Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом механизм передачи

Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода Hantaan.

Эпидемиология. Источник инфекции — грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов.

Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое.

Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 — 41 С в течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии.

Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление «сетки» перед глазами.

Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения.

Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни -уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 — 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом.

Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика — ИФА, РИФ.

Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства — инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение:

обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности — экстракорпоральный гемодиализ.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Возбудитель — вирус рода Nairovirus.

Эпидемиология. Источник инфекции — животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь — через укус иксодовых клещей.

Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое.

Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения.

Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС.

Наиболее частое осложнение — инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.

Возбудитель — b — гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный, контактный;

пути — воздушно-капельный, контактный.

Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С, резкая головная боль, слабость, адинамия, тошнота.

Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагические, эритематозно-буллезные, буллезно-геморрагические — четко очерчены. Кожа горячая на ощупь, напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния при геморрагическом компоненте, пузырьки с прозрачной жидкостью — при буллезном, с геморрагической — при буллезно-геморрагическом компоненте.

Лимфангоит и лимфаденит регионарный.

Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты, пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивирующей рожи -вторичная слоновость.

Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом, экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы.

Лабораторная диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика — повышение титра стрептококковых антител в РПГА.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия.

Возбудитель — Clostridium tetani.

Эпидемиология. Источник инфекции — животные. Механизм передачи возбудителя контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк.

Инкубационный период 5-14 дней и более. Начало острое. Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц («сардоническая улыбка»), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии (острой дыхательной недостаточности).

Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих суставов, асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с тетанией, бешенством, истерией, эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа.

Лабораторная диагностика ограничена.

Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное) введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 -150 тыс. ME; однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности — миорелаксанты и перевод на ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты.

Профилактика при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина.

1 .Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2.Подострый бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальньш бруцеллез

Возбудители — Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae.

Эпидемиология. Источник инфекции — мелкий и крупный рогатый скот. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).

Инкубационный период при бруцеллезе от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез

Синдром интоксикации’, волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 — 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием.

Лимфаденопатия — увеличение нескольких групп лимфоузлов.

Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).

Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ, брюшным тифом, орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом.

Синдром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность.

Лимфаденопатия — лимфоузлы уплотняются.

Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты.

Неврологический синдром’, радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты.

Дифференциальная диагностика проводится с Ку-лихорадкой, абсцессом печени, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани, лимфогранулематозом, малярией и др.

Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений

-сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка «раздвигания» гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов

— тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.

Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики.

Урогенитальные изменения’, орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты.

Дифференциальная диагностика проводится с деформирующим коксартрозом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера, костно-суставным туберкулезом, болезнью Бехтерева.

Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне — слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная — свыше 6 см.

Лечение. Эгиотропная терапия: тетрациклин 1,2 — 2,0/сут., левомицетин 2,0 — 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе — физиотерапия.

Возбудитель — Yersinia pestis.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный (от больных легочной формой чумы), трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур).

Инкубационный период 2-6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Сильный озноб. Повышение температуры до 39 — 40 С, головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота.

Кожа на ощупь горячая, сухая, лицо гиперемировано, одутловато, в последующем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии.

Желудочно-кишечный тракт. Язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом. Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью.

Некротическая язва — проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы.

Дифференциальная диагностика проводится с кожной формой сибирской язвы. Бубонная форма чумы

Чумной бубон — резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой и окружающей подкожной клетчаткой; кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена).

Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом.

Объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания. Первично-септическая форма чумы

Для этой формы характерны выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагическим синдромом и высокой летальностью

Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией. Первично-легочная форма чумы

Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты, развитие дыхательной недостаточности, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких.

Дифференциальная диагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией.

Вторично-септическая и вторично-легочная формы чумы возникают как вторичные заболевания после любых форм чумы и принципиальных отличий от первичных форм не имеет.

На фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая (мазки-отпечатки из крови, мокроты, кала, органов трупов), бактериологическая, биологическая (заражение лабораторных животных), серологическая (РПГА, ИФА и др.).

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — стрептомицин (или другие аминогликозиды) до Зг/сут. при локализованных формах, до 4г/сут. — при генерализованных в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс лечения больных всеми формами чумы 7-10 дней. Патогенетическая терапия:

дезинтоксикационные средства. Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики.

Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов

5.Сдругими поражениями наружных покровов

Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов

З.Других внутренних органов

Возбудитель — Francisella tularensis.

Эпидемиология: см. раздел «Чума».

Инкубационный период 3-7 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Озноб, повышение температуры до 39 — 40 С, резкая головная боль, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость.

Лимфаденопатия. Увеличение различных групп лимфоузлов.

Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.

Туляремийный бубон — увеличенный до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена.

Язвенно-бубонная форма туляремии.

При этой форме имеется первичный аффект, проходящий в своем развитии стадии пятна, папулы, везикулы и язвы с развитием регионарного лимфаденита (бубон). Глазо-бубонная форма туляремии

При этой форме имеется фолликулярное разрастание на конъюнктиве глаза с бубоном в околоушной или подчелюстной области.

Ангинозно-бубонная Форма туляремии

Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин; лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный.

Клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты).

Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом.

Лабораторная диагностика. В анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар). Бактериологически:

выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы. Серологически:

РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, PA -1/100 и выше. Кожно-аллергическая проба с тулярином: отек, инфильтрат, гиперемия через 24 — 36 — 48 ч.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — стрептомицин 1г/сут., тетрациклин 1,2 — 1,5г/сут. в течение 8-10 дней. Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Классификация: Локализованные формы 1 .Кожная 2. Генерализованная (септическая) форма

Возбудитель — Bacillus anthracis.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные домашние животные; механизмы передачи возбудителя — контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный.

Инкубационный период 2-14 дней.

Кожная форма сибирской язвы

Карбункулезный вариант — последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные «дочерние» везикулы. По периферии карбункула — отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского). Регионарно увеличиваются лимфоузлы.

Эдематозный вариант — появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула.

Буллезный вариант — образование пузырей с геморрагической жидкостью, при вскрытии которых образуется язва.

Эризипелоидный вариант — появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы.

Дифференциальная диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, эризипелоидом, чумой, туляремией.

Септическая форма сибирской язвы

Развивается вторично либо вследствие прогрессирования кожной (при неадекватной терапии или при наличии сопутствующих неблагоприятных факторов), либо при аэрогенном заражении («болезнь тряпичников»).

Синдром интоксикации выражен: температура 39 — 40 С, озноб.

Пневмонический синдром. Физикальные и рентгенологические данные пневмонии и плеврита.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение.

