Геморрагические лихорадки глпс эбола марбурга

Геморрагические лихорадки: общая характеристика группы, классификация. Лихорадки Марбурга, Ласса, Эбола, Западного Нила. Клиника. Лечение. Диагностика.

— острое вирусное особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae — один из самых крупных вирусов. Вирион имеет различную форму — нитевидную, ветвящуюся, паукообразную, длина его достигает 12 000 нм. Геном представлен односпиральной негативной РНК, окружённой липопротеиновой мембраной.

В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют четыре серотипа вируса Эбола.

Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок.

Ebolavirus обладает средним уровнем устойчивости к повреждающим факторам внешней среды (рН среды, влажность, инсоляция и т.д.).

Резервуар вируса — грызуны, обитающие возле жилья человека.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус обнаруживают в крови, слюне, носоглоточной слизи, моче, сперме. Заражение людей происходит при уходе за больными; в бытовых условиях через руки и предметы обихода, загрязнённые кровью и мочой больного; через медицинские инструменты и, возможно, половым путём. Риск внутрисемейного заражения составляет 3–17%, при нозокомиальной форме — более 50%.

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая; не зависит от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый. Повторные случаи заболевания редки (выявлено не более 5% реконвалесцентов). В эндемичных районах у 7–10% населения выявляют антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности развития субклинических или стёртых форм заболевания.

Ареал распространения вируса — Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки возникают в основном весной и летом.

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки и кожа. Вирус проникает в лимфатические узлы и селёзенку, где происходит его репликация с развитием интенсивной вирусемии в остром периоде заболевания с полиорганной диссе- минацией. В результате прямого воздействия вируса и аутоиммунных реакций происходит уменьшение продукции тромбоцитов, поражение эндотелия сосудов и внутренних органов с очагами некрозов и кровоизлияний. Наибольшие изменения происходят в печени, селезёнке, лимфоидных образованиях, почках, железах внутренней секреции, головном мозге.

Инкубационный период длится 2–16 сут (в среднем 7 сут).

Начало заболевания внезапное с быстрым подъёмом температуры тела до 39–40 °С, интенсивной головной болью, слабостью. Характерны выраженная

сухость и першение в горле (ощущение «верёвки» в горле), боли в грудной клетке, сухой кашель. На 2–3-и сутки появляются боли в животе, рвота, диарея с кровью (мелена), приводящие к обезвоживанию. С первых дней течения заболевания характерны амимичность лица и запавшие глаза. На 3–4-е сутки появляются кишечные, желудочные, маточные кровотечения, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи, кровоизлияния в конъюнктивы. Геморрагический синдром быстро прогрессирует. На 5–7-е сутки у части больных (50%) появляется кореподобная сыпь, после которой происходит шелушение кожи. Выявляют заторможенность, сонливость, спутанность сознания, в некоторых случаях — психомоторное возбуждение. Смерть наступает на 8–9-е сутки от массивной кровопотери и шока. При благоприятном исходе лихорадочный период длится 10–12 сут; выздоровление медленное в течение 2–3 мес.

В период реконвалесценции наблюдают выраженную астенизацию, анорексию, кахексию, выпадение волос, трофические нарушения, психические расстройства.

Специфические признаки, позволяющие диагностировать заболевание по клиническим проявлениям, отсутствуют. Лихорадку Эбола следует предполагать в случаях острого развития лихорадочного заболевания с полиорганными поражениями, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эндемичной местности или контактировавшего с подобными больными.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ); биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

Для клинической картины жёлтой лихорадки также характерны острое начало, выраженная интоксикация с развитием тромбогеморрагического синдрома. При дифференциальной диагностике лихорадки Эбола учитывают следующие данные: пребывание в эндемичной местности не больше чем за 6 сут до развития заболевания; наличие двухволновой лихорадки, бессонницы; отёчность век, одутловатость лица («амарильная маска»); в крови — нейтропения, лимфопения.

При лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Эбола, так и для лептоспироза, однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.

Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

В эпидемическом очаге рекомендовано использование плазмы реконвалесцентов. Основные лечебные мероприятия состоят в применении патогенетических и симптоматических ЛС. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами.

— острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и ГЛ Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет.

Источник и резервуар возбудителя — крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (M. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный.

Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов; употреблении воды из инфицированных источников; недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи — кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного.

Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более.

Заражение происходит через микротравмы при попадании на кожу крови или выделений больного. Зарегистрированы случаи заболеваний медицинского персонала при использовании инструментов, контаминированных возбудителем, проведении хирургических операций и вскрытии трупов.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны.

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, повреждённая кожа. В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что и определяет течение заболевания. В тяжёлых случаях вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого

свёртывания и коагулопатии потребления.

Инкубационный период длится 3–20 сут, чаще 7–14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетялое и тяжёлое течение заболевания.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39–40 °С; нарастают симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи; выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7–14-е сутки. У выживших больных через 2–4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специфических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности.

Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Абсолютный диагностический признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших — из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением рибавирина в течение 10 сут (начальная доза препарата — 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 ч в течение 4 сут и по 0,5 г каждые 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и ДН, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях.__

Геморрагическая лихорадка Марбург — острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.

Возбудитель — Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae.

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.

Источник возбудителя — обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют Входные ворота — повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Инкубационный период 3–16 сут.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области.

При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма.

На 5–6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки ИТШ, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3–4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, ИТШ, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.

Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, переносчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом.

Патогенез ЛЗН изучен мало. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные

расстройства, в части случаев — развитие тромбогеморрагического синдрома.

Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе болезни — поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7–28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, — склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием только одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре –70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования.

Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1–2 нед от начала заболевания.

Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН не доказана, поэтому рекомендуют синдромальную терапию. Для борьбы с церебральной гипертензией применяют фуросемид взрослым 20–60 мг в сутки, поддерживают нормальный объём циркулирующей крови. При нарастании симптомов отёка–набухания мозга назначают маннитол в дозе 0,5 г/кг массы тела в 10% растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 20–40 мг фуросемида внутривенно. В тяжёлых случаях (кома, нарушения дыхания, генерализованные судороги) назначают дополнительно дексаметазон (дексазон♠) в дозе 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 2–4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию потерь жидкости осуществляют путём внутривенных инфузий полиионных растворов (раствор «трисоль»♠), поляризующей смеси и коллоидных растворов (10%

раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, — 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям — чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию электролитных нарушений и осмолярности крови.

источник

Геморрагические лихорадки: эпидемиология,

клиника, дифференциальная диагностика,

лечение на догоспитальном этапе

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, эпидемиологическая ситуация по инфекциям, передающимся членистоногими и грызунами на территории Российской Федерации в 2014 году и 5 месяцев 2015 года продолжает оставаться напряженной. На территории Российской Федерации участился рост количества обращений граждан по поводу контактов и укусов грызунами, насекомыми и присасывания клещей в субъектах Центрального, Северо-Западного, Приволжского и Уральского федеральных округов, и случаев регистрации заболевания геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС).

Инфицирование населения ГЛПС отмечалось, в основном, при контакте с грызунами в частных домовладениях — 62,2%, при посещении леса – 20,7%, при работе и отдыхе на садово-огородных участках — 11,4%.

Прогноз по ГЛПС на осенний период 2015г. остаётся неблагоприятным.
Заболеваемость носит преимущественно спорадический характер. Эндемические очаги ее имеются на территории в умеренных широтах в лесной зоне и подзоне смешанных лесов.

Заболевания типа крымской геморрагической лихорадки, как правило, спорадичны. За сезон в одном эндемическом районе число заболеваний может достигать 40-50, иногда 200 случаев.

Заболевания типа омской геморрагической лихорадки наблюдались до введения специфической вакцинопрофилактики в южной части Западной Сибири, а в настоящее время встречаются редко и только среди непривитых.

Геморрагические лихорадки (ГЛ ) – группа острых природноочаговых вирусных болезней человека, характеризующихся лихорадкой, интоксикацией, поражением мелких сосудов и изменениями в крови, нервной системе и внутренних органах; нередко осложняются шоком или коллапсом.

Возбудителями ГЛ являются РНК-содержащие вирусы, относящиеся к арбо-, арено- и филовирусам. Путь передачи – трансмиссивный, возможно заражение контактно-бытовым, аэрогенным и парентеральным путями.

