человека осуществляется воздушно-пылевым, контактным и алиментарным путями. От человека к человеку возбудители не передаются. Фактором передачи инфекции является моча и фекалии инфицированных животных.

В настоящее время геморрагическая лихорадка имеет широкое распространение в Евразии. В России заболевание находится на первом месте среди природноочаговых инфекций, 95% из которых регистрируются в европейской ее части. В Среднем Поволжье и Приуралье находятся наиболее активные очаги. Ежегодно регистрируется около 5 — 6 тысяч заболевших. Их численность растет с каждым годом.

Актуальность проблемы ГЛПС определяется следующими факторами:

Постоянный рост заболеваемости.
Расширение ареалов природных очагов.
Трудность выявления.
Более частое формирование тяжелых форм.
Высокая летальность (5 — 20%).
Высокая частота остаточных явлений.
Сложность проведения профилактических мероприятий.
Большие экономические потери в связи с длительными сроками временной нетрудоспособности.

Рис. 1. Мышевидные грызуны являются резервуаром и источником хантавирусов — возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

Факт вирусной природы ГЛПС был доказан в 1944 году советским ученым А. А. Смородинцевым, но впервые вирус был выделен в 1976 году южно-корейским ученым Н. W. Lee из тканей грызуна и был назван вирусом Ханта (Hantaan) по названии реки Хантаан.

Вирус принадлежит к роду Hantavirus семейства Bunyaviridae, куда входит 30 генетически и серологически отличающихся друг от друга возбудителей, вызывающих подобную геморрагической лихорадке заболевания. Так вирус Puumala циркулирует в Европе (вызывает эпидемическую нефропатию), вирус Dubrava — на Балканах, вирус Seul распространен на всех континента.

Геморрагическая лихорадка регистрируется по всему миру. На территории РФ циркулируют 8 видов хантавирусов, из которых 5 являются патогенными для человека — Добрава/Белград, Пуумала, Сеул, Хантаан и Сааремаа.

Вирусы, вызывающие мышиную лихорадку, подразделяются на несколько типов:

Восточный тип. Вирусы циркулируют на Дальнем Востоке нашей страны, в Китае, Японии и Корее. Вызывают тяжелые формы ГЛПС с высоким (10 — 20%) показателем смертности. Резервуаром инфекции является полевая мышь.
Западный тип. Вирус циркулирует в Европейской части России, Швеции, Норвегии, Финляндии, Бельгии, Болгарии, Польше, Венгрии, Франции и др. Вызывает более легкую форму болезни с низкой (до 2%) летальностью. Резервуаром инфекции является рыжая и красная полевки.
Предполагается, что существует третий тип вируса, распространенный на Балканах. Резервуаром инфекции является желтогорлая мышь.

При инфицировании вирусы поражают эндотелий кровеносных сосудов. В результате нарушения его функции у больных развивается геморрагический синдром.

Вирионы имеют сферическую форму, размер от 90 до 110 нм. Геном представлен одноцепочечной +РНК. Имеет 3 сегмента: L — большой, M — средний и S — малый. Оболочка липидная с протеинами и включениями гликопротеинов.

Вирус малоустойчив во внешней среде: летом сохраняется несколько часов, зимой — несколько дней. При температуре +50 0 С сохраняются около 30 минут, при температуре домашнего холодильника — до 12 часов. Быстро разрушаются под воздействием дезинфектантов. Длительно (до 3-х месяцев) сохраняют жизнеспособность при замораживании в глицерине и лиофилизации (высушивании).

К вирусам чувствительны приматы, опоссумы, ленивцы, муравьеды, морские свинки и белые мыши.

Рис. 2. На фото хантавирусы — возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

ГЛПС (мышиная лихорадка) находится на первом месте среди природноочаговых инфекций в РФ, 95% из которых регистрируются в европейской ее части. В Среднем Поволжье и Приуралье находятся наиболее активные очаги (Татария, Башкирия, Удмуртия, Ульяновская и Самарская области). Ежегодно заболевает около 5 — 6 тысяч человек. Их численность растет с каждым годом. Регистрируются в основном спорадические вспышки ГЛПС, но иногда встречаются небольшие (10 — 20 человек) и большие (30 — 100 человек) вспышки. В зависимости от штамма вируса показатель смертности составляет от 5 до 20%.

Резервуаром и источником инфекции являются дикие мышевидные грызуны (мыши лесные и полевые, лемминги и некоторые насекомоядные животные)

На Дальнем Востоке нашей страны, в Китае, Японии и Корее резервуаром инфекции являются полевая и азиатская лесные мыши, а также красно-серые полевки.
В Европейской части России, Швеции, Финляндии, Бельгии, Франции и др. резервуаром инфекции являются рыжая и красная полевки. Их инфицированность в эндемичных очагах составляет 40 — 57%.
На Балканах резервуаром инфекции является желтогорлая мышь.

У мышей инфекция протекает в виде вирусоносительства. Они выделяют возбудителей с мочой, калом и слюной. Инфицирование грызунов происходит, в основном, через дыхательные пути.

Рыжая полевка является основным носителем возбудителей в Европе. Зверьки в лесах представляют самую многочисленную популяцию животных. Они обитают в лиственных и смешанных лесах, богатых подлеском и травянистой растительностью, питаются травянистыми растениями, семенами клена, липы,сосны, ели и дуба, а также ягодами, грибами и насекомыми. При передвижении зверьки проникают в любые постройки и укрытия, встречающиеся на пути.

Рис. 3. Полевая полосатая мышь (фото слева) и рыжая полевка (фото справа).

Выделяясь с мочой, калом и слюной инфицированных грызунов вирусы попадают в почву, на продукты питания и объекты окружающей среды. В организм человека возбудители проникают через слизистую оболочку дыхательных путей, органов пищеварения, а также через поврежденные участки кожи и конъюнктиву глаза.

Человек заражается в основном воздушно-пылевым путем (80% случаев).
Вирусы попадают в дыхательные пути с пылью, на которой осели высохшие испражнения животных.
Возможна передача возбудителей при контакте с хворостом, сеном, соломой, кормами и другими зараженными объектами внешней среды.
Вирусы могут попасть в организм человека с продуктами питания, не подвергающихся термической обработке: морковь, капуста и др.

Основным фактором передачи инфекции являются грязные руки, инфекция с которых попадает в организм человека при курении, во время еды, уборке дачного домика после зимовки, работах на приусадебном участке, заготовке дров, сена и др.

От человека к человеку возбудители ГЛПС не передаются.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом регистрируется в эндемичных очагах в течение года, но частота случаев инфекции возрастает в весенне-летний и осенне-зимний периоды, в основном, у жителей сельских поселений. Летом и осенью в связи с работами на дачных участках и в лесу, а также во время проведения пикников и походов регистрируются групповые вспышки лихорадки.

Лесной тип ГЛПС встречается при посещении леса во время сбора ягод и грибов. Встречается наиболее часто.
Бытовой тип встречается у людей (чаще детей и пожилых), проживающих в домах, расположенных возле леса или в лесу.
Производственный тип заболеваемости встречается у работников нефтепроводов, буровых, при работах в лесу и др.
Садово-огородный тип чаще регистрируется у дачников и лиц, проживающих в сельской местности.
Лагерный тип встречается у людей, работающих и отдыхающих в пионерских лагерях и домах отдыха.
Сельскохозяйственный тип встречается при работах по заготовке сена, соломы, кормов и уборке урожая овощей.

работники сельского хозяйства,
дачники,
любители пикников и походов,
военные во время полевых учений.

Факторы, влияющие на ухудшение эпидемиологической обстановки:

Снижение объемов работ по уничтожению грызунов.
Увеличение численности носителей инфекции — мышевидных грызунов.
Широкое освоение земель под огороды, сады и гаражи без проведения профилактической дератизации.

Рис. 4. Резервуаром и источником инфекции являются дикие грызуны — лесные и полевые мыши.