Дифференциальная диагностика проводится с чумой, туляремией, сепсисом.

Диагностика: в основном клинико-эпидемиология. Лабораторная -бактериоскопичесая и бактериологическая. Серологические методы не стандартизованы. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни).

Лечение. Этиотропная терапия: локализованные формы — пенициллин до 12 млн ЕД/сут.; септическая форма — левомицетин до 4,0 — 5,0/сут.; цефалоспорины. Специфический глобулин. Патогенетическая терапия — детоксицирующие средства, кортикостероиды.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Возбудители — представители рода Leptospira.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральньш (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов) и контактный (при купании в водоемах, куда вместе с выделениями грызунов и животных попали лептоспиры).

Инкубационный период 2-20 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Озноб. Лихарадка 39 — 40 С ремиттирующего или постоянного характера, держится до 10 — 12 дней. Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах, боли в животе вследствие кровоизлияний в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагий. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия.

Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

Сыпь появляется на 3 — 5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, симметрично расположенная.

Гепатоспленомегалия. Возможно развитие желтухи.

Почечный синдром. Появляется в период разгара и характеризуется наступлением олигурии или анурии, болями в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого.

Менингеальный синдром. Встречается у 10 — 20% больных.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность, уремия, миокардит, серозный менингит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, увеит, ирид, иридоциклит.

Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ. В анализе мочи альбуминурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Бактериоскопия крови. Бактериологический анализ — посев крови, мочи, спинномозговой жидкости на питательные среды. Серологический анализ — нарастание титра РАЛЛ в парных сыворотках.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — пенициллин до 12 млн ЕД/сут. в течение 7 -10 дней, тетрациклины. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, при тяжелом течении — противошоковая терапия. Симптоматическая терапия — антигистаминные препараты, анальгетики. При ОПН — экстраиорпоральный гемодиалез.

Возбудитель — Yersinia enterocolitica.

Эпидемиология. Источник инфекции — животное. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь — пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды).

Инкубационный период 1 — 6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Головная боль, озноб, тошнота, повышение температуры до 38 — 39 С.

Диспепсический синдром. Послабление стула до 5-6 раз в сутки; стул водянистый, буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток.

Сыпь появляется на 3 — 7-й день, полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей. При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация.

Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных и средних суставов.

Синдром желтухи встречается у 5 -10% больных.

Лимфаденопатия. Групповое увеличение лимфоузлов.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, аппендицит. Возможно рецидивирующее течение.

Дифференциальная диагностика проводится с тифопаратифозными заболеваниями, лептоспирозом, вирусным гепатитом, острыми кишечными инфекциями, артритами другой этиологии.

Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика:

выделение возбудителя из крови, мочи, фекалий. Серологическая диагностика:

Лечение. Этиотропная терапия: левомицетин 2,0г/сут.; тетрациклин 1,2 — 1,5г/сут., аминогликозиды. Патогенетическая терапия: детоксицирующие нестероидные противовоспалительные средства.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель — Yersinia pseudotuberculosis. Эпидемиологические аспекты см. раздел «Иерсиниоз». Клинические проявления псевдотуберкулеза принципиальных отличий от иерсиниоза не имеют. Особенностью является частое появление мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи по типу «чулков», «перчаток», «капюшона», более выраженное развитие артралгического синдрома. Принципы диагностики и лечения см. раздел «Иерсиниоз».

Возбудитель — нейротропный вирус из семейства рабдовирусов.

Эпидемиология-Иуточник инфекции — больные бешенством животные (кошки, собаки, лисы, волки). Механизм передачи возбудителя контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз, полости рта.

Инкубационный период 10-90 дней (более короткий при укусах в лицо, голову, палец). Начало постепенное.

Изменения в месте укуса. Припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей.

Синдром интоксикации. Астенизация, вялость, слабость, раздражительность, повышение температуры до субфебрильных цифр.

Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц тотки и гортани, резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно.

Сиалорея — обильное слюнотечение.

Паралитический синдром. Развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегий (чаще развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри).

Дифференциальная диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом.

Лечение. Введение антирабической вакцины ЛВИВВ должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Симптоматическая терапия — направлена на уменьшение страданий больного.

ВИЧ- ИНФЕКЦИЯ

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae — HIV 1, 2. ЭпидемиологияЛсгкушяк. инфекции — больной ВИЧ-инфекцией. 3 пути передачи:

парентеральный, половой, вертикальный. Клиническая классификация: 1 .Стадия инкубации 2-6 недель.

2.Стадии первичных проявлений:

а) острая лихорадочная фаза (часто протекает напоминая по клиники инфекционный мононуклеоз, по типу тромбоцитопенической пурпуры, в виде менингита и менингоэнцефалита);

б) бессимптомная фаза (латенции) — от 4 до 12 лет

в)персистирующая генерализованная лимфаденопатия

3. Стадия вторичных проявлений:

а) потеря веса меньше 10%, поверхностные бактериальные, вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишаи, повторные фарингиты, синуситы;

б) прогрессирующая потеря веса (больше 10%), необъяснимая диарея, лихорадка больше одного месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (бездиссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых, повторный и диссеминирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

в) генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС.

Лабораторная диагностика: 1-й этап — первичный скрининг. Определяются

суммарные антитела (ИФА). 2-й этап — метод иммуноблотинга (определение

антител к вирусным белкам в зависимости от их молекулярного веса -гликолепидам 41,120,160 и др.)

Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Лечение: 1. Этиотропная терапия: две группы препаратов: а) ингибирующие обратную транскриптазу (неспецифические нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги); б) ингибирующие протеазы (сроки начала лечения уточняются: от момента лабораторной диагностики заболевания ?, от момента появления вторичных проявлений болезни?).

2. Препараты, направленные на коррекцию иммунодефицита.

3. Борьба с инфекционными и злокачественными заболеваниями

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — вирусное заболевание зоонозной природы с аэрогенным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек (интерстициальный нефрит с развитием острой почечной недостаточности).

Начиная с 1978 г., когда была введена официальная регистрация заболеваемости ГЛПС М3 РФ, по 2015 г. включительно зарегистрировано более 245 тыс. клинически диагностированных случаев ГЛПС. Более 98% от общего числа случаев ГЛПС выявлено в европейской части страны и около 2% — в азиатской части, главным образом на Дальнем Востоке.

По данным Роспотребнадзора, только за последние 16 лет, начиная с 2000 г., в 58 субъектах РФ, относящихся к семи федеральным округам, было зарегистрировано 117 433 случая ГЛПС, в т. ч. у 2 880 детей (2,5%) в возрасте до 14 лет. 516 случаев (0,5%) заболевания ГЛПС закончились летальным исходом.

