Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом микробиология

Острое вирусное зоонозное заболевание, вирусной этиологии.

Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род Hantavirus, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, Dоbrava, Seul,Hantaan. Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч. Тропен к эндотелиоцитам, макрофагам, тромбоцитам, эпителию канальцев почек. Связывается с клетками имеющими специфические рецепторы на мембранах(интегрины).

Пути заражения: воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).

У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность.

После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются.

1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней), 2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня, 3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни, 4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни), 5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествует продромальный период: вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, катаральные явления. Длительность не более 2-3 дней.

Начальный периодхарактеризуется появлением головных болей, озноба, миалгии, артралгии, слабости.

Основной симптом начала ГЛПС – резкое повышение температуры тела, которая в первые 1-2 дня достигает высоких цифр — 39,5-40,5° С. Лихорадка может сохраняться от 2х до 12 дней, но чаще всего это 6 дней. Особенность – максимальный уровень не вечером, а в дневные и даже утренние часы. У больных сразу же нарастают и другие симптомы интоксикации – отсутствие аппетита, появляется жажда, пациенты заторможены, плохо спят. Головные боли разлитые, интенсивные, повышена чувствительность к световым раздражителям, боли при движении глазных яблок. У 20% нарушения зрения – «туман перед глазами», мелькание мушек, снижение остроты зрения (отек дзн, застой крови в сосудах). При осмотре больных появляется «синдром капюшона» (краниоцервикальный синдром): гиперемия лица, шеи, верхней части грудной клетки, одутловатость лица и шеи, инъекция сосудов склер(бывают кровоизлияния в склеру, иногда затрагивают всю склеру – симптом красной вишни) и конъюктив. Кожа сухая, горячая на ощупь, язык обложен белым налетом. Уже в этот период может возникнуть тяжесть или тупая боль в пояснице. При высокой лихорадке возможно развитие развитие инфекционно-токсической энцефалопатии (рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, потеря сознания), а также инфекционно-токсического шока. Олигурический период. Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, улучшения состояния не происходит.. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. При тяжелом течении ГЛПС через 2 дня с момента болевого почечного синдрома к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера, олигурия. Лабораторно — снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.

Одновременно проявляется и геморрагический синдром. Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз — так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных.

Особенность данного периода ГЛПС — своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы: урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ — синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии может перейти в гипертонию (из-за задержки натрия). Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.

У 50-60% больных в этом периоде регистрируется тошнота и рвота даже после небольшого глотка воды. Часто беспокоят боль в животе мучительного характера. 10% больных имеют послабление стула, нередко с примесью крови.

В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы: у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.

Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – острой почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности.

Полиурический период (или ранняя реконвалесценция). Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до 10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции. К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.

Поздняя реконвалесценция. Может длиться от 1 до 3х лет. Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:

• Астения — слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита. • Нарушение функции нервной и эндокринной систем — потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, усиление чувствительности в нижних конечностях. • Почечные остаточные явления — тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Возбудитель — РНК-содержащий вирус Hantaan семейства Bunyaviridae рода Hantavirus

Возбудитель — РНК-содержащий вирус Hantaan семейства Bunyaviridae рода Hantavirus.

Имеется несколько сероваров, циркулирующих на разных территориях — H.Hantaan, H.Seul, H.Puumala, H.Dobrova/Belgrad, H.Tula, H.Amur и др.

Вирусы различны по вирулентным свойствам и вызывают различные по тяжести течения заболевания.

Источник, механизмы и пути передачи. Основными носителями вируса в природе являются разные виды мышевидных грызунов — рыжая и другие виды полевок, полевая и лесная мышь, которые формируют природные очаги инфекции. В циркуляции вируса участвуют грызуны — домовая мышь и серая и черная крыса в антропогенных очагах. Животные являются носителями вируса и выделяют его с испражнениями и мочой. С этими выделениями вирус попадает на различные предметы окружающей среды. В сельской местности вирусами загрязнены ометы, скирды, зерно, где обитают грызуны; в антропогенных — пищевые продукты и предметы обихода.

Заражение людей происходит аспирационным механизмом, воздушно-пылевым путем. Чаще этот путь реализуется при работе в сельском хозяйстве. Возможно инфицирование пищевым путем -через загрязненные пищевые продукты, руки, контаминированные выделениями грызунов. Возможен и контактный механизм через тушки зараженных животных.

Болезнь широко распространена во всех регионах мира. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев, групповых, семейных и эпидемических вспышек.

Вспышки часто возникают при сельскохозяйственных работах, спорадические случаи — при посещении природы (охота, рыбная ловля, туристические походы). Заражение возможно на садоводческих участках и дачах. Характерно повышение заболеваемости в конце лета — осенью.

Восприимчивость людей высокая и всеобщая.

Болеют ГЛПС люди всех возрастов, но чаще — лица среднего возраста, занятые в сельском хозяйстве.

Клиника. Инкубационный период от 7 до 35 дней, в среднем 2 недели.

Начало заболевания острое, редко отмечается продромальный период, температура тела повышается до 39-40 °С. Появляется озноб, головная боль, гиперемия лица и слизистых. С 3-4 дня на фоне снижения температуры появляются симптомы поражения почек -боли в пояснице, олигурия, иногда острая почечная недостаточность и геморрагический диатез, петехиальная сыпь на туловище, кровотечения из различных полостей (желудочно-кишечные, носовые, кровь в моче). С 9-13 дня отмечается полиурия, жажда, прекращение геморрагического диатеза и постепенное улучшение состояния. В этот период могут быть тяжелые осложнения со стороны почек, легких, центральной нервной системы.

Летальность 3-10% в зависимости от очага и характеристики возбудителя, вызвавшего заболевание.

Лечение — симптоматическое, патогеническое. В последнее время применяют иммунологические препараты: виразол, рибави-рин и др. Иммунитет стойкий.

Дифференцируют ГЛПС от лептоспироза, гриппа, энтерови-русной инфекции, пиелонефрита, гломерулонедерита и других геморрагических лихорадок.

Лабораторная диагностика. Применяется РНИФ с сывороткой крови, взятой дважды — в ранний период болезни и через 2-3 недели. Рост титра антител должен быть не менее чем в 4 раза.

