ЛЕКЦИЯ № 21. Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом и симптомами интоксикации, лихорадочным состоянием, геморрагическими проявлениями. Это природно-очаговое заболевание.
Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, сферическим РНК-содержащим вирусам.
Эпидемиология. ГЛПС-типичная зоонозная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов на территории России яв-ляются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблю-даются латентные формы инфекции. Во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с мочой (реже с фекалиями, слюной). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется через клещей и блох. Передача вируса к человеку осуществляется путем аспирации при вдыхании воздуха, содержащего взвешенные инфекционные выделения грызунов. Может быть контактный путь – при попадании инфицированного материала на ссадины, порезы, царапины, алиментарный путь – при употреблении пищи, обсемененной инфицированными выделениями грызунов. После перенесенного заболевания приобретается стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются чрезвычайно редко.
Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндо-телии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.
Клиника. Инкубационный период – от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38—40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3—4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, усиливается до нестерпимой, при пальпации живота определяется болезненность (чаще в подреберьях), печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно. Олигурический период начинается с 3—4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, на-растает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6—7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. Полиурическая стадия наступает с 9—13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иног-да нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3—6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу.
Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не имеют широкого распространения.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с лептоспирозом, лихорадкой Ку, псевдотуберкулезом.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8—15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавле-нием 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.
Прогноз благоприятный, иногда возникают осложнения в виде разрывов почек, уремической комы, менингоэнцефалита. Трудоспособность возвращается медленно, иногда через несколько месяцев.
Профилактика. Уничтожение грызунов, защита пищевых продуктов от их проникновения. Больные изолируются. В палатах проводится текущая и заключительная дезинфекция.
источник
Геморрагические лихорадки — вирусные заболевания, в клинической картине которых преобладают гипертермия и геморрагический синдром. Типичные проявления этой группы инфекций — повышение проницаемости сосудов, универсальный капилляротоксикоз, прострация, инфекционно-ток-сический шок.
Этиология. Возбудители весьма разнообразны. Они относятся к категории вирусов, отличающихся по антнгенной структуре и другим свойствам. В группу геморрагических лихорадок входят более десяти вирусных болезней человека. По этиологическим признакам и факторам передачи инфекции эти лихорадки распределяются следующим образом:
клещевые — крымская, омская, кьясанурская, комариные — желтая, денге, чикунгунья; при контакте с зараженными животными — геморрагический нефрозонефрит или геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, аргентинская и боливийская лихорадки, болезнь Лаоса и другие.
Эпидемиология. В нашей стране встречаются только 3 нозологические формы: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
крымская и ее разновидность — среднеазиатская лихорадка; омская геморрагическая лихорадка. В последние годы обнаружены идентичные заболевания в различных географических зонах мира — в Аргентине, Боливии, Индии, Таиланде, на Филиппинах и в других странах. Большинство геморрагических лихорадок относятся к природно-очаговым болезням. Они встречаются в виде спорадических заболеваний и реже в виде эпидемических вспышек, возникающих в условиях определенного ландшафта (лесистая или степная местность, тайга). Наиболее распространена геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, природные очаги которой выявлены в центральных районах СССР (Тульская, Ярославская, Владимирская, Костромская области), в Приуралье и на Урале, в Закарпатской, Ивано-Франковской, Харьковской, Ростовской областях, а также во многих странах Европы, где эта болезнь издавна известна под названием эпидемической нефропатии. Вспышки геморрагического нефрозо-нефрита наблюдались в Южной Корее, Маньчжурии. Случаи геморрагической лихорадки с почечным синдромом зарегистрированы в 1982 и 1983 гг. во Франции. Резервуаром вируса являются различные грызуны, главным образом полевки. Заражение происходит при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. Описаны лабораторные вспышки, возникшие в результате аспирационного заражения. В передаче омской и крымской лихорадок основная роль принадлежит клещам. Некоторые лихорадки, в частности среднеазиатская, передаются от человека человеку. Заболеваемость определяется сезонностью распространения.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека и вызывает глубокие изменения внутренних органов. Наиболее типично поражение кровеносных сосудов, что приводит к возникновению геморрагических проявлений, выступающих на первый план в клинической картине болезни. В происхождении геморрагического синдрома большое значение имеет не только поражение сосудистой стенки, но и нарушение свертывающей системы крови. Для ряда лихорадок характерно поражение почек — двусторонний интерстициальный серозно-геморрагический нефрит и сегментарный гидронефроз деструктивно-обтурационного происхождения. На этой почве развивается азотемическая уремия, кровоизлияния в пирамидки почек. Типична патологоанатомическая картина, характеризующаяся усиленным кровенаполнением органов.