В дальневосточных регионах Российской Федерации ГЛПС вызывается вирусами Хантаан, Амур и Сеул, природными резервуарами для которых являются восточный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius mantchuricus), восточноазиатская мышь (Apodemus peninsulae) и серая крыса (Rattus norvegicus) соответственно.

На территории европейской части России ГЛПС вызывается вирусами Пуумала, Куркино и Сочи, природными резервуарами для которых являются рыжая полевка (Myodes glareolus), западный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius agrarius) и кавказская лесная мышь (Apodemus ponticus) соответственно.

Эпидемиологический анализ заболеваемости ГЛПС в России показал, что 97,7% всех случаев ГЛПС этиологически обусловлены вирусом Пуумала, 1,5% — вирусами Хантаан, Амур, Сеул и 0,8% — вирусами Куркино и Сочи, что указывает на ведущую этиологическую роль вируса Пуумала в структуре заболеваемости ГЛПС в РФ.

Основным путем заражения является воздушно-пылевой, при котором вирус, содержащийся в биологических выделениях зверьков, в виде аэрозоля попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, и затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через поврежденную кожу при контакте с экскрементами инфицированных грызунов или со слюной в случае покуса зверьком человека. Случаев заражения и передачи возбудителя ГЛПС от человека к человеку за всю историю изучения этой инфекции не зафиксировано.

Сложность клинической диагностики ГЛПС заключается в том, что в первые 3 дня болезни симптоматика не является специфической. Подозрительной на ГЛПС можно считать любую острую лихорадку у пациентов, проживающих на территориях природных очагов ГЛПС или посещавших очаги в течение 46 дней до начала заболевания (инкубационный период — от 7 до 46 дней, в среднем — от 2 до 4 нед.).

С 4-5-го дня болезни при ее типичном течении и достаточной квалификации медицинского персонала диагностика ГЛПС не вызывает значительных затруднений. Диагноз ГЛПС можно считать вероятным, когда клинические признаки соответствуют характерному течению болезни при наличии эпидемиологического анамнеза. При этом лабораторно подтвержденный случай необязательно должен отвечать клиническому определению случая (атипичные формы).

За 2-3 дня до появления основных симптомов заболевания могут отмечаться продромальные явления в виде незначительной общей слабости и катаральных симптомов. В дальнейшем инфекционный процесс протекает циклично и в своем развитии проходит несколько периодов.

Начальный период (1-3-й день болезни). Как правило, заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, общая слабость, сухость во рту и жажда. Могут наблюдаться катаральные проявления. У части больных в первые дни болезни на высоте лихорадки и интоксикации появляются тошнота и рвота, иногда жидкий стул до 2-3 раз в сутки без патологических примесей.

Патогномоничным для ГЛПС является нарушение зрения. Больные отмечают «туман», «сетку перед глазами» (двоение в глазах нетипично). Пациенты имеют характерный внешний вид — у них отмечаются гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, пастозность век, инъекция сосудов склер.

Уже в начальном периоде болезни могут появляться геморрагические проявления в виде кровяных корок в носовых ходах, непродолжительные носовые кровотечения, единичные петехиальные элементы в над- и подключичных областях, на передней поверхности грудной клетки. На фоне выраженной интоксикации у некоторых больных возможно появление менингеальных симптомов.

Регистрируется относительная брадикардия или тахикардия. У части больных на 3-4-й день болезни фиксируется артериальная гипотония с падением АД до неопределяемых значений (ОССН)! Болей в пояснице и животе в начальном периоде, как правило, не наблюдается.

В анализах крови имеются признаки сгущения крови (увеличивается содержание эритроцитов и гемоглобина крови в единице объема), у части пациентов может наблюдаться лейкоцитоз, характерна тромбоцитопения, СОЭ значительно не повышается, а при тяжелом течении даже снижается до 5 мм/ч и менее.

Олигурический период (4-11-й день болезни). К 4-5-му дню от начала заболевания отмечается тенденция к снижению температуры тела, но состояние больных не улучшается. Кардинальным признаком наступления олигурического периода является появление болей в пояснице или/и в животе у большинства пациентов. Интенсивность болей может быть от незначительной до выраженной, купируемой только наркотическими анальгетиками.

Отсутствие болевого синдрома или локализация болей только в животе характеризует атипичное течение болезни. Одновременно снижается диурез, вплоть до анурии, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Появляются тошнота, рвота, при выраженной уремии — икота.

Беспокоят общая слабость, бессонница или сонливость, головная боль. Гиперемия кожи лица и верхней половины грудной клетки может сохраняться или сменяться бледностью при значительных проявлениях ОПН. Выраженных отеков не бывает, но пастозность на лице, как правило, сохраняется.

Интенсивность геморрагических проявлений зависит от тяжести течения болезни. Характерными являются кровоизлияния в склеру (симптом «красной вишни»), носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния под кожу, кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. У женщин могут быть маточные кровотечения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы чаще фиксируются относительная или абсолютная брадикардия. В начале и первой половине олигурического периода чаще регистрируется артериальная гипотензия, во второй половине — артериальная гипертензия. В легких иногда выслушиваются сухие хрипы, при тяжелом течении — одышка. Язык суховат, обложен серым или коричневым налетом.

При пальпации живота определяются вздутие, локальная или разлитая болезненность, иногда с симптомами раздражения брюшины. У части больных появляется жидкий стул 2-3 раза в сутки без патологических примесей. У некоторых больных может пальпироваться незначительно увеличенная печень. Определяется положительный симптом Пастернацкого, чаще с обеих сторон.

В анализах крови у большинства пациентов (при тяжелом течении — почти у всех больных) в крови наблюдается лейкоцитоз от 9-10 х 10х9/л до 30 х 10х9/л и выше. Часто фиксируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерным является появление плазматических клеток в формуле крови, наблюдается тромбоцитопения, которая при тяжелых формах может быть весьма значительной (до 5,0 х 10х9/л). Увеличение СОЭ незначительное.

Концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови начинают увеличиваться с начала олигурического периода и достигают своего максимума к 8-9-му дню болезни. Повышение показателей может быть незначительным при легких формах и достигать значений 60,0 ммоль/л для мочевины и 2000,0 мкмоль/л для креатинина при тяжелых формах болезни.

При выраженной ОПН повышается концентрация калия, снижаются концентрации натрия и хлора в сыворотке крови. В общем анализе мочи с первого дня олигурии у 90-95% больных наблюдаются протеинурия (иногда до 33 г/л), у большинства пациентов — микрогематурия, иногда — макрогематурия и цилиндрурия. Патогномоничным для ГЛПС является обнаружение в моче клеток вакуолизированного почечного эпителия. Нередко фиксируется лейкоцитурия.