Меры профилактики. Благоустройство лесопарковых территорий. Барьерная дератизация на территории мест отдыха людей, расположенных в природных очагах. Дератизационные мероприятия в населенных пунктах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8600 — | 7408 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное зоонозное (источник инфекции — животное) заболевание, распространенное на определенных территориях, характеризующееся острым началом, поражением сосудов, развитием геморрагического синдрома, нарушениями гемодинамики и тяжелым поражением почек с возможным появлением острой почечной недостаточности.

ГЛПС выходит на первое место среди других природно-очаговых заболеваний. Заболеваемость различна – в среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам — от 1,9 до 14,1 на 100тыс. населения. В России природными очагами ГЛПС являются Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарская область, Ульяновская область. В мире ГЛПС также достаточно широко распространена – это скандинавские страны (Швеция, например), Болгария, Чехия, Франция, а также Китай, Корея Северная и Южная.

Этой проблеме должно быть уделено особое внимание, прежде всего, из-за тяжелого течения с возможностью развития инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности с летальным исходом. Летальность при ГЛПС в среднем по стране от 1 до 8%.

Возбудитель ГЛПС – вирус, был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове). Позднее такие вирусы обнаруживались во многих странах — в Финляндии, США, России, КНР и в других. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, циркулирующий в Европе (эпидемическая нефропатия), вирус Dubrava (на Балканах) и вирус Seul (распространен на всех континентах). Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч.

Вирус Хантаан — возбудитель ГЛПС

Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий (внутреннюю оболочку) кровеносных сосудов.

Существуют два типа вируса ГЛПС:
1 тип – восточный (распространен на Дальнем Востоке), резервуар – полевая мышь. Вирус высокоизменчив, способен вызывать тяжелые формы инфекции с летальностью до 10-20%.
2 тип – западный (циркулирует на Европейской части России), резервуар – рыжая полевка. Вызывает более легкие формы болезни с летальностью не более 2%.

Источник инфекции (Европа) – лесные мышевидные грызуны (рыжая и красная полевка), а на Дальнем Востоке – манчжурская полевая мышь.

Рыжая полевка — переноссчик ГЛПС

Природный очаг – ореал распространения грызунов (в умеренных климатических формациях, горных ландшафтах, низменных лесостепных зонах, предгорных долинах, речных долинах).

Типы заболеваемости:
1) лесной тип – заболевают при кратковременном посещении леса (сбор ягод, грибов и т.д.) – наиболее частый вариант;
2) бытовой тип – дома в лесу, рядом с лесом, большее поражение детей и пожилых людей;
3) производственный путь (буровые, нефтепроводы, работа в лесу);
4) садово-огородный тип;
5) лагерный тип (отдых в пионерских лагерях, домах отдыха);
6) сельскохозяйственный тип – характерна осеннее-зимняя сезонность.

Особенности распространения:
• Чаще поражаются лица молодого возраста (около 80%) 18-50 лет,
• Чаще больные ГЛПС – это мужчины (до 90% заболевших),
• ГЛПС дает спорадическую заболеваемость, но могут встречаться и вспышки: небольшие 10-20 человек, реже – 30-100 человек,

Входные ворота инфекции – слизистая дыхательных путей и пищеварительной системы, где либо гибнет (при хорошем местном иммунитете) либо начинает размножаться вирус (что соответствует инкубационному периоду). Затем вирус попадает в кровь (виремия), что проявляется инфекционно-токсическим синдромом у больного (чаще этот период соответствует 4-5 дням болезни). Впоследствие он оседает на внутренней стенке сосудов (эндотелии), нарушая ее функцию, что проявляется у пациента геморрагическим синдромом. Выделяется вирус с мочой, поэтому поражаются и сосуды почек (воспаление и отек ткани почек), последующее развитие почечной недостаточности (затруднение выделения мочи). Именно тогда может наступить неблагоприятный исход. Этот период длится до 9 дня болезни. Затем происходит обратная динамика – рассасывание кровоизлияний, уменьшение почечного отека, постановление мочеиспускания (до 30 дня заболевания). Полное восстановление здоровья длятся до 1-3х лет.

Характерна цикличность заболевания!

1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней),
2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня,
3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни,
4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни),
5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествует продромальный период: вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, першение в горле. Длительность не более 2-3 дней.

Начальный период характеризуется появлением головных болей, познабливания, ломоты в теле и конечностях, суставах, слабости.

Олигурический период. Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, однако больному не становится легче. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. Если развивается тяжелая форма ГЛПС, то через 2 дня с момента болевого почечного синдрома болей к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера. Второй неприятный симптом этого периода – уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия). Лабораторно — снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.

Одновременно проявляется и геморрагический синдром . Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз — так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных.

Геморрагическая сыпь при ГЛПС

Особенность данного периода ГЛПС — своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы : урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ — синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии перейти в гипертонию. Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.

В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы : у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.

Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – о строй почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности .

Полиурический период. Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции.
К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.

• Астения — слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита.
• Нарушение функции нервной и эндокринной систем — потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, боли в пояснице, усиление чувствительности в нижних конечностях.
• Почечные остаточные явления — тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.

Могут болеть дети всех возрастов, включая грудной. Характерно отсутствие предвестников болезни, острейшее начало. Длительность температуры 6-7 дней, дети жалуются на постоянную головную боль, сонливость, слабость, больше лежат в постели. Болевой синдром в поясничной области появляется уже в начальном периоде.

Высокая температура и выраженные симптомы интоксикации (головные и мышечные боли), выраженная слабость, появление «синдрома капюшона», геморрагической сыпи на коже, а также появление болевого синдрома в пояснице. Если больной еще дома, а у него появилось снижение количества выделяемой мочи, кровоизлияния в склеры, заторможенность – срочный вызов скорой помощи и госпитализация!

1) Азотемическая уремия. Развивается при тяжелой форме ГЛПС. Причина – «зашлакованность» организма вследствие серьезного нарушения функции почек (одного из органов выделения). У пациента появляется постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, икота. Больной практически не мочится (анурия), становится заторможенным и постепенно развивается кома (потеря сознания). Вывести больного из азотемической комы сложно, нередко исход – летальный исход.

2) Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Либо симптомы инфекционно-токсического шока в начальный период болезни на фоне высокой лихорадки, либо на 5-7 день заболевания на фоне нормальной температуры вследствие кровоизлияния в надпочечники. Кожа становится бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь, пациент становится беспокойным. Частота сердечных сокращений нарастает (до 160 ударов в минуту), стремительно падает артериальное давление (до 80/50 мм.рт.ст., иногда не определяется).

3) Геморрагические осложнения: 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправльной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими.2 ) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознания.

4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).

1) При подозрении на ГЛПС учитываются такие моменты, как пребывание заболевших в природных очагах инфекции, уровень заболеваемости населения, осеннее-зимняя сезонность и характерные симптомы болезни.
2) Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества.
3) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней.

1) Организационно-режимные мероприятия
• Госпитализация всех больных в стационар, больные не заразны для окружающих, поэтому можно лечить в инфекционных, терапевтических, хирургических стационарах.
• Транспортировка с исключением любых сотрясений.
• Создание щадящего охранительного режима:
1) постельный режим – легкая форма – 1,5-2 недели, ср-тяжелой – 2-3 недели, тяжелой – 3-4 недели.
2) соблюдение диеты – стол № 4 без ограничения белка и соли, негорячая, негрубая пища, питание небольшими порциями часто. Жидкости в достаточном количестве – минеральная вода, Боржоми, Ессентуки № 4, муссы. Морсы, фруктовые соки с водой.
3) ежедневная санация полости рта – р-ром фурациллина (профилактика осложнений), ежедневное опорожнение кишечника, ежедневное измерение суточного диуреза (каждые 3 часа кол-во выпитой и выделенной жидкости).
2) Профилактика осложнений: антибактериальные препараты в обычных дозах (чаще пенициллин)
3) Инфузионная терапия: цель – дезинтоксикация организма и профилактика осложнений. Основные растворы и препараты: концентрированные растворы глюкозы (20-40%) с инсулином с целью энергообеспечения и устранения избытка внеклеточного К, преднизолон, аскорбиновя кислота, глюконат кальция, лазикс по показаниям. При отсутствия эффекта «размачивания» (то есть увеличения диуреза) – назначается дофамин в определенной дозировке, а также для нормализации микроциркуляции – курантил, трентал, эуфиллин.
4) Гемодиализ при тяжелом течении болезни, по определенным показаниям.
5) Симптоматическая терапия:
— при температуре – жаропонижающие (парацетамол, нурофен и др);
— при болевом синдроме назначаются спазмолитики (спазган, брал, баралгин и прочие),
— при тошноте и рвота вводят церукал, церуглан;
7) Специфическая терапия (противовирусный и иммуномодулирующий эффект): виразол, специфический иммуноглобулин, амиксин, йодантипирин – все препараты назначаются в первые 3-5 дней болезни.
Выписка производится при полном клиническом улучшении, но не ранее 3-4 недели болезни.

1) выздоровление,
2) летальный (в среднем 1-8%),
3) интерстициальный нефросклероз (в местах кровоизлияний разрастание соединительной ткани),
4) артериальная гипертензия (30% больных),
5) хронический пелонефрит (15-20%).

• При выписке выдается больничный лист на 10 дней.
• Наблюдение в течение 1 года – 1 раз в 3 месяца – консультация нефролога, контроль АД, осмотр глазного дна, ОАМ, по Земницкому.
• На 6 месяцев освобождение от физических нагрузок, занятий спортом.
• Детей на год – мед.отвод от прививок.

1. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. С целью профилактики назначается йодантипирин по схеме.
2. Неспецифическая профилактика включает дератизацию (борьба с грызунами), а также охрана объектов окружающей среды, складов зерна, сена от нашествия грызунов и загрязнения их выделениями.

источник

Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое тяжелое инфекционное заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек (интерстициальный нефрит с развитием острой почечной недостаточности).

Возбудитель ГЛПС относится к роду Hantavirus семейства Bunyaviridae. Хантавирусы имеют сферическую форму, липидсодержащую оболочку; диаметр вириона 90 – 120 нм. Оболочка имеет выступы, образованные гликопротеидами. Геном вируса – сегментированная одноцепочечная негативная РНК. Три сегмента: большой (L), средний (M) и малый (S) кодируют вирусную РНК-полимеразу, оболочечные гликопротеиды (G1 и G2) и нуклеокапсид соответственно. Инициация транскрипции у хантавирусов происходит так же, как и у вируса гриппа А: с помощью вирионной эндонуклеазы, входящей в комплекс РНК-полимеразы, отрезается кэп (шапочка) от клеточной мРНК. Кэп служит в качестве праймера – затравки для синтеза вирионной мРНК. Жизненный цикл хантавирусов также сходен с таковым вируса гриппа. Как все РНК-содержащие вирусы, хантавирусы подвержены частым мутациям. К настоящему времени род Hantavirus включает уже более 25 серологически и генетически отличающихся друг от друга вирусов. Их делят на вирусы Старого Света (Хантаан, Сеул, Пумала, Добрава/Белград, Хабаровск, Таиланд, Тоттопалаяма и др.) и вирусы Нового Света (Проспект Хилл, Син Номбре, Нью-Йорк, Андес, Байон, Лагуна Негра и др.). Они вызывают две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: ГЛПС (возбудители – Хантаан, Сеул и др.) и хантавирусный кардиопульмональный синдром (ХКПС), возбудителями которого являются вирусы Син Номбре, Нью-Йорк, Байон, Андес, Лагуна Негра и, возможно, другие.

Хантавирусы распространены повсеместно.

В г. Сочи выделен новый подвид вируса Добрава – До/Сочи, его носитель – кавказская лесная мышь Apodemus ponticus.

