Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природноочаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Патогенез — ворота инфекции слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения.
Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель выраженной вазотропностью. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). Выделяют периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции. Начальный период от 1 до 3 дней острое начало, повышение температуры тела до 38—40 С, иногда с ознобом. сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту. При осмотре гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом «капюшона»). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2—3 дня до болезни могут быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде изменений не удается. Может быть умеренная брадикардия, тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.
Олигоурический период (со 2—4-го по 8—11-й день болезни). Температура тела на уровне 38—40 °С и держится до 4—7-го дня, снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния, чаще оно ухудшается. типичным проявлением олигоурического периода -боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1—2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6—8 раз в сутки и больше. не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки боли в животе, вздутие живота.
При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.
Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10—15% больных), макрогематурия (у 7—8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50—70%), реже при среднетяжелой (30—40%) и легкой (20—25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В Скандинавских странах ГЛПС протекает более легко («эпидемическая нефропатия»), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом вируса, например при заболевании 2070 военнослужащих США в Корее.
К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2—4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7—10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2—3 нед.
Полиурический период наступает с 9—13 дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, ↑суточное кол-во мочи (до 3—5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20—25 дня) наступает период выздоровления.
источник
Острое вирусное зоонозное заболевание, вирусной этиологии.
Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род Hantavirus, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, Dоbrava, Seul,Hantaan. Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч. Тропен к эндотелиоцитам, макрофагам, тромбоцитам, эпителию канальцев почек. Связывается с клетками имеющими специфические рецепторы на мембранах(интегрины).
Пути заражения: воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).
У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность.
После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются.
1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней), 2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня, 3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни, 4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни), 5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.
Иногда начальному периоду предшествует продромальный период: вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, катаральные явления. Длительность не более 2-3 дней.
Начальный периодхарактеризуется появлением головных болей, озноба, миалгии, артралгии, слабости.
Основной симптом начала ГЛПС – резкое повышение температуры тела, которая в первые 1-2 дня достигает высоких цифр — 39,5-40,5° С. Лихорадка может сохраняться от 2х до 12 дней, но чаще всего это 6 дней. Особенность – максимальный уровень не вечером, а в дневные и даже утренние часы. У больных сразу же нарастают и другие симптомы интоксикации – отсутствие аппетита, появляется жажда, пациенты заторможены, плохо спят. Головные боли разлитые, интенсивные, повышена чувствительность к световым раздражителям, боли при движении глазных яблок. У 20% нарушения зрения – «туман перед глазами», мелькание мушек, снижение остроты зрения (отек дзн, застой крови в сосудах). При осмотре больных появляется «синдром капюшона» (краниоцервикальный синдром): гиперемия лица, шеи, верхней части грудной клетки, одутловатость лица и шеи, инъекция сосудов склер(бывают кровоизлияния в склеру, иногда затрагивают всю склеру – симптом красной вишни) и конъюктив. Кожа сухая, горячая на ощупь, язык обложен белым налетом. Уже в этот период может возникнуть тяжесть или тупая боль в пояснице. При высокой лихорадке возможно развитие развитие инфекционно-токсической энцефалопатии (рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, потеря сознания), а также инфекционно-токсического шока. Олигурический период. Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, улучшения состояния не происходит.. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. При тяжелом течении ГЛПС через 2 дня с момента болевого почечного синдрома к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера, олигурия. Лабораторно — снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.
Одновременно проявляется и геморрагический синдром. Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз — так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных.
Особенность данного периода ГЛПС — своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы: урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ — синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии может перейти в гипертонию (из-за задержки натрия). Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.
У 50-60% больных в этом периоде регистрируется тошнота и рвота даже после небольшого глотка воды. Часто беспокоят боль в животе мучительного характера. 10% больных имеют послабление стула, нередко с примесью крови.
В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы: у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.
Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – острой почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности.
Полиурический период (или ранняя реконвалесценция). Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до 10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции. К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.
