Геморрагическая лихорадка западного нила диагностика

В качестве опорных диагностических критериев КГЛ при эпидемиологическом обследовании учитывается:

— пребывание в природном очаге;

— весенне- летняя сезонность;

Лабораторные данные в предгеморрагическом периоде:

— лейкопения с нейтрофильным сдвигом;

умеренное увеличение числа эритроцитов; протеинурия;

Лабораторные данные в геморрагическом периоде:

тромбоцитопения, лейкопения, лимфоцитоз, ¯ СОЭ, нарастающая анемия, ¯протромбинового индекса, ¯количества фибриногена крови, ¯удельного веса мочи, протеинурия, макро- и микрогематурия, цилиндрурия.

КГЛ необходимо дифференцировать с астраханской риккетсиозной лихорадкой (АРЛ), геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), лихорадкой Ку, лептоспирозом, менингококцемией, брюшным и сыпным тифами, лихорадкой Западного Нила и др. арбовирусными инфекциями, а также тромбоцитопенической пурпурой, геморрагическим васкулитом, хирургическими и геморрагическими заболеваниями.

Астраханская риккетсиозная лихорадка имеет сходство с КГЛ. Общими для них являются: эпидемиологические данные, ряд клинических симптомов: острое начало, лихорадка, явления интоксикации, первичный аффект и сыпь на коже. Но отличиями является то, что первичный аффект при КГЛ- меньших размеров (0,5- 0,8 см), в центре светлый, с коркой. Аффект при АРЛ- розовое пятно 0,5- 1,5 см, в центре его- эрозия с темно- коричневой корочкой. Сыпь при АРЛ более обильная, локализуется на туловище и конечностях, включая ладони и стопы. Сыпь при АРЛ полиморфная: розеолезно-папулезная, эритематозная и лишь иногда геморрагическая. Лихорадка продолжительная «двугорбая» кривая не характерна. Диагноз АРЛ подтверждается реакцией непрямой иммунофлюоресценции со специфическим антигеном (РНИФ).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом имеет много общего с КГЛ. Клиника сходна, однако при ГЛПС возможен продромальный период (2- 4 дня), затем появляется t 0 до 39-40- 41°С, появляются симптомы поражения нервной системы, зрения: болезненность в глазных яблоках, светобоязнь, «сетка» или «туман» перед глазами, снижение остроты зрения, обширные субсклеральные кровоизлияния. Характерны боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Лихорадка длится 7- 9 дней. С 3- 5 дня наступает период геморрагических проявлений и почечной недостаточности. Геморрагический синдром имеет те же проявления, что и при КГЛ, однако ведущей в клинике является нефротическая симптоматика: резко положительный симптом Пастернацкого, боли в пояснице, развивается олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, анурия, изогипостенурия. В моче высокий уровень креатинина, мочевины, остаточного азота. Может развиться уремия. АД, ВД. Для подтверждения диагноза используется метод флюоресцирующих антител и иммуноферментный анализ.

Нередко больные КГЛ направляются в стационар с подозрением на лихорадку КУ. Имеется ряд сходств: лихорадка, артро- и милгии, склероконъюнктивит, гепатомегалия. Но лихорадка Ку отличается от КГЛ более длительным лихорадочным периодом (до 2-3 недели и более), сопровождающимся повторными ознобами, потливостью, ретроорбитальными болями, отсутствием экзантемы и энантемы. Характерны изменениями со стороны органов дыхания (Бронхит, пневмония). Почти постоянно наблюдается гепатоспленомегалия, возможно желтуха кожи и склер. Основным отличием лихорадки Ку от КГЛ является отсутствие геморрагического синдрома. В крови: нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, СОЭ. Тромбоцитопения для лихорадки ку не характерна. Для подтверждения лихорадки Ку используется РСК с антигеном Бернета.

КГЛ приходится дифференцировать с лептоспирозом, так как у них имеется ряд клинических сходств: острое начало, двуволновая лихорадка, интоксикация, геморрагический синдром. Патогномоничными признаками лептоспироза являются мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. При пальпации: резкая болезненность, ограничение движений. Сыпь при лептоспирозе полиморфная: эритроматозная- розеолезная, пятнисто- папулезная, уртикарная, мелко- точечная, петехиальная. Элементы склоны к слияниям и образуют эритематозные поля. После исчезновения наблюдается шелушение, чаще отрубевидное. Часто присоединяются герпетические высыпания на губах и крыльях носа, желтуха кожи и склер. Характерно поражение почек: боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, олигурия, анурия, развитие острой почечной недостаточности. Возможно присоединение менингиальных синдромов, изменения в ликворе. Диагноз лептоспироза подтверждается лабораторно: обнаружение лептоспир в крови, моче, СМЖ, выделение культуры лептоспир. С 5-7 дня проводятся серологические реакции (РСК и РАЛ).

Лихорадка Западного Нила (ЛЗИ)- природно-очаговое арбовирусное заболевание. Переносчиками являются комары. Имеется ряд сходств, в часности, в начальном периоде. Отличается ЛЗИ от КГЛ полиморфизмом клинических проявлений: острое начало, высокая температура, боли в глазных яблоках, артралгии, боли в мышцах, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, лимфоденопатия, поражение ЦНС, повторная рвота, сонливость, гиперестезии, неадекватное поведение. Характерны: тремор рук, подергивание мышц лица и конечностей, возможны парезы и параличи, характерен серозный менингоэнцефалит, возможно появление сыпи, отдельных геморрагических элементов. Для диагностики используются ИФА, РТГА, ПЦР.