Практически постоянным признаком болезни является снижение к середине олигурического периода относительной плотности мочи (Опл) мочи. Показатели Опл в пробе мочи по Зимницкому могут колебаться на протяжении суток в пределах 1000-1005 (изогипостенурия).

Полиурический период (12-30-й день болезни). Состояние больных улучшается, уменьшается интенсивность болей, увеличивается диурез. У части больных сохраняются общая слабость, жажда, умеренно выраженная артериальная гипертензия, брадикардия, иногда — тахикардия, тяжесть или боли в пояснице. Развивается полиурия — максимальный суточный диурез наблюдается к 15-16-му дню болезни и достигает 8-10 л в сутки при тяжелых формах, характерна никтурия. Общий анализ крови нормализуется, снижаются показатели мочевины и креатинина. Патологические изменения в осадке мочи исчезают, но сохраняется изогипостенурия.

Реконвалесцентный период (с 20-30-го дня болезни). Состояние больных существенно улучшается, полностью исчезают тошнота и рвота, больные становятся активными, нормализуется диурез. Данный период в основном характеризуется астеновегетативными проявлениями, которые могут сохраняться и после выписки больного из стационара. Лабораторные показатели крови приходят в норму, в моче сохраняется изогипостенурия, которая иногда фиксируется несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Обычно весь острый период болезни занимает 25-30 дней. У части больных астенический синдром сохраняется от нескольких месяцев до 1 года. Нередко в течение длительного периода времени наблюдаются гипотония, лабильность пульса, одышка при физической нагрузке, снижение полового влечения. Восстановление концентрационной способности почек может затягиваться до нескольких месяцев.

В зависимости от тяжести ГЛПС разделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме интоксикация незначительная, температура тела не выше 38 °С, умеренное уменьшение диуреза, мочевина крови — в норме, креатинин — до 130 мкмоль/л, нормоцитоз, незначительная протеинурия, микрогематурия.

При среднетяжелой форме интоксикация выражена, температура тела до 39,5 °С, умеренно выраженный геморрагический синдром, олигурия — 300-900 мл в сутки, мочевина — 8,5-19 ммоль/л, креатинин — 131-299 мкмоль/л, лейкоцитоз — 8,0-14,0 х 109/л, протеинурия, микрогематурия.

При тяжелой форме значительная интоксикация, температура тела выше 39,5 °С, геморрагический синдром, уремия, суточный диурез — 200-300 мл, мочевина — выше 19 ммоль/л, креатинин — выше 300 мкмоль/л, лейкоцитоз — выше 14,0 х 109/л, выраженная протеинурия, микро- или макрогематурия.

Осложнения при ГЛПС: кровотечения и кровоизлияния, инфекционно-токсический шок (ИТШ), острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), отек легких, уремическая кома, почечная эклампсия, разрыв почечной капсулы, вторичные бактериальные инфекции.

По этиологии заболевание разделяют на ГЛПС, вызываемую вирусами Пуумала (ГЛПС-Пуумала), Хантаан (ГЛПС-Хантаан), Сеул (ГЛПС-Сеул), Амур (ГЛПС-Амур), Куркино (ГЛПС-Куркино), Сочи (ГЛПС-Сочи). Этиологические формы имеют особенности клинического течения.

ГЛПС-Пуумала — наиболее часто встречающаяся форма заболевания на территории РФ. Примерно у четверти больных ГЛПС-Пуумала протекает в легкой форме, у половины больных — в среднетяжелой и еще у четверти — в тяжелой форме. Геморрагический синдром встречается у 14-20% пациентов с ГЛПС-Пуумала. Другие клинико-лабораторные проявления достаточно типичны. Существенным является факт снижения относительной плотности мочи почти у 99,0% больных. Летальность при ГЛПС-Пуумала составляет 0,4-1%.

ГЛПС-Хантаан регистрируется в дальневосточных регионах РФ. Заболевание протекает тяжелее, чем ГЛПС-Пуумала: более чем у трети пациентов заболевание протекает в тяжелой форме, геморрагический синдром наблюдается почти у половины пациентов. Летальность при ГЛПС-Хантаан составляет 5-10%.

ГЛПС-Амур описана относительно недавно и регистрируется только в дальневосточных очагах. На основании наблюдения за небольшим количеством пациентов можно говорить о схожести клинической картины с ГЛПС- Хантаан с тенденцией к более частой регистрации абдоминальных симптомов и тяжелых форм болезни.

ГЛПС-Сеул регистрируется преимущественно в городских очагах на территории Дальнего Востока РФ. Имеет относительно благоприятное течение, количество тяжелых форм болезни составляет 11-12%. Геморрагический синдром встречается примерно у каждого десятого пациента. Особенностью данной формы является частое поражение печени. Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови обнаруживается почти у каждого пятого больного, повышение активности АЛТ и ACT — более чем у половины пациентов.

ГЛПС-Куркино регистрируется в очагах, расположенных в регионах Центральной России. Заболевание протекает подобно ГЛПС-Пуумала — тяжелые формы наблюдаются примерно у четверти пациентов. Геморрагические проявления фиксируются относительно редко — у 8-9% больных. К особенностям клинического течения ГЛПС- Куркино следует отнести редкое появление у больных жажды, нарушения зрения, гиперемии лица, ротоглотки и развития полиурии. Лабораторные изменения характеризуются чаще встречающейся лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево с редким обнаружением плазматических клеток, более значительным увеличением СОЭ и менее выраженным снижением относительной плотности мочи. Летальность при данной форме не превышает 0,5%.

ГЛПС-Сочи регистрируется в субтропической зоне Краснодарского края и представляет собой наиболее тяжелую форму ГЛПС из регистрируемых к настоящему времени этиологических форм болезни. Более половины пациентов с ГЛПС-Сочи переносят заболевание в тяжелой форме и имеют выраженные геморрагические проявления. У большинства больных ГЛПС-Сочи отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта в виде болей в животе, тошноты, рвоты и диареи. У каждого десятого пациента отмечаются признаки поражения печени — повышение показателей билирубина и транс- аминаз. Летальность при ГЛПС-Сочи составляет 11-14%.

Следует отметить, что все описанные формы ГЛПС могут протекать атипично (безболевой и абдоминальный варианты болезни).

ГЛПС дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями, сепсисом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, инфекционным мононуклеозом, клещевым энцефалитом и боррелиозом, острыми кишечными инфекциями.

Зачастую возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику с рядом терапевтических и хирургических заболеваний: пиелонефритом, пневмонией, панкреатитом, аппендицитом, почечной коликой, гломерулонефритом, заболеваниями крови (острый лейкоз), отравлением токсическими веществами.