Поздняя реконвалесценция. Может длиться от 1 до 3х лет. Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:
• Астения — слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита. • Нарушение функции нервной и эндокринной систем — потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, усиление чувствительности в нижних конечностях. • Почечные остаточные явления — тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.
источник
Острая вирусная природно-очаговая инфекция с синдромом интоксикации, развитием универсального капилляротоксикоза с геморрагическими проявлениями и поражением почек.
Этиология и патогенез. Возбудители – РНК-содержащие вирусы рода Hantaan семейства Bunyaviridae. Существует несколько сероваров вируса, обуславливающие заболевания различной тяжести. Возбудители устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, УФ лучам.
Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и размножается в клетках системы макрофагов. Возникающая затем вирусемия обуславливает синдром интоксикации. Обладая вазотропностью, вирус повреждает стенки кровеносных сосудов, в результате чего усиливается сосудистая проницаемость, возникают плазморея, сгущение крови. Синдром внутрисосудистого свертывания крови и нарушение целостности капилляров приводят к геморрагическим проявлениям. Микроциркуляторные расстройства и серозно-геморрагический отек ведут к развитию нефроза без воспалительного процесса в почках и нарушением канальцевой реабсорбции. Возможно развитие острой почечной недостаточности, чему в значительной степени способствуют нейроэндокринные нарушения и аутоиммунные процессы: образование клеточных белков с антигенной активностью, выработка антител к ним, формирование иммунных комплексов, повреждающих почечную ткань. В случаях выздоровления патологические процессы в почках регрессируют, что сопровождается полиурией, уменьшением азотемии. Почечная функция восстанавливается медленно, в течение многих месяцев.
Резервуар и источник инфекции – мышевидные грызуны. Инфицированный человек эпидемической опасности не представляет.
Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-пылевой.
Клиника. Заболеванию свойственна выраженная цикличность.
Инкубационный период составляет от 4 дней до 2 месяцев. Продромальные явления встречаются редко, это недомогание, чувство разбитости, субфебрилитет.
Лихорадочный период начинается остро, с повышения температуры до 38-40 С, головной болью, мышечными болями, сухостью во рту, жаждой. Лихорадка ремитирующего или неправильного типа длится 3-5 дней и может повторяться в виде второй волны. Лицо одутловато и гиперемировано, наблюдается покраснение конъюнктив и зева, инъекция склер. Может быть гиперемия кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. В некоторых случаях бывает отечность радужки. К концу лихорадочного периода развивается геморрагический синдром с петехиальной сыпью на лице, шее, в подмышечных впадинах, в области ключиц. При более тяжелом течении могут быть кровотечения. Характерны боли в пояснице или животе, которые усиливаются к концу 1-ой недели заболевания. К этому времени температура снижается до субфебрильных или нормальных цифр, но состояние больных не улучшается.
Развитие олигоурического периода сопровождается уменьшением количества выделяемой мочи вплоть до анурии. Возникают признаки уремии: тошнота, рвота, икота, гиперемия лица сменяется серовато-бледным цветом и сухостью кожи. Прогрессирующая олигоурия сопровождается повышением содержания азотистых шлаков в крови и нарушениями электролитного состава плазмы. При тяжелом течении нарастают проявления геморрагического синдрома. Артериальное давление снижается с относительной брадикардией. Язык сухой, живот болезненный во всех отделах. симптом Пастернацкого положительный, его следует проверять осторожно из-за опасности разрыва капсулы почки. Патология нервной системы проявляется нарастанием головной боли, бессонницей, психомоторным возбуждением с возможным развитием делириозного состояния. В связи с нарушением микроциркуляции в сетчатке часто снижается острота зрения. В лабораторных показателях: протеинурия, гипоизостенурия, гематурия, цилиндрурия и слепки канальцевого эпителия. Длительность олигоурического периода около 1 недели.