Возбудители в организм человека проникают через слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, поврежденные кожные покровы и конъюнктиву глаза. Далее вирусы захватываются макрофагами — клетками РЭС, где происходит их репликация. Этот период называется инкубационным. Его длительность составляет от 7 до 46 дней.
На 4 — 5 день болезни возбудители проникают в кровяное русло и разносятся по всему организму (виремия). Развивается инфекционно-токсический синдром.
Далее возбудители оседают на эндотелии сосудов (внутренней стенке). Ее поражение проявляется развитием геморрагического синдрома. Повышенная проницаемость сосудистой стенки приводит к тому, что жидкая часть крови выходит в ткани. Развитие гиповолемии проявляется падением артериального давления, повышением вязкости крови, нарушением микроциркуляции, тканевой гипоксией и нарушением свертывания крови (коагулопатия). В крови падает количество тромбоцитов. В этот период на 1 — 4 сутки возможно развитие ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока.
В ответ на массивную вирусемию и образования большого количества антигенов, что возникает в результате тканевой деструкции, возникает ответ иммунной системы.
Выделяясь с мочой, вирусы повреждают почки. Развивается отек и деструкция органов, затрудняется выделение мочи. Поражение почек происходит по типу острого тубулоинтерстициального нефрита. В этот период на 4 — 11 сутки велик риск развития острой почечной недостаточности и неблагоприятного исхода.
При благоприятном исходе ГЛПС с 11 до 30 суток отмечается обратная, положительная динамика. Постепенно восстанавливается функция почек, нормализуется электролитный состав крови, восстанавливается мочеиспускание, что проявляется полиурией (выделением большого количества мочи) и изогипостенурией (понижение плотности мочи).
Полностью восстанавливается здоровье в течение 1 — 3 лет.

Рис. 5. На фото концентрация вирусов в эндотелии сосудов.

ГЛПС может иметь типичное (83% случаев) и атипичное течение (абдоминальный вариант — 5% случаев, безболевой — 12%). По степени тяжести болезнь имеет легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. При остром течении лихорадка длится 30 суток, при затяжном — до 45 дней. Болезнь не рецидивирует и не приобретает хронического течения.

Для заболевания характерна цикличность течения:

Инкубационный (начальный) период длится от 7 до 46 дней (чаще 12 — 18 дней).
Иногда к началу собственно заболевания предшествует период продрома, который длится не более 2 — 3 дней. Больного беспокоит вялость, мышечно-суставные боли, повышенная утомляемость, першение в горле.
Стадия лихорадки длится 2 — 3 дня.
Олигурическая стадия длится с 3 до 9 — 11 дня заболевания.
Период ранний восстановительный или полиурии длится с 12 до 30 дня болезни.
Период поздней реконвалесценции (поздний восстановительный) начинается с 25 — 30 дня болезни и может продолжаться от 1 до 3-х лет.

Рис. 6. Симптомы ГЛПС (мышиной лихорадки) в начальный (лихорадочный) период: покраснение лица, шеи и глаз.

Болезнь начинается остро, с высокой (до 40 0 С) температуры тела и озноба, появляется сильная головная боль, мышечно-суставные боли, тошнота и рвота, пропадает аппетит, отмечается гиперемия зева и заложенность носа, зрение становится не четким — «туман перед глазами.

Температура тела сохраняется 2 — 12 дней (в среднем 6 суток) и далее снижается до субфебрильных цифр без повторных подъемов. Максимальный подъем отмечается днем и даже утром. При падении температуры общее состояние больного ухудшается. Улучшение отмечается только при легком течении ГЛПС. Иногда бывают случаи, когда температура тела повышается только до субфебрильных цифр.

На 3 — 4 сутки появляются признаки и симптомы геморрагического синдрома:

Мягкое небо становится ярко-красной окраски, на слизистой появляется геморрагическая энантема. Язык у корня обложен коричневым налетом.
У 15 — 30% больных появляются субконъюнктивальное кровоизлияние. Очертания предметов становится расплывчатым, появляется ощущение тумана или сетки перед глазами.
В верхней части груди, области подмышек, над и под ключичной области, внутренней поверхности плеч, области лопаток, лице и шее появляется петехиальная сыпь. Иногда сыпь располагается в виде полос и цепей («удар бича»).
При осмотре больных можно наблюдать «синдром капюшона»: лицо,шея и верхняя часть груди гиперемированы, лицо и шея одутловаты, глазные яблоки красного цвета («глаза кролика»).
Кожа сухая и горячая на ощупь.
Появляется тупая боль в поясничной области и белок в моче. Удельный вес мочи снижается. У больных наблюдается сильная жажда и сухость во рту, тошнота и рвота.
Понижается артериальное давление, снижается частота пульса.
Появляются боли в животе. Начальный (лихорадочный) период ГЛПС длится 2 — 3 дня. На фоне высокой лихорадки возможно развитие инфекционно-токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока.

Рис. 7. Геморрагическая сыпь при мышиной лихорадке (ГЛПС).

Рис. 8. В ряде случаев сыпь при мышиной лихорадке в результате расчесов или раздражения одеждой располагается в виде полос («удар бича») — фото справа.

Олигурическая стадия развивается в 65% случаев и длится с 3 до 9 — 11 дня ГЛПС. В этот период развивается острое поражение почек. Резко уменьшается количество выделяемой мочи, падает температура тела, но состояние больного ухудшается.

Усиливаются проявления геморрагического синдрома. Петехиальная сыпь на кожных покровах становится более обильной. У 10% больных отмечаются носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения. Развивается почечный синдром.

Появляются боли в поясничной области. Они постоянные, от ноющих до сильных, изнуряющих. Отмечается олигурия (снижение количества выделяемой мочи), вплоть до анурии (отсутсвие выделения мочи). Моча выделяется малыми порциями, имеет цвет мясных помоев, ее удельный вес снижается, Нарастает жажда. Больные в этот период выпивают огромное количество жидкости. Отмечается пастозность шеи и лица. Периферических отеков нет, так жидкость локализуется в рыхлой околопупочной и забрюшинной клетчатке. Прогрессирует азотемия. В ряде случаев развивается уремия и кома. В моче отмечается массивная протеинурия, появляется кровь и цилиндры, в крови — повышенное содержание мочевины, калия, креатинина, снижается количество кальция, натрия и хлоридов. Опасными осложнениями в этой стадии лихорадки являются острая почечная и надпочечниковая недостаточность.

При развитии тяжелой формы ГЛПС вслед за развитием почечного синдрома появляются боли в животе и рвота, которая временами принимает неукротимый характер. Рвота часто возникает даже при приеме небольшого количества воды.

Боли локализуются вокруг пупка и в эпигастрии, часто мучительные. Обусловлены кровоизлияниями в забрюшинную клетчатку и внутренние органы. Чаще отмечается склонность к запорам, реже — жидкий стул. Селезенка нормальных размеров. Иногда отмечается незначительное увеличение печени.

У больных отмечается урежение пульса и склонность к гипотонии. Сердечные тоны становятся глухими. Нередко гипотония сменяется гипертонией и наоборот, что требует постоянного мониторинга за пациентами, так как развившийся коллапс приводит к летальному исходу.

Легкие поражаются при респираторном заражении. Обычно развивается бронхит (25% случаев), редко — пневмония (2% случаев).

При поражении вегетативной нервной системы у больных появляется брадикардия, болезненность в области нервных сплетений — эпигастрии и околопупочной области. При поражении центральной нервной системы развивается токсическая энцефалопатия, иногда поражаются оболочки мозга. Больных беспокоит сильная головная боль, развивается состояние оглушенности и бред, нередко отмечаются галлюцинации и обмороки.

Рис. 9. Симптомы ГЛПС — геморрагическая энантема на слизистой неба и субконъюнктивальное кровоизлияние.

При благоприятном прогнозе с 12-х суток болезни начинает восстанавливаться. Состояние больного улучшается. Моча выделяется в большом количестве — от 3 до 10 литров с сутки. Все симптомы, развившиеся в предыдущей стадии, постепенно исчезают. При недостаточной инфузионной терапии может возникнуть обезвоживание. Стадия полиурии или ранняя восстановительная длится с 12 по 30 день болезни. Слабость и небольшая полиурия сохраняются еще несколько месяцев.