Эпидемиология. Заражение хантавирусами происходит от грызунов воздушнопылевым, контактным или алиментарным, но не трансмиссивным путем. Вирусы, передающиеся таким путем, названы робовирусами (англ. rodent – грызун и borne – рожденный). Высокая заболеваемость ГЛПС (в 1997 г. в России зарегистрирован 20 921 случай заболевания) обусловлена наличием на территории страны активно действующих природных очагов, особенно в Поволжье, Уральском и Волго-Вятском районах, а также в Приморском крае. Установлена естественная инфицированность хантавирусами более чем 50 видов мелких млекопитающих, принадлежащих к различным семействам из отрядов грызунов и насекомоядных. Широкое признание получила гипотеза, согласно которой каждый хантавирус в природных условиях связан с единственным видом мелких млекопитающих. Однако вопрос о реальном количестве существующих в природе хантавирусов и видов их основных носителей требует дальнейшего изучения.

У животных при заражении хантавирусами развивается бессимптомная инфекция, во время которой вирусные антигены могут быть обнаружены во многих органах, преимущественно в легких. Вирус длительное время выделяется у животных со слюной, фекалиями и мочой. Заражение человека происходит через воздух. Вирус вместе с аэрозолем, содержащим продукты жизнедеятельности грызунов, через верхние дыхательные пути попадает в легкие, где условия для его размножения наиболее благоприятны, затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражения здоровых людей от больного не происходит.

Патогенез. Проникнув в организм, вирус циркулирует в крови, поражая стенки капилляров и мелких вен, особенно в сосудах мозгового слоя почек. Вирус размножается в клетках почек, селезенки, легких и в эндотелии сосудов. Он содержится в крови и моче больных в течение всего лихорадочного периода. Иммунные комплексы вирусный антиген + антитело откладываются в клетках клубочков и извитых канальцев почек, что и вызывает почечный синдром.

Клиника. Инкубационный период 11 – 23 дня. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры до 39 – 40 °C. Отмечаются сильная головная боль, гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склеры, с 3 – 5-го дня болезни появляется геморрагическая сыпь на коже и возникает олигоурия, в тяжелых случаях – анурия и уремия. Выздоровление медленное. Функции почек восстанавливаются через 1 – 3 мес. полностью. Перехода ГЛПС в хроническую форму не бывает. Наряду с тяжелой формой ГЛПС (геморрагический нефрозонефрит) наблюдаются стертые, легкие и среднетяжелые формы болезни. Летальность варьирует от 0 до 44 %.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Лабораторная диагностика. Хантавирусы плохо размножаются в культуре клеток, и для них нет лабораторной модели инфекции, поэтому их трудно выделить и идентифицировать. Практически единственным методом прямого обнаружения хантавирусов является ПЦР. Все остальные методы могут лишь косвенно указывать на присутствие вируса в исследуемом материале. ПЦР позволяет непосредственно обнаружить вирус в различных биологических образцах, взятых как от животных, так и от человека.

Лечение. Применение интерферона и его индукторов. При острой почечной недостаточности, уремии и геморрагическом нефрозонефрите необходим гемодиализ. В России создана убитая вакцина против ГЛПС на основе штамма К-27 вируса Пумала.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — зоонозная хантавирусная инфекция, характеризующаяся тромбогеморрагическим синдромом и преимущественным поражением почек. Клинические проявления включают острую лихорадку, геморрагическую сыпь, кровотечения, интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях — острую почечную недостаточность. К специфическим лабораторным методам диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом принадлежат РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Лечение заключается во введении специфического иммуноглобулина, препаратов интерферона, проведении дезинтоксикационной и симптоматической терапии, гемодиализа.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек (нефрозонефрит). На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, Казахстан, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.

Возбудителями болезни являются РНК-содержащие вирусные агенты рода Hantavirus (хантавирусы), относящиеся к семейству Bunyaviridae. Для человека патогенны 4 серотипа хантавирусов: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Во внешней среде вирусы относительно долго сохраняют стабильность при отрицательной температуре и малоустойчивы при температуре 37°C. Вирусы имеют сферическую или спиральную форму, диаметр 80-120 нм; содержат одноцепочечную РНК. Хантавирусы обладают тропностью к моноцитам, клеткам почек, легких, печени, слюнных желез и размножаются в цитоплазме инфицированных клеток.

Переносчиками возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом служат грызуны: полевые и лесные мыши, полевки, домовые крысы, которые инфицируются друг от друга через укусы клещей и блох. Грызуны переносят инфекцию в форме латентного вирусоносительства, выделяя возбудителей во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Попадание инфицированного выделениями грызунов материала в организм человека может происходить аспирационным (при вдыхании), контактным (при попадании на кожу) или алиментарным (при употреблении пищи) путем. К группе повышенного риска по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом относятся сельскохозяйственные и промышленные рабочие, трактористы, водители, активно контактирующие с объектами внешней среды. Заболеваемость человека напрямую зависит от численности инфицированных грызунов на данной территории. ГЛПС регистрируется преимущественно в виде спорадических случаев; реже – в виде локальных эпидемических вспышек. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет; случаи повторной заболеваемости единичны.

Патогенетическую сущность геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляют некротизирующий панваскулит, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность. После заражения первичная репликация вируса происходит в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках внутренних органов. Вслед за накоплением вирусов наступает вирусемия и генерализация инфекции, которые клинически проявляются общетоксическими симптомами. В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом большую роль играют образующиеся аутоантитела, аутоантигены, ЦИК, оказывающие капилляротоксическое действие, вызывающие повреждение стенок сосудов, нарушение свертываемости крови, развитие тромбогеморрагического синдрома с повреждением почек и других паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы, надпочечников, миокарда), ЦНС. Почечный синдром характеризуется массивной протеинурией, олигоанурией, азотемией, нарушением КОС.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:

инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток — в среднем 2-3 недели)
продромального (2-3 дня)
лихорадочного (3-6 дней)
олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего — до 2-3-х лет).

В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

По истечении инкубационного периода наступает короткий продромальный период, во время которого отмечаются утомляемость, недомогание, головные боли, миалгии, субфебрилитет. Лихорадочный период развивается остро, с повышения температуры тела до 39-41°С, озноба и общетоксических симптомов (слабости, головной боли, тошноты, рвоты, расстройства сна, артралгии, ломоты в теле). Характерны боли в глазных яблоках, затуманенное зрение, мелькание «мушек», видение предметов в красном цвете. В разгар лихорадочного периода появляются геморрагические высыпания на слизистых оболочках полости рта, коже грудной клетки, подмышечных областей, шеи. При объективном осмотре выявляется гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер, брадикардия и артериальная гипотония вплоть до коллапса.