В настоящее время ГЛ принято делить на 3 группы: клещевые (крымская ГЛ, омская ГЛ), комариные (желтая лихорадка, лихорадка денге), контактные зоонозные (ГЛПС, лихорадки Ласса, Марбург и Эбола). Основным звеном в патогенезе ГЛ является поражение стенок мелких сосудов возбудителями, либо иммунными комплексами, с последующей активацией свертывающей и антисвертывающей систем и развитием ДВС-синдрома, тромбоцитопении. У больных появляются геморрагическая сыпь, кровоподтеки в местах инъекций, положительный симптом жгута, кровоизлияния в склеры и кровотечения из различных органов (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.). Для ГЛ характерно циклическое течение с выделением периодов: инкубационного, начального, разгара, стихания клинических проявлений, реконвалесценции. Несмотря на общность патогенеза, каждая ГЛ имеет свои особенности.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны (мыши-полевки), в городах – домовые крысы. Путь заражения – воздушно-пылевой (при вдыхании высохших испражнений грызунов), контактный и алиментарный. От человека к человеку инфекция не передается. Сезонность летне-осенняя.

Инкубационный период от 7 до 46 дней, чаще всего 21-25 дней.

Начальный период длится от 1 до 4-5 дней и характеризуется острым началом с подъёма температуры, головной боли, озноба, недомогания, миалгий. Беспокоит сухость во рту и жажда, нарушается зрение (снижается острота, возникает чувство «пелены» перед глазами). Отмечается одутловатость и гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктив, возможны мелкие геморрагии на слизистых оболочках глаз и ротоглотки, мелкая не сливная петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, реже – на шее и лице. Характерны боли в пояснице и положительный симптом поколачивания по поясничной области (проверяется очень осторожно из-за возможности разрыва почечной капсулы). При тяжелом течении отмечаются явления менингизма, изменение сознания (психомоторное возбуждение, сопор), эпилептиформный синдром, энцефалопатия, изредка очаговая неврологическая симптоматика.

Олигурический период (разгара) характеризуется усилением болей в пояснице, появлением тошноты, рвоты и анорексии, возможно появление болей в животе и жидкого стула от 2 до 10 раз в сутки, гепатомегалии. С 5-6 дня болезни температура снижается. При тяжелом течении наблюдаются геморрагические проявления. У большинства больных уменьшается диурез, возможна макрогематурия. Развивается гиперазотемия, в отдельных случаях требующая проведения гемодиализа.

Полиурический период характеризуется разрешением почечной недостаточности и улучшением самочувствия больного. Олигурия сменяется полиурией и гипоизостенурией. Период реконвалесценции наступает чаще всего с 3-4-ой недели болезни, однако полное восстановление функции почек может потребовать от 3 недель и более. Осложнения включают острую почечную недостаточность, разрыв почечной капсулы, эклампсию, инфекционно-токсический шок, отек легких, очаговую пневмонию.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ).

Путь передачи – трансмиссивный (переносчики – иксодовые клещи) и контактный (при попадании материала, контаминированного кровью больных, на кожу и слизистые оболочки).

Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще всего 3-5 дней.

Начало болезни острое с высокой лихорадки, симптомов интоксикации, возможны жажда и сухость во рту, катаральные явления, гиперемия и одутловатость лица, сильные боли в икроножных мышцах, сильная головная боль, сонливость, адинамия либо психомоторное возбуждение, потеря сознания, бред. Лихорадка длится 7-8 дней, часто носит двухволновый характер со снижением температуры на 3-5-е сутки болезни. Повторный подъём температуры сопровождается появлением геморрагического синдрома (часто отмечается петехиальная сыпь), бледности и субиктеричности кожи, болей в животе и в пояснице, повторной рвоты, не связанной с приёмом пищи. Отмечается обложенность языка, гиперемия ротоглотки, увеличение и разрыхленность миндалин, гепатомегалия, часто боли в пояснице, положительный симптом поколачивания, олигурия. Осложнения: пневмония, отек легких, острая печеночная недостаточность, сухой плеврит, средний отит, абсцессы мягких тканей.

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ)

Природные очаги ОГЛ зарегистрированы в лесных и лесостепных районах Западной Сибири и Урала. Резервуар инфекции – мыши-полевки, водяные крысы, ондатры. Пути передачи – трансмиссивный (переносчики – клещи) и контактный (контакт с больными животными и их выделениями). От человека к человеку инфекция не передается.

Инкубационный период в среднем составляет 2-4 дня.

Начало болезни острое с высокой температуры и симптомов интоксикации, особенно характерны головные боли и миалгии, вялость, заторможенность, гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит. Высокая лихорадка длится около 4 дней, затем литически снижается к 7-10-му дню. Возможны повторные волны лихорадки на 2-3-ей неделе болезни. С 1-2-го дня появляется геморрагическая сыпь на коже, чуть позже кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистую ротоглотки и полости рта. Нередки крупные подкожные кровоизлияния, которые могут превращаться в участки некроза. Характерна гипотония, глухость сердечных тонов, относительная брадикардия. Осложнения: менингит и менингоэнцефалит, пневмония, поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Резервуар инфекции – обезьяны, грызуны и ежи, механизм передачи трансмиссивный (переносчики – комары Aedes ). От больного человека к здоровому инфекция также передается через комаров.

Инкубационный период – до 10 суток (чаще 3-6 дней).

Начало болезни острое с высокой температуры, озноба, сильной головной боли и миалгий, тошноты, рвоты, бессонницы. Характерны гиперемия и одутловатость лица, отечность век, склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия слизистой полости рта и языка, резкая тахикардия, небольшая гепатоспленомегалия. К 3-4-му дню болезни температура снижается на непродолжительное время, а затем вновь повышается. Вторая волна лихорадки сопровождается появлением бледности кожи, желтухи, резкой брадикардии, гипотонии, геморрагического синдрома, возможно развитие токсической энцефалопатии. Осложнения: острая печеночная и почечная недостаточность, ИТШ, миокардит, пневмония, паротит, сепсис.

Резервуар инфекции – обезьяны, белки, летучие мыши, а также больные с последнего дня инкубационного периода до 5 дня болезни. Механизм передачи исключительно трансмиссивный, переносчики – комары Aedes . Контакт с больным и его выделениями не приводит к заражению.

Различают 2 клинические формы: классическая (КЛД) и геморрагическая (ГЛД). Геморрагическая форма развивается при инфицировании людей, перенесших КЛД, вирусом денге другого серологического варианта.

Инкубационный период от 3 до 15 дней, чаще всего 5-8 дней.

ГЛД начинается остро с подъёма температуры до высоких цифр, озноба, головной боли, кашля, явлений фарингита. Отмечается гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит, многократная рвота, боли в животе, гепатомегалия. С 3-4-го дня присоединяются геморрагические проявления (петехиальная сыпь преимущественно на лбу и дистальных отделах конечностей, подкожные кровоизлияния, кровотечения), развивается гиповолемический шок. В отличие от КЛД, сильные боли в костях, мышцах и суставах, кореподобная сыпь при ГЛД бывают редко. Возможно нарушение сознания, беспокойство, периоральный цианоз. Осложнения: ИТШ, пневмония, менингит, энцефалит, полиневрит.

Источник инфекции – плодоядные летучие мыши, крыланы, больные обезьяны, антилопы, грызуны, больной человек от момента появления первых клинических симптомов до 7 недель после выздоровления, умерший – в течение 50 дней. До появления клинических симптомов больной не заразен. Пути передачи инфекции – контактный, половой, аэрозольный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при употреблении в пищу не обработанных термически животных продуктов (мясо, субпродукты, молоко), при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода.

Инкубационный период – 2-21 день.

Начало острое с подъёма температуры, резкой слабости, сильной головной боли, миалгий, особенно шеи и поясницы, резкой сухости в горле, ощущение болезненного «шара в горле», фарингита (возможно язвенно-некротического). Со 2-4-го дня присоединяются боли в животе, диарея, рвота, обезвоживание, конъюнктивит, сухой кашель и колющие боли в груди, кореподобная или краснухоподобная сыпь, трещины и язвы на языке и губах, язык становится пурпурного цвета. С 4-5-го дня болезни развивается геморрагический синдром (кровоизлияния и кровотечения), возможна отслойка слизистой языка и участков эпидермиса с формированием обширных кожных эрозий, поражение ЦНС (судорожные припадки, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные симптомы, изменение сознания). Нарушается функция печени и почек. Осложнения: ИТШ, полиорганная недостаточность.