Период поздней реконвалесценции (поздний восстановительный) начинается с 25 — 30 дня лихорадки и продолжается от 1 до 3-х лет. Концентрационная способность почечных канальцев восстанавливается длительно — в течение многих месяцев. В этой стадии больному следует тщательно соблюдать все врачебные рекомендации. Такие симптомы, как слабость, утомляемость, мышечные боли, эмоциональная лабильность и снижение аппетита еще долго беспокоят больных. Длительно регистрируются симптомы вегето-сосудистой дистонии (неустойчивость пульса, колебания АД, иногда синусовая аритмия, потливость) и диэнцефальный синдром (дисменорея, снижение потенции, нарушение сна и облысение). У 1% больных отмечаются необратимые фиброзные изменения в почечной паренхиме и сердечной мышце.

Рис. 10. Гиперемия лица и шеи при ГЛПС.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом протекает с различной степенью тяжести:

24% составляет легкая форма болезни.
52% — среднетяжелая.
21% — тяжелая.
3% — очень тяжелая.

В любой из этих стадий могут развиться осложнения. Чем тяжелее протекает заболевание, тем больше вероятность тяжелых последствий. Основные из них:

Инфекционно-токсический шок (21%).
Азотемическая уремия и кома (вследствие зашлакованности организма).
В начальной стадии лихорадки вследствие развития инфекционно-токсического шока или кровоизлияния в надпочечники развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Геморрагические осложнения (45%): кровотечения (забрюшинное, желудочное, кишечное, маточное и др.) и кровоизлияния (в надпочечники, аденогипофиз, мозг и сердечную мышцу, надрыв почечной капсулы и др.).
Бактериальные осложнения (22%): пиелонефрит, пневмония, абсцесс, флегмона.
Нефросклероз, миокардиодистрофия, панкреатит, орхит.

Рис. 11. Грозные осложнения ГЛПС: кровоизлияние в мозг (фото слева) и надрыв почечной капсулы (фото справа).

Рис. 12. Кровоизлияние в гипофиз при мышиной лихорадке (ГЛПС).

После перенесенной ГЛПС формируется прочный пожизненный иммунитет.

Диагноз ГЛПС устанавливается на основании данных эпидемиологического расследования, клинической картины заболевания и данных лабораторных методов исследования.

Анамнез: проживание в зоне обитания грызунов и наличие сведений о контакте с зараженным материалом.
Клиническая картина: острое начало, лихорадка, покраснение лица и шеи, субконъюнктивальные кровоизлияния, признаки почечной недостаточности.
Лабораторная диагностика:

Вирусологическая диагностика (трудоемка).
Молекулярно-генетическая (ПЦР и секвенирование).
Серологическая диагностика (выявление специфических антител): МФА (метод флюоресцирующих антител) и ИФА (иммуноферментный анализ).
Общеклинические и биохимические анализы.
Инструментальные методы исследования.

Дифференциальная диагностика. ГЛПС следует отличать от других геморрагических лихорадок, гриппа, сыного тифа, лептоспироза, сепсиса, энцефалита, острого гломерулонефрита, пиелонефрита, «токсической почки», заболеваний органов брюшной полости.

Рис. 13. Симптомы ГЛПС в начальный (лихорадочный) период — симптом «кроличьих глаз» или «спелой вишни».

Геморрагическая лихорадка протекает циклично. За олигурической следует стадия полиурии и далее наступает реконвалисценция (выздоровление). Чрезмерно активные и необоснованные лечебные мероприятия, проводящиеся в острый период, нередко являются причиной неблагоприятных исходов.

Госпитализация больных осуществляется в общесоматические стационары, имеющие опыт лечения больных с геморрагическими лихорадками.
Режим щадящий охранительный. В олигурической стадии — строгий постельный.
Диета: стол № 4. Пища негорячая, негрубая. Питание дробное, небольшими порциями. Жидкость в достаточном количестве в виде минеральной воды Есентуки № 4, Боржоми, фруктовых морсов, муссов и соков, разведенных водой. В олигурической стадии количество жидкости должно быть ограничено, в период полиурии — свободное.
Санация полости и опорожнение кишечника ежедневное. Измерение суточного диуреза каждые 3 часа (выпито/выделено).
Специфической терапии ГЛПС не существует. В первые 3 — 5 дней лихорадки применяются специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма, Виразол, Рибавирин, Реаферон, Амиксин, Йодантипирин.
В олигурический период показано проведение в течение 2 — 5 дней индуктотермии на область почек. При выраженной почечной недостаточности назначаются очистительные клизмы 1 — 2 раза в день, показана ультрафильтрация крови и гемодиализ.

Показания к проведению гемодиализа:

При олигурии и отсутствии тенденции к увеличению диуреза к 12 — 13 дню от начала заболевания.
При анурии, длящейся более 2-х суток.

Глюкокортикоиды вводятся парентерально:

При олигурии и отсутствии тенденции к увеличению диуреза к 11 — 12 дню от начала болезни.
При анурии, длящейся более суток.

В полиурическую стадию проводится регулировка водно-электролитного состояния. Количество вводимой жидкости за сутки не должно превышать количество выделенной жидкости за этот же период более чем на 500 — 700 мл. Предпочтение отдается кристаллоидным растворам (глюкоза, натрия хлорид). Коллоидные растворы (плазма и реополиглюкин) вводятся только по жизненным показаниям.
Тяжелые геморрагические проявления купируются соответственно общим подходам. По жизненным показаниям при кровопотерях осуществляется переливание крови. При шоковом состоянии проводится противошоковая терапия, внутривенно вводится альбумин.
При развитии ДВС-синдрома вводится свежая плазма и плазмозаменители.
Для укрепления сосудистой стенки показаны рутин и аскорбиновая кислота.
Недостаточность кровообращения устраняется путем введения кордиамина, коргликона, полиглюкина. Применяется кислородотерапия. Для восстановления микроциркуляции показано введение курантила, эуфиллина, трентала.
Антибиотики вводятся только при угрозе развития бактериальных осложнений.
В качестве симптоматического лечения применяются жаропонижающие средства, препараты, устраняющие боль, тошноту и рвоту.

Рис. 14. Мужчина 22 лет с геморрагической лихорадкой.

Высокое антигенное и генетическое разнообразие патогенных хантавирусов и спорадический характер вспышек геморрагических лихорадок создает трудности в вопросе разработки эффективных вакцин. С целью профилактики рекомендуется прием по схеме Йодантипирина, обладающего иммуномодулирующим, противовоспалительным и противовирусным действием.

Неспецифическая профилактика ГЛПС предполагает борьбу с грызунами, охрану объектов окружающей среды (складов сена, зерна, жилищ) от нашествия грызунов, предотвращение загрязнения воды и продуктов питания.

Меры индивидуальной защиты человека от грызунов:

Защита территории от грызунов:

территорию, прилежащую к жилью, следует освобождать от кустарников и зарослей сорных трав;
мусорные ямы следует организовывать не менее, чем на расстоянии 100 метров от жилья;
хранение соломы следует организовывать вдали от жилища.

Собирать хворост в лесу, убирать загородный дом, гараж и беседки следует в перчатках. При переборке соломы, сена и веток следует использовать респираторы или марлевые повязки. Нельзя брать в руки грызунов.
Следует хранить продукты питания в местах, недоступных для грызунов. Загрязненные продукты категорически запрещено употреблять в пищу. В населенных пунктах, расположенных возле леса, хранение продуктов следует организовывать в специальных складах, защищенных от нашествия грызунов.
Строго соблюдать личную гигиену, в том числе при проживании на дачах, ночевках в лесу и при проведении пикников.
Не устраивать кемпинги вблизи полей с зерновыми культурами.
Не посещать для прогулок районы, где регистрируются случаи геморрагической лихорадки.

Рис. 15. Уничтожение мышей и крыс в жилых домах.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное зоонозное (источник инфекции — животное) заболевание, распространенное на определенных территориях, характеризующееся острым началом, поражением сосудов, развитием геморрагического синдрома, нарушениями гемодинамики и тяжелым поражением почек с возможным появлением острой почечной недостаточности.

ГЛПС выходит на первое место среди других природно-очаговых заболеваний. Заболеваемость различна – в среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам — от 1,9 до 14,1 на 100тыс. населения. В России природными очагами ГЛПС являются Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарская область, Ульяновская область. В мире ГЛПС также достаточно широко распространена – это скандинавские страны (Швеция, например), Болгария, Чехия, Франция, а также Китай, Корея Северная и Южная.