В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях — уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.

Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.

Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью. Синдром вегетативной дистонии выражается гипотонией, инсомнией, одышкой при минимальной нагрузке, повышенной потливостью.

Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами. При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ и др.

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования. ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.

Больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом госпитализируются в инфекционный стационар. Им назначается строгий постельный режим и диета №4; проводится контроль водного баланса, гемодинамики, показателей функционирования сердечно-сосудистой системы и почек. Этиотропная терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом наиболее эффективна в первые 3-5 суток от начала заболевания и включает введение донорского специфического иммуноглобулина против ГЛПС, назначение препаратов интерферона, противовирусных химиопрепаратов (рибавирина).

В лихорадочном периоде проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия (внутривенные вливания глюкозы и солевых растворов); профилактика ДВС-синдрома (введение препаратов-дезагрегантов и ангиопротекторов); в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды. В олигурическом периоде осуществляется стимуляция диуреза (введение ударных доз фуросемида), коррекция ацидоза и гиперкалиемии, профилактика кровотечений. При нарастающей ОПН показано переведение пациента на экстракорпоральный гемодиализ. При наличии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия. В полиурическую стадию основной задачей является проведение оральной и парентеральной регидратации. В период реконвалесценции проводится общеукрепляющая и метаболическая терапия; рекомендуется полноценное питание, физиотерапия (диатермия, электрофорез), массаж и ЛФК.

Легкие и среднетяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Резидуальные явления (постинфекционная астения, боли в пояснице, кардиомиопатия, моно- и полиневриты) длительно наблюдаются у половины переболевших. Реконвалесценты нуждаются в ежеквартальном диспансерном наблюдении инфекциониста, нефролога и окулиста на протяжении года. Тяжелое течение сопряжено с высоким риском осложнений; смертность от ГЛПС колеблется в пределах 7-10%.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом заключается в уничтожении мышевидных грызунов в природных очагах инфекции, предупреждении загрязнения жилищ, водоисточников и продуктов питания выделениями грызунов, дератизации жилых и производственных помещений. Специфической вакцинации против ГЛПС не разработано.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, микробиология — Инфекционные заболевания

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, микробиология которой долго была неизученной, является опасным для жизни заболеванием. Прежде всего тем, что специального лечения пока не найдено. Врачам приходится уповать на препараты от похожих заболеваний и на иммунитет больного.

История болезни

Накануне Великой Отечественной войны советские эпидемиологи изучали на Дальнем Востоке особенности клещевого энцефалита. В тех же районах военные врачи обратили внимание на малоизвестную болезнь, поражавшую чаще охотников, рыбаков, егерей, лесорубов и работников сельского хозяйства. Ведущими симптомами этого заболевания были резкая интоксикация организма, мелкоточечные кровоизлияния и выраженная острая почечная недостаточность.

Была заподозрена вирусная природа этой инфекционной болезни, от которой смертельные исходы в странах Юго-Восточной Азии и на Американском континенте достигали 50% от числа заболевших. По месту появления болезнь называли корейской, дальневосточной, маньчжурской или тульской лихорадкой, геморрагическим нефрозонефритом. А чаще — геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС).

Вирусную природу этой природно-очаговой болезни доказал в 1944 году советский ученый А. А. Смородинцев. А в 1976 году южнокорейский исследователь H. W. Lee выделил из легких мелких грызунов возбудитель Hantaan рода Hantavirus (Хантавирус), названных так по одноименной реке Хантаан, протекающей по знаменитой 38-й параллели Корейского полуострова. Сходные вирусы выделялись в Финляндии, Швеции, Бельгии, Франции, России, Корее, Китае, Египте и США. В России геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в 90% заболеваний вызывается вирусом Puumala (Пуумала).

Высокая заболеваемость геморрагической лихорадкой с почечным синдромом отмечалась в 1950 — 1953 годах в подразделениях американских войск, дислоцированных на Корейском полуострове. В последние пять лет все чаще стали появляться сообщения о том, что в Российской Федерации ежегодно геморрагической лихорадкой с почечным синдромом заболевают от 4 до 9 тысяч человек. Особенно много было больных в Приморском крае, Забайкалье, Среднем Поволжье, Башкирии, Татарии, Удмуртии, Тульской, Рязанской, Воронежской, Московской, Орловской, Тверской, Самарской, Ульяновской областях и вокруг Большого Сочи. Так, с 1980 по 2002 годы на территории Поволжского федерального округа зарегистрировано более 130 000 случаев заболевания, что составило 88% всей заболеваемости по стране.

Переносчики заболевания

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом относится к инфекционным болезням с природной очаговостью, резервуаром возбудителя которой служат мышевидные грызуны. Основным носителем Хантавируса служит полевая мышь. В Европейской части России источником инфекции являются рыжие полевки, инфицированность которых достигает 57%. На Дальнем Востоке разносят опасный вирус полевые мыши, красно-серые полевки и азиатские лесные мыши. В городах основными резервуарами инфекции служат расплодившиеся крысы. Между грызунами передача вируса происходит через их дыхательные пути, а появляется он на продуктах питания, почве, траве, сене, соломе, хворосте с выделениями грызунов. Человек заражается воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений, соприкосновении со слюной зараженных грызунов или при употреблении овощей (капусты, картофеля, моркови, свеклы) или воды, загрязненных мышами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают этой лихорадкой чаще мужчины (до 90% больных) в основном наиболее активного трудового возраста (16 — 50 лет). Эпидемиологическому неблагополучию по геморрагической лихорадке с почечным синдромом предшествует значительный рост численности мышевидных грызунов (отмечался в 2004 — 2005 годах), 60 видов которых являются носителями хантавирусов. Отмечаются сезонные вспышки: весенние (май-июнь) и осенне-зимние (сентябрь — середина февраля, 69 %). Эти подъемы связаны с ростом численности грызунов в сельской местности и с их миграцией в жилища (в охотничьи избы, зимовья, на дачи) во время наступления холодов.