Резервуаром инфекции являются зеленые мартышки, летучие мыши; возможно инфицирование свиней вирусом Марбург. Пути передачи инфекции – аэрозольный, контактный, половой, парентеральный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода. Больной наиболее опасен в период геморрагических проявлений.

Инкубационный период – 3-16 дней.

Начало болезни острое с озноба, головной боли, мышечных и суставных болей, высокой лихорадки и внезапного наступления прострации. Часто отмечаются боли и сухость в горле, фарингит (возможно язвенно-некротический), гиперемия ротоглотки, конъюнктивит, со 2-го дня – рвота и водянистая диарея, обезвоживание. Характерны миалгии, заторможенность, адинамия, нередко менингизм. С 4-5-го дня возможно появление кореподобной сыпи, поражения печени и почек. В конце 1-ой недели болезни развивается геморрагический синдром, 2-ой недели – миокардит. Осложнения: гепатит, орхит, миелит, психоз, снижение интеллекта.

Резервуар возбудителя – многососковые крысы, которых местное население употребляет в пищу. Пути передачи инфекции – контактный, алиментарный, аэрогенный; от человека к человеку вирус передается воздушно-капельным и половым путями.

Инкубационный период от 3 до 20 дней, чаще 7-8 дней.

Начало болезни постепенное, с нарастанием температуры и интоксикационого синдрома в течение 5-7 дней. Отмечаются миалгии, слабость, анорексия, головная боль, боли в животе и груди, кашель, водянистая диарея, приводящая к обезвоживанию. Характерна гиперемия лица, шеи, конъюнктив, слизистой рта и глотки, склонность к брадикардии. С начала 2-ой недели болезни усиливается боль в груди, появляется кровохарканье, язвы на слизистой оболочке ротоглотки и щек, покрытые фибрином, кореподобная сыпь, генерализованная полиаденопатия. В это же время развивается геморрагический синдром, увеличение и болезненность печени, поражение ЦНС (головокружение, судороги, расстройство сознания, менингеальный синдром, очаговая неврологическая симптоматика), снижение слуха до полной глухоты, ухудшение зрения. Осложнения: ИТШ, полисерозит, пневмония, миокардит, нарушение ритма сердца, Острая почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика : Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью заболевания.

Лечение ГЛ осуществляется в стационаре. Основное лечение состоит в применении патогенетических симптоматических средств. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами. В случае возникновения подозрения на лихорадки Марбург, Эбола, Ласса, желтую, крымскую необходимо проведение комплекса противоэпидемических мероприятий, направленных на изоляцию больного и предотвращение передачи возбудителя окружающим.

источник

РНК-геномный вирус Марбург (известно 4 серовара)

РНК- геномный вирус Ласса (известно 4 субтипа)

Резервуар и источник инфекции

Неизвестен (предположительно обезьяны)

Больной человек представляет высокую опасность в течение 3-х недель от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.

Неизвестен (предположительно обезьяны из семейства Cercopithecoceae). Больной человек представляет опасность с периода инкубации. Контагиозность сохраняется в течение всех периодов болезни.

Многососковые африканские крысы Mastomys natalensis и др. мышевидные грузуны. Источником инфекции может быть человек в течение всей болезни.

Вирус выявляют в различных

органах, тканях и выделениях больного: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме (в сперме реконвалесцентов вирус присутствует 2 мес. и более)

Характерно 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни.

Вирус находится в носоглоточной слизи, рвотных массах, фекалиях, крови, слезной жидкости, сперме (в сперме реконвалесцентов вирус присутствует 2 мес. и более). Не исключена трансмиссивная передача посредством эктопаразитов

От гызунов к человеку передается контактным, пищевым, водным и воздушно-пылевым путями в природном очаге. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, парентеральным, половым и контактным путями. Возможна вертикальная передача вируса. Зарегистрированы внутрибольничные вспышки инфекции. Заболевание со средним уровнем контагиозности.

Основные клинические признаки

Инкубационный период 21 сутки (чаще от 4 до 16 суток)

Острое начало с повышения температуры до 39 C, сильная головная боль, общая слабость. Затем появляются миалгии, коньюктивит. Больной нередко жалуется на сухой кашель, резкие боли в груди, болезненное глотание

На 2-3 день болезни появляются боли в животе, рвота, диарея. Диарея часто вызывает дегидратвцию различной степени тяжести. На 5-6 день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется эритематозная макуло-папулезная сыпь, которая через 2 суток исчезает. На 4-7 день болезни развивается геморрагический синдром, проявляющийся различного рода кровотечениями, субъконьюктивальными кровоизлияниями, гематурией и тяжелая ангина. Полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные.

Часто отмечаются симптомы поражения ЦНС ( тремор, судороги , парастезии, менингеальные симптомы, в тяжелых случаях развивается отек мозга, энцефалит ).

Инкубационный период от 3 до 16 суток (чаще 4-9 дней)

Острое начало, лихорака, головная боль, выраженные миалгии.

На 3-4 день тошнота, боли в животе, диарея .

На 4-5 день болезни на туловище, руках, шее и спине появляется макуло-папулезная сыпь, коньюктивит. В период разгара заболевания на 2-ой неделе развивается геморрагический диатез (петехии на коже, энантема на мягком небе, гематурияб кровотечения из десен, тонкой кишки, влагалища). Параллельно развиваются признаки полииоганных поражений – печени, миокардаб почек. Высокая лихорадка снижается постепенно после 8-10 дня, но может дать 2-oй пик к концу второй недели от начала заболевания.

Инкубационный период от 3 до 21 суток ( чаще 7-10).

В раннем периоде болезни симптоматология неспецифична. Начало болезни постепенное, температура 39,5-40,5 с 7-10 дня болезни и позже, токсические проявления, экссудативный фарингит с язвами и белыми налетами на слизистой глотки, мягком небе, миндалинах. Затем присоединяется тошнота, рвота, диарея. На 2-ой неделе заболевания диарея проходит. Нередко отмечается снижение зрения, слуха, головокружениею Появляется пятнисто-папулезная сыпь. При тяжелой форме болезни нарастают синдромы токсикоза, появляются геморрагический диатез, нарушения со стороны ЦНС, органов дыхания. Прогностически неблагоприятно появление отеков лица, itbб плевральных, перикардиальныхб перитонеальных экссудатов. Лихорадочный период длится 7-21 день. Наряду с тяжелыми встречаются легкие и субклинические формы заболевания.

ИТШ, геморрагический, гиповолемический шоки

Ранние энцефалиты, миелиты, орхиты, психические нарушения, снижение интеллекта. В тяжелых случаях причинами летальных исходов могут быть ИТШ, гиповолемический шок, отек легких и мозга

Бактериальные пневмонии, миокардиты, ИТШ, острая почечная недостаточность, делирий

От 50 до 88%, при внутрибольничных вспышках 100%

Изоляцию и содержание больных следует проводить в соответствии с действующими санитарными правилами С.П. 1.2.011-94 « Безопасность работы с микроорганизмами 1 и 2 групп патогенности и др. инструктивно-методическими документами.

Этиотропная терапия не разработана. В эпидемических очагах может быть получен положительный эффект от применения плазмы реконвалесцентов.

Патогенетическая и смптоматическая терапия проводится по общим принципам полисиндромальной терапии и направлена на борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, геморрагическим синдромом и ИТШ.

Патогенетическая и смптоматическая терапия проводится по общим принципам полисиндромальной терапии.

Из противовирусных средств рекомендуется химипрепарат широкого спектра действия- рибаверин по 1000 мг/сут перорально в течение 10 дней или в/в в течение 4 суток (снижает тяжесть течения инфекции и летальность). Побочное действие препарата — анемия и повышение уровня билирубина. Получен положительный эффект от применения плазмы реконвалесцентов в первые 5-7 суток заболевания в дозе 250-500 мл. При позднем применении может быть ухудшение состояния больного.

Патогенетическая терапия направлена на устранение кровотечений, предотвращение обезвоживания организма и коррекцию баланса электролитов. Из числа симптоматических средств показаны следующие лекарственные препараты и процедуры: седативные, анальгетики, парацетамол, обтирание теплой водой с помощью губки, прием лидокаина для уменьшения болезненности при тяжелой дисфагии.

Специфическая лабораторная диагностика

Диагностические исследования проводятся в специализированных лабораториях персоналом, имеющих допуск к работе с вирусами 1 группы патогенности

Изоляция вируса с культурой клеток Vero E6.