В процессе дифференциальной диагностики следует обращать внимание на следующие обстоятельства:

• в первые 3-4 дня болезни следует активно выявлять характерные для ГЛПС симптомы (сухость во рту, жажда, нарушение зрения, субсклеральные гематомы);
• боли в пояснице (и/или в животе) появляются на 3 —5-й день болезни, температура тела снижается, но состояние больных ухудшается на фоне развития ОПН;
• при большинстве инфекционных заболеваний, в отличие от ГЛПС, поражение почек (инфекционно-токсическая почка) наблюдается в первые дни болезни на высоте лихорадки;

• в первые 5-6 дней болезни в общем анализе крови характерно увеличение концентрации эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови без внешних потерь жидкости, в дальнейшем характерны лейкоцитоз (до 25 и более на 10х9/л клеток) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, обнаружение плазматических клеток и тромбоцитопения со значительным снижением числа тромбоцитов в объеме крови при тяжелых формах;

• в общем анализе мочи существенные изменения возникают с 3—4-го дня болезни: протеинурия (от 0,33 до 33 г/л), микро- или макрогематурия, лейкоцитурия (редко значительная), часто цилиндрурия;
• к середине олигурического периода происходит снижение относительной плотности мочи (изогипостенурия), которое может сохраняться несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Применение специфической лабораторной диагностики ГЛПС позволяет выявлять легкие и стертые формы течения инфекции. Легкие формы ГЛПС протекают с 3—4-дневной лихорадкой, умеренным синдромом интоксикации и незначительным поражением почек. Стертые формы ГЛПС представляют собой короткие лихорадочные состояния без каких-либо патогномоничных симптомов. Диагностика таких форм, как правило, осуществляется на основе эпидемиологических и лабораторных серологических данных.

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью лабораторных методов специфической диагностики. Особенно это важно при определении стертых и легких форм заболевания. Для диагностики используют сертифицированные тест-системы, прошедшие регистрацию в России.

К наиболее широко применяемым методам специфической диагностики ГЛПС относится метод флуоресцирующих антител (МФА) с использованием набора реагентов «Диагностикум ГЛПС культуральный поливалентный для непрямого метода иммунофлюоресценции» производства ФГБНУ «Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН».

Диагностикум выявляет специфические антитела в сыворотках крови больных людей ко всем известным к настоящему времени вирусам — возбудителям ГЛПС, обеспечивает высокую эффективность выявления больных ГЛПС, независимо от региона и источников заражения, позволяет уже к концу 1-й нед. заболевания выявлять диагностическое нарастание титров специфических антител. Наиболее качественным показателем выявления и этиологической обусловленности заболевания ГЛПС является установление 4- или более кратного нарастания титров специфических антител в парных сыворотках крови больных, взятых в динамике болезни.

При обследовании больных с явными клиническими проявлениями ГЛПС и соответствующим эпиданамнезом в 1-2% случаев антитела к вирусам — возбудителям ГЛПС могут быть не обнаружены. Это свидетельствует о возможном существовании серонегативных форм при этом заболевании.

Кроме МФА для специфической диагностики ГЛПС применяется непрямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием «Набора реагентов для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса G и класса М к хантавирусам в сыворотке (плазме) крови человека» производства ЗАО «Вектор-Бест». Чувствительность непрямого ИФА в формате использования рекомбинантного нуклеокапсидного белка, сорбированного непосредственно на иммунопанель, оказалась несколько ниже на ранних сроках болезни, о чем свидетельствуют более высокие титры флюоресцирующих антител, а также отдельные отрицательные результаты выявления IgM и IgG антител методом ИФА при положительных результатах их выявления непрямым МФА в этих же образцах.

Вирусологическая лабораторная диагностика, направленная на выделение хантавируса от больных ГЛПС, малоэффективна и практически в настоящее время не применяется.

Появление методов индикации генетического материала возбудителя непосредственно в биоматериалах в определенных случаях упростило и ускорило исследования по обнаружению хантавирусов и ихтипированию. Это особенно актуально при выявлении новых хантавирусных инфекций, принимая во внимание трудности с выделением вируса in vitro. Однако из-за отсутствия коммерческих тест-систем говорить в настоящее время об эффективности применения методов генетического анализа (ПЦР, секвенирование, ПЦР в реальном времени) для специфической диагностики ГЛПС является преждевременным.

Госпитализация обязательна. Режим в начальном и олигурическом периодах — строгий постельный. Диета — с ограничением белка, без значительного ограничения соли и жидкости.

В патогенетическую терапию включаются кристаллоидные растворы внутривенно (раствор глюкозы 5-10%, раствор натрия хлорида 0,9% и др.) с контролем концентрации микроэлементов (Na, Cl, К) в сыворотке крови. При этом суточный объем инфузионной терапии не должен превышать суточного количества выделяемой жидкости более чем на 500-700 мл.

Мочегонные препараты не назначаются. Коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) применяются только по жизненным показаниям (ИТШ, кровотечения и др.). Назначаются препараты, укрепляющие сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота). Целесообразно назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин) в среднесуточных дозировках.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначаются парентерально в дозе 90-120 мг/сут при тяжелом течении болезни, выраженном геморрагическом синдроме, анурии более 1 сут, олигурии дольше 11-12 дней от начала болезни, ИТШ; в последнем случае суточные дозы определяются состоянием гемодинамики.

При тяжелом течении ОПН возможно назначение допамина в/в в области низких доз (100-250 мкг/мин или 1,5-3,5 мкг/кг/мин) в течение 6-12 ч под контролем АД (3-4 дня); при развитии ИТШ доза допамина увеличивается.

Опубликованы данные о положительном эффекте при тяжелых формах ГЛПС селективного конкурентного антагониста брадикининовых В2-рецепторов (икатибант). При ДВС-синдроме в фазу гиперкоагуляции вводят гепарин 1000-5000 ед п/к каждые 4 ч, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в/в, в гипокоагуляционную фазу — антиагреганты (дицинон, трентал, курантил). Купирование тяжелых геморрагических проявлений (внутренние и наружные кровотечения и др.) осуществляется по общим правилам.

В качестве симптоматической терапии используют спазмолитики (эуфиллин 2,4%, но-шпа и др.), обезболивающие препараты (наркотические анальгетики при выраженном болевом синдроме). Антибактериальные средства назначаются в случаях присоединения вторичных бактериальных инфекций. Препараты не должны быть нефротоксичными. Суточные дозы корригируются с учетом выделительной функции почек.

В олигурическом периоде возможно проведение индуктотермии на область почек при силе анодного тока 180-200 миллиампер по 30-40 мин 1 р/сут в течение 2-5 дней. При выраженных явлениях ОПН — очистительные клизмы 1-2 р/сут.

Лечение осложнений ГЛПС (ИТШ, отек мозга и др.) — патогенетическое, согласно общим принципам. При надрыве почечной капсулы тактика консервативная, при разрыве — хирургическая.