Симптомы, лечение и профилактика

Человек высоковосприимчив к возбудителю геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Продолжительность скрытого (инкубационного) периода болезни продолжается от 1 до 5 недель (чаще от 21 до 25 дней). Тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом начинаются остро. Сопровождаются лихорадкой, температура тела повышается до 40 градусов по Цельсию, ознобом. Головной болью, но без болей в надбровных дугах и глазных яблоках — как при гриппе. А также слабостью, сухостью во рту. Появляется симптом «капюшона», когда кожа лица, шеи и верхних отделов груди краснеет, а на слизистых оболочках зева и глазных склер появляются мелкоточечные кровоизлияния. Снижение температуры тела (с четвертого по одиннадцатый день болезни) не сопровождается улучшением общего состояния больного, а может даже ухудшаться. Через день-два от начала болезни в пояснице и животе появляются характерные боли, возникает рвота (до 6 — 10 раз в сутки) с примесью крови. Это свидетельствует о тяжелой вирусной интоксикации, повышенной ломкости мелких сосудов и кровоизлияниях в слизистой оболочке кишечника. Нередки кровоподтеки в местах легких ссадин, ударов и шприцевых инъекций. Одутловатость лица больного, отек век, сокращение частоты мочеиспускания свидетельствуют о тяжелом поражении почек. Осложнения болезни приводят к разрыву почек, отеку легких и оболочек головного мозга, острой сосудистой недостаточности. Чтобы диагностировать геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, микробиология является наиболее точным методом.

В любом случае больной геморрагической лихорадкой с почечным синдромом нуждается в госпитализации и стационарном лечении. Специфических лекарственных препаратов пока нет, инактивированные сыворотки переболевших оказались неэффективными против вируса Пуумала. Поэтому больным назначается строгий постельный режим, прием витаминов (особенно витаминов С и Р), антигистаминных препаратов (контрикал, трасилол, гордокс). Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом сводится к уничтожению грызунов в природных очагах, защите людей от соприкосновения с мышами и крысами или предметами, загрязненными их выделениями. Хранению провианта в местах, недоступных грызунам — носителям опасного вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

источник

Понятие о карантинных инфекциях. Холера. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Эпидемиологическая тактика. Лечение.

Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение.

Арбовирусы – группа РНК-содержащих вирусов, обитающих в организме членистоногих или проходящих там определенный цикл развития и передающихся человеку или другому восприимчивому организму (животным, птицам) кровососущими насекомыми (при укусе, втирании в кожу лимфы раздавленного насекомого или его фекалий). Более 250 антигенно-различных РНК-овых «арбовирусов» в настоящее время сгруппированы в шесть семейств: реовирусы, тогавирусы, рабдовирусы, филовирусы, бньявирусы, ареновирусы.

Классификация арбовирусных инфекций:

1. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, головной болью и миалгией:

а) флеботомная лихорадка (паппатачи)

б) колорадская клещевая лихорадка

в) венесуэльский лошадиный энцефалит

2. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, артралгиями и сыпью:

а) чикунгунья («та, которая сгибает»)

3. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, лимфаденопатией и сыпью:

б) лихорадка Западного Нила

4. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом поражением ЦНС:

б) японский (комариный) энцефалит.

5. Арбовирусные инфекции, сопровождающиеся преимущественно геморрагическими явлениями: желтая лихорадка

Пример арбовирусной инфекции – клещевой энцефалит (см. вопрос 211).

Карантинные (особо опасные) инфекции – инфекционные заболевания, характеризующиеся большой заразительностью, тяжелой клинической картиной и высокой летальностью (чума, холера, натуральная оспа, геморрагические лихорадки: желтая, лихорадка Ласса, лихорадка Марбург, лихорадка Эбола).

Холера – см. вопрос 200, эпидемиологическая тактика при карантинных инфекциях – см. вопрос 219

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфкционная болезнь, преимущественно с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и геморрагическим синдромом.

Этиология: вирусы рода Хантавирус (виды Хантаан, Дубрава, Сеул, Пуумала) семейства РНК-овых буньявирусов.

Эпидемиология: источник – многие виды грызунов и насекомоядных животных, выделяющих вирус с мочой и фекалиями; пути заражения – аспирационный (при вдыхании пыли с вирусом во время обмолота зерна), алиментарный (при употреблении пищи и воды, загрязненной выделениями грызунов), контактный (через микротравмы кожи при непосредственном контакте с животными).

Патогенез: попадание вируса в организм через слизистые дыхательного и пищеварительного тракта, микротравмы кожи —> репликация в клетках макрофагально-моноцитарной системы —> вирусемия с интоксикацией и генерализованным васкулитом —> повышение сосудистой проницаемости, тромбогеморрагический синдром, поражение почек.

— инкубационный период в среднем 10-25 дней

— 5 фаз клинического течения:

а) фебрильная (инвазивная) фаза:

— внезапное начало заболевания с озноба, лихорадки, болей в спине, животе, генерализованных миалгий, часто тошноты и рвоты, но без диареи, головной боли во фронтальной и ретроорбитальной областях, фотофобии

— лихорадка фебрильная с пиком на 3-4 день болезни, на 4-7 день температура литически снижается, при этом развивается брадикардия, АД нормальное

— типично диффузное покраснение кожи, особенно на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог, при надавливании эритема бледнеет

— наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния, небольшой отек век, вызывающий затуманенность зрения

— характерна интенсивная гиперемия слизистой глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями, у половины больных – петехии вначале на мягком небе, а через 12-24 ч на коже в местах повышенного давления

— в ОАК лейкоциты в пределах нормы, но есть нейтрофиллез, СОЭ не увеличеном, в ОАМ между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, микрогематурия, гиалиновая цилиндрурия

б) гипотензивная фаза:

— на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней, сопровождающиеся тахикардией

— головные боли становятся менее выраженными

— развивается заметная протеинурия, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия

— в ОАК лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения 9 /л.