Этой проблеме должно быть уделено особое внимание, прежде всего, из-за тяжелого течения с возможностью развития инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности с летальным исходом. Летальность при ГЛПС в среднем по стране от 1 до 8%.

Возбудитель ГЛПС – вирус, был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове). Позднее такие вирусы обнаруживались во многих странах — в Финляндии, США, России, КНР и в других. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, циркулирующий в Европе (эпидемическая нефропатия), вирус Dubrava (на Балканах) и вирус Seul (распространен на всех континентах). Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч.

Вирус Хантаан — возбудитель ГЛПС

Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий (внутреннюю оболочку) кровеносных сосудов.

Существуют два типа вируса ГЛПС:
1 тип – восточный (распространен на Дальнем Востоке), резервуар – полевая мышь. Вирус высокоизменчив, способен вызывать тяжелые формы инфекции с летальностью до 10-20%.
2 тип – западный (циркулирует на Европейской части России), резервуар – рыжая полевка. Вызывает более легкие формы болезни с летальностью не более 2%.

Источник инфекции (Европа) – лесные мышевидные грызуны (рыжая и красная полевка), а на Дальнем Востоке – манчжурская полевая мышь.

Рыжая полевка — переноссчик ГЛПС

Природный очаг – ореал распространения грызунов (в умеренных климатических формациях, горных ландшафтах, низменных лесостепных зонах, предгорных долинах, речных долинах).

Пути заражения: воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).

У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность.

Типы заболеваемости:
1) лесной тип – заболевают при кратковременном посещении леса (сбор ягод, грибов и т.д.) – наиболее частый вариант;
2) бытовой тип – дома в лесу, рядом с лесом, большее поражение детей и пожилых людей;
3) производственный путь (буровые, нефтепроводы, работа в лесу);
4) садово-огородный тип;
5) лагерный тип (отдых в пионерских лагерях, домах отдыха);
6) сельскохозяйственный тип – характерна осеннее-зимняя сезонность.

Особенности распространения:
• Чаще поражаются лица молодого возраста (около 80%) 18-50 лет,
• Чаще больные ГЛПС – это мужчины (до 90% заболевших),
• ГЛПС дает спорадическую заболеваемость, но могут встречаться и вспышки: небольшие 10-20 человек, реже – 30-100 человек,

После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются.

Входные ворота инфекции – слизистая дыхательных путей и пищеварительной системы, где либо гибнет (при хорошем местном иммунитете) либо начинает размножаться вирус (что соответствует инкубационному периоду). Затем вирус попадает в кровь (виремия), что проявляется инфекционно-токсическим синдромом у больного (чаще этот период соответствует 4-5 дням болезни). Впоследствие он оседает на внутренней стенке сосудов (эндотелии), нарушая ее функцию, что проявляется у пациента геморрагическим синдромом. Выделяется вирус с мочой, поэтому поражаются и сосуды почек (воспаление и отек ткани почек), последующее развитие почечной недостаточности (затруднение выделения мочи). Именно тогда может наступить неблагоприятный исход. Этот период длится до 9 дня болезни. Затем происходит обратная динамика – рассасывание кровоизлияний, уменьшение почечного отека, постановление мочеиспускания (до 30 дня заболевания). Полное восстановление здоровья длятся до 1-3х лет.

Характерна цикличность заболевания!

1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней),
2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня,
3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни,
4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни),
5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествует продромальный период: вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, першение в горле. Длительность не более 2-3 дней.

Начальный период характеризуется появлением головных болей, познабливания, ломоты в теле и конечностях, суставах, слабости.

Основной симптом начала ГЛПС – резкое повышение температуры тела , которая в первые 1-2 дня достигает высоких цифр — 39,5-40,5° С. Лихорадка может сохраняться от 2х до 12 дней, но чаще всего это 6 дней. Особенность – максимальный уровень не вечером (как обычно при ОРВИ), а в дневные и даже утренние часы. У больных сразу же нарастают и другие симптомы интоксикации – отсутствие аппетита, появляется жажда, пациенты заторможены, плохо спят. Головные боли разлитые, интенсивные, повышена чувствительность к световым раздражителям, боли при движении глазных яблок. У 20% нарушения зрения – «туман перед глазами». При осмотре больных появляется « синдром капюшона » (краниоцервикальный синдром): гиперемия лица, шеи, верхней части грудной клетки, одутловатость лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюктив (видно покраснение глазных яблок). Кожа сухая, горячая на ощупь, язык обложен белым налетом. Уже в этот период может возникнуть тяжесть или тупая боль в пояснице. При высокой лихорадке возможно развитие развитие инфекционно-токсической энцефалопатии (рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, потеря сознания), а также инфекционно-токсического шока (стремительное падение артериального давления, сначала учащение, а затем и урежение пульса).

Олигурический период. Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, однако больному не становится легче. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. Если развивается тяжелая форма ГЛПС, то через 2 дня с момента болевого почечного синдрома болей к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера. Второй неприятный симптом этого периода – уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия). Лабораторно — снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.

Одновременно проявляется и геморрагический синдром . Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз — так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных.

Геморрагическая сыпь при ГЛПС

Особенность данного периода ГЛПС — своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы : урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ — синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии перейти в гипертонию. Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.

У 50-60% больных в этом периоде регистрируется тошнота и рвота даже после небольшого глотка воды. Часто беспокоят боль в животе мучительного характера. 10% больных имеют послабление стула, нередко с примесью крови.

В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы : у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.

Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – о строй почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности .

Полиурический период. Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции.
К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.

Поздняя реконвалесценция. Может длиться от 1 до 3х лет. Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:

• Астения — слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита.
• Нарушение функции нервной и эндокринной систем — потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, боли в пояснице, усиление чувствительности в нижних конечностях.
• Почечные остаточные явления — тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.

Могут болеть дети всех возрастов, включая грудной. Характерно отсутствие предвестников болезни, острейшее начало. Длительность температуры 6-7 дней, дети жалуются на постоянную головную боль, сонливость, слабость, больше лежат в постели. Болевой синдром в поясничной области появляется уже в начальном периоде.

Высокая температура и выраженные симптомы интоксикации (головные и мышечные боли), выраженная слабость, появление «синдрома капюшона», геморрагической сыпи на коже, а также появление болевого синдрома в пояснице. Если больной еще дома, а у него появилось снижение количества выделяемой мочи, кровоизлияния в склеры, заторможенность – срочный вызов скорой помощи и госпитализация!

1) Азотемическая уремия. Развивается при тяжелой форме ГЛПС. Причина – «зашлакованность» организма вследствие серьезного нарушения функции почек (одного из органов выделения). У пациента появляется постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, икота. Больной практически не мочится (анурия), становится заторможенным и постепенно развивается кома (потеря сознания). Вывести больного из азотемической комы сложно, нередко исход – летальный исход.

2) Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Либо симптомы инфекционно-токсического шока в начальный период болезни на фоне высокой лихорадки, либо на 5-7 день заболевания на фоне нормальной температуры вследствие кровоизлияния в надпочечники. Кожа становится бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь, пациент становится беспокойным. Частота сердечных сокращений нарастает (до 160 ударов в минуту), стремительно падает артериальное давление (до 80/50 мм.рт.ст., иногда не определяется).

3) Геморрагические осложнения: 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправльной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими.2 ) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознания.

4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).

1) При подозрении на ГЛПС учитываются такие моменты, как пребывание заболевших в природных очагах инфекции, уровень заболеваемости населения, осеннее-зимняя сезонность и характерные симптомы болезни.
2) Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества.
3) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней.