Электронно-микроскопический метод крови больного для дифференциации вирусов Эбола и Марбург.

Высокоспецифичный иммуногистохимический метод детекции вируса в образцах кожи

Индикация антител к вирусу методами РИФ, ИФА. Диагностическим считается 4-х кратное нарастание титров антител через 1-2 недели после забора.( содержание Ig M 1:8 и выше; Ig G 1:64)

Метод ОТ-ПЦР (геноварианты вируса)

1. Изоляция вируса с культурой клеток Vero E6.

2. Электронно-микроскопический метод крови больного

3. Индикация антител к вирусу методами РНИФ, ИФА, РИА. Диагностическим считают 4-х кратное нарастание титра антител или титр Ig M не менее 1: 256

4. ПЦР (экспресс-диагностика на выявление РНК вируса)

5. При спорадических случаях заболевания целесообразно подтверждение диагноза методом Westernblot с очищенным вирусом.

1. Изоляция вируса с культурой клеток Vero E6.

Вирус лучше всего выделять из сыворотки крови в течение 3-15 суток от нала болезни, глоточных смывов в первые 14 суток, мочи – на 10-е сутки.

2. Электронная микркроскопия

3. Экспресс- диагностика для выявления антигенов вируса — ИФА и РНИФ

4. РСК и РНГА для опредения противовирусных антител. Диагностическим считается наличие Ig G в титрах 1: 512 и выше или обнаружнение Ig M.

1.2. Аргентинская геморрагическая лихорадка (лихорадка Хунин) – зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь

Болезнь эндемична для центральных районов Аргентины.

Источник инфекции в природных очагах – грызуны Calomys musculinus и Calomys lausha ( маисовая мышь), у которых наблюдается латентная инфекция. Переносчиками вируса от грызуна грызуну могут быть гамазовые клещи.

Возбудитель инфекции (вирус Хунин) – РНК-содржащий вирус из семейства Arenaviridae.

Постоянное выделение грызунами вируса в окружающую среду с мочой приводит к заражению людей аэрогенным путем или через слизистые оболочки глаз.

Загрязнение слюной или мочой больных грызунов пищевых продуктов способствует алиментарному заражению. Контагиозность низкая. Инкубационный период у человека продолжается от 7 до 16 суток.

Клинические проявления характеризуются лихорадкой, выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом. Характерные признаки: пастозность лица, шеи, увелечение лимфатических узлов, энантема на слизистых оболочках коньюктив и рта, тошнота и рвота, кровотечения из десен и носа. Продолжительность заболевания от 10 до 30 суток в зависимости от тяжести процесса. Летальность – 1- 15 %.

1.3. Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо) — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь.

Болезнь эндемична для северо-восочных районов Боливии.

Источник инфекции в природных очагах – мелкие хомякообразные грызуны Caomys callosus. Контагиозность низкая. Передача возможна при тесном контакте с больным (контактный, парентеральный, возможно аспирационный механизмы передачи).

Возбудитель инфекции ( вирус Мачупо) – РНК_содержащий вирус из семейства Аrenaviridae. У хронически инфицированных животных выражена стойкая вирусемия и выделение вируса в окружающую среду со слюной и мочой. Выделяя вирус, грызуны постоянно контаминируют окружающую среду, поэтому возможно инфицирование человека воздушно-пылевым или алиментарным путями.

Инкубационный период 12-15 суток. Заболевание начинается постепенно с нарастанием лихорадки, болями в области лба, люмбаго, болями в средних по величине суставов. Из объективных признаков следует отметить гиперемию коньюктив, лица и шеи, гингивит, фарингитб застойные явления в глотке и петехии на мягком небе. Продолжительность заболевания – 2-3 недели в зависимости от тяжести процесса. Летальность составляет 20-30 %.

1.4. Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) – зоонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь.

Этиология: возбудителем является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Вирус содержит РНК, диаметр вириона 92-96 нм.

Эпидемиология: Основным резервуаром вируса и источником инфекции являются многие виды пастбищных клещей, передающих вирус своему потомству трансовариальным путем и по ходу метаморфоза. В цикл поддержания вируса в природных очагах вовлечены как дикие, так и домашние животные. Для эпидемиологии этой инфекции характерно:

— природная очаговость и проявления заболеваемости в виде спорадических случаев;

основным путем передачи является трансмиссивный (через укус клеща);

весенне-летняя сезонность (преимущественно май-август), обусловлена подъемом численности клещей – переносчиков вируса именно в этот период;

доказана возможность контактного (через кровь) пути инфицирования лиц, находившихся в близком контакте (при уходе или оказании медицинской помощи) с больными;

низкий уровень коллективного иммунитета к вирусу КГЛ. После перенесенной инфекции у населения формируется достаточно длительный напряженный иммунитет;

заболевание регистрируется преимущественно среди лиц, занятых на сельскохозяйственных работах и имеющих риск тесного контакта с клещами.

Клиника: В течение инфекционного процесса КГЛ выделяют следующие периоды: — инкубационный (от 3 до 14 дней, чаще 3-7 дней); — начальный; — период геморрагических проявлений и органный поражений (или период разгара болезни) и реконвалесценции. Начало заболевания чаще всего острое, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39-40 С, сильной головной боли. Больного беспокоят боли в животе, мышцах, пояснице, ломота во всем теле; могут выявляться головокружение, сухость во рту, жажда, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Часто отмечаются повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в животе (в большей степени в эпигастрии). Кожные покровы лица, шеи, верхних отделов груди гиперемированы. Начальный период длится 3-6 дней. Характерным признаком этого периода является выраженная слабость («шаркающая» походка, быстрое истощение больного при общении с окружающими), гиперестезия. Лихорадка при КГЛ чаще имеет характер «двугорбой» кривой. Снижение температуры («врез») чаще наблюдается на 3-5 день болезни и совпадает с началом проявлений геморрагического синдрома. При этом продолжительность апирексии, как правило, не превышает 1-2 суток, при этом общее состояние больного не улучшается. Отмечается артериальная гипотензия, относительная брадикардия.

На 3-5 день наступает период разгара, который в первую очередь характеризуется геморрагическими проявлениями в виде сыпи, кровоточивости десен, носовых и желудочно-кишечных кровотечений, у женщин – частый признак – маточные кровотечения. У отдельных больных наблюдается стул со свежей кровью или массами дегтеобразного цвета, а также кровотечений из мест инъекций. Кровоизлияния и кровоподтеки в местах инъекций рассасываются очень медленно. Весьма характерным признаком является геморрагическая сыпь (сроки ее появления различны: чаще на 3-4 день, хотя может быть обнаружена и в первый день, и на 5-7 день болезни). Сыпь петехиальная, плоская, не выступает над поверхностью кожи. Элементы круглые (или овальные) с четко очерченными краями, кожа вокруг элементов не изменена. Держится 7-8 дней, затем бледнеет и исчезает бесследно. Одновременно с появлением сыпи или за 1-2 дня до нее у больных можно обнаружить энантему на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, слизистой щек и кровоизлияния на маленьком язычке. Геморрагический синдром при КГЛ отличается бурным нарастанием. Рецидивов и повторных проявлений геморрагического синдрома не описано.

Язык с первого дня обложен беловатым налетом, суховат, изо рта исходит неприятный запах. Достаточно характерным признаком является гепатомегалия. Печень пальпируется на 2-4 см ниже края реберной дуги. Иногда выявляется желтуха (в 10 % случаев), как гемолитическая, так и паренхиматозная. Поражение почек при КГЛ характеризуется умеренной протеинурией, микро-и макрогематурией. При КГЛ наблюдаются признаки поражения ЦНС: головная боль, головокружение, сонливость, адинамия, заторможенность, реже менингеальные знаки, потеря сознания, бред, галлюцинации, психоз.

Прогноз: Всегда серьезный. Летальность составляет 8-12 %, достигая в некоторых очагах 40 %. При гемоконтактном пути заражения – до 60 %.

источник

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

Определенный перечень возбудителей, встречающийся в странах Африки, провоцирует геморрагические лихорадки.

Высокая летальность лихорадок Марбурга, Эбола и Ласса обусловлена множественными изменениями желудочно-кишечного тракта, печени, селезенки, других внутренних органов. Комплекс клинико-инструментальных и лабораторных способов назначается для обнаружения других сопутствующих осложнений. Лечащие врачи собирают анамнез, проводят осмотр.