При благоприятном течении заболевания в дальнейшем возникает полиурический период. Повышение диуреза рассматривается как хороший прогностический признак. Сохраняется длительная гипоизостенурия. Заметно улучшается самочувствие больных: прекращаются тошнота, рвота, боли в животе, уменьшаются боли в пояснице, но остаются слабость, жажда, сухость во рту, одышка и сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке.
В период реконвалесценции количество выделяемой мочи постепенно приближается к норме, восстанавливаются функции организма, зачастую довольно медленно.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Федеральное агентство по здравоохранению
И социальному развитию РФ
СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, дерматовенерологии,
ЭПИДЕМИОЛОГИИ и СПИДа
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Пособие рекомендуется для врачей общей практики, инфекционистов, терапевтов, студентов старших курсов медицинских ВУЗов
Методическое пособие составлено авторским коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА: ассистентом Темировой Т.К.,доцентомОтараевой Б.И.
Под общей редакцией главного инфекциониста МЗ РСО-Алания, академика Нью-Йоркской академии медицинских наук, заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА, кандидата медицинских наук, доцента, Отараевой Б.И.
Утверждено на заседании ЦКМС СОГМА.
Рецензент: зав. кафедрой микробиологии СОГМА, доктор медицинских наук, профессор Плахтий Л.Я.
Аннотация. Цель занятия
Целью изучения данной темы является освоение студентами патогенетических механизмов, клиники геморрагической лихорадки с почечным синдромом, приобретения навыков диагностики заболевания, оценки тяжести течения и решения вопросов лечебной тактики.
В результате изучения темы студент должен знать:
1. Этиологию и патогенез, патологическую анатомию геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС).
2. Клиническую классификацию и характеристику различных клинических форм болезни.
3. Методы лабораторной диагностики ГЛПС.
4. Методы комплексной терапии заболевания.
5. Мероприятия в очаге инфекции, вопросы профилактики и диспансерного наблюдения за реконвалесцентами.
Студент должен уметь:
1. Правильно собрать анамнез заболевания и эпидемиологический анамнез.
2. Провести объективное исследование больного.
3. Анализировать результаты анамнестических и клинических данных.
4. Обосновать постановку диагноза.
Общее положение. Клиническая значимость темы
В этиологически природной группе геморрагических лихорадок на территории России наибольшее распространение имеет геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). В последнее время она начинает приобретать все большее значение в патологии человека и выходит на первое место среди других природно-очаговых инфекций. Это объясняется интенсивным экономическим освоением малообжитых районов. Нефтеразработки, промышленное строительство, прокладка транспортных коммуникаций обусловили возрастание вероятности инфицирования людей в природных очагах.
Трудность распознавания, тяжесть течения и сложность профилактических мероприятий определяют актуальностью изучения болезни будущими врачами.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемиологический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagis fever with renal syndrome, Nephrosonephritis haemorragica-лат. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)-острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944г. А.А. Смородинцевым, однако лишь в 1976г. южно- корейскому ученому H.W.Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагностическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это подтвердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в генезе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Ришпа1а(эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые не патогенны для человека.
Вирусы Hantaan и Puumala- сферические РНК- содержащие вирусы диаметром 85-ПОнм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 минут, при 0-4°С стабилен 12 часов. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС- европейский (западный), Пуумала- обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.
Эпидемиология
В настоящее время общепризнано, что ГЛПС является зоонозом, резервуаром возбудителя которого служат дикие мышевидные грызуны. А.А. Смородинцев и сотрудники получили неоспоримые доказательства носительства носительства вируса дальневосточной полевкой. К настоящему времени можно считать установленным, что источником инфекции при ГЛПС в очагах европейской части России является лесной мышевидный грызун- рыжая полевка. Инфицированность рыжей полевки достигает в отдельных очагах 40-57 %. На Дальнем Востоке к числу главных источников относят полевую мышь, красно-серую полевку и азиатскую лесную мышь.