1) Организационно-режимные мероприятия
• Госпитализация всех больных в стационар, больные не заразны для окружающих, поэтому можно лечить в инфекционных, терапевтических, хирургических стационарах.
• Транспортировка с исключением любых сотрясений.
• Создание щадящего охранительного режима:
1) постельный режим – легкая форма – 1,5-2 недели, ср-тяжелой – 2-3 недели, тяжелой – 3-4 недели.
2) соблюдение диеты – стол № 4 без ограничения белка и соли, негорячая, негрубая пища, питание небольшими порциями часто. Жидкости в достаточном количестве – минеральная вода, Боржоми, Ессентуки № 4, муссы. Морсы, фруктовые соки с водой.
3) ежедневная санация полости рта – р-ром фурациллина (профилактика осложнений), ежедневное опорожнение кишечника, ежедневное измерение суточного диуреза (каждые 3 часа кол-во выпитой и выделенной жидкости).
2) Профилактика осложнений: антибактериальные препараты в обычных дозах (чаще пенициллин)
3) Инфузионная терапия: цель – дезинтоксикация организма и профилактика осложнений. Основные растворы и препараты: концентрированные растворы глюкозы (20-40%) с инсулином с целью энергообеспечения и устранения избытка внеклеточного К, преднизолон, аскорбиновя кислота, глюконат кальция, лазикс по показаниям. При отсутствия эффекта «размачивания» (то есть увеличения диуреза) – назначается дофамин в определенной дозировке, а также для нормализации микроциркуляции – курантил, трентал, эуфиллин.
4) Гемодиализ при тяжелом течении болезни, по определенным показаниям.
5) Симптоматическая терапия:
— при температуре – жаропонижающие (парацетамол, нурофен и др);
— при болевом синдроме назначаются спазмолитики (спазган, брал, баралгин и прочие),
— при тошноте и рвота вводят церукал, церуглан;
7) Специфическая терапия (противовирусный и иммуномодулирующий эффект): виразол, специфический иммуноглобулин, амиксин, йодантипирин – все препараты назначаются в первые 3-5 дней болезни.
Выписка производится при полном клиническом улучшении, но не ранее 3-4 недели болезни.

1) выздоровление,
2) летальный (в среднем 1-8%),
3) интерстициальный нефросклероз (в местах кровоизлияний разрастание соединительной ткани),
4) артериальная гипертензия (30% больных),
5) хронический пелонефрит (15-20%).

• При выписке выдается больничный лист на 10 дней.
• Наблюдение в течение 1 года – 1 раз в 3 месяца – консультация нефролога, контроль АД, осмотр глазного дна, ОАМ, по Земницкому.
• На 6 месяцев освобождение от физических нагрузок, занятий спортом.
• Детей на год – мед.отвод от прививок.

1. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. С целью профилактики назначается йодантипирин по схеме.
2. Неспецифическая профилактика включает дератизацию (борьба с грызунами), а также охрана объектов окружающей среды, складов зерна, сена от нашествия грызунов и загрязнения их выделениями.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — зоонозная хантавирусная инфекция, характеризующаяся тромбогеморрагическим синдромом и преимущественным поражением почек. Клинические проявления включают острую лихорадку, геморрагическую сыпь, кровотечения, интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях — острую почечную недостаточность. К специфическим лабораторным методам диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом принадлежат РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Лечение заключается во введении специфического иммуноглобулина, препаратов интерферона, проведении дезинтоксикационной и симптоматической терапии, гемодиализа.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек (нефрозонефрит). На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, Казахстан, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.

Возбудителями болезни являются РНК-содержащие вирусные агенты рода Hantavirus (хантавирусы), относящиеся к семейству Bunyaviridae. Для человека патогенны 4 серотипа хантавирусов: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Во внешней среде вирусы относительно долго сохраняют стабильность при отрицательной температуре и малоустойчивы при температуре 37°C. Вирусы имеют сферическую или спиральную форму, диаметр 80-120 нм; содержат одноцепочечную РНК. Хантавирусы обладают тропностью к моноцитам, клеткам почек, легких, печени, слюнных желез и размножаются в цитоплазме инфицированных клеток.

Переносчиками возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом служат грызуны: полевые и лесные мыши, полевки, домовые крысы, которые инфицируются друг от друга через укусы клещей и блох. Грызуны переносят инфекцию в форме латентного вирусоносительства, выделяя возбудителей во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Попадание инфицированного выделениями грызунов материала в организм человека может происходить аспирационным (при вдыхании), контактным (при попадании на кожу) или алиментарным (при употреблении пищи) путем. К группе повышенного риска по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом относятся сельскохозяйственные и промышленные рабочие, трактористы, водители, активно контактирующие с объектами внешней среды. Заболеваемость человека напрямую зависит от численности инфицированных грызунов на данной территории. ГЛПС регистрируется преимущественно в виде спорадических случаев; реже – в виде локальных эпидемических вспышек. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет; случаи повторной заболеваемости единичны.

Патогенетическую сущность геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляют некротизирующий панваскулит, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность. После заражения первичная репликация вируса происходит в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках внутренних органов. Вслед за накоплением вирусов наступает вирусемия и генерализация инфекции, которые клинически проявляются общетоксическими симптомами. В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом большую роль играют образующиеся аутоантитела, аутоантигены, ЦИК, оказывающие капилляротоксическое действие, вызывающие повреждение стенок сосудов, нарушение свертываемости крови, развитие тромбогеморрагического синдрома с повреждением почек и других паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы, надпочечников, миокарда), ЦНС. Почечный синдром характеризуется массивной протеинурией, олигоанурией, азотемией, нарушением КОС.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:

инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток — в среднем 2-3 недели)
продромального (2-3 дня)
лихорадочного (3-6 дней)
олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего — до 2-3-х лет).

В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

По истечении инкубационного периода наступает короткий продромальный период, во время которого отмечаются утомляемость, недомогание, головные боли, миалгии, субфебрилитет. Лихорадочный период развивается остро, с повышения температуры тела до 39-41°С, озноба и общетоксических симптомов (слабости, головной боли, тошноты, рвоты, расстройства сна, артралгии, ломоты в теле). Характерны боли в глазных яблоках, затуманенное зрение, мелькание «мушек», видение предметов в красном цвете. В разгар лихорадочного периода появляются геморрагические высыпания на слизистых оболочках полости рта, коже грудной клетки, подмышечных областей, шеи. При объективном осмотре выявляется гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер, брадикардия и артериальная гипотония вплоть до коллапса.

В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях — уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.

Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.

Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью. Синдром вегетативной дистонии выражается гипотонией, инсомнией, одышкой при минимальной нагрузке, повышенной потливостью.

Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами. При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ и др.

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования. ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.

Больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом госпитализируются в инфекционный стационар. Им назначается строгий постельный режим и диета №4; проводится контроль водного баланса, гемодинамики, показателей функционирования сердечно-сосудистой системы и почек. Этиотропная терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом наиболее эффективна в первые 3-5 суток от начала заболевания и включает введение донорского специфического иммуноглобулина против ГЛПС, назначение препаратов интерферона, противовирусных химиопрепаратов (рибавирина).

В лихорадочном периоде проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия (внутривенные вливания глюкозы и солевых растворов); профилактика ДВС-синдрома (введение препаратов-дезагрегантов и ангиопротекторов); в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды. В олигурическом периоде осуществляется стимуляция диуреза (введение ударных доз фуросемида), коррекция ацидоза и гиперкалиемии, профилактика кровотечений. При нарастающей ОПН показано переведение пациента на экстракорпоральный гемодиализ. При наличии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия. В полиурическую стадию основной задачей является проведение оральной и парентеральной регидратации. В период реконвалесценции проводится общеукрепляющая и метаболическая терапия; рекомендуется полноценное питание, физиотерапия (диатермия, электрофорез), массаж и ЛФК.

Легкие и среднетяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Резидуальные явления (постинфекционная астения, боли в пояснице, кардиомиопатия, моно- и полиневриты) длительно наблюдаются у половины переболевших. Реконвалесценты нуждаются в ежеквартальном диспансерном наблюдении инфекциониста, нефролога и окулиста на протяжении года. Тяжелое течение сопряжено с высоким риском осложнений; смертность от ГЛПС колеблется в пределах 7-10%.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом заключается в уничтожении мышевидных грызунов в природных очагах инфекции, предупреждении загрязнения жилищ, водоисточников и продуктов питания выделениями грызунов, дератизации жилых и производственных помещений. Специфической вакцинации против ГЛПС не разработано.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — вирусное заболевание зоонозной природы с аэрогенным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек (интерстициальный нефрит с развитием острой почечной недостаточности).