Гемодиализ проводится при анурии более 2 сут, олигурии и отсутствии четкой тенденции к увеличению диуреза к 12-13 дню от начала болезни, гиперкалиемии более 6 ммоль/л. Повышение показателей мочевины и креатинина в сыворотке крови имеет второстепенное значение. Следует помнить, что гемодиализ сопряжен с транспортировкой больного, выполнением различного рода манипуляций и введением гепарина, что на фоне геморрагического синдрома не всегда целесообразно.

Выписка пациентов из стационара осуществляется после исчезновения острых клинических проявлений, нормализации показателей мочевины и креатинина, но не ранее 3-4-х нед. от начала болезни. Умеренная полиурия и изогипостенурия не являются противопоказаниями для выписки.

Прогноз при неосложненном течении благоприятный. Врачам, работающим в очагах ГЛПС, необходимо помнить, что у большинства пациентов заболевание протекает циклично и к 9-11 дню болезни, как правило, наступает полиурический период, за которым следует реконвалесценция. Чрезмерно активные и необоснованные мероприятия в острый период — нередкая причина неблагоприятных исходов при ГЛПС.

У переболевших ГЛПС формируется длительный (вероятно, пожизненный) стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания ГЛПС не отмечалось.

Реабилитация больных ГЛПС начинается уже в стационаре в периоде реконвалесценции (с 21-25 дня болезни). Постепенно расширяется режим двигательной активности, больные переводятся на палатный режим, а в дальнейшем — на общий режим с возможными прогулками на воздухе.

Лечебная физкультура осуществляется ежедневно, преимущественно в виде дыхательной гимнастики, простых упражнений для рук и ног. Занятия проводятся под контролем методиста ЛФК. Противопоказаны упражнения, связанные с прыжками и резкими изменениями положения туловища.

В периоде реконвалесценции назначается общий стол без употребления острых продуктов и алкоголя. Обильное питье — минеральные воды типа «Ессентуки № 4».

При постинфекционной астении возможно назначение в/в 40% раствора глюкозы, в/м инъекций кокарбоксилазы 0,05 г, АТФ по 1 мл 1% раствора. Назначаются адаптогены (настойка лимонника, аралии, заманихи, женьшеня; экстракт элеутерококка, родиолы розовой). Курс лечения составляет 2-3 нед. Показаны антиоксиданты — витамин Е по 50-100 мг/сут, витамин А по 1 драже/сут; аскорбиновая кислота по 0,1 г 3 р/сут на протяжении 3-4 нед.

При неврологических нарушениях назначают витамины В1 и В 6 по 1 мл п/к через день 10-12 дней, никотиновую кислоту в виде 1%-ного раствора по 1 мл в течение 10-15 дней. Рекомендуются поливитамины внутрь: ундевит, супрадин, центрум и др.

При выраженных признаках гипофизарной недостаточности по согласованию с врачом-эндокринологом могут быть назначены адиуректин, питуитрин.

При поясничном болевом синдроме применяют физиотерапию (индуктотермию, ультразвук, электрофорез с йодом и новокаином, парафиновые и грязевые аппликации).

При миокардиодистрофии лечение должно проводиться с участием терапевта-кардиолога. Назначают рибоксин по 0,2 3 р/сут внутрь или в инъекциях, АТФ по 1 мл 1% раствор в/м, аскорбиновую кислоту по 0,1-0,2 г 3 р/сут, панангин по 100 мг 3 р/сут.

При почечных проявлениях резидуального синдрома или развитии хронической тубулоинтерстициальной нефропатии (ХТИН) дополнительно назначают трентал, который улучшает микроциркуляцию и активирует обменные процессы в почках, способствует развитию коллатерального кровообращения в почечной ткани. Препарат назначают по 0,1 г 3 р/сут курсами по 2-3 нед.

В.Г. Морозов, А. А. Ишмухаметов, Т.К. Дзагурова, Е А. Ткаченко

источник

Повышенное внимание, уделяемое геморрагической лихорадке с почечным синдромом, не случайно. По статистике, данное заболевание (ГЛПС) поражает от 2 до 14 тыс. человек на каждые 100 000 населения.

Характеризуется лихорадка с почечным синдромом тем, что при попадании вируса в организм человека он поражает сосудистую систему, а также негативно сказывается на функции почек, вызывая почечную недостаточность. Течение болезни острое и стремительное, высок процент летального исхода даже при условии своевременно оказанной помощи.

Как и любое природно-очаговое заболевание, геморрагическая лихорадка имеет свои зоны активности. Если рассматривать Россию, то очагами считаются Башкирия,

Ульяновская и Самарская области, Татарстан и Удмуртия. Мировыми очагами принято считать все страны Скандинавии, а также Чехию, Францию, Северную и Южную Корею и частично Китай.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – вирусное заболевание, источником которого является животное. Данные формы инфекций называются зоонозными и распространяются на определенных территориях.

В данном случае переносчиком инфекции являются мелкие грызуны (мыши), при этом человек, которому был поставлен диагноз ГЛСП, не может заразить другого человека.

Возбудителем является Хантавирус, и, как и все инфекционные болезни, ГЛПС имеет несколько разновидностей, в данном случае 4.

Однако нет смысла рассматривать каждый вид отдельно, поскольку чаще всего обнаруживается только один – Puumala. Стоит отметить, что абсолютно каждый индивид восприимчив к этому вирусу, а это значит, что при попадании в организм вирус запускает патологический процесс у всех, кто ранее им не переболел.

Характеризуется заболевание стремительным развитием геморрагического синдрома, то есть высокой степенью кровоточивости сосудов.

Особенностью можно считать то, что поражается не внешняя оболочка сосудов, а внутренняя, что затрудняет процесс реабилитации. Кроме этого, ключевым признаком ГЛПС является почечная недостаточность, появляющаяся вследствие нарушения функции почек.

При заражении постепенно количество мочи уменьшается, а почки перестают выводить из организма переработанную жидкость. Нарушения работы почек в данном случае не самое страшное, больше страдают сосуды, поражения стенок которых нередко провоцируют тяжелые кровоизлияния.

ГЛПС является общим названием для двух совершенно разных форм инфекций, которые не только протекает отлично друг от друга, но и провоцируются разными видами грызунов:

восточный тип заболевания. Характеризуется острым началом, крайне тяжелым течением и высоким уровнем смертности – 20%. Латентным носителем вируса в данном случае является полевая мышь;
западный тип заболевания.

В отличие от ВТ (восточного типа), переносится легче, симптоматика менее выражена, а смертность при своевременно начатом лечении составляет всего 2%. Латентным носителем этой формы вируса является рыжая полевка.