Менингококцемия имеет ряд общих признаков с КГЛ; отличительной особенностью является появление геморрагической сыпи в первый день болезни. Локализация сыпи — вначале на бедрах и ягодицах, затем на туловище, верхних конечностях, сыпь имеет звездчатую форму, возвышается над кожей, синюшного или фиолетового цвета. Возможны некрозы кожи, кончиков пальцев, ушных раковин. Диагноз подтверждается бактериоскопически и бактериологически, продуктивным является серологический метод исследования, РНГА.

Сыпной тиф и КГЛ имеют много общих черт, однако сыпной тиф чаще регистрируется в зимнее время. При сыпном тифе отсутствует первичный аффект, лихорадка длительная (10-16 дней), более выражены симптомы поражения ЦНС, возможно развитие тифозного статуса: бред, дезориентация, галлюцинации. Наблюдается тремор языка, губ, пальцев рук, «симптом языка» (Говорова-Годелье): при попытке показать язык больной вытаскивает его с трудом. Диагноз подтверждают РСК, РНГА с антигеном Провачека.

КГЛ следует отличать от брюшного тифа и паратифа А и В. Брюшной тиф отличается постепенным началом: лихорадка нарастает лестницеобразно, сыпь появляется на 7-8 день, скудная, розеолезная. Характерные симптомы со стороны ЖКТ: обложенный по спинке язык, вздутие, урчание в илеоцекальной области, симптом Падалки, запоры, возможны поносы, кишечное кровотечение: дегтеобразный стул со сгустками крови темно-вишневого цвета.

КГЛ часто приходится дифференцировать с неинфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, кровоточивостью десен, слизистых оболочек.

Тромбоцитарная пурпура (болезнь Верльгофа). Сходство заключается в высыпаниях, которые продолжаются волнообразно. Частые кровоизлияния и кровоточивость слизистых оболочек ротовой полости. В ряде случаев отмечаются кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, очаговая и менингеальная симптоматика, расстройство сознания. В ликворе- кровь. Развивается постгеморрагическая анемия. В крови: выраженная тромбоцитопения, часто критическая, ретракция сгустка резко снижена или отсутствует. Время кровотечения увеличено. Количество фибриногена в норме.

При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейн-Геноха). Температура тела повышена резко, основной симптом — геморрагическая сыпь, расположение ее симметричное, возможно слияние геморрагии, часто возникают обширные кровоизлияния с некротическими участками. Характерна припухлость суставов, серозно-геморрагический выпот, чаще в коленный сустав, кровоизлияния в брюшину сопровождаются явлениями острого живота. Возможен геморрагический нефрит, менингеальные симптомы. Клиника обусловлена патологией со стороны сосудистой стенки, а не крови. Количество тромбоцитов нормальное, ретракция и время кровотечения не изменены. В процессе дифференциальной диагностики КГЛ исключаются острые хирургические и гинекологические заболевания, сопровождающиеся кровотечениями, тошнотой, рвотой, болями. Здесь большое значение имеет эпидемиологический анамнез и лабораторная диагностика, а также отсутствие первичного аффекта.

Лечение КГЛ

Лечение предусматривает, прежде всего, госпитализацию в отдельные палаты или боксы. Назначается строгий постельный режим. Транспортировка больных в период выраженных кровотечений противопоказана.

Диета — полноценная, щадящая (стол №10 по Певзнеру), включая витамины Р, С, А.

Важной является профилактика пролежней.

Этиотропная терапияпроводится в ранние сроки (5-7 день). Назначается противовирусный препарат «Рибавирин Медуна » в дозе 15 мг\кг. Рекомендуемая доза 1000 мг в день в 2 приема (2 капсулы утром и 3 вечером)- 10 дней. Назначается также « Циклоферон » в разовой дозе 0,5г. в\в 1 раз в день по схеме: на 1,2,4,6,8,12 сутки.

Для иммунного потенциала- 100-300 мг плазмы крови реконвалесцентов, гипериммунный специфический лошадиный g-глобулин в дозе 0,5-7,5 мл. Гетерологический g-глобулин вводится по методу Безредко.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом и инфекционно- токсическим шоком.

Назначается дезинтоксикационная терапия: в\в капельно вводят раствор 5% глюкозы, гемодез, солевые растворы в сочетании с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, препаратами калия.

Гемостатическая терапия предусматривает введение свежезамороженной плазмы, желатиноля, альбумина. Осуществляются гемотрансфузии: свежецитратная кровь, эритроцитарная и лейкоцитарная масса, криопреципитат до 10 раз в сутки, тромбоцитарная масса.

Одновременно назначаются препараты, уплотняющие сосудистую стенку — 10% раствор глюконата кальция, 5% раствор аскорбиновой кислоты, аскорутин, никотиновая кислота, ингибиторы протеолиза, фибринолиза. При кровотечениях: викасол, дицинол, андроксон по 1-4 мл в\в 3 раза в сутки. Фибриноген назначают при усилении фибринолитической активности крови.

Местно- давящие повязки, тампонада, холод. При тампонаде используется адреналин (1:2000- 1:50000) и тампоны гемофобином или гемостатической губкой.