Клиника. Каждая геморрагическая лихорадка имеет свои отличительные особенности и вместе с тем все они имеют сходные признаки. Длительность инкубационного периода — от 1 до 3 нед. Эти ориентировочные сроки могут широко варьировать. Всем лихорадкам присуще острое, внезапное начало с ознобом, гипертермией, слабостью, нарастающей интоксикацией. Температура обычно резко повышается и вскоре снижается по типу кризиса или ускоренного лизиса. На основании характера лихорадочной реакции обычно трудно остановиться на каком-либо диагнозе. В случаях критического снижения ее нередко ошибочно рассматривают как гриппозную, иногда она напоминает тифо-паратифозную, септическую. В начальный период нередко бывает головная боль, усиливающаяся в разгар болезни на уровне высокой температуры и стихающая по мере ее снижения. Из других жалоб начального периода можно отметить общую разбитость, боль в мышцах и животе, потерю аппетита, тошноту и рвоту, сухость во рту, жажду. Жалобы многообразны, динамичны, изменчивы на протяжении не только дня, но и нескольких часов. Они отражают цикличность болезни, закономерную смену отдельных симптомов.
Характерно заметное покраснение лица. Гиперемия распространяется на шею и верхнюю часть туловища. Веки слегка набухают, от этого лицо приобретает некоторую одутловатость. Отчетливо выражена инъекция сосудов склер. Зев гиперемирован, отмечается энантема мягкого нёба. Положительный симптом щипка, кровоизлияния на местах инъекций говорят о повышенной ломкости сосудов. Одним из типичных проявлений является геморрагический синдром: петехиальная сыпь, носовое, гастродуоденаль-ное, маточное кровотечения.
В процессе развития болезни все более отчетливо проявляются типичные симптомы и признаки, позволяющие разграничить геморрагические лихорадки по этиологическому признаку. При инфекционном нефрозонефрите в клинической картине нарастают признаки глубокого поражения почек. Появляется боль в пояснице. Симптом Пастернацкого резко положительный. Даже легкое прикосновение к пояснице вызывает резкую болевую реакцию, столь выраженную, что некоторые больные уклоняются от повторного осмотра под предлогом сильной болезненности. С наступлением боли обычно отмечается олигурия. Характерно появление в моче белка, эритроцитов, дегенеративных клеток эпителия почечных канальцев и своеобразных фибринных цилиндров, отслаивающихся клеток почечного эпителия. Белок появляется в моче в конце 1-й недели болезни, быстро нарастает по мере усиления боли в пояснице, достигая высоких показателей. При добавлении в пробирку сульфосалициловой кислоты моча сразу превращается в сплошной творожистый осадок. В последующем олигурия сменяется полиурией, удельный вес мочи снижается до 1002 — 1003.
Типичны жалобы, связанные с расстройством зрения. Больные жалуются, что у них словно сетка перед глазами, туман, рябит в глазах, предметы сливаются вдали, что можно объяснить парезом аккомодации. Возникающая вначале лейкопения сменяется лейкоцитозом, повышается СОЭ, возрастает активность аминотрансфераз, повышается уровень остаточного азота в крови.
Нередким проявлением крымской лихорадки являются геморрагии, распространенные миалгии, боль в животе, брадикардия, артериальная ги-потензия, умеренный гепатолиенальный синдром, иногда гнойно-септические осложнения. Температурная кривая носит двугорбый характер. Патология со стороны почек мало выражена. Картина крови: лейкопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Среднеазиатская лихорадка, как клинический вариант крымской, сопровождается обильными кровоизлияниями, протекает тяжело с высокой летальностью, отличается высокой контагиозностью. Омская лихорадка характеризуется двухволновой температурной кривой, слабо выраженными геморрагиями, довольно часто осложняется пневмонией, бронхитом, в патологический процесс вовлекается центральная нервная система. Одной из характерных особенностей является брадикардия, снижение АД. Возникающую иногда боль в животе можно объяснить увеличением забрюшинных лимфоузлов. Иногда появляется боль в пояснице, скорее миогенного характера.