Начиная с 1978 г., когда была введена официальная регистрация заболеваемости ГЛПС М3 РФ, по 2015 г. включительно зарегистрировано более 245 тыс. клинически диагностированных случаев ГЛПС. Более 98% от общего числа случаев ГЛПС выявлено в европейской части страны и около 2% — в азиатской части, главным образом на Дальнем Востоке.

По данным Роспотребнадзора, только за последние 16 лет, начиная с 2000 г., в 58 субъектах РФ, относящихся к семи федеральным округам, было зарегистрировано 117 433 случая ГЛПС, в т. ч. у 2 880 детей (2,5%) в возрасте до 14 лет. 516 случаев (0,5%) заболевания ГЛПС закончились летальным исходом.

В дальневосточных регионах Российской Федерации ГЛПС вызывается вирусами Хантаан, Амур и Сеул, природными резервуарами для которых являются восточный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius mantchuricus), восточноазиатская мышь (Apodemus peninsulae) и серая крыса (Rattus norvegicus) соответственно.

На территории европейской части России ГЛПС вызывается вирусами Пуумала, Куркино и Сочи, природными резервуарами для которых являются рыжая полевка (Myodes glareolus), западный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius agrarius) и кавказская лесная мышь (Apodemus ponticus) соответственно.

Эпидемиологический анализ заболеваемости ГЛПС в России показал, что 97,7% всех случаев ГЛПС этиологически обусловлены вирусом Пуумала, 1,5% — вирусами Хантаан, Амур, Сеул и 0,8% — вирусами Куркино и Сочи, что указывает на ведущую этиологическую роль вируса Пуумала в структуре заболеваемости ГЛПС в РФ.

Основным путем заражения является воздушно-пылевой, при котором вирус, содержащийся в биологических выделениях зверьков, в виде аэрозоля попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, и затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через поврежденную кожу при контакте с экскрементами инфицированных грызунов или со слюной в случае покуса зверьком человека. Случаев заражения и передачи возбудителя ГЛПС от человека к человеку за всю историю изучения этой инфекции не зафиксировано.

Сложность клинической диагностики ГЛПС заключается в том, что в первые 3 дня болезни симптоматика не является специфической. Подозрительной на ГЛПС можно считать любую острую лихорадку у пациентов, проживающих на территориях природных очагов ГЛПС или посещавших очаги в течение 46 дней до начала заболевания (инкубационный период — от 7 до 46 дней, в среднем — от 2 до 4 нед.).

С 4-5-го дня болезни при ее типичном течении и достаточной квалификации медицинского персонала диагностика ГЛПС не вызывает значительных затруднений. Диагноз ГЛПС можно считать вероятным, когда клинические признаки соответствуют характерному течению болезни при наличии эпидемиологического анамнеза. При этом лабораторно подтвержденный случай необязательно должен отвечать клиническому определению случая (атипичные формы).

За 2-3 дня до появления основных симптомов заболевания могут отмечаться продромальные явления в виде незначительной общей слабости и катаральных симптомов. В дальнейшем инфекционный процесс протекает циклично и в своем развитии проходит несколько периодов.

Начальный период (1-3-й день болезни). Как правило, заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, общая слабость, сухость во рту и жажда. Могут наблюдаться катаральные проявления. У части больных в первые дни болезни на высоте лихорадки и интоксикации появляются тошнота и рвота, иногда жидкий стул до 2-3 раз в сутки без патологических примесей.

Патогномоничным для ГЛПС является нарушение зрения. Больные отмечают «туман», «сетку перед глазами» (двоение в глазах нетипично). Пациенты имеют характерный внешний вид — у них отмечаются гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, пастозность век, инъекция сосудов склер.

Уже в начальном периоде болезни могут появляться геморрагические проявления в виде кровяных корок в носовых ходах, непродолжительные носовые кровотечения, единичные петехиальные элементы в над- и подключичных областях, на передней поверхности грудной клетки. На фоне выраженной интоксикации у некоторых больных возможно появление менингеальных симптомов.

Регистрируется относительная брадикардия или тахикардия. У части больных на 3-4-й день болезни фиксируется артериальная гипотония с падением АД до неопределяемых значений (ОССН)! Болей в пояснице и животе в начальном периоде, как правило, не наблюдается.

В анализах крови имеются признаки сгущения крови (увеличивается содержание эритроцитов и гемоглобина крови в единице объема), у части пациентов может наблюдаться лейкоцитоз, характерна тромбоцитопения, СОЭ значительно не повышается, а при тяжелом течении даже снижается до 5 мм/ч и менее.

Олигурический период (4-11-й день болезни). К 4-5-му дню от начала заболевания отмечается тенденция к снижению температуры тела, но состояние больных не улучшается. Кардинальным признаком наступления олигурического периода является появление болей в пояснице или/и в животе у большинства пациентов. Интенсивность болей может быть от незначительной до выраженной, купируемой только наркотическими анальгетиками.

Отсутствие болевого синдрома или локализация болей только в животе характеризует атипичное течение болезни. Одновременно снижается диурез, вплоть до анурии, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Появляются тошнота, рвота, при выраженной уремии — икота.

Беспокоят общая слабость, бессонница или сонливость, головная боль. Гиперемия кожи лица и верхней половины грудной клетки может сохраняться или сменяться бледностью при значительных проявлениях ОПН. Выраженных отеков не бывает, но пастозность на лице, как правило, сохраняется.

Интенсивность геморрагических проявлений зависит от тяжести течения болезни. Характерными являются кровоизлияния в склеру (симптом «красной вишни»), носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния под кожу, кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. У женщин могут быть маточные кровотечения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы чаще фиксируются относительная или абсолютная брадикардия. В начале и первой половине олигурического периода чаще регистрируется артериальная гипотензия, во второй половине — артериальная гипертензия. В легких иногда выслушиваются сухие хрипы, при тяжелом течении — одышка. Язык суховат, обложен серым или коричневым налетом.

При пальпации живота определяются вздутие, локальная или разлитая болезненность, иногда с симптомами раздражения брюшины. У части больных появляется жидкий стул 2-3 раза в сутки без патологических примесей. У некоторых больных может пальпироваться незначительно увеличенная печень. Определяется положительный симптом Пастернацкого, чаще с обеих сторон.

В анализах крови у большинства пациентов (при тяжелом течении — почти у всех больных) в крови наблюдается лейкоцитоз от 9-10 х 10х9/л до 30 х 10х9/л и выше. Часто фиксируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерным является появление плазматических клеток в формуле крови, наблюдается тромбоцитопения, которая при тяжелых формах может быть весьма значительной (до 5,0 х 10х9/л). Увеличение СОЭ незначительное.

Концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови начинают увеличиваться с начала олигурического периода и достигают своего максимума к 8-9-му дню болезни. Повышение показателей может быть незначительным при легких формах и достигать значений 60,0 ммоль/л для мочевины и 2000,0 мкмоль/л для креатинина при тяжелых формах болезни.

При выраженной ОПН повышается концентрация калия, снижаются концентрации натрия и хлора в сыворотке крови. В общем анализе мочи с первого дня олигурии у 90-95% больных наблюдаются протеинурия (иногда до 33 г/л), у большинства пациентов — микрогематурия, иногда — макрогематурия и цилиндрурия. Патогномоничным для ГЛПС является обнаружение в моче клеток вакуолизированного почечного эпителия. Нередко фиксируется лейкоцитурия.

Практически постоянным признаком болезни является снижение к середине олигурического периода относительной плотности мочи (Опл) мочи. Показатели Опл в пробе мочи по Зимницкому могут колебаться на протяжении суток в пределах 1000-1005 (изогипостенурия).

Полиурический период (12-30-й день болезни). Состояние больных улучшается, уменьшается интенсивность болей, увеличивается диурез. У части больных сохраняются общая слабость, жажда, умеренно выраженная артериальная гипертензия, брадикардия, иногда — тахикардия, тяжесть или боли в пояснице. Развивается полиурия — максимальный суточный диурез наблюдается к 15-16-му дню болезни и достигает 8-10 л в сутки при тяжелых формах, характерна никтурия. Общий анализ крови нормализуется, снижаются показатели мочевины и креатинина. Патологические изменения в осадке мочи исчезают, но сохраняется изогипостенурия.