Вирусное заболевание имеет тяжелое течение из-за поражения множественных сосудов всех внутренних органов. Геморрагический синдром Марбурга сопровождается повреждением центральной нервной системы, паренхиматозных органов. Один из симптомов патологии – болезнь «зеленых мартышек», синдром Мариди. Зоонозное распространение нозологии обуславливает высокую инфекционность.

Антигенные свойства вирусов Эбола и Марбурга отличается, хотя морфологические характеристики возбудителей близки. Ученые не выделили специфический антиген, который появляется в крови после инфицирования. Патогенные свойства связаны с вирусными частицами, повреждающими окружающие ткани.

Род «Marburgvirus» насчитывает несколько десятков возбудителей, но для человека опасны три разновидности.

Для диагностики важен анамнез посещения человека стран с природными очагами вирусов. Встречаются случаи заражения людей при работе с материалом африканских мартышек. В крови человека определяют иммуноглобулины, вырабатывающиеся после инфицирования. Метод иммунофлюоресценции распространен в бактериальных лабораториях.

Заболевание характеризуется рядом клинических проявлений, связанных с повышением проницаемости сосудов, сопутствующими изменениями тканей:

Тошнота и рвота;
Поражение центральной нервной системы;
Расстройства сознания;
Инъецирование склер глаз;
Геморрагия ротовой полости;
Менингеальный синдром;
Потеря сознания.

Развитие симптоматики заболевания проходит в несколько стадий:

Одну-две недели длится инкубация. Клинические признаки отсутствуют. Единственные проявления – утренние ознобы, незначительное повышение температуры. Признаки интоксикации – головокружение, мышечные боли, приглушенность сознания;
Клиническая стадия (с седьмого дня) сопровождается болями лобной области, загрудинным болевым синдромом, усиление дыхания, неприятные ощущения в горле, покраснение ротовой полости, везикулы слизистых оболочек, языка. Повышен тонус жевательных мышц, схваткообразные боли живота, признаки желчи в кале, желудочно-кишечное кровотечение, кореподобная сыпь;
Терминальная стадия (первая-третья неделя) характеризуется обильными кровотечениями. Если своевременно не провести переливание крови, формируется летальный исход. В большинстве случаев смерть человека наступает через 8 дней после возникновения выраженной клиники.

Предотвратить летальность позволяет своевременная диагностика. Кроме иммунологических методов, полимеразной цепной реакции, позволяющих обнаружить вирус, делают магнитно-резонансную томографию. Метод МРТ показывает многочисленные сосудистые изменения головного мозга, других органов.

Встречается заболевание в Конго, Либерии, Южном Судане и ряде других стран Азии. Последняя эпидемия заболеваемости в 2015-2016 году унесла большое количество человеческих жизней. Выделяют пять типов вируса Эбола, обуславливающих разные по интенсивности вспышки лихорадки.

Ученые считают природным резервуаром возбудителя летучих мышей. Существуют и другие мнения относительно носителей вирусов в окружающей среде. Животные заражают горилл, шимпанзе, обезьян, дикобразов, антилоп. Человек инфицируется после контакта с выделениями, кровью, другими жидкостями животных. Существуют другие источники заражения, которые могут заражать человека. Лихорадка активно распространяется в африканских странах, поэтому изучить особенности в Европе не представляется возможным.

Попадание вируса в кровь обеспечивается через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Контактно-бытовые варианты, теоретически, существуют. Инфицирование людей возможно через загрязненное белье, предметы обихода. Контактный путь возможен при работе с зараженным материалом.

Четкой информации о передаче вируса Эбола половым путем в литературных источниках не отмечается. Ученые имеют слишком мало данных о вспышках инфекции. Чтобы предотвратить возможное инфицирование, эксперты Всемирной Организации Здравоохранения разработали ряд рекомендаций:

Переболевшим мужчинам проводят исследование семенной жидкости для обнаружения возбудителя. Через три месяца результаты полимеразной цепной реакции должны быть отрицательными. Если проба оказывается положительной, следует сделать несколько повторных тестов семенной жидкости через месяц и позже. Нельзя иметь половые отношения до тех пор, пока пробы будут положительными;
После распространения лихорадки Эбола каждый человек должен пройти исследование генов до получения отрицательной информации лабораторных тестов;
Мужчины, которые перенесли инфекцию, должны исключить незащищенные половые отношения до получения негативных результатов тестовых обследований.

Инкубационный этап длится около трех недель. Вначале возникает интоксикационный синдром с клиникой мышечных болей, боли в горле, повышением температуры, кожными высыпаниями, внутренними и внешними кровотечениями.

Магнитно-резонансная томография при патологии выявляет специфические поражения головного и спинного мозга. Множественные кровоизлияния в белое и серое вещество имеют диффузное распространение, что позволяет предположить инфекцию.

Разработан целый список тестов, используемых для диагностики болезни:

Микроскопическое изучение при высоком разрешении;
ПЦР (полимеразная цепная реакция);
Иммунофлюоресценция на белки возбудителя;
Иммуносорбция с антителами;
Культивирование вируса на питательной среде в лабораторных условиях.

Эксперты ВОЗ разработали экспресс-тесты, позволяющие предположить геморрагическую лихорадку экстренно. Взятие образцов крови требуется всегда при возникновении подозрений на заболевание.

Высокая смертельность при заболевании обусловлена геморрагическим синдромом. Обильное кровотечение требует экстренного переливания крови. Дополнительные сложности вызывают сопутствующие осложнения – миокардит, повреждение органов дыхания, почечная недостаточность.

Возбудитель лихорадки Ласса относится к семейству «Arenaviridae». Вирус по антигенному составу сходен с возбудителями лихорадки Южной Америки, лимфоцитарным хориоменингитом. Микроорганизм устойчив во внешней среде, поэтому длительно сохраняется в слюне, испражнениях животных. Природный резервуар – многососковые крысы. Африканские грызуны выделяют во внешнюю среду слюну, экскреты. Вспышки инфекции встречаются во многих странах Азии:

Передается инфекция контактным, водным, воздушно-капельным путем. Человек заражается после употребления жидкости, зараженной экскретами переносчиков. Употребление мяса, в котором находится микроорганизм, использование грязных предметов обихода – более редкие механизмы заражения.

Для попадания возбудителя в кровь человека требуется повреждение кожных покровов, слизистых оболочек. Бессимптомное течение прослеживается у 15% населения азиатских стран, которые имеют в крови антитела к вирусу Ласса.

В большинстве случаев инфекция имеет бессимптомное течение. Множественное повреждение внутренних органов обуславливает постепенное нарастание симптомов.

Длительность инкубации – до трех недель.

Клиническая стадия может протекать в трех формах:

Вначале болезни формируются язвенно-некротические изменения ротовой полости. Сопутствующие осложнения – шейная лимфаденопатия, фарингит.

Вначале первой недели развития болезни температурная реакция достигает 40 градусов Цельсия.

Тошнота;
Рвотный рефлекс;
Головокружение;
Боль в животе;
Пятнисто-папулезные высыпания;
Геморрагические кровоизлияния;
Мышечные судороги;
Падение артериального давления.

Летальный исход наблюдается на второй неделе. Медленное выздоровление наблюдается при начале правильного раннего лечения.

МР-сканирование на ранних стадиях геморрагической лихорадки выявляется множественные изменения паренхиматозных органов, головного мозга. Несмотря на высокую специфичность метода, назначить ядерно-магнитный резонанс вначале развития болезни Ласса сложно. Отсутствие клинических симптомов не позволяет заподозрить патологию. Компьютерная томография покажет очаги кровоизлияния. Что лучше МРТ или КТ головного мозга при лихорадке, определит врач. Методы не являются специфическими способами выявления патологии.

После возникновения симптоматики подтверждение диагноза осуществляется серологическими и вирусологическими методами. Обнаружить возбудителя в экссудате, моче, слюне, смывах с зева можно полимеразной цепной реакцией (ПЦР), экспресс-тестом, ИФА.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

источник

ГЛ могут вызывать 6 возбудителей из группы арбовирусов, распространяемых членистоногими, 4 тогавируса из группа флавовирусов и 3 представителя буниавирусов.