в) олигурическая (геморрагическая, токсическая фаза):

— АД возвращается к нормальным или даже повышенным цифрам, преобладающий симптом – олигурия

— сохраняются слабость и жажда, усиливаются боли в спине

— быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией

— количество тромбоцитов нормализуется, однако геморрагические проявления становятся все более выраженными (петехии, рвота «кофейной гущей», мелена, кровохарканье, массивная гематурия и кровоизлияния в ЦНС)

— без восстановления диуреза на 7-9 день болезни вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС (заторможенность, бред, галллюцинации, судороги), сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма и проводимости) и легких (отек легких, пневмония)

г) полиурическая фаза — после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, появляется аппетит, уменьшаются явления интоксикации.

д) фаза выздоровления — в течение 3-6 недель постепенно восстанавливается масса тела, улучшается общее состояние (больные долго жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости при походке), концентрационная функция почек нормализуется через 2 мес.

Случаи ГЛПС, зарегистрированные в РБ, — Кобринская лихорадка.

1) данные эпидемиологического анамнеза и клинической картины (характерная цикличность болезни, появление признаков поражения почек на фоне снижения лихорадки, наличие болевого синдрома, геморрагических проявлений)

2) обнаружение специфических IgM-АТ с помощью твердофазного ИФА, РНИФ

1. Госпитализация в инфекционный стационар, транспортировка в лежачем положении (во избежание разрыва почки)

2. Постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол № 4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С)

3. В первые 3 дня болезни эффективны противовирусные ЛС: виразол, рибамидил

4. Патогенетическая терапия:

а) дезинтоксикационная терапия: в/в инфузии 5% глюкозы, полиионных растворов, при развитии олигурии – гемодиализ

б) при тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде — преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс)

в) при развитии тромбогеморрагического синдрома – в/в капельно гепарин под контролем АЧТВ

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 599 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

ГЛ — полиэтиологичная группа острых вирусных зоонозных инфекций, объединённых по признаку регулярного развития геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и характеризующихся интоксикацией и генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла с развитием тромбогеморрагического синдрома.

ГЛ — опасные или особо опасные болезни с высокой летальностью. В эту группу входят как минимум 15 самостоятельных нозологических форм

Венесуэльская и бразильская ГЛ — варианты аргентинской ГЛ.

Возбудители ГЛ отнесены к четырём семействам вирусов: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. Их геном представлен однонитевой РНК. Репликация генома этих вирусов происходит с низкой точностью, что обусловливает высокую частоту мутаций РНК и возникновение новых вариантов вируса с изменённой антигенной структурой и вирулентностью.

Большинство ГЛ — природно-очаговые инфекции.

Резервуар возбудителей — различные виды животных. В некоторых случаях источником вируса становится больной человек и инфекция принимает антропонозный характер.

Заражение человека арбовирусными ГЛ происходит трансмиссивным путём через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары).

ГЛ, вызываемые арена-, филовирусами и некоторыми буньявирусами, распространяются контактно-бытовым, аэрогенным, парентеральным путями.

Восприимчивость человека к ГЛ варьирует в широких пределах и зависит от изменчивости вируса.

Патогенез геморрагических лихорадок

Репликация вирусов — возбудителей ГЛ происходит преимущественно в клетках эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается расстройствами микроциркуляции и развитием геморрагического синдрома и ИТШ. Именно эти

особенности позволяют рассматривать ГЛ в одной группе болезней. Клинически общность ГЛ определяется наличием лихорадочно-интоксикационного и геморрагического синдромов. Диагностику ГЛ осуществляют вирусологическими и иммунологическими методами. Основу лечения составляет патогенетическая терапия, методы специфической профилактики не разработаны. В связи с тяжестью течения, высокой летальностью, эпидемиологической неуправляемостью ГЛ относят к

особо опасным и опасным инфекционным болезням.__

Острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся системным поражением мелких кровеносных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек с развитием ОПН.

Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода Hantavirus, включающий около 30 серотипов, 4 из которых (Hantaan, Puumala, Seul и Dobrava/Belgrad) вызывают заболевание, известное под названием ГЛПС. Вирус ГЛПС имеет сферическую форму; диаметром 85–120 нм, содержит четыре полипептида: нуклеокапсид (N), РНК-полимеразу и гликопротеины мембраны — G1 и G2. Геном вируса включает три сегмента (L-, M-, S-) одноцепочечной «минус»-РНК; реплицируется в цитоплазме инфицированных клеток (моноцитах, клетках лёгких, почек, печени, слюнных желёз). Антигенные свойства обусловлены наличием антигенов нуклеокапсида и поверхностных гликопротеинов. Поверхностные гликопротеины стимулируют образование вируснейтрализующих антител, в то время как антитела к нуклеокапсидному белку не способны нейтрализовать вирус. Возбудитель ГЛПС способен размножаться в куриных эмбрионах, пассируется на полевых мышах, золотистых и джунгарских хомяках, крысах Фишер и Вистар. Вирус чувствителен к хлороформу, ацетону, эфиру, бензолу, ультрафиолетовому облучению; инактивируется при 50 °С в течение 30 мин, кислотолабилен (полностью инактивируется

при pH ниже 5,0). Относительно устойчив во внешней среде при 4–20 °С, хорошо сохраняется при температуре ниже –20 °С. В сыворотке крови, взятой у больных, сохраняется до 4 сут при 4 °С.

Основной источник и резервуар возбудителя ГЛПС — мышевидные грызуны (рыжая полёвка, лесная мышь, красно-серая полёвка, азиатская лесная мышь, домовые мыши и крысы), которые переносят бессимптомную инфекцию и выделяют вирус с мочой и фекалиями. Заражение людей происходит преимущественно воздушно-пылевым путём (при аспирации вируса из высохших испражнений инфицированных грызунов), а также контактным (через повреждённые кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды — сено, солома, хворост), а также алиментарным (при употреблении продуктов, загрязнённых выделениями инфицированных грызунов и не прошедших термическую обработку). Передача инфекции от человека к человеку невозможна. Естественная восприимчивость людей высокая, болезни подвержены все возрастные группы. Чаще заболевают мужчины (70–90% больных) от 16 до 50 лет, преимущественно работники сельского хозяйства, трактористы, водители. Реже ГЛПС регистрируют у детей (3–5%), женщин и лиц пожилого возраста. Перенесённая инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Природные очаги ГЛПС распространены по всему миру: в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Чехии,

Словакии, Югославии, Бельгии, Франции, Австрии, Польше, Сербии, Словении,__ Хорватии, Боснии, Албании, Венгрии, Германии, Греции, Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). В России ГЛПС регистрируют во всех регионах. Наиболее

активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкортостан, Татарстан, Республика Марий Эл, Самарская и Ульяновская области) и на Дальнем Востоке. Чётко выражена сезонность заболеваемости: с мая по декабрь.