Этиология и пути передачи подразделяются на шесть основных видов, при этом все они имеют один ключевой фактор: контакт человека с вирусом, который попадает в окружающую среду через основного носителя — мелкого грызуна.

У животного вирус может находиться в легких или кишечнике, а источник инфекции в данном случае представляет собой слюну, фекалии или прочие продукты жизнедеятельности. Итак, рассмотрим ключевые способы заражения:

1. лесной. В данном случае риск подцепить вирусное заболевание есть у тех, кто часто бывает в лесу или в туристических походах, увлекается собиранием ягод в летнее время или грибов осенью. Это наиболее распространенный способ заражения;
2. бытовой. В этом случае Хантавирус распространяется грызунами по помещению. Жильцы многоквартирных домов практически не подвержены этому способу заражения, а вот владельцы частных домов, особенно тех, что расположены вблизи лесов, находятся в зоне риска;
3. производственный. Этот способ опасен преимущественно для тех, чья деятельность связана с работой в запыленных помещениях, кроме того, в группу риска следует отнести также тех, кто ведет буровые, геологоразведочные и прочие работы неподалеку от лесных массивов и полей;
4. садовый или огородный. Касается в первую очередь любителей дачных и огородных работ в теплое время года;
5. лагерный. Высок риск заражения среди детей и подростков, отдыхающих в летних лагерях, расположенных, как правило, за городом, среди лесов и горных массивов;
6. сельскохозяйственный. Второй по распространенности, отмечается сезонностью, а именно наибольшей активностью в осеннее и зимнее время.

Все способы также объединяет и то, что чаще всего попадание вируса в организм происходит через верхние дыхательные пути.

Попадания пыли с вирусом на слизистые будет достаточно для начала развития болезни. Реже лихорадка с почечным синдромом развивается после попадания вируса в кровь, то есть при повреждении кожных покровов.

После того как в организм попал Хантавирус, активизируется процесс поражения стенок сосудов с внутренней стороны, то есть эндотелий (внутренний слой) попросту уничтожается, стенки сосудов становятся проницаемыми, что провоцирует сгущение крови и нередко образование тромбов. Если не принять меры оперативно, то последствия могут стать необратимыми.

Именно после разрушения сосудистой системы наступает второй этап течения болезни, а именно нарушение работы важнейших органов, из которых наиболее сильный удар на себя принимают почки.

Последствия бывают крайне тяжелыми, иногда требуется гемодиализ, что подразумевает подключение к аппарату жизнеобеспечения, очищающему кровь без участия почечной системы.

Ключевой особенностью геморрагической лихорадки является наличие четких периодов в течении заболевания, не изменяющихся в связи с индивидуальными особенностями организма.

Как все инфекционные заболевания, ГЛПС имеет свой инкубационный период, который составляет от 7 до 46 дней. Если обратиться к статистике, то средние показатели варьируют от двух до трех недель.

За инкубационным периодом следует непосредственно начальная стадия заболевания, а именно лихорадочный период, который протекает на протяжении нескольких дней. За ним начинается олигоанурическая стадия, которая длится от шести до восьми дней.

По истечении этого периода начинается стадия ранней реконвалесценции, продолжающаяся в течение двух-трех недель. После этого наступает поздняя реконвалесценция, которая, в свою очередь, может продолжаться от 12 месяцев до трех лет. Далее рассмотрим каждый из периодов более подробно.

Стоит сразу отметить, что между инкубацией и началом заболевания может наблюдаться продромальный период, характеризующийся повышенной вялостью, снижением работоспособности и быстрой утомляемостью, болью в суставах и конечностях, дискомфортном в глотке и горле.

Длится это несколько дней. Когда все же на смену приходит начальный период, то вышеперечисленные симптомы ГЛПС дополняются и усиливаются. Появляются резкие головные боли, не снимаемые анальгетиками, озноб, сопровождающийся болезненностью во всем теле, слабость.

Высокая температура также характеризует начальную стадию, более того, наибольший ее пик приходится не на вечерние часы, как при простудных заболеваниях или ОРВИ, а на раннее утро и первую половину дня. Как правило, температура очень высокая, колеблется от 39°С до 41°С.

Помимо этого, человек, зараженный вирусом, отказывается от еды, пьет воду в больших количествах в попытках справится с сильной жаждой, появляется заторможенность и бессонница.

Начальный период затрагивает и органы зрения: появляется чувствительность к свету, острая боль при движениях глазными яблоками, наблюдаются кровоизлияния в склеры, нередко больные жалуются на «пелену перед глазами».

Если осмотреть пациента, то в большинстве случаев у него можно отметить краниоцервикальный синдром: гиперемию лица, шеи, верхней части туловища, опухшее лицо, сильное покраснение белков глаз.

Кожа становится сухой и горячей, а слизистые рта покрываются белым или желтоватым налетом. Уже на начальной стадии заболевания нередко отмечается тяжесть в нижней части спины или боль в пояснице (вирус начинает воздействовать на почки). На начальной стадии в первую очередь поражаются слизистые, кожа и склеры.

Если иммунитет человека был слабым и до этого либо он имеет серьезные хронические заболевания, то лихорадка может привести к возникновению рвоты, симптомов Кернига, нередко симптомов Брудзинского, резкие скачки давления, в особо тяжелых случаях отмечаются многократные потери сознания, возможны носовые кровотечения.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в этой стадии имеет также ряд ключевых признаков. Наступление его можно распознать по важному фактору: лихорадит уже значительно меньше, но при этом самочувствие не улучшается, а становится только хуже.

Боли в области почек усиливаются и не снимаются обезболивающими препаратами, у тех, у кого не было рвоты в начальном периоде, в этой стадии она появляется наверняка и сопровождается мучительными болями в животе и кишечнике.

Наряду с этим начинается олигурия (отсюда и название стадии), что означает резкое снижение количества мочи, а также ее составляющих – белка и эритроцитов. Изменения происходят и в составе крови: количество мочевины, калия и креатинина значительно увеличиваются, тогда как уровень хлоридов, натрия и кальция снижается.

Именно в этой стадии начинает появляться сыпь, покрывающая грудную клетку, впадины подмышек, плечи. Симптомы, которые наблюдались в предыдущей стадии редко, на этом этапе проявляются у 90% зараженных: носовые кровотечения, поражение склер, возможны также кровотечения в ЖКТ.

Еще одним характерным признаком считается тошнота и рвота, возникающая даже от одного глотка воды, стул становится жидким и может содержать кровяные сгустки. Поражается и нервная система: бредовые состояния не редкость, также как и галлюцинации, оглушенность.

Именно в этой стадии появляются первые фатальные осложнения, а именно возникновение сердечной и, что самое важное, острой почечной недостаточности, требующей нередко экстренного гемодиализа. В случае возникновения такого рода осложнений высока вероятность развития необратимых последствий и летального исхода.