При оценке клинического течения геморрагических лихорадок следует учитывать природноочаговый характер этих заболеваний. Симптоматика одной и той же болезни, особенно тяжесть клинического течения, существенно меняется в зависимости от условий окружающей среды, географического ландшафта, метеорологических факторов в условиях одного и того же эндемического очага. Например, на Дальнем Востоке, в Южной Корее, Венгрии, Болгарии лихорадка с почечным синдромом нередко протекает в тяжелой форме, а в скандинавских странах значительно легче. Изменчивость клинического течения в условиях различных географических зон приобретает большое значение в распознавании прч-родноочаговых инфекций. Эту особенность необходимо учитывать при постановке окончательного диагноза.
Дифференциальный диагноз проводится на основании комплекса экологических, клинических и лабораторных данных. Большое значение приобретает эпидемиологический анамнез, своевременная оценка географического ландшафта, зоологическая характеристика местности с учетом вида грызунов и переносчиков.
Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом нередко принимают за иктерогеморрагический лептоспироз из-за сходства по ряду клинических признаков — острое начало, гиперемия лица, носовые кровотечения, петехиальная сыпь, инъекция сосудов склер, кровоизлияния под конъюнктиву, острая печенная недостаточность, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ, альбуминурия, цилиндрурия, азотемия. Такую ошибку допускали в свое время в некоторых регионах, где волокнистые образования в крови больных геморрагической лихорадкой неправильно расценивали как лептоспиры, что вводило в заблуждение клиницистов, рассматривающих результаты лабораторных исследований в отрыве от клиники. При разграничении этих нозологических форм следует учитывать, что лептоспирозу более присущ водный фактор заражения, распространенные миалгии, особенно боль в икроножных мышцах, что не характерно для геморрагической лихорадки.
По ряду клинико-эпидемнологических признаков геморрагическая лихорадка приближается к клещевому энцефалиту. Обе нозологические формы, иногда выявляемые в условиях одного природного очага, заселенного полевками, характеризуются острым началом, гипертермией, ознобом, миалгиями, головной болью, рвотой, брадикардией, менингеальными симптомами. Но сосудистые нарушения, кровоизлияния, признаки пора. жения почек, характерные для геморрагической лихорадки, отсутствуют при клещевом менингоэнцефалите, для которого типичны менингеальные симптомы, наличие плеоцитоза в спинномозговой жидкости, а также вторая лихорадочная волна, чего не наблюдается при геморрагической лихорадке.
При распознавании геморрагических лихорадок следует помнить о туляремии. Между ними имеются черты клинического и особенно эпидемиологического сходства. Обе болезни возникают в условиях природного очага с родственным географическим ландшафтом (в частности, степной) и источником инфекции (полевки). Геморрагическая лихорадка, как и туляремия, может быть вызвана миграцией грызунов в жилище человека. Оба заболевания имеют идентичный (аэрогенный) путь заражения. Как и геморрагическая лихорадка, туляремия обычно начинается остро: ознобом, гипертермией, головной болью, миалгией. Внешний вид также характеризуется большим сходством: красное лицо, гиперемия зева, конъюнктивит, инъекция сосудов склер; печень и селезенка обычно не прощупываются; лейкоцитоз. Однако при туляремии нет геморрагического синдрома, боли в пояснице. В моче отсутствуют патологические элементы, если не считать следов белка и единичных гиалиновых цилиндров. Последующее течение заболевания, выявление локальных признаков при туляремии в зависимости от клинической формы (бубоны, ангина, пневмония) и симптомов почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с учетом эпидемиологического анамнеза и результатов внутрикожной туляриновой пробы дают достаточное основание для постановки окончательного диагноза.