Возбудители ГЛ наиболее часто проникают в организм человека с помощью переносчиков (комары, москиты, клещи), однако в некоторых случаях заражение может произойти через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми (ГЛПС, лихорадка Рифт, Эбола и др.). Распространение ГЛ ограничено определенными регионами, в которых имеются благоприятные условия для выживания вирусов. Так, естественные очаги КГЛ существуют в Крыму, Ростовской области, Астрахани; омская ГЛ встречается в некоторых районах Омской, Новосибирской областей, кьясанурская лесная болезнь — в штате Майсур в Индии.

Для ГЛ, прежде всего, характерна повышенная кровоточивость. При этом начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Нередко обшеинфекционная симптоматика, сохраняющаяся около 3 дней, сменяется коротким периодом ремиссии на несколько часов, с последующим внезапным быстрым ухудшением состояния. Среди клинических проявлений этого критического периода наиболее типичными

являются склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам; типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией.

Другой отличительной чертой ГЛ является частое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса, вплоть до развития шока и коллапса — обратимого или необратимого. Среди иных проявлений ГЛ могут встречаться обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность. Так, для желтой лихорадки характерно поражение печени и появление желтухи, для лихорадки Денге — суставов, мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — развитие диареи, геморрагической лихорадки с почечным синдромом — поражение почек и т. д.

Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких сосудов (артерий и вен), геморрагическим диатезом, расстройствами гемодинамики и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН).

Этиология. Возбудителями ГЛПС являются арбовирусы (ханта-вирусы) — Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и также вызывает тяжелые формы болезни.

Вирус Puumula вызывает более легкое заболевание под названием «эпидемическая нефропатия», распространенное преимущественно в ряде Скандинавских стран. В 1993 г. произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома с высокой летальностью (более 50%) в 4 штатах США. Заболевание вызывалось Sin Nombre — новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.

Эпидемиология. Впервые клиническая картина ГЛПС была описана в начале 30-х гг. на Дальнем Востоке. В дальнейшем ее очаги обнаружены в Калининградской, Тульской, Московской областях и на Урале.

Резервуаром и источником передачи ханта-вирусов являются различные виды грызунов (полевые и лесные мыши, крысы), у которых инфекция передается горизонтально и вертикально.

От грызунов человеку передача вируса ГЛГПС осуществляется аспирационным, алиментарным и контактным способами. При этом воздушнопылевой путь рассматривается как основной. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.

Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.

Заболевают ГЛПС люди преимущественно молодого и среднего возраста, занятые на сельскохозяйственных работах. Описаны эпидемические вспышки среди детей.

Патогенез. Вирус ГЛПС, внедряясь в эндотелий сосудов, вызывает его повреждение. При этом выделяются биологически активные вещества, резко изменяющие сосудистую проницаемость и способствующие выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Развивающийся дефицит объема циркулирующей плазмы сопровождается снижением уровня АД и развитием гиповолемического шока. Повреждение эндотелия приводит к активации фактора Хагемана и запуску свертывающей системы крови, формированию ДВС-синдрома, который усугубляет по-лиорганные нарушения у больных ГЛПС.

Патоморфология. Патоморфологические изменения характеризуются ярко выраженным поражением кровеносных сосудов — в стенках артери-ол, капилляров и особенно венул развиваются очаговые дистрофические, отечно-деструктивные и некробиотические изменения. При этом выраженные воспалительные изменения (васкулиты) в них отсутствуют.

Поражение сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, геморрагиями и расстройствами кровообращения в различных органах. Наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.

На аутопсии почки увеличены в размерах, имеют дряблую консистенцию. На разрезе наблюдается резкая граница между бледным корковым слоем и ярко-красным, переполненным кровью мозговым веществом. При микроскопическом исследовании морфологические изменения расцениваются как острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечаются некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза.

Кроме гипофиза, изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы, ЦНС, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте.

Классификация. В повседневной практике можно использовать классификацию ГЛПС, предложенную З.В. Сиротиной и В.Ф. Учайкиным (1998) :

Классификация ГЛПС у детей

Пример оформления диагноза:

1. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение. 2. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, тяжелая форма, негладкое течение.

Осложнения: острая почечная недостаточность, правосторонняя полисегментарная пневмония, ДН II степени.

Клиника. Инкубационный период при ГЛПС составляет в среднем от 2 до 4 недель.

Заболевание начинается остро и сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью, выраженной общей слабостью, ломотой во всем теле. Возможны жалобы на нарушение зрения («туман» перед глазами), боли в животе, особенно в пояснице, тошноту, мучительную икоту, рвоту. Больные могут отметить уменьшение мочеотделения.

Характерен внешний вид больных — одутловатое гиперемированное лицо, склерит, конъюнктивит.

После третьего дня, редко с первых дней болезни, возможно появление беспорядочной или строго линейной мелкоточечной геморрагической сыпи на коже боковых поверхностей груди, внутренней поверхности плеч, в надключичных и подключичных областях. Могут появляться носовые кровотечения, кровоизлияния на месте инъекций, в склеру.

При возникновении кровоизлияний в головной мозг, надпочечники больные погибают.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания наблюдаются брадикардия, желудочковая экстрасистолия, иногда мерцание предсердий, снижение АД, вплоть до коллапса или гиповолемического шока.

Развитие ОПН сопровождается повышением уровня мочевины, креа-тинина в крови, сдвигом КЩС в сторону ацидоза, гипонатриемией, нарастанием содержания магния в сыворотке крови. При этом содержание калия остается нормальным или слегка повышается.

К концу 2-й недели заболевания олигурия сменяется полиурией. По мере восстановления величины диуреза состояние больных улучшается. Исчезают гиперемия кожных покровов, мелкоточечные геморрагии на коже, рассасываются кровоизлияния в подкожной клетчатке, повышается АД, исчезает брадикардия. Из-за потери жидкости и усиления катаболизма снижается масса тела. Кроме того, некорригируемые потери натрия и калия с мочой клинически могут проявляться общей и мышечной слабостью, тошнотой, болями в животе, мышечными подергиваниями и парестезиями, тахикардией и гипотонией.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния больных, сопровождается исчезновением азотемии. Восстановление функции почек происходит в пределах 1—3 месяцев, а иногда значительно дольше. В течение года после болезни у реконвалесцентов могут иметь место признаки астенического синдрома, головные боли, снижение памяти, вегетососудистые нарушения, выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

Изменения со стороны общего анализа крови в первые дни заболевания характеризуются лейкопенией, реже лейкоцитозом, появлением плазматических клеток, наличие которых имеет важное диагностическое значение.

В осадке мочи обнаруживаются небольшое количество свежих или выщелоченных эритроцитов, немного белка и клетки почечного эпителия.

При тяжелых формах инфекции в остром периоде может возрастать уровень мочевины и креатинина в крови.

Прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза, со сдвигом влево до палочкоядерных, реже юных форм и миелоцитов. Повышенное содержание плазматических клеток сохраняется.

В моче усиливаются гематурия, цилиндрурия, много клеток почечного эпителия, отмечается умеренная протеинурия. У некоторых больных потери белка с мочой могут быть значительными. При этом в моче выявляются хлопья фибрина, отхождение которых иногда вызывает почечную колику.

Период реконвалесценции характеризуется снижением уровня мочевины и креатинина, нормализацией числа лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, постепенным исчезновением патологических изменений в общем анализе мочи.

Дифференциальный диагноз. Наличие лихорадки, геморрагического синдрома при ГЛПС требует исключения таких инфекционных заболеваний, как:

• лептоспироз; • грипп; • менингококкемия; • пневмококкемия; • сепсис; • иных геморрагических лихорадок (с учетом краевой патологии).

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом «Геморрагическая экзантема»

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка; -ГЛПС

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка;

Да Внезапное бурное начала Нет

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка;

Возникновение экзантемы на 3-й день и позже

— крымская геморрагическая лихорадка;

Острая почечная недостаточное!

— крымская геморрагическая лихорадка

Гиперемия лица, шеи, груди, слизистой ротоглотки, конъюнктивит

Крымская геморрагическая лихорадка

Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического, вирусологического и серологического обследования

Звездчатая геморрагическая сыпь с некрозом в центре

Уточнить этиологию позволяет бактериоскопия крови и ликвора в «толстой капле», бактериологическое исследование крови и ликвора, серологическое исследовани в парных сыворотках

Лабораторная диагностика. В настоящее время расшифровать этиологию заболевания при ГЛПС можно с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Для диагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом 5—7 дней. При этом нарастание титра противовирусных антител в 4 и более раз позволяет диагностировать ГЛПС. При наличии соответствующей клиники определенное диагностическое значение может иметь и высокий исходный титр, поскольку специфические антитела к вирусу появляются уже спустя 3—4 дня от начала болезни.