Для поддержания адекватной гемодинамики назначаются кардиамин, кофеин, сульфокамфокаин, коргликон, строфантин. С десенсибилизирующей целью назначаются антигистаминные препараты: димедрол, диазолин, пипольфен, тавегил, супрастин, преднизолон.

При тяжелом течении КГЛ назначаются кортикостероидные препараты: преднизолон, дексаметазол. Преднизолон в\в от 1-3 мг на 1кг массы. Курс лечения 7-10 дней. При рвоте- 0,5% раствор новокаина по 1 ст. ложке 3-4 раза в день, церукал по 2 мл внутривенно. При развитии осложнений — антибактериальная терапия.

Осложнения КГЛ

Осложнения делятся на ранние (носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, гепатит) и поздние (постгеморрагическая анемия, пневмония, отек легких, энцефалопатия, отек мозга, субарахноидальное кровоизлияние, острая почечная недостаточность, абсцессы мягких тканей). Наиболее частое осложнение -очаговая пневмония. Наблюдается брадикардия, тахикардия, кровохарканье, усиливается кашель, боли в груди, влажные хрипы.

Профилактика

Неспецифическая профилактика КГЛ предусматривает трансмиссивной передачи инфекции: противоклещевые обработки территории, скота с целью снижения численности переносчиков, регулированиние численности основных прокормителей клещей и резервуаров вирусов (зайцы, грачи, ежи). Помещения для скота обрабатываются 1,5% водным раствором хлорофоса, 40% раствор байтекса, 10% раствор фьюри. Собранных клещей уничтожают в керосине, в банке с водой или сжигают.

В очагах КГЛ необходимо соблюдать меры личной профилактики: ношение противоклеще-вого костюма. В случае присасывания клеща необходимо накапать на него растительное масло и через 10-15 минут, поворачивая из стороны в сторону, снять клеща. Для отпугивания клещей необходимо использовать репелленты.

Белье и одежду больного собирают в клеенчатый мешок и подвергают дезинфекции в паровой камере (при t° +120°C в течение 30 минут). Для дезинфекции выделений больного, содержащих кровь, используют сухую хлорную известь, перемешивают и оставляют на 2 часа. Палаты обрабатывают 3%раствором хлорамина. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, забора материала, при проведении лабораторных исследований. При вскрытии трупов умерших от КГЛ необходимо обеспечить полную защиту кожных покровов и слизистых от попадания трупного материала.

Значительное место в комплексе мер по профилактике КГЛ должна занимать санитарно-просветительная работа, особенно в эндемичных районах, на предприятиях и отраслях животноводства сельского хозяйства.

1) Свойства возбудителя КГЛ.

2) Природные очаги карантинных инфекций.

3) Особенности эпидемиологии КГЛ.

6) Методы лабораторной диагностики КГЛ.

7) Дифференциальная диагностика КГЛ.

8) Принципы лечения больных КГЛ.

9) Мероприятия врача 1 -го контакта при выявлении больных с подозрениями на КГЛ

Контрольные задачи.

Больной О. 45 лет, геолог, заболел через неделю после возвращения из Африки. В первые два дня отмечал недомогание, резь в глазах, субфебрильную температуру. Затем температура тела стала нарастать и достигла 39-40°С, присоединилась сильная головная мышечная боль, тошнота, боль в горле, животе, в связи с чем на четвертый день болезни обратился к врачу. При осмотре: состояние довольно тяжелое, больной несколько возбужден, неадекватен. Склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия лица. На слизистой задней стенки глотки, миндалин, мягком небе на гиперемированном фоне видны эрозии, на дне которых имеются желтоватые плотные наложения. Шейные лимфоузлы увеличены, не спаяны с кожей. На коже туловища и конечностей имеются отдельные геморрагии. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушенны, PS 96 уд. в минуту, АД 90\50мм.рт.ст. Моча с красноватым оттенком, мочится редко.

Перед заболеванием в течении двух недель работал в Сьерра-Леоне, ночевал в деревнях, где было много крыс.

О каком заболевании может идти речь?

Больной X. 32 лет заболел, возвращаясь из командировки в Уганду (Центральная Африка), где он находился в течении двух недель; по ходу работы выходил в джунгли. При посадке в самолет почувствовал себя плохо: появился озноб, головная боль, боли в мышцах спины, нижних конечностях, пояснице. Во время перелета самочувствие продолжало ухудшаться: появилась тошнота, несколько раз была рвота, беспокоила жажда, светобоязнь, моча приобрела красноватый оттенок. Сразу же по прилету доставлен в медицинский пункт аэропорта. При осмотре: состояние тяжелое температура 40°С, больной беспокоен, стонет, пытается встать, обращенную к нему речь понимает плохо, на вопроси не отвечает, но команды выполняет. Лицо и шея гиперемированы. Глаза «налиты кровью», блестят. В момент осмотра- носовое кровотечение. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Дыхание 20 в минуту. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс 126 ударов в минуту, АД 100\60 мм.рт.ст. Слизистая оболочка полости рта и языка ярко гиперемирована, отечна. Живот мягкий безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 0,5 см., селезенку пальпировать не удалось. Сомнительные ригидность мышц затылка и симптом Кернига.

О каких наиболее вероятных заболеваниях следует думать?