Геморрагическую лихорадку приходится различать с брюшным тифом. Высокая температура, озноб, иногда тифозное состояние, головная боль, гипотензия, ранняя лейкопения,— все эти признаки нередки у больных геморрагической лихорадкой в начальный период. Однако упорные жалобы на боль в пояснице, снижение диуреза, нарастающая альбуминурия, геморрагические явления, патологический осадок мочи, лейкоцитоз вслед за лейкопенией, отрицательная гемокультура с учетом эпидемиологического анамнеза — все это позволяет отказаться от диагноза брюшного тифа.
По начальным клиническим признакам геморрагическая лихорадка напоминает Ку-лихорадку внезапностью своего начала с ознобом и высокой температурой, головной болью, светобоязнью, болезненностью при движении глазных яблок, внешним видом больного, брадикардией. Однако при Ку-лихорадке не бывает геморрагических явлений, за исключением носовых кровотечений у отдельных больных, боли в пояснице, симптомов поражения почек, т. е. признаков, присущих геморрагической лихорадке.
За геморрагический нефрозонефрит ошибочно может быть принят ревматизм, особенно его септическая форма. В этих случаях у больных наблюдается острое начало, высокая температура, абдоминальный синдром, кровоизлияния, иногда под конъюнктиву склер, поражение почек по типу ревматической нефропатии с быстро преходящей массивной альбуминурией, гематурией, появлением в осадке мочи дегенеративных клеток почечного эпителия и белковых цилиндров, длительной гипоизосте-нурией. Наличие боли в суставах, стойкий и нарастающий систолический шум у верхушки сердца, прогрессирующая анемизация, совершенно нетипичная для геморрагической лихорадки, стойкое повышение СОЭ при отсутствии эпидемиологических данных, обязательных для природно-оча-говых инфекций,— все перечисленное облегчает дифференциальную диагностику, которая в ряде случаев может представлять определенные трудности.
Эпидемиологический анамнез, отсутствие отеков и гипертензии, кратковременная протеинурия, результаты микроскопического исследования осадка мочи позволяют сравнительно легко отграничить геморрагическую лихорадку с почечным синдромом от гломерулонефрита.
источник
Геморрагические лихорадки (ГЛ) – это группа острых вирусных болезней человека, характеризующихся поражением эндотелия сосудов с развитием универсального капилляротоксикоза, геморрагическим синдромом, полиорганными поражениями и выраженной интоксикацией.
Возбудители ГЛ относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.
Заболевание известно под различными названиями с начала XX века (корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, закарпатская, скандинавская и прочие лихорадки). В 1938–1940 гг. на Дальнем Востоке России проведены комплексные исследования, в результате которых установлены вирусная природа заболевания, его основные эпидемиологические и клинические закономерности.
Патогенез ГЛ имеет много общих черт, что обусловлено высоким тропизмом их возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов.
Вирусная репликация в эндотелии капилляров является одним из механизмов развития геморрагического капилляротоксикоза. Возникновение на этой основе иммунокомплексной патологии и ДВС-синдрома приводит к развитию универсального геморрагического васкулита и полиорганным поражениям.
В зависимости от нозологической формы на первый план выходит поражение того или иного органа – почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ЦНС в сочетании с интоксикационным и геморрагическим синдромами.
геморрагический заболевание вирусный лихорадка
В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контааиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.
Резервуар и источники инфекции – различные виды диких мышевидных грызунов, наиболее часто – полевая мышь (Apodemus agrarius), рыжая полёвка (Clethrionomys glareolus), серая (Rattus norvegicus) и чёрная крысы (R. rattus). Инфекция у грызунов протекает длительно и бессимптомно; животные выделяют вирусы геморрагической лихорадки с почечным синдромом с мочой, калом, слюной. Больные люди практически незаразны.