Специфическая не проводится. Корейская вакцина, изготовленная на основе штамма Hantaan, в России не сертифицирована.

Включает уничтожение грызунов в очагах, использование респираторов при работе в запылённых помещениях, хранение продуктов на складах, защищённых от грызунов.

Изучен недостаточно. Патологический процесс протекает стадийно; выделяют несколько стадий.

Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеварительных путей, повреждённый кожный покров и репродуцируется в лимфоузлах и мононуклеарно-фагоцитарной системе.

Вирусемия и генерализация инфекции. Происходит диссеминация вируса и его инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и нервной системы, что клинически соответствует инкубационному периоду болезни.

Токсико-аллергические и иммунологические реакции (соответствуют лихорадочному периоду заболевания). Циркулирующий в крови вирус захватывают клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы и при нормальной иммунореактивности удаляют из организма. Но при нарушении регуляторных механизмов комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол, повышая активность гиалуронидазы, калликреин-кининовой системы, в результате чего повышается проницаемость сосудов и развивается геморрагический диатез с плазмореей в ткани. Ведущее место в патогенезе также принадлежит клеточным факторам иммунитета: цитотоксическим лимфоцитам, NK-клеткам и провоспалительным цитокинам (ИЛ-1, ФНО-, ИЛ-6), которые оказывают повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки.

Висцеральные поражения и обменные нарушения (клинически соответствуют олигурическому периоду болезни). Результатом развившихся под действием вируса нарушений становятся геморрагические, дистрофические и некробиотические изменения в гипофизе, надпочечниках, почках и других паренхиматозных органах (манифестация ДВС-синдрома). Наибольшие изменения отмечают в почках — снижение клубочковой фильтрации и нарушение канальцевой реабсорбции, что приводит к олигурии, азотемии, протеинурии, кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу, в результате чего развивается ОПН.

Анатомическая репарация, формирование стойкого иммунитета, восстановление нарушенных функций почек.

Инкубационный период — от 4 до 49 (в среднем 14–21) дней. Для заболевания характерна чёткая цикличность течения и многообразие клинических вариантов, от абортивных лихорадочных форм до тяжёлых, с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью. Выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический, реконвалесцентный (ранний — до 2 мес и поздний — до 2–3 лет). Продромальные явления в виде недомогания, познабливания, утомляемости, субфебрилитета, длящиеся 1–3 дня, наблюдают не более чем у 10% больных.

Основные симптомы и динамика их развития

Начальный период (1–3-й дни болезни) длительностью от 3 до 10 сут характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38–40 °С и более, сильной головной болью, сухостью во рту, тошнотой, снижением аппетита, слабостью, миалгиями. Отмечают запоры, хотя возможна и диарея до 3–5 раз в сутки. Характерны жалобы на снижение остроты зрения («мушки» перед глазами), боли в глазных яблоках, которые исчезают в течение 1–5 дней. Отмечают гиперемию лица, шеи, верхней части груди, инъекцию склер и конъюнктивы, гиперемию зева, геморрагическую энантему на слизистой оболочке мягкого нёба, умеренную брадикардию. Возможны кровянистые выделения из носа, рвота, боли в пояснице, животе; с 3–5-го дня появляется петехиальная сыпь в области ключиц, подмышечных впадин, груди. При тяжёлых формах отмечают симптомы менингизма.

На 4–6-й день болезни возрастает риск развития ИТШ, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, употребление алкоголя). Олигурический период (с 3–6-го по 8–14-й день болезни) — при нормализации температуры тела состояние больного не улучшается, чаще оно даже ухудшается; усугубляются симптомы интоксикации (усиливается головная боль, появляется рвота, не связанная с приёмом пищи, икота, сухость во рту, анорексия), и суточный диурез снижается, степень выраженности олигурии коррелирует с тяжестью заболевания. Характерна выраженная адинамия, боли в поясничной области различной интенсивности, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, в местах инъекций; носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Кровоизлияния в жизненно важные органы (ЦНС, надпочечники, гипофиз) могут стать причиной летального исхода. Объективно у больных отмечают бледность лица, пастозность век, одутловатость лица; брадикардию, гипотензию, сменяемую к концу периода гипертензией; проявляются симптомы бронхита (у курильщиков). При пальпации живота определяется болезненность в проекции почек, гепатомегалия, положительный симптом поколачивания по поясничной области. При выявлении последнего симптома следует проявлять особую осторожность из-за возможности разрыва капсулы почки.

Полиурический период (с 9–13-го дня болезни) отличается развитием полиурии (до 5 л/сут и более), никтурии с гипоизостенурией; прекращением рвоты, исчезновением болей в пояснице, восстановлением сна и аппетита. В то же время сохраняется слабость, сухость во рту, усиливается жажда. Иногда в первые дни полиурии ещё нарастает азотемия, возможно развитие дегидратации, гипонатриемии, гипокалиемии.

В период реконвалесценции восстанавливается суточный диурез, приходят к норме показатели мочевины и креатинина, улучшается общее состояние больного. Длительность выздоровления зависит от скорости восстановления почечных функций и продолжается от 3 нед до 2–3 лет. Оценка тяжести заболевания соответствует степени выраженности основных клинических синдромов, прежде всего ОПН, и развитию осложнений.

Осложнения делят на специфические и неспецифические.

G ДВС-синдром; G азотемическая уремия;

G отёк лёгких и головного мозга;

G кровоизлияния в гипофиз, надпочечники, миокард, головной мозг;

G острая сердечно-сосудистая недостаточность;

источник