Врача должна насторожить в первую очередь информация о приезде больного из Западной Африки. Такой эпид анамнез заставляет заподозрить контагиозную вирусную геморрагическую лихорадку. Учитывая головную боль, миалгии, постоянное нарастание лихорадки и интоксикации, тошноту, явления язвенно-некротического фарингита, шейный лимфаденит, геморрагический синдром относительную брадикардию, гипотонию, олигурию, следует думать о лихорадке Ласса или желтой лихорадке.

На основании острейшего начала болезни, быстро прогрессирующей тяжелейшей интоксикации- головной боли, миалгии, тошноты, рвоты, возбуждение и неадекватности больного, яркой гиперемии лица, слизистой оболочки глаз и полости рта, геморрагического синдрома, тахикардии, глухости сердечных тонов, гепатомегалии можно заподозрить геморрагическую лихорадку Эбола (или Марбурга), для которой Центральная Африка является эндемичной зоной. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с тропической малярией, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным симптомом.

Список литературы

1. В.М. Покровский, К.М. Лобан (ред.)- Руководство по инфекционным болезням. Москва. 1986г.

2. Руководство по зоонозам. Под редакцией В.И.Покровского- Л.Медицина, 1983, с. 157-166.

3. А.Р.Рахманова, В.А.Невяров, В.К.Пригожина, Инфекционные болезни. Руководство- Санкт-Петербург, 2001.

4. В.И. Покровский, С.Г.Пак, Н.И.Брико, Б.К.Данилки. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.2003.

5. Е.П.Шувалова и соавт. Инфекционные болезни.-Москва. 1990.

Информационно издательский отдел

Северо-Осетинской государственной медицинской академии.

Подписано в печать 31.10.06г. Тираж 50 экз.

источник

Лихорадка Западного Нила — острое вирусное зооантропонозное природноочаговое заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся полиаденопатией, эритемой и воспалением менингиальных оболочек, протекающих на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Первая эпидемическая вспышка была зарегистрирована в 1937 году при исследовании японского энцефалита. В середине XX века была зарегистрирована ещё одна эпидвспышка в Африке и Азии, позднее в странах Средиземноморья (особенно в Израиле и Египте), Южной части России, в Белоруссии, на Украине, Румынии, Чехии и Италии. В дальнейшем было проведено серологическое исследование, подтверждающее наличие антител к вирусу – в Краснодарском крае, Омской и Волгоградской областях, в Белоруссии, Азербайджане, Таджикистане и Украине – эти исследования ставят вопрос о эндемичности территорий и подтверждают факт перенесения заболевания, пусть даже в стёртой/ субклинической форме. Актуальность этого заболевания возросла в 1999-2003 гг, когда заболеваемость стала возрастать в Астраханской области, Волгоградской и Краснодарском крае.

РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству тогавирусов, роду флавовирусов – на основании этой видовой принадлежности можно понять строение возбудителя, объясняющее клиническую картину:

• Наличие капсульного белка, предохраняющий от фагоцитоза;
• Наличие шипиков в состав которых входит гликопротеин Е1 с гемагглютинирующей активностью (т.е процесс склеивания эритроцитов с последующим их осаждением на сосудистой поверхности) – это объясняет гиперемию (покраснение) лица и слизистых полости рта включая твёрдое нёбо, инъецированность сосудов склер.
• Наличие растворимого антигена, обладающего типоспецифической активностью в органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов — гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангергаиса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты).
• Быстрая генетическая изменчивость – эта особенность играет большую роль в создании белковой оболочки, ответственной за антигенные свойства и за взаимодействие с клетками организма. Из-за высокой генетической изменчивости складывается печальная прогностическая картина – чем совершеннее вирус, тем более тяжёлые осложнения он вызывает, этот факт основан на научном наблюдении: старые штаммы Лихорадки Западного Нила выделенные до 1990 года – не вызывают тяжёлых поражений ЦНС, а вот все остальные эпидемические вспышки зарегистрированные в более поздние сроки связывают с массовыми заболеваниями и тяжёлыми поражениями ЦНС.

• Нестабилен при комнатной температуре;
• Сохраняется при температуре «-70°С»;
• Инактивируется эфиром и дезоксихолатом-Na;
• Погибает при температуре 56°С в течении 30 минут.

Восприимчивость высокая и зависит от географического расположения: так в гиперэндемичных районах (например в Египте) болеют дети младшего возраста, а в очагах с низкой распространённостью чаще болеют взрослые. К малоэндемичным областям относят Волгоградскую и Астраханскую области, Краснодарский и Ставропольский край. Половых ограничений нет. Распространённость практически повсеместная, так как заболевание зарегистрировано на всех континентах, но с разной интенсивностью. Сезонность обусловлена активностью комаров-переносчиков и связанно это с двумя типами цикла: сельским (когда активны орнитофильные комары, т.е те которые питаются на птицах) и городским (участие синантропных комаров, т.е питающихся как на птицах, так и на людях), поэтому и сезонность приходится на конец июля и до начала холодов.

Источник и резервуар (хранитель) – птицы водно-околоводного комплекса, переносчик – комары. Пути заражения – трансмиссивный (т.е через укус комаров).

Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых клинических симптомов и, в данном случае он длится 3-8 дней в среднем, но может продлиться и до 3 недель. В этот период возбудитель проходит свой путь от момента укуса комара, с последующим размножением возбудителя в месте укуса, развивающейся в дальнейшем бактериемией и первичной репликацией в эндотелии сосудов и органах СМФ (система моноцитарных фагоцитов – всё что относят к этим органам описано выше).