Механизм передачи – разнообразный, пути передачи – воздушно-пылевой, пищевой, контактный (через повреждённую кожу). Передача вируса между грызунами происходит при непосредственном контакте (спаривание, использование одного убежища, создание зимних агрегаций у полевых мышей). Возможно аспирационное заражение (при вдыхании пыли сухих экскрементов) и алиментарное (при поедании трупов зверьков, а также ослюнённой инфицированными зверьками или запачканной экскрементами пищи). При заражении людей летом наиболее распространён алиментарный путь (инфицирование продуктов выделениями заражённых грызунов или грязными руками во время еды). Обычны и контактные заражения при отлове зверьков (через укус грызуна) и при попадании свежих экскретов зверьков на ссадины на коже. В холодное время, особенно в помещении, преобладает аспирационный путь заражения (через вдыхание пыли во время уборки помещений, при перевозке сена и соломы и работе с ними на ферме). Циркуляцию возбудителя в популяции грызунов также поддерживают гамазовые клещи, однако трансмиссивной передачи человеку не происходит, так как большинство обитающих на грызунах клещей не нападают на человека.
Заражения в природе возникают при всех видах деятельности человека в лесу и поле, а также при обработке сельскохозяйственных продуктов. Болеют люди всех возрастов, но чаще мужчины в возрасте 20–50 лет (активная деятельность).
Летальность как показатель тяжести течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляет 1–3% в европейских и 15–20% в дальневосточных районах страны.
2. Клиника и осложнения геморрагической лихорадки
Инкубационный период составляет чаще всего 2–3 нед, но иногда может удлиняться до 45–50 сут. Заболевание отличает строгая цикличность течения с последовательной сменой нескольких периодов.
Период продромальных явлений. Продолжается 2–3 дня; иногда может отсутствовать. Постепенно нарастает температура тела, чаще она остаётся субфебрильной.
Больные жалуются на вялость, быструю утомляемость, головную боль, слабость, недомогание, познабливание, снижение аппетита, боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломоту во всём теле, расстройство сна, першение и слабые царапающие боли в горле. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована за счёт расширения сосудов. Явления ангины сопровождает подчелюстной и шейный лимфаденит. В этот период диагноз можно предположить лишь в очаге заболевания с учётом эпидемиологических данных.
Лихорадочный период. Продолжается от 2–3 до 5–8 сут. Начинается с резкого подъёма температуры тела до 39–40 °С, сопровождающегося ознобом; температурная реакция прямо пропорциональна дальнейшей тяжести заболевания. В динамике этого периода высокая температура тела сохраняется постоянно, или же возможны две или даже три волны лихорадки по 2–3 дня. Усиливается головная боль, особенно в лобной и височных областях, появляются боли в околопочечной области или пояснице. Больные отмечают общую разбитость, слабость, головокружение, боли в мышцах всего тела. Обычно они апатичны, малоподвижны, на вопросы отвечают неохотно, с замедленной реакцией, стонут. Большое диагностическое значение имеют жалобы, связанные с расстройством зрения (15–30% случаев): болезненность в глазных яблоках при движении, светобоязнь, расплывчатое изображение предметов, «туман перед глазами», мелькание «мушек», снижение остроты зрения. Некоторые больные видят все предметы в красном цвете. В ряде случаев может развиться отёк радужной оболочки глаза.
С самого начала болезни можно обнаружить симптомы поражения ЖКТ – сухость во рту, жажду, анорексию, тошноту, рвоту, запоры (в редких случаях поносы), боли в эпигастральной области. Иногда боли иррадиируют от почечной капсулы по всему животу.
При осмотре у больного отмечают яркое красное одутловатое лицо, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, набухшие веки, гиперемию в зеве. Кожа сухая и горячая. Тоны сердца приглушены. Отмечают нормокардию, наклонность к гипотонии. Положителен симптом поколачивания в поясничной области (проверять осторожно из-за опасности разрыва почечной капсулы). Отмечают резкие боли при надавливании в точке пересечения прямой мышцы спины и XII ребра с обеих сторон.
Диурез несколько снижен или нормальный. Удельный вес мочи повышен, в моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты. В крови увеличен цветной показатель, количество лейкоцитов снижено или нормально.
Геморрагический период. В зависимости от очага заболевания его можно наблюдать у отдельных больных либо состояние может развиваться у 70–90% пациентов.
На фоне нормальной (5% случаев), субфебрильной или высокой (до 25% случаев) температуры тела появляется петехиальная или более массивная мелкопятнистая сыпь без определённой локализации.