Если предыдущая стадия не привела к более тяжелым последствиям, и организму удалось справиться с болезнью с минимальными потерями, то наступает следующий период, который можно охарактеризовать как начало восстановления.

Постепенно начинает увеличиваться объем выделяемой мочи, при этом больной чувствует снижение боли и тяжести в области почек. В целом состояние постепенно улучшается, симптомы сглаживаются и со временем исчезают.

Объем мочи в этот период может достигать и десяти литров в сутки, на данном периоде это считается нормой и хорошим признаком начала выздоровления.

Через несколько дней после этого лабораторные показатели стабилизируются, количественные показатели веществ в моче приближаются к норме. Через три-четыре недели функция почечной системы полностью восстанавливается.

Состояние больного приходит в норму не резко, в течение нескольких месяцев ощущается легкая слабость, работать и заниматься привычными делами в прежнем режиме затруднительно, отмечается быстрое наступление усталости.

Поздняя реконвалесценция

Постболезненный период может сохраняться до нескольких лет. В целом человек чувствует себя хорошо, но наблюдаются остаточные симптомы, которые могут исчезать и появляться вновь, форма их слабовыраженная. Симптоматику ПР принято разделять на три группы:

• Астенические симптомы: внезапно появляющееся чувство слабости или легкого головокружения, отказ от еды и снижение работоспособности.
• Нервная и эндокринная система: периодическая потливость, сухость во рту, жажда, зуд кожных покровов, которые некоторые врачи называют соматическим.
• Функции почечной системы: возникновение тяжести в области поясничного отдела, увеличение количества мочи преимущественно в ночное время суток.

Лихорадка с почечным синдромом весьма просто определяется в лабораторных условиях. Диагностика ГЛПС включает ряд процедур, направленных на выявление вируса.

1. Так как возбудитель выделяется в период активной жизнедеятельности грызунов, то в первую очередь проводится статистический анализ ситуации в местности, в которой пребывал пациент, а именно: изучается уровень заболеваемости жителей природного очага, сезонность и характерная симптоматика.
2. После этого проводится ряд лабораторных исследований: анализ мочи, направленный на выявление уровня белка и эритроцитов, клеток Дунаевского в моче. Обязательным считается проведение исследования почек и надпочечников при помощи УЗИ, а исключение вероятности образования венозного застоя. Окончательный диагноз ставится с учетом совокупности множества факторов.

Важным аспектом лечения ГЛПС, как и при любых тяжелых вирусных заболеваниях, является его своевременность. В большинстве случаев это на 80% обеспечивает благоприятный прогноз.

1. Всех без исключения больных направляют в стационар, амбулаторное лечение неприемлемо в этой случае. Так как болезнь не передается от одного человека к другому, пациент может проходить терапию в любом отделении больницы: инфекционном, хирургическом и других. Перевозить и переносить больного следует осторожно, с использованием носилок и специальных приспособлений во избежание тряски.
2. Абсолютно для каждого больного предусмотрен постельный режим с целью не навредить и так ослабевающему организму (случаи, когда человек попросту не может самостоятельно встать с кровати от недостатка сил, нередки). Помимо этого, необходима щадящая диета, чаще всего это строго стол №4 (она наиболее эффективна). Пища при ГЛПС должна быть не грубой, теплой, а порции должны быть небольшими, при этом количество приемов пищи не должно быть меньше 4. Не рекомендуется использование других продуктов (кроме разрешенных) в качестве перекусов.
3. Все методы лечения направлены на облегчение состояния организма и снятие симптомов, поэтому необходимо следить за количеством выделяемой мочи, ежедневным стулом.
4. Терапия подразумевает не только борьбу с возбудителем, но и снятие внешних симптомов, например, чистку полости рта от налета несколько раз в день дезинфицирующими растворами.

Также ключевым моментом лечения является и профилактика осложнений:

• геморрагическая лихорадка с почечным синдромом требует применения антибактериальных препаратов, чаще всего пенициллина;
• дополнительно пациентам вводится 40%-ный раствор глюкозы и инсулин. Это обеспечивает организм необходимой для борьбы с болезнью энергией и способствует восстановлению водно-электролитного баланса.

Благотворно влияет на организм в умеренных дозах глюконат кальция и аскорбиновая кислота. Если после продолжительного лечения не наступает восстановление почечной функции, то назначается дофамин в индивидуально подобранной дозировке.

В случае возникновения осложнений пациента подключают к аппарату гемодиализа с целью очищения крови без участия почечной системы.

Вне зависимости от течения болезни, всем пациентам назначается симптоматическое лечение, включающее прием жаропонижающих препаратов при лихорадке и высокой температуре.

При острых болевых синдромах необходим прием не анальгетиков, а препаратов, снимающих спазм, это снизит нагрузку на организм. При сильной рвоте и тошноте допустим прием противорвотных средств.

Помимо этого, требуется противовирусная терапия, а также препараты, стимулирующие иммунную систему организма.

Это могут быть иммуноглобулины или иные подходящие средства, на усмотрение лечащего врача. Эта специфическая терапия должна быть проведена в первую неделю развития заболевания, в дальнейшем она бессмысленна и только усилит нагрузку на ЖКТ, сердечно-сосудистую систему и почки.

Период лечения ГЛПС всегда зависит от тяжести болезни, а выписка проводится только при стабильных улучшениях. Как правило, стойкий клинический результат при своевременном оказании медицинской помощи достигается через четыре недели.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, конечно, как и любое вирусное заболевание, может дать осложнения.

В первую очередь это поражение внутренних органов, зависящие от тяжести заболевания. Последствия могут быть разными: кровоизлияния в головной мозг, которые развиваются из-за разрушения внутренних стенок сосудов, а также необратимые патологии почек, сердца, ЖКТ.

• полное выздоровление больного;
• смерть с вероятностью в 8%;
• гипертензия с вероятностью в 35%;
• хроническая почечная недостаточность с вероятностью в 20%.

Случаи повторной заболеваемости крайне редки, единичны.

Профилактика для снижения риска геморрагической лихорадки с почечным синдромом регулярно должна проводиться в природных очагах вируса. Так как вирус передается и распространяется грызунами, то профилактическими мерами в данном случае являются:

• уничтожение мелких полевых и лесных мышей в рамках масштабной программы;
• обязательное надлежащее соблюдение личной гигиены, особенно при уборке земельных территорий и помещений в разгар дачного сезона (использование защитных масок, перчаток, частое мытье рук с обеззараживающими средствами, применение дезинфицирующих средств);
• внимательное отношение к хранению собранного зерна, крупы и иных продуктов питания, которое заключается в ограничении к ним доступа грызунов.

источник