С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина создана еще одна диагностическая система — EL1SA и наборы IgG и IgM ELISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

Лечение больных ГЛПС осуществляется только в стационаре и должно быть:

— этиотропным; — патогенетическим; — симптоматическим.

В качестве этиотропной терапии могут быть использованы анандин, специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма, препараты интерферона и его индукторы (амиксин и др.).

Центральное место занимает патогенетическая терапия, направленная на борьбу с интоксикацией, геморрагическими проявлениями (табл. 10.2). При этом лечение наиболее эффективно в условиях многопрофильных стационаров, обеспечивающих оказание не только специализированной нефрологической помощи, но и реанимационного пособия.

В связи с угрозой развития тяжелых осложнений (коллапс, кровотечение, надрыв или разрыв коркового вещества почки) лечебные мероприятия следует начинать на догоспитальном этапе, а транспортировка больных в стационар должна быть максимально щадящей.

Важное место в лечении больных ГЛПС занимает диетотерапия, предусматривающая назначение легкоусвояемой пищи, содержащей все необходимые ингредиенты. Ограничение белка производят при выраженной азотемии.

Для борьбы с рвотой могут использоваться подкожные инъекции 2,5%-ного раствора аминазина, 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,1%-ного раствора атропина, дроперидола в возрастных дозировках.

При выраженной в начальном периоде заболевания гиперкоагуляции вводится внутривенно гепарин под контролем показателей гемостаза. Следует помнить, что неконтролируемое введение этого препарата при ГЛПС может усиливать проявления геморрагического диатеза. В фазе «коагулопатии потребления» применяется замороженная плазма. Положительный эффект в лечении оказывает прерывистый селективный плазмаферез.

Лечение ОПН у большинства больных проводится консервативно, при строгом контроле водно-электролитного обмена и КОС.

Тактика комплексной терапии ГЛПС

— Строгий постельный режим втечение 2 недель;

— ненаркотические анальгетики по показаниям (анальгин, кеторол, диклофенак и др.);

— противорвотные средства по показаниям (пипольфен, аминазин, дроперидол и др.);

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток, регоз(курантил, агапурин, трентал и др.);

— аскорбиновая кислота в больших дозах

Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза:

— Строгий постельный режим втечение 2 недель —диетотерапия;

— противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандин, амиксин);

— ингибиторы протеаз (контрикал; гордокс, трасилол и др.);

— препараты нейровегетативной блокады;

— ненаркотические анальгетики по показаниям;

— противорвотные средства по показаниям;

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток;

— препараты кальция парентеральной peros;

— аскорбиновая кислота в больших дозах;

— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально (пенициллины, макролиды, тетрациклин)

Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез по показаниям

То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Леспенефрил по показаниям per os.

Энтеросорбция (смекта, полифепан и др.)

Коррекция гидроионного баланса. Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия

— витамины («Мультитабс», «Вибовит», «Центрум» и др.)

— Строгий постельный режим втечение 3 недель

— противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандит, амиксин)

— препараты нейровегетативной блокады;

— ненаркотические анальгетики по показаниям;

— противорвотные средства по показаниям;

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток;

— гепарин при гиперкоагуляции втечение 1-2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ;

— препараты кальция парентеральной per os;

— кардиотропные средства (рибоксин, цитохром С);

— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально

Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез Коррекция гидроионного баланса

То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Мочегонные препараты. При отсутствии эффекта от консервативной терапии перевод на аппарат «Искусственная почка». Строгий постельный режим

Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия

В отношении стимуляции диуреза большими дозами мочегонных средств единого мнения нет. Часть авторов считает, что при выраженном поражении тубулоинтерстициальной ткани почек, склонности их к спонтанным надрывам и разрывам коркового вещества использование диуретиков может вести к негативным последствиям.

Активная тактика требуется только при тяжелом течении, где возникает и наибольшая опасность превышения адекватной терапии. Возникновение на рубеже олигоурического и полиурического периодов спонтанных разрывов и надрывов коркового вещества почек служит показанием к их оперативному лечению.

В условиях ОПН, составляющей базис всей клиники ГЛПС, и сниженной выделительной способности почек даже небольшое превышение объемов и доз вводимых препаратов может вызвать ятрогенные нарушения, не связанные с самим заболеванием.

Исходы. Большинство больных полностью выздоравливает. Достоверных случаев повторного заболевания не описано.

Летальность от этого заболевания наиболее высока в азиатских странах, где инфекция обусловлена вирусом Hantaan. В настоящее время в Амурской области она снизилась с 10—15 до 7—8%. В европейских регионах России, где ГЛПС протекает менее тяжело, летальность колеблется в пределах 0,1 — 1%.

Основными причинами смерти от ГЛПС являются:

— инфекционно-токсический (гиповолемический) шок; — кровоизлияния в мозг; — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридерик-сена); — кровотечения (чаще желудочно-кишечные); — спонтанные разрывы почек.

Большинство летальных исходов вследствие этих причин наступает в ранние сроки, не позднее 10—12 дней болезни, и поскольку они возникают на фоне ОПН, то это послужило основанием выделять в качестве причины смерти больных ГЛПС и уремию.

Кроме того, у части больных выздоровление может наступить с остаточными явлениями в виде хронического пиелонефрита, артериальной гипертонии, энцефалопатии. Частота и выраженность остаточных явлений зависит от формы тяжести ГЛПС.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение предусматривает контроль за восстановлением функции почек, ЦНС, других внутренних органов, пострадавших в остром периоде. Наблюдение должно осуществляться педиатром и нефрологом.

Комплекс обследования должен включать, кроме клинических данных, исследование крови и мочи, бактериологический посев мочи, определение скрытой лейкоцитурии по методу Нечипоренко, подсчет суточного количества мочи. Особо следует выделить УЗИ почек и ренорадиографию, с помощью которых возможно получить весьма ценную информацию о состоянии почек.

Первый осмотр проводят через месяц после выписки из стационара. Затем лица, перенесшие легкую форму заболевания, осматриваются раз в 3 месяца, а при отсутствии патологии — раз в год. Реконвалесценты среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС посещают врача раз в месяц, а при отсутствии отклонений — 2 раза в год.

Диспансерное наблюдение прекращается через 3 года при отсутствии нарушений со стороны почек и других органов.

Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование вакцины против различных серотипов вируса Hantaan и иммунизацию соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания накоплен в Южной Корее, КНДР и КНР.

Неспецифическая профилактика заключается в предупреждении контакта людей с грызунами, строгом соблюдении мер личной гигиены, санитарно-просветительной работе среди населения, проживающего в районах распространения ГЛПС.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая арбовирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус, устойчивый к действию низких температур, высушиванию (сохраняется в течение 2 лет), однако быстро погибает при кипячении. Усиление патогенности вируса отмечается после пассажа через организм человека.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот, зайцы и др.) и птицы, от которых заражаются и которых инфицируют паразитирующие на них иксодовые клещи. Передача вируса человеку осуществляется при укусе клеща. От человека человеку заболевание не передается. Вместе с тем возможны внутрибольничные и семейные заражения при соприкосновении с кровью больного. В связи с этим в период кровотечений пациенты представляют особую опасность для окружающих.

КГЛ имеет природно-очаговый характер, чаще встречается спорадически, с сезонным подъемом в теплое время года.

Естественные очаги инфекции существуют в западной части Крымского полуострова, Ростовской области, Астрахани. Возникновению инфекции обычно предшествуют сельскохозяйственные работы в поле и укусы клещей.

Независимо от возраста человек высоко восприимчив к КГЛ. Летальность при этом заболевании колеблется от 8 до 50%.

Патогенез. В патогенезе КГЛ ведущее значение имеет поражение стенок мелких кровеносных сосудов печени, почек, кожи, ЦНС, сопровождающееся повышением их проницаемости.

Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированного клеща. Развитие вирусемии совпадает с инфекционно-токсическими проявлениями начального периода. Вирус обладает вазотропностью, что создает предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений свертывающей системы, развитию ДВС-синдрома. Кроме того, развитию геморрагического синдрома способствует подавление роста клеток костного мозга и нарушение функции печени.

Патоморфология. На секции находят множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, кишечника, в легкие, конъюнктивы, кожу.