Высыпания не имеют тенденции к слиянию, но могут образовывать различные фигуры, например группируются в виде полос («удар хлыста»). Появление повторных высыпаний чаще совпадает с ухудшением состояния больных. На слизистой оболочке ротоглотки может развиться энантема в виде точечных или более крупных кровоизлияний.
Экзантема и энантема являются предвестниками более грозных геморрагических проявлений – кровотечений из дёсен, носа, а также почечных кровотечений в виде микрогематурии или массивной макрогематурии, желудочно-кишечных кровотечений (особенно опасны!). Возможны кровоизлияния в склеры («симптом красной вишни»).
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию. Учащение пульса в этот период болезни является неблагоприятным прогностическим признаком. Усиливается артериальная гипотензия. У тяжелобольных можно наблюдать резкое падение артериального давления, в отдельных случаях – развитие инфекционно-токсического шока.
Иногда у больных отмечают катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, кровохарканье, лёгочные кровотечения.
Частые рвотные движения, а также упорная икота указывают на тяжёлое течение болезни. Язык суховат, живот умеренно вздут, при его пальпации отмечают локальную или диффузную болезненность. Увеличение печени наблюдают редко (7–25%), у отдельных больных пальпируется мягкий край селезёнки.
При среднетяжёлом течении болезни наблюдают умеренный, а при тяжёлом течении – высокий лейкоцитоз; СОЭ, как правило, не повышается.
Полиурический период. Проявляется прекращением рвоты, постепенным исчезновением болей в пояснице и животе. Развивается полиурия с выделением мочи до 5 л/сут и более и сохранением изогипостенурии. Нормализуются показатели креатинина и мочевины. Постепенно исчезает брадикардия. Сохраняются сухость во рту, жажда.
Период реконвалесценции. Продолжается от 3 до 12 мес. В течение длительного времени остаются выраженная астенизация, патология со стороны почек, особенно в случаях развившегося острого или хронического пиелонефрита. При стойком сохранении (более 6 мес) полиурии, жажды и сухости во рту следует думать о хронической тубулоинтерстициальной нефропатии с нарушением экскреторно-секреторной функции канальцев и повышением суточной экскреции электролитов. Состояние может сохраняться до 10 лет, однако исходов в хроническую почечную недостаточность не наблюдают. Описанные клинические этапы заболевания могут не иметь чётких переходных границ между собой или проявляться одновременно.
Осложнения. Обусловлены развитием инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточностью, отёка лёгких, органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с артериальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В Китае (1988) описаны случаи энцефалитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.
При развитии уремии как терминальной стадии острой почечной недостаточности усиливаются тошнота и рвота, появляется икота, затем прогрессируют сонливость, непроизвольные подёргивания отдельных групп мышц (мимических, мышц рук) и другая мозговая симптоматика. Значительно нарастает уровень мочевины и креатинина в крови.
3. Сестринский процесс при уходе за больными
Больные ГЛ нуждаются в госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением щадящих методов транспортировки. Транспортировка больных производится на носилках с матрацем с соблюдением максимальной осторожности из-за опасности разрыва почечной капсулы.
Необходимо соблюдение постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме – 7–10 дней, среднетяжелой -2–3 недели и тяжелой – не менее 3–4 недель от начала заболевания. Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).
Лечение проводится под контролем водного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, анализов мочи, мочевины, креатишша, электролитов (калий, натрий), КЩС, коагулограммы; при осложнениях – инструментальных исследований: ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК и др.
Диета : Рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях – стол №1. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При олигоанурии исключаются продукты богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотн. массы, стул) более чем на 500–700 мл.
Для профилактики пневмоний и пролежней больного надо чаще поворачивать в постели, кожу ягодиц и лопаток протирать камфорным спиртом. В отделении должно быть чисто, проветрено, тепло, окна закрыты сетками от мух. Все предметы обихода после употребления кипятят. Судно, мочеприемник, кал, мочу больного дезинфицируют. Уборка – только влажным способом с 2% раствором хлорной извести.