Как только возбудитель достигает определённой концентрации и выходит с этих органов-мишеней, где произошло первичное размножение репликация, возникает вторичная бактериемия и это знаменует начало видимых симптомов. Период клинических проявлений – как только начинается вторичная бактериемия, возникает острое начало с подъёма температуры до 38,5-40°С и увеличивается она в течении нескольких часов, сопровождаясь общеинтоксикационными симптомами в виде: озноба, головной боли локализующаяся чаще в области лба, боли в глазных яблоках, рвотой, генерализованной миалгией (боль в мышцах особенно ощутима в области шеи и пояснице), артралгией (боль в суставах) и общим недомоганием.

Внешний вид больного напоминает геморрагическую лихорадку — покраснение лица, конъюнктивит, инъецированность сосудов склер, покраснение и зернистость слизистых щёк и твёрдого нёба. Дальнейшая стадия симптоматики будет зависеть от вида поражающего штамма (но в любом случае наиболее часто поражаются следующие органы-мишени: печень, мозг, почки):

• При поражении «старыми» штаммами (т.е те, что были распространены до 90-х годов) возникает: склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром, диспепсические расстройства. Но при этих штаммах течение доброкачественное.
• При заражении «новыми штаммами» дальнейшая картина развития может оказаться чуть печальнее, и при том клинические проявления более вариабельны и связаны с различными формами данного заболевания:
— При субклинической форме никаких клинических проявлений нет, диагностика возможна только с помощью скринингового исследования – определения IgM или возрастание титра IgG в 4 и более раз.
— Гриппоподобная форма наименее изучена, т.к люди часто не обращаются к врачу из-за неспецифической симптоматики, ссылаясь на простуду. Но как только общее состояние ухудшается, то с предыдущими симптомами это никто не связывает. При этой форме ухудшение состояния регистрируется на 3-5 день и проявляется в виде усиления головной боли, появления тошноты и рвоты, тремора, атаксии, головокружения, корешковых болей, гиперестезии кожи, менингивльные симптомы, затяжная лихорадка – стабильно высокая температура, которая держится около 10 дней. Данный симптомокомплекс характерен больше для новых штаммов.
— Менингиальная форма характеризуется выходом на первое место общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, заторможенность, рвота не приносящая облегчения, мышечный тремор), к этой клинике присоединяется и очаговая симптоматика – анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки.
— Менингоэнцефальная форма – наиболее тяжёлая форма заболевания, т.к общемозговые симптомы протекают более выражено с постепенным нарастанием: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор часто переходящий в кому. Также не на последнем месте очаговая симптоматика: судороги, парезы черепных нервов, нистагм, парезы конечностей, дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. При данной форме летальность достигает 50%, а у выздоровевших регистрируют частые осложнения в виде парезов, мышечных треморов и длительной астении.

Диагностика основывается в первую очередь на эпидемических данных – рассматривают пребывание в эндемичных районах, наблюдают случаи гриппоподобных заболеваний или нейроинфекций в июле-октябре и, помимо этого стараются проводить серологическую диагностику. Так же собирают анамнез об укусах комаров, выездах за город, наличия жилья возле открытых водоёмов.

Люмбальная пункция – основным и часто единственным показанием для её проведения являются положительные менингиальные симптомы. При ЛЗН в спинномозговой жидкости (люмбальной) есть специфические изменения, характерные для определённой формы данного заболевания: при гриппозной форме – только увеличивается давление спинномозговой жидкости и всё; при менингиальной форме – также увеличенное давление, цитоз варьирует от 15-1000 клеток в 1 мкл, но чаще 200-300, часто смешанного характера. Часто в первые 3-5 дней цитоз нейтрофильного характера – т.е в спинномозговой жидкости преобладают нейтрофилы, и связывают это с тем, что происходит гибель значительной части нейронов. По этой же причине нарушена санация ликвора. Также при этой форме регистрируется увеличение белка (0,45-1,0 г/л) и глюкозы (верхняя граница нормы и выше).

ОАК (общий анализ крови) в инкубационном периоде или в начале клинических проявлений — ↓Лц (лейкопения), а в разгар клинических проявлений — ↑Лц (лейкоцитоз), Нф и СОЭ, ↓Лф (лимфопения).

ОАМ – протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (наличие в моче цилиндрического эпителия), лейкоцитурия (лейкоциты в моче).

Серологические методы диагностики: РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), ИФА (иммуноферментный анализ); С помощью РН и РНГА смотрят на нарастание титра антител в парных сыворотках с интервалом во времени в 10 дней. РСК – направлена на обнаружение антигеннейтрализующих антител и, при положительном результате говорят о последних стадиях заболевания или о недавно перенесённом. ИФА – направлен на обнаружение специфических антител – IgG (указывают на уже перенесённое заболевание или же на завершение инфекционного процесса) и IgM (говорят о разгаре заболевания). Серологические методы целесообразно проводить до 7 дня от начала заболевания (т.е с момента клинических проявлений) и спустя 2-3 недели с момента взятия первой пробы.

Генетический метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция) направлена на обнаружение генетического материала возбудителя. При этом методе можно брать на исследование плазму, сыворотку и спинно-мозговую жидкость.