При морфологическом исследовании у больных выявляются признаки отечно-деструктивного капиллярита с выраженным генерализованным серозно-геморрагическим воспалением, обширными дистрофическими изменениями, очаговым некрозом.

Классификация. Общепринятой классификации КГЛ до настоящего времени не существует, поэтому при оформлении диагноза можно пользоваться классификацией, основанной на принципах, предложенных А.А. Колтыпиным и дополненной Е.В. Лещинской (1967)

Классификация КГЛ у детей

— без полостных кровотечений;

— с полостными кровотечениями

субклинические (без геморрагических проявлений)

кровотечение; острая почечно-печеночная недостаточность;

— без полостных кровотечений;

— с полостными кровотечениями отит;

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней и в среднем составляет 3—6 дней.

Для КГЛ характерно бурное начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, который отсутствует лишь у 7— 9% больных. Температура тела с первых часов заболевания повышается до 39—40 °С и сопровождается ознобом.

Продолжительность лихорадочного периода 7—9 суток, температурная кривая имеет двугорбый характер с «врезом» на 3—5-й дни. Клинически выделяют предгеморрагический период, период геморрагических проявлений и реконвалесценции.

Типичными для предгеморрагического периода являются жалобы на головные, суставные и мышечные боли, повторную рвоту, боль в пояснице и животе. Реже встречаются указания на головокружение, жажду, сухость во рту, бред, нарушение сознания, боли в икроножных мышцах.

При объективном исследовании отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, слизистой ротоглотки, конъюнктив. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются снижение АД, относительная брадикардия. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 6—8 дней.

При появлении геморрагического синдрома температура тела снижается («врез» температурной кривой), общее состояние больных резко ухудшается в связи с начинающимися кровотечениями. Одновременно на коже появляется петехиальная или более крупная геморрагическая, чаще необильная, сыпь, которая не выступает над поверхностью кожи, имеет темно-вишневую окраску. Симптомы «жгута» и «щипка» положительные. Экзантема локализуется в области плечевого пояса, на спине, бедрах, держится 5—8 дней, затем бледнеет и исчезает. Кровотечения возможны из носа, десен, глотки, желудка, кишечника, легких, матки. У многих больных кровотечения возникают одновременно из нескольких органов. Наблюдаются кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, места инъекций. Параллельно с геморрагическим синдромом нарастают вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, учащается рвота, возможна потеря сознания. Брадикардия сменяется тахикардией, что указывает на тяжелое течение заболевания, снижается АД. У некоторых больных отмечается стойкое вздутие живота. Наиболее опасны для жизни профузные желудочно-кишечные кровотечения с развитием гиповолемического шока и коллапса. Геморрагический синдром нарастает бурно, длится не более недели, рецидивов не отмечается.

На протяжении заболевания может наблюдаться умеренная гепатомегалия, легкая желтушность кожи. Стул чаще задержан. Острая почечная недостаточность не является постоянным признаком КГЛ, но у некоторых пациентов олигурия и гиперазотемия могут регистрироваться. Поражение ЦНС проявляется сонливостью, делирием, прогрессирующим затемнением сознания.

В общем анализе крови имеет место лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, тромбоцитопения, снижение уровня протромбина. У части больных повышается активность трансаминаз, появляются альбуминурия и гематурия.

Среди причин неблагоприятного исхода при КГЛ следует выделить коллапс, отек легких и мозга, почечно-печеночную недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники.

Период реконвалесценции знаменуется снижением температуры тела и прекращением кровотечений. Общее состояние больных постепенно улучшается. Длительно сохраняется артериальная гипотония, астеноневротический синдром, медленно восстанавливается нормальный состав периферической крови. У части детей возможны снижение слуха, нарушение памяти. Полное выздоровление наступает на 3—4-й неделе болезни, иногда позже.

Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической симптоматики (бурное начало заболевания, лихорадка, геморрагические проявления), изменений в общем анализе крови (лейкопения, тромбоцитопения).

Подтвердить окончательный диагноз можно с помощью выделения вируса из крови больных путем внутримозгового заражения белых мышей. Для серологической диагностики могут быть использованы РСК, РИГА, РИФ, поставленные в динамике, ПЦР

Программа лабораторного обследования больного ККГЛ

Предгеморрагический период: первые 3—7 дней от начала болезни

• Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови)

• Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации

• Расширенная коагулограмма с определением паракоагу-ляционныхтестов — при нарастающих сдвигах в коагулограмме

• Нейтрофилез (58,6%), лимфопения (13%) — критерии тяжелого течения

• Быстрое снижение тромбоцитов и агрегации (6,6%) — угроза развития геморрагического синдрома

Период геморрагических проявлений: 5—7 день от начала болезни

• Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови)

• Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации

• Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)

• Угнетение агрегации с индукторами АДФ, адреналином, ристомицином (max 7—10 день)

• Оценка эффективности проводимой терапии

• И ФА —специфические IgM и IgG

• Активность АЛТ, ACT (до 2-3 N-30,1%)

Посгеморрагический период (рекон-валесценция)

• Время свертывания крови по Ли-Уайту

• Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)

• Контроль восстановления гемостаза

• Эффективность поводимой терапии

• Диагностика посттрансфу знойных осложнений

Дифференциальный диагноз. С учетом геморрагического синдрома дифференциальный диагноз при КГЛ проводится как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями.

Среди первых требуют исключения:

— иные геморрагические лихорадки (ГЛПС, омская ГЛ, желтая лихорадка и др.); — грипп; — менингококкемия; — сыпной тиф; — лептоспироз; — сепсис.

Кроме того, следует помнить, что признаки ДВС-синдрома могут сопутствовать многим инфекционным заболеваниям, протекающим в тяжелой или крайне тяжелой формах. Что касается неинфекционных заболеваний, то исключению подлежат:

— вазопатии (геморрагический васкулит и др.); — тромбоцитопатии (тромбоцитопеническая пурпура и др.); — коагулопатии (гемофилия и др.); — острые лейкозы.

Лечение. При подозрении на наличие КГЛ больные подлежат обязательной госпитализации и лечению в стационаре. Пациенты с тяжелыми формами заболевания должны находиться в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии.

В качестве этиотропных средств могут быть использованы рибавирин, препараты интерферона или его индукторы.

Рибавирин в/в: ударная доза 30 мг/кг (максимально 2 г), затем 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г), каждые 6 ч в первые 4 дня. Последующие 6 дней по 8 мг/кг каждые 8ч

Рибавирин peros: ударная доза 2000 мг однократно, затем 1200 мг вдень в 2 приема (если вес больного более 75 кг).

Если вес больного менее 75 кг, используется специальная схема: 1000 мг в 2 приема (400 мг утром и 600 мг вечером)

Дозы такие же, как для взрослых

Дозы такие же, как для взрослых с учетом массы тела

Ударная доза однократно 30 мг/кг, затем 15 мг/кг 2 раза вдень

Патогенетическая терапия должна быть направлена на выведение токсинов из организма, борьбу с ДВС-синдромом, метаболическими нарушениями, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение глюкозосолевых растворов с препаратами калия, аскорбиновой кислоты, 5—10%-ного раствора альбумина. В качестве гемостатических средств, способствующих купированию геморрагического синдрома, назначают 10%-ный раствор глюконата кальция; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты, свежезамороженную плазму (все факторы свертывания, кроме тромбоцитов), криопреципитат (8-й фактор свертывания крови, фибриноген). Объем инфузий, дозы и кратность введения средств патогенетической терапии зависят от формы заболевания. Так, взрослым при тяжелых формах переливают по 600—800 мл плазмы, повторяя введения каждые 6—8 часов в половинной дозе. Криопреципитат вводится до 10 раз в сутки в разовой дозе 25 мл. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают андроксон (адозон) по 1—4 мл внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки, дицинон. Выраженная тромбоцитопения служит показанием для использования тромбомассы (внутривенно капельно, 1 терапевтическая доза препарата на 10 кг массы тела больного в сутки).

Помимо перечисленных лекарственных средств широко используются ингибиторы протеаз, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия (по показаниям).

Лечение должно осуществляться под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов периферической крови дважды в сутки. При этом следует избегать необоснованных медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожи и слизистых оболочек, создающих дополнительную угрозу кровотечения. В связи с этим целесообразно использовать катетеризацию магистральных сосудов для обеспечения введения лекарственных средств.

источник