При лихорадке необходимо создать покой больному не устраивать сквозняков и следить за всеми физиологическими отправлениями. При высокой температуре в связи с перевозбуждением центральной нервной системы оставлять больного одного опасно
Период снижения температуры протекает по-разному, так как температура может падать критически, т.е. быстро с высоких цифр до низких, что часто сопровождается снижением артериального давления и появлением нитевидного пульса. Такое снижение температуры сопровождается резкой слабостью и потоотделением. Конечности становятся холодными на ощупь, появляется цианоз губ, кожа покрывается липким, холодным потом. Это состояние называется кризисом и требует срочных мер. Медсестра экстренно вызывает врача и выполняет его назначения. Под кожу вводят вещества, повышающие артериальное давление: мезатон, кофеин, адреналин и др. При обильном потоотделении больного насухо вытирают, меняют ему нательное, а по необходимости и постельное белье
Необходимо наблюдение за полостью рта. Больные должны прополаскивать рот теплой водой после каждого приема пищи, чистить зубы. Тяжелобольным медицинская сестра должна 2–3 раза в день тщательно протирать рот ватным тампоном, смоченным в 2% растворе борной кислоты; при этом не следует делать резких движений, чтобы не травмировать слизистую оболочку. Таким же способом очищают и язык больного.
При появлении рвоты больного необходимо повернуть в постели на бок, наклонив его голову вниз так, чтобы рвотные массы не могли попасть в дыхательные пути и вызвать аспирационную пневмонию.
Сроки выписки реконвалесцентов ГЛПС из стационара при: легкой форме – не ранее 17–19 дня болезни; среднетяжелой – не ранее 21–23 дня болезни; тяжелой форме – не ранее 25–28 дня болезни.
Геморрагические лихорадки – группа острых инфекционных заболеваний с лихорадочными реакциями и разнообразными геморрагиями. Эти лихорадки подразделяются на отдельные нозологические формы по характеру клинического течения, особенностям возбудителя и в соответствии с географической областью распространения, обусловленной природной очаговостью этих болезней.
Геморрагические лихорадки – природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них – членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями – воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально.
Известны, в частности, следующие геморрагические лихорадки: а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, называемая также геморрагическим нефрозо-нефритом, или дальневосточной геморрагической лихорадкой; б) крымская геморрагическая лихорадка; в) омская геморрагическая лихорадка.
Диагноз геморрагических лихорадок подтверждается серологическим методом, преимущественно реакцией связывания комплемента с антигенами возбудителей, для чего у больного берется из вены кровь в количестве 3–5 мл и посылается в лабораторию. Кровь берется в конце 1-й или начале 2-й недели заболевания и повторно – через 7–10 дней для выявления нарастания титра антител. Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом еще не разработана. Большое значение в подтверждении диагноза имеет обнаружение при микроскопии мочевого осадка «фибринных» цилиндров. Правильный уход за инфекционным больным не только облегчает его физическое и моральное состояние, но и способствует быстрейшему выздоровлению, наиболее совершенному восстановлению сил и работоспособности.
геморрагический заболевание вирусный лихорадка
1. Актуальные вопросы эпидемиологии и инфекционных болезней. / Н.А. Семина. – М.: Медицина, 1999 – 69 с.
2. Антонова Т.В., Лиознов Д.А. Сестринский процесс при инфекционных болезнях – Ростов н/Д: Феникс, 2007 – 413 с.
3. Гермаш Е.И. и др. Патогенетическая терапия больных с тяжелой формой геморрагической лихорадки и острой почечной недостаточностью. // Тер. архив. – 1997. – №11. – С. 26–30.
источник
ЛЕКЦИЯ № 21. Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом и симптомами интоксикации, лихорадочным состоянием, геморрагическими проявлениями. Это природно-очаговое заболевание.
Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, сферическим РНК-содержащим вирусам.
Эпидемиология. ГЛПС-типичная зоонозная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов на территории России яв-ляются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблю-даются латентные формы инфекции. Во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с мочой (реже с фекалиями, слюной). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется через клещей и блох. Передача вируса к человеку осуществляется путем аспирации при вдыхании воздуха, содержащего взвешенные инфекционные выделения грызунов. Может быть контактный путь – при попадании инфицированного материала на ссадины, порезы, царапины, алиментарный путь – при употреблении пищи, обсемененной инфицированными выделениями грызунов. После перенесенного заболевания приобретается стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются чрезвычайно редко.
Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндо-телии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.
Клиника. Инкубационный период – от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38—40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3—4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, усиливается до нестерпимой, при пальпации живота определяется болезненность (чаще в подреберьях), печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно. Олигурический период начинается с 3—4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, на-растает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6—7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. Полиурическая стадия наступает с 9—13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иног-да нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3—6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу.
Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не имеют широкого распространения.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с лептоспирозом, лихорадкой Ку, псевдотуберкулезом.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8—15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавле-нием 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.
Прогноз благоприятный, иногда возникают осложнения в виде разрывов почек, уремической комы, менингоэнцефалита. Трудоспособность возвращается медленно, иногда через несколько месяцев.
Профилактика. Уничтожение грызунов, защита пищевых продуктов от их проникновения. Больные изолируются. В палатах проводится текущая и заключительная дезинфекция.
источник
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом(ГЛПС) – острая вирусная природно‑очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.
Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК‑содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.
Эпидемиология. ГЛПС – природно‑очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.
От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно‑пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.
Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно‑географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.
Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.
Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.
Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.
Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин‑кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.
Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.
В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.
Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно‑геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно‑основного состояния.
Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.
При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно‑геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово‑красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из‑за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.
В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.
Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4‑го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.
Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1–4‑й день болезни); 2) олигурический (4–12‑й день); 3) полиурический (с 8–12‑го по 20–24‑й день); 4) реконвалесценции.
Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5–40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5–6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.
Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.
Со 2–3‑го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3–4‑го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.
Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно‑токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.
При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.
В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.
С 3–4‑го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно‑кишечные кровотечения, кровохарканье.
Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.
Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7‑го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.
В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10–20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.
В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20–110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002–1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.
С 9–13‑го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.
В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.
Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно‑токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.
Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно‑токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.
Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6–8 %, в Европейской части России – 1–3,5 %, но и возможна до 10 %.
Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.
Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.
Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.
Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).
В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).
На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.
Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно‑токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.
Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.
Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.
58.Геморрагические лихорадки (Омская, Крым-Конго): этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Геморрагическая конго‑крымская лихорадка– вирусная природно‑очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом. Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае. Эпидемиология. Конго‑ крымская геморрагическая лихорадка –природно‑ очаговый вирус. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи с трансовариальной передачей возбудителей.Механизм заражения трансмиссивный через укус клеща Возможно аэрогенное заражение и при контакте с кровью больных людей. Заболеваемость имеет сезонный характер в июне – августе После болезни сохраняется стойкий иммунитет.Патогенез. Патологическим реакциям свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.Клиническая картина. Инкубационный период 2–14 дней (3–5 дн). Заболевание протекает в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.Начальный период 3–6 дней (ознобом, температура до 39–40°С, миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, болями в животе и поясничной области, сухость во рту, головокружение и многократная рвота. Больные возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь.) Гематологические изменения лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ. Период разгара болезни 2–6 дней, (выраженный геморрагический синдром: петехиальная сыпь на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких, бледность кожных покровов; акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. Печень увеличена. Развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4–8 дней. Период реконвалесценции до 1–2 мес, хар-ся астеническим симптомокомплексом. При лабораторных исследованиях гематологические сдвиги, повышение гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза.Прогноз. Серьезный, летальность 40 %.Диагностика. На основании клиники осмотра, эпид анамнеза. Специфическая диагностика серологические тесты: НРИФ, РТНГА, РСК.Дифференциальная диагностика. с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и другими геморрагическими лихорадками.Лечение. Госпитализации в инфекционный стационар, постельный режим, стол № 4. патогенетическая терапия: изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Посчет диуреза. Этиотропная терапия: противовирусных препаратов (рибамидил)Лечение больных тяжелыми формами с выраженной ОПН или ИТШ проводят в отделениях интенсивной терапии с применением противошоковых мероприятий, Применения иммунной сыворотки по 60–100 мл или гипериммунного иммуноглобулина. Профилактика. Внутрибольничного заражения. В очагах болезни комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.
источник