Т.к все вирусные заболевания лечатся вириоидными препаратами, то лихорадка Западного Нила не стала исключением, но ни один из противовирусных препаратов не дал ожидаемого результата и, на данный момент лечение сводится только к купированию симптомов:

1) При высоком внутричерепном давлении – фуросемид с препаратами калия или верошпирон (он действует медленнее по сравнению с фуросемидом, но является калий сберегающим).
2) При отёке головного мозга – маннитол с последующим введением фуросемида. Если отёк головного мозга быстропрогрессирующий, дополнительно назначают дексаметазон.
3) Компенсация объёма жидкости – назначают внутривенные инфузии полиионных растворов (трисоль) и коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) – 2:1
4) Для борьбы с гипоксией назначают кислородные ингаляции и переводят на ИВЛ по следующим показаниям:
• одышка (частота дыхания увеличивается в 2 раза и более от нормы);
• гипоксия (порционное давление О₂ 45 мм рт ст), генерализованные судороги или кома.
5) При судорогах назначают реланиум (седуксен)
6) Седативные и антиоксиданты
7) Средства улучшающие мозговой кровоток (пентоксифелин)
8) Антибиотикотерапия при вторичных бактериальных инфекциях, также назначают сбалансированное энтерально-парентеральное питание, комплекс витаминов и микроэлементов.

Длительность лечения составляет в среднем 10 суток, при осложнении со стороны ЦНС – до 30 дней и, только по истечению этих сроков осуществляют выписку больных (с учётом нормальной температуры и регресса неврологической симптоматики). После выписки из стационара назначают диспансерное наблюдение неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса неврологических симптомов.

Осложнения наблюдаются в основном со стороны центральной и периферической нервной системы – очаговые и общеневрологические симптомы.

Профилактика в основном неспецифическая и направлена на снижение численности комаров, что достигается проведением противокомариных обработок мест выплода комаров в городской части и в близлежащих территориях и территориях отдыха. Дезинсекции подвергают подвалы жилых домов и общественных зданий в городской и сельской местности. Рассматривают искусственное снижение популяции синантропных птиц (вороны, голуби, воробьи и т.д). В период сезонности применяют одежду защищающую от укусов комаров, минимизируется время проведения на открытом воздухе.

Вопрос: Опасен ли больной человек для окружающих?
Ответ: нет, но является потенциальной угрозой если вблизи есть комары

Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: да, но он является строго специфичным для определённого штамма и непродолжителен.

источник

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – зоонозная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, вызываемая арбовирусами семейства Flaviviridae, характеризующаяся острым интоксикационным синдромом с поражением центральной нервной системы.

Трансмиссивными инфекциями называется группа заболеваний, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. В данном случае роль переносчиков вируса играют комары рода Culex, реже – Aedes и Anopheles, не исключается участие в передаче вируса иксодовых и аргасовых клещей. Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Вирус довольно устойчив во внешней среде: погибает при температуре выше 55 ºС с экспозицией не менее получаса, долго сохраняет жизнеспособность в высушенном или замороженном виде.

Изначально лихорадка Западного Нила наиболее широко была представлена в Африке, Южной Америке, Азии. С конца прошлого столетия нозоареал заболевания значительно расширился: выявляются случаи инфицирования в странах не только с жарким, но и с умеренным климатом (в Европе, России), – что обусловлено сезонной миграцией инфицированных птиц.

В регионах с умеренным климатом отмечается характерная сезонность; пик заболеваемости (более 90% всех выявленных случаев) приходится на период с июля по октябрь, что коррелирует с максимальной численностью кровососущих насекомых в эти месяцы.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки – лица, проводящие много времени в излюбленных местах членистоногих (на водоемах, тенистых участках с массивной растительностью, в болотистой или лесистой местности).

Причиной заболевания в подавляющем большинстве случаев становится укус инфицированного комара или клеща.

Вирус попадает с кровью в организм кровососущего (где циркулирует в течение нескольких дней) после укуса зараженной птицы. В дальнейшем возбудитель лихорадки Западного Нила концентрируется в слюнных железах насекомого или клеща, откуда при укусе человека или животного перемещается в его кровоток, вызывая цепь патологических изменений.

Помимо укуса насекомых, вирус может передаваться вертикально (от матери к ребенку), а также при переливании инфицированной крови или трансплантации зараженных органов, однако случается это крайне редко.

Лихорадка Западного Нила может протекать в 2 формах:

манифестная – развивается типичная клиническая картина с бурной симптоматикой;
бессимптомная – в таком случае проявления заболевания отсутствуют (по данным Всемирной организации здравоохранения, частота названной формы приближается к 80% от общего числа заболеваемости).

Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Манифестная форма заболевания представлена двумя клиническими вариантами:

ЛЗН без поражения центральной нервной системы (протекает в гриппоподобной форме либо в гриппоподобной форме с нейротоксикозом);
ЛЗН с поражением ЦНС (менингеальная и менингоэнцефалитическая формы).

Инкубационный период заболевания длится до 3 недель, чаще – 5-6 дней. В дальнейшем, если имеет место манифестная форма заболевания, возникает характерная для конкретного варианта инфекции симптоматика.

Проявления лихорадки Западного Нила, не сопровождающейся поражением ЦНС:

острое начало заболевания;
подъем температуры тела до 39-40 ºС, в исключительных случаях – выше 40 ºС (длительность лихорадочного периода может достигать 12 суток, хотя в среднем ограничивается 2-3 днями);
потрясающий озноб;
проливной пот;
полиморфная пятнисто-папулезная сыпь (отмечается достаточно часто);
головная боль;
болезненность при движении глазных яблок;
повышенная чувствительность к свету, фотофобия;
мышечные и суставные боли;
увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи при пальпации;
гиперемия слизистых оболочек зева;
длительный период астенизации после купирования интоксикационных симптомов (общая слабость, сонливость, снижение работоспособности, чувство разбитости).