Реконвалесцентный период (с 20-30-го дня болезни). Состояние больных существенно улучшается, полностью исчезают тошнота и рвота, больные становятся активными, нормализуется диурез. Данный период в основном характеризуется астеновегетативными проявлениями, которые могут сохраняться и после выписки больного из стационара. Лабораторные показатели крови приходят в норму, в моче сохраняется изогипостенурия, которая иногда фиксируется несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Обычно весь острый период болезни занимает 25-30 дней. У части больных астенический синдром сохраняется от нескольких месяцев до 1 года. Нередко в течение длительного периода времени наблюдаются гипотония, лабильность пульса, одышка при физической нагрузке, снижение полового влечения. Восстановление концентрационной способности почек может затягиваться до нескольких месяцев.

В зависимости от тяжести ГЛПС разделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме интоксикация незначительная, температура тела не выше 38 °С, умеренное уменьшение диуреза, мочевина крови — в норме, креатинин — до 130 мкмоль/л, нормоцитоз, незначительная протеинурия, микрогематурия.

При среднетяжелой форме интоксикация выражена, температура тела до 39,5 °С, умеренно выраженный геморрагический синдром, олигурия — 300-900 мл в сутки, мочевина — 8,5-19 ммоль/л, креатинин — 131-299 мкмоль/л, лейкоцитоз — 8,0-14,0 х 109/л, протеинурия, микрогематурия.

При тяжелой форме значительная интоксикация, температура тела выше 39,5 °С, геморрагический синдром, уремия, суточный диурез — 200-300 мл, мочевина — выше 19 ммоль/л, креатинин — выше 300 мкмоль/л, лейкоцитоз — выше 14,0 х 109/л, выраженная протеинурия, микро- или макрогематурия.

Осложнения при ГЛПС: кровотечения и кровоизлияния, инфекционно-токсический шок (ИТШ), острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), отек легких, уремическая кома, почечная эклампсия, разрыв почечной капсулы, вторичные бактериальные инфекции.

По этиологии заболевание разделяют на ГЛПС, вызываемую вирусами Пуумала (ГЛПС-Пуумала), Хантаан (ГЛПС-Хантаан), Сеул (ГЛПС-Сеул), Амур (ГЛПС-Амур), Куркино (ГЛПС-Куркино), Сочи (ГЛПС-Сочи). Этиологические формы имеют особенности клинического течения.

ГЛПС-Пуумала — наиболее часто встречающаяся форма заболевания на территории РФ. Примерно у четверти больных ГЛПС-Пуумала протекает в легкой форме, у половины больных — в среднетяжелой и еще у четверти — в тяжелой форме. Геморрагический синдром встречается у 14-20% пациентов с ГЛПС-Пуумала. Другие клинико-лабораторные проявления достаточно типичны. Существенным является факт снижения относительной плотности мочи почти у 99,0% больных. Летальность при ГЛПС-Пуумала составляет 0,4-1%.

ГЛПС-Хантаан регистрируется в дальневосточных регионах РФ. Заболевание протекает тяжелее, чем ГЛПС-Пуумала: более чем у трети пациентов заболевание протекает в тяжелой форме, геморрагический синдром наблюдается почти у половины пациентов. Летальность при ГЛПС-Хантаан составляет 5-10%.

ГЛПС-Амур описана относительно недавно и регистрируется только в дальневосточных очагах. На основании наблюдения за небольшим количеством пациентов можно говорить о схожести клинической картины с ГЛПС- Хантаан с тенденцией к более частой регистрации абдоминальных симптомов и тяжелых форм болезни.

ГЛПС-Сеул регистрируется преимущественно в городских очагах на территории Дальнего Востока РФ. Имеет относительно благоприятное течение, количество тяжелых форм болезни составляет 11-12%. Геморрагический синдром встречается примерно у каждого десятого пациента. Особенностью данной формы является частое поражение печени. Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови обнаруживается почти у каждого пятого больного, повышение активности АЛТ и ACT — более чем у половины пациентов.

ГЛПС-Куркино регистрируется в очагах, расположенных в регионах Центральной России. Заболевание протекает подобно ГЛПС-Пуумала — тяжелые формы наблюдаются примерно у четверти пациентов. Геморрагические проявления фиксируются относительно редко — у 8-9% больных. К особенностям клинического течения ГЛПС- Куркино следует отнести редкое появление у больных жажды, нарушения зрения, гиперемии лица, ротоглотки и развития полиурии. Лабораторные изменения характеризуются чаще встречающейся лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево с редким обнаружением плазматических клеток, более значительным увеличением СОЭ и менее выраженным снижением относительной плотности мочи. Летальность при данной форме не превышает 0,5%.

ГЛПС-Сочи регистрируется в субтропической зоне Краснодарского края и представляет собой наиболее тяжелую форму ГЛПС из регистрируемых к настоящему времени этиологических форм болезни. Более половины пациентов с ГЛПС-Сочи переносят заболевание в тяжелой форме и имеют выраженные геморрагические проявления. У большинства больных ГЛПС-Сочи отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта в виде болей в животе, тошноты, рвоты и диареи. У каждого десятого пациента отмечаются признаки поражения печени — повышение показателей билирубина и транс- аминаз. Летальность при ГЛПС-Сочи составляет 11-14%.

Следует отметить, что все описанные формы ГЛПС могут протекать атипично (безболевой и абдоминальный варианты болезни).

ГЛПС дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями, сепсисом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, инфекционным мононуклеозом, клещевым энцефалитом и боррелиозом, острыми кишечными инфекциями.

Зачастую возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику с рядом терапевтических и хирургических заболеваний: пиелонефритом, пневмонией, панкреатитом, аппендицитом, почечной коликой, гломерулонефритом, заболеваниями крови (острый лейкоз), отравлением токсическими веществами.

В процессе дифференциальной диагностики следует обращать внимание на следующие обстоятельства:

в первые 3-4 дня болезни следует активно выявлять характерные для ГЛПС симптомы (сухость во рту, жажда, нарушение зрения, субсклеральные гематомы);
боли в пояснице (и/или в животе) появляются на 3 —5-й день болезни, температура тела снижается, но состояние больных ухудшается на фоне развития ОПН;
при большинстве инфекционных заболеваний, в отличие от ГЛПС, поражение почек (инфекционно-токсическая почка) наблюдается в первые дни болезни на высоте лихорадки;

в первые 5-6 дней болезни в общем анализе крови характерно увеличение концентрации эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови без внешних потерь жидкости, в дальнейшем характерны лейкоцитоз (до 25 и более на 10х9/л клеток) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, обнаружение плазматических клеток и тромбоцитопения со значительным снижением числа тромбоцитов в объеме крови при тяжелых формах;

в общем анализе мочи существенные изменения возникают с 3—4-го дня болезни: протеинурия (от 0,33 до 33 г/л), микро- или макрогематурия, лейкоцитурия (редко значительная), часто цилиндрурия;
к середине олигурического периода происходит снижение относительной плотности мочи (изогипостенурия), которое может сохраняться несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Применение специфической лабораторной диагностики ГЛПС позволяет выявлять легкие и стертые формы течения инфекции. Легкие формы ГЛПС протекают с 3—4-дневной лихорадкой, умеренным синдромом интоксикации и незначительным поражением почек. Стертые формы ГЛПС представляют собой короткие лихорадочные состояния без каких-либо патогномоничных симптомов. Диагностика таких форм, как правило, осуществляется на основе эпидемиологических и лабораторных серологических данных.

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью лабораторных методов специфической диагностики. Особенно это важно при определении стертых и легких форм заболевания. Для диагностики используют сертифицированные тест-системы, прошедшие регистрацию в России.

К наиболее широко применяемым методам специфической диагностики ГЛПС относится метод флуоресцирующих антител (МФА) с использованием набора реагентов «Диагностикум ГЛПС культуральный поливалентный для непрямого метода иммунофлюоресценции» производства ФГБНУ «Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН».

Диагностикум выявляет специфические антитела в сыворотках крови больных людей ко всем известным к настоящему времени вирусам — возбудителям ГЛПС, обеспечивает высокую эффективность выявления больных ГЛПС, независимо от региона и источников заражения, позволяет уже к концу 1-й нед. заболевания выявлять диагностическое нарастание титров специфических антител. Наиболее качественным показателем выявления и этиологической обусловленности заболевания ГЛПС является установление 4- или более кратного нарастания титров специфических антител в парных сыворотках крови больных, взятых в динамике болезни.