В случае протекания инфекции с явлениями нейротоксикоза головная боль приобретает интенсивный характер, возможны эпизоды головокружения, характерны тошнота, рвота на высоте лихорадки, шаткость походки, ригидность затылочных мышц. Каких-либо изменений при анализе спинномозговой жидкости в данном случае не регистрируется.

При вовлечении в инфекционный процесс центральной нервной системы (при менингеальной форме) симптомы следующие:

острое начало со стремительным повышением температуры тела до критических цифр, ознобом, потливостью;
интенсивная головная боль, на 3-4-е сутки приобретающая мучительный характер;
ригидность затылочных мышц;
светобоязнь;
тошнота, рвота с выявлением менингеальных симптомов.

По результатам проведения люмбальной пункции определяются изменения в спинномозговой жидкости, характерные для серозных вирусных менингитов.

При менингоэнцефалитической форме заболевания состояние пациентов тяжелое или крайне тяжелое, отмечается грубая общемозговая симптоматика на фоне явлений менингоэнцефалита (нарушений сознания, головной боли, головокружений, рвоты, генерализованных судорожных приступов), в дальнейшем развивается мозговая кома. Летальность при данной форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Диагностика лихорадки Западного Нила затруднена, что связано с большим количеством бессимптомных случаев заболевания, отсутствием специфических проявлений при гриппоподобных формах.

Основные диагностические мероприятия:

сбор эпидемиологического анамнеза (связь с предшествующим пребыванием в зонах повышенного риска, укусами кровососущих насекомых, сезонность заболевания);
проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ТИФА) для выявления специфических IgM, IgG (титр, подтверждающий диагноз, – 1:800 или более);
проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения РНК вируса лихорадки Западного Нила;
вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
при наличии менингеальных симптомов – люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки.

Лечение ЛЗН медикаментозное. Назначаются:

индукторы интерферона;
диуретические средства;
глюкокортикостероидные гормоны;
ингаляции увлажненного кислорода.

Проводятся дезинтоксикационная терапия, коррекция электролитных нарушений и осмолярности крови. В случае необходимости применяются противосудорожные, седативные препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток, антибиотики широкого спектра действия.

Осложнения лихорадки Западного Нила весьма серьезны:

острое нарушение мозгового кровообращения;
отек головного мозга;
кома, летальный исход.

При своевременной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный. Вероятность благополучного исхода заболевания снижается при инфекции менингоэнцефалитической формы тяжелого или крайне тяжелого течения.

Летальность при менингоэнцефалитической форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Профилактические меры состоят в следующем:

Проведение мероприятий, направленных на снижение популяции кровососущих насекомых.
Снижение популяции диких птиц, образ жизни которых связан с непосредственным обитанием рядом с человеком.
Использование репеллентов при длительном пребывании в природных очагах с высоким риском укусов членистоногих.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Вирусное заболевание – лихорадка Западного Нила впервые было обнаружено в Уганде в 1937 г. На сегодняшний день оно распространено на многих континентах – множество вспышек регистрируется в США, в странах побережья Средиземноморья, а также достаточно часто встречается современная форма вируса в Индонезии, бывших странах СНГ, на юге России. Возбудитель наиболее жизнеспособен в тропическом и субтропическом климате. Заболевание трансмиссивное – передается кровососущими членистоногим, в данном случае – комарами, иксодовыми и аргасовыми клещами. Имеет сезонный характер: инфицирование чаще всего происходит с мая до октября – в период, наиболее благоприятный для развития комаров.

Заболевание относится к острым зоонозам, по-другому еще называется западнонильским энецефалитом или утиной лихорадкой. Отличительными признаками является множественное воспаление лимфоузлов (полиаденит), серозное воспаление мозговых оболочек и кожные высыпания, в редких случаях – менингоэнцефалит.

Механизм заражения после попадания вируса в кровоток происходит по пути гематогенной диссеминации. В результате виремии возбудитель обнаруживается в тканях мозга. Выявлена тропность не только к нейроцитам, кардиомиоцитам, но и к эндотелиальным клеткам сосудов.

В ответ на инфекцию в организме формируется периваскулярный лимфоидный инфильтрат. Нейроциты подвергаются дистрофии и некрозу. В результате повреждения сосудов усугубляется отек и набухание мозга, местные и генерализованные проявления тромбогеморрагического синдрома.

Вирус способен к длительной персистенции в человеческом организме. После заболевания вырабатывается стойкий постинфекционный иммунитет и повторных случаев зарегистрировано не было.

В зависимости от клинических проявлений нильская лихорадка бывает:

гриппоподобной формы;
менингеальной формы;
экзантематозной формы;
бессимптомной (80% случаев).

Причина лихорадки Западного Нила – распространение РНК-содержащего флавивируса, сферической формы и размером всего 20-30 нм.

Возбудитель способен сохраняться в условиях мороза и сухости, губительной является температура свыше 56 градусов по Цельсию, для инактивации необходим эфир и дезоксихолат. Резервуаром являются птицы и грызуны.