При обследовании больных с явными клиническими проявлениями ГЛПС и соответствующим эпиданамнезом в 1-2% случаев антитела к вирусам — возбудителям ГЛПС могут быть не обнаружены. Это свидетельствует о возможном существовании серонегативных форм при этом заболевании.

Кроме МФА для специфической диагностики ГЛПС применяется непрямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием «Набора реагентов для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса G и класса М к хантавирусам в сыворотке (плазме) крови человека» производства ЗАО «Вектор-Бест». Чувствительность непрямого ИФА в формате использования рекомбинантного нуклеокапсидного белка, сорбированного непосредственно на иммунопанель, оказалась несколько ниже на ранних сроках болезни, о чем свидетельствуют более высокие титры флюоресцирующих антител, а также отдельные отрицательные результаты выявления IgM и IgG антител методом ИФА при положительных результатах их выявления непрямым МФА в этих же образцах.

Вирусологическая лабораторная диагностика, направленная на выделение хантавируса от больных ГЛПС, малоэффективна и практически в настоящее время не применяется.

Появление методов индикации генетического материала возбудителя непосредственно в биоматериалах в определенных случаях упростило и ускорило исследования по обнаружению хантавирусов и ихтипированию. Это особенно актуально при выявлении новых хантавирусных инфекций, принимая во внимание трудности с выделением вируса in vitro. Однако из-за отсутствия коммерческих тест-систем говорить в настоящее время об эффективности применения методов генетического анализа (ПЦР, секвенирование, ПЦР в реальном времени) для специфической диагностики ГЛПС является преждевременным.

Госпитализация обязательна. Режим в начальном и олигурическом периодах — строгий постельный. Диета — с ограничением белка, без значительного ограничения соли и жидкости.

В патогенетическую терапию включаются кристаллоидные растворы внутривенно (раствор глюкозы 5-10%, раствор натрия хлорида 0,9% и др.) с контролем концентрации микроэлементов (Na, Cl, К) в сыворотке крови. При этом суточный объем инфузионной терапии не должен превышать суточного количества выделяемой жидкости более чем на 500-700 мл.

Мочегонные препараты не назначаются. Коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) применяются только по жизненным показаниям (ИТШ, кровотечения и др.). Назначаются препараты, укрепляющие сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота). Целесообразно назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин) в среднесуточных дозировках.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначаются парентерально в дозе 90-120 мг/сут при тяжелом течении болезни, выраженном геморрагическом синдроме, анурии более 1 сут, олигурии дольше 11-12 дней от начала болезни, ИТШ; в последнем случае суточные дозы определяются состоянием гемодинамики.

При тяжелом течении ОПН возможно назначение допамина в/в в области низких доз (100-250 мкг/мин или 1,5-3,5 мкг/кг/мин) в течение 6-12 ч под контролем АД (3-4 дня); при развитии ИТШ доза допамина увеличивается.

Опубликованы данные о положительном эффекте при тяжелых формах ГЛПС селективного конкурентного антагониста брадикининовых В2-рецепторов (икатибант). При ДВС-синдроме в фазу гиперкоагуляции вводят гепарин 1000-5000 ед п/к каждые 4 ч, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в/в, в гипокоагуляционную фазу — антиагреганты (дицинон, трентал, курантил). Купирование тяжелых геморрагических проявлений (внутренние и наружные кровотечения и др.) осуществляется по общим правилам.

В качестве симптоматической терапии используют спазмолитики (эуфиллин 2,4%, но-шпа и др.), обезболивающие препараты (наркотические анальгетики при выраженном болевом синдроме). Антибактериальные средства назначаются в случаях присоединения вторичных бактериальных инфекций. Препараты не должны быть нефротоксичными. Суточные дозы корригируются с учетом выделительной функции почек.

В олигурическом периоде возможно проведение индуктотермии на область почек при силе анодного тока 180-200 миллиампер по 30-40 мин 1 р/сут в течение 2-5 дней. При выраженных явлениях ОПН — очистительные клизмы 1-2 р/сут.

Лечение осложнений ГЛПС (ИТШ, отек мозга и др.) — патогенетическое, согласно общим принципам. При надрыве почечной капсулы тактика консервативная, при разрыве — хирургическая.

Гемодиализ проводится при анурии более 2 сут, олигурии и отсутствии четкой тенденции к увеличению диуреза к 12-13 дню от начала болезни, гиперкалиемии более 6 ммоль/л. Повышение показателей мочевины и креатинина в сыворотке крови имеет второстепенное значение. Следует помнить, что гемодиализ сопряжен с транспортировкой больного, выполнением различного рода манипуляций и введением гепарина, что на фоне геморрагического синдрома не всегда целесообразно.

Выписка пациентов из стационара осуществляется после исчезновения острых клинических проявлений, нормализации показателей мочевины и креатинина, но не ранее 3-4-х нед. от начала болезни. Умеренная полиурия и изогипостенурия не являются противопоказаниями для выписки.

Прогноз при неосложненном течении благоприятный. Врачам, работающим в очагах ГЛПС, необходимо помнить, что у большинства пациентов заболевание протекает циклично и к 9-11 дню болезни, как правило, наступает полиурический период, за которым следует реконвалесценция. Чрезмерно активные и необоснованные мероприятия в острый период — нередкая причина неблагоприятных исходов при ГЛПС.

У переболевших ГЛПС формируется длительный (вероятно, пожизненный) стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания ГЛПС не отмечалось.

Реабилитация больных ГЛПС начинается уже в стационаре в периоде реконвалесценции (с 21-25 дня болезни). Постепенно расширяется режим двигательной активности, больные переводятся на палатный режим, а в дальнейшем — на общий режим с возможными прогулками на воздухе.

Лечебная физкультура осуществляется ежедневно, преимущественно в виде дыхательной гимнастики, простых упражнений для рук и ног. Занятия проводятся под контролем методиста ЛФК. Противопоказаны упражнения, связанные с прыжками и резкими изменениями положения туловища.

В периоде реконвалесценции назначается общий стол без употребления острых продуктов и алкоголя. Обильное питье — минеральные воды типа «Ессентуки № 4».

При постинфекционной астении возможно назначение в/в 40% раствора глюкозы, в/м инъекций кокарбоксилазы 0,05 г, АТФ по 1 мл 1% раствора. Назначаются адаптогены (настойка лимонника, аралии, заманихи, женьшеня; экстракт элеутерококка, родиолы розовой). Курс лечения составляет 2-3 нед. Показаны антиоксиданты — витамин Е по 50-100 мг/сут, витамин А по 1 драже/сут; аскорбиновая кислота по 0,1 г 3 р/сут на протяжении 3-4 нед.

При неврологических нарушениях назначают витамины В1 и В 6 по 1 мл п/к через день 10-12 дней, никотиновую кислоту в виде 1%-ного раствора по 1 мл в течение 10-15 дней. Рекомендуются поливитамины внутрь: ундевит, супрадин, центрум и др.

При выраженных признаках гипофизарной недостаточности по согласованию с врачом-эндокринологом могут быть назначены адиуректин, питуитрин.

При поясничном болевом синдроме применяют физиотерапию (индуктотермию, ультразвук, электрофорез с йодом и новокаином, парафиновые и грязевые аппликации).

При миокардиодистрофии лечение должно проводиться с участием терапевта-кардиолога. Назначают рибоксин по 0,2 3 р/сут внутрь или в инъекциях, АТФ по 1 мл 1% раствор в/м, аскорбиновую кислоту по 0,1-0,2 г 3 р/сут, панангин по 100 мг 3 р/сут.

При почечных проявлениях резидуального синдрома или развитии хронической тубулоинтерстициальной нефропатии (ХТИН) дополнительно назначают трентал, который улучшает микроциркуляцию и активирует обменные процессы в почках, способствует развитию коллатерального кровообращения в почечной ткани. Препарат назначают по 0,1 г 3 р/сут курсами по 2-3 нед.

В.Г. Морозов, А. А. Ишмухаметов, Т.К. Дзагурова, Е А. Ткаченко

источник