Первый диагноз Нильской лихорадки был поставлен в 1999 г. в Уганде. До начала 70-х у жителей экваториальной Африки выработался иммунитет и вирус перекинулся на тропические регионы. В результате туризма заболевание распространилось и в нетропические регионы, в США его завезли в 1999 году. Сегодня природные очаги обнаружены в странах Средиземноморья, в Армении, в Азербайджане, в Молдове, на юге Украины, на южной европейской части России и других странах этой полосы.

В России первая существенная угроза была в 1999 г, когда нильская лихорадка Западного Нила в Волгограде поразила более 700 человек, преимущественно пострадали пожилые особы старше 60 лет, 9 случаев летального исхода.

К сентябрю 2018 года было зарегистрировано более 400 случаев, это в 2 раза больше, чем в предыдущие года, причем заболевание протекало без проявлений лихорадки.

Природные очаги чаще всего формируются в пригородных зонах, они были выявлены в Астраханской, Ростовской, Воронежской, Липецкой, Саратовской и Волгоградской области, Краснодарском и Ставропольском крае, а также в Татарстане.

Однако, в связи с изменениями климата отмечается рост очагов заболевания. Так, в Саратове из-за уменьшения холодного периода, увеличения количества осадков, повышения средних температур создалась благоприятные среда для развития очагов и циркуляции вирусов западнонильской лихорадки. В Саратовской области Роспотребнадзор предупреждает об опасности и сообщает о мерах профилактики – необходимости покоса сорной растительности, очистки и осушения подвальных помещений, ликвидации свалок, установки антимоскитных сеток.

От момента заражения до возникновения первых симптомов может пройти 3-21 сутки — это длительность инкубационного периода. Заболевание у людей начинается остро с гипертермии (держится температура тела 38-40°) и озноба. Лихорадка то обостряется, то затухает, может длиться всего 1-2 дня, но чаще 5-7. Её предвестниками часто становятся такие кратковременные явления как:

общая слабость;
отсутствие аппетита;
повышенная потливость;
миалгия (особенно боли в икроножных мышцах);
головные боли.

В половине случаев возникает серозный менингит. У больных в результате развивается разрозненность слабовыраженных оболочечных симптомов в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига и Брудзинского, воспалительных изменений в ликворе – развития плеоцитоза, небольшого повышения количества белка. Развивается очаговая рассеянная микросимптоматика со стороны нервной системы, в том числе горизонтальный нистагм, симптом пальмоментальный, рассеянное снижение тонуса мышц, ухудшение сухожильных и отсутствие брюшных рефлексов.

Редкие энцефалитические проявления заменяются признаками смешанной сомато-церебральной астении (наблюдается потливость, бессонница, общая слабость, подавленность психики, ослабление памяти), которые вызывает Лихорадка Западного Нила. Симптомы интоксикации выражаются в виде:

сильной мучительной головной боли, особенно в области лба и глаз, а также боли шеи и поясницы;
боли, дискомфорта и замирания сердца;
боли и припухлости суставов;
гиперемии кожных покровов и в 5% случаев – макулопапулезной сыпи;
многократной рвоты, отсутствии аппетита, диареи и других диспептических нарушений;
гиперемии конъюнктивы и равномерной инъекции сосудов глазных яблок;
гиперемии и зернистости слизистых оболочек ротовой полости;
артериальной гипотензии;
гепатолиенального синдрома;
полилимфаденита – увеличены периферические лимфоузлы, их чувствительность и незначительная болезненность;
в редких случаях закладывает нос и начинается сухой кашель.

Клиника сопровождается незначительными изменениями лабораторных показателей — увеличение СОЭ, незначительный лейкоцитоз.

Симптомы лихорадки Западного Нила у детей часто напоминают клещевой энцефалит. Заболевание переносится детьми значительно легче, чем пожилыми особами или лицами с ослабленным иммунитетом.

Причинами для подозрения на западнонильскую лихорадку является характерная клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза.

Серологические исследования не дают полностью достоверных результатов, так как у флавивирусов близкое антигенное родство и обнаружение в сыворотке крови антител бывает обусловлено циркуляцией другого вида вируса.

Диагностика проводится путем выделения из культур клеток МК-2 и внутримозгового заражение мышей. Для идентификации вируса Западного Нила используют флюоресцирующие антитела и видоспецифические люминесцирующие иммуноглобулины.

В результате лабораторных исследований спинномозговой жидкости обнаруживается:

плеоцитоз лимфоцитарный 100-2000×106/л;
незначительное увеличение количества белков.

Лечение лихорадки Западного Нила предполагает госпитализацию в инфекционные стационары, где должен быть обеспечен контроль за функциональным состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной системы. Для этого постоянно мониторят уровень АД и ЧСС, ритм, глубину и частоту дыхания, суточный и почасовой диурез, температуру тела и другие показатели.

В ходе лечения проводят патогенетическую терапию с пошаговым купированием синдромов:

дезинтоксикационное лечение;
устранение отека мозга;
оксигенотерапия;
нормализация температуры тела;
применение антиконвульсантов (противосудорожных препаратов).

источник

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis — лат.; West-Nile encephalitis — англ.

Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР — Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4•10 9 /л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

источник

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5° C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальную диагностику осуществляют с листериозом, клещевым энцефалитом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС), лептоспирозом, сепсисом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией, орнитозом, герпетической инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом, энтеровирусной инфекцией, сифилисом, цистицеркозом, прионными болезнями. Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

источник