У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Возбудитель выделяется с калом, мочой, предположительно- слюной грызунов. Вскрытие и исследование трупов грызунов, отловленных в очагах ГЛПС, а также заражение рыжих полевок вирусосодержащим материалом не дают возможности выявить какие- либо специфические ГЛПС изменения органов и тканей. Общей чертой инфекции ГЛПС у рыжих полевок является инаппазантное течение на фоне выраженного гуморального иммунитета. Этиологии ГЛПС среди рыжих полевок не сопровождаются летальностью, поэтому обнаружение в лесистой местности трупов грызунов не служит доказательством высокой активности очага.
На подъем заболеваемости среди людей, кроме численности грызунов, существенное влияние оказывают сроки начала интенсивного размножения рыжей полевки (февраль-март).
Заражение человека осуществляется воздушно -пылевым путем. Передача заразного начала возможна также в результате соприкосновения с грызунами или с инфицированными предметами внешней среды (хворост, сено и т. п.). В тех случаях, когда возбудитель попадает на продукты, которые употребляются в пищу без предворительной термической обработки (морковь) заражение происходит алиментарным путем.
Определенное эпизоотическое значение имеют гамозовые клещи, которые обусловливают цируляцию вируса ГЛПС в популяциях грызунов.
ГЛПС поражает главным образом мужчин, на долю которых приходится от 70 до 90% заболеваемости. Чаще болеют люди наиболее активного возраста- от 16 до 50 лет; дети и пожилые составляют не более 10 %.
Заболеваемость ГЛПС приурочена к определенным климатогеографическим и ландшафтным условиям, наиболее характерными для очагов ГЛПС являются лесные или лесостепные ландшафты.
В зависимости от места инфицирования выделяются очаги вне поселкового типа и очаги поселкового (городского) типа. Приуроченность очагов как первого, так и второго типа к лесистой местности настолько закономерна, что при постановке диагноза врач должен должен брать под сомнение случаи, когда предпологаемое инфицирование не связано так или иначе с лесом. Ю.А. Мясников и соавт. (1971), выделил 6 типов заболеваемости (лесной, бытовой, производственный, садово-огородный, лагерный и сельско — хозяйственный), подчеркивают проживание или работу в лесисотой местности как важный фактор эпидемиологии ГЛПС.
ГЛПС проявляется в основном виде спорадических заболеваний, но для нее характерны также и эпидемические вспышки.
Заболеваемость характеризуется четкой себзонностью. С января по май(вторая декада) случаи ГЛПС практически не регистрируются , что связанно с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. С последней декады мая заболеваемость постепенно повышается и достигает наиболее высоких показателей в июне-октябре.
Переболевшие ГЛПС приобретают прочный иммунитет и повторно не болеют. Относительно часто болеют люди, недавно пребывшие на постоянное место жительства в районы, где имеются очаги ГЛПС.
Патогенез и патологическая анатомия
На основании изучения клеточных и гуморальных факторов иммунитета при ГЛПС в динамике, результатов клинических наблюдений и данных литературы патогенез ГЛПС может быть представлен следующим образом:
Инкубационный период: после внедрения вируса через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта и, возможно, через поврежденные кожные покровы происходит его репродукция. Имеются основания предполагать, что формирование иммунного ответа начинается еще в инкубационном периоде. Начальный период болезни патогенетически связан с вирусемией и, возможно, интоксикацией, обусловленной наличием специфического токсина. Вазотропное действие вируса, а также вызванное вирусемией увеличение содержания биологически активных веществ, приводят к повышению проницаемости сосудистых стенок. Результатом являются патогномоничные для этого заболевания плазморея в ткани и сгущение крови. Существенно изменяется состояние свертывающей системы в сторону гиперкоагуляции с последующими нарушениями микроциркуляции. В тяжелых случаях развития очагов ишемии приводит к массивной деструкции тканевых элементов, глубокой деструкции белка и, в конечном счете, к образованию белковых структур, обладающих свойствами аутоантигена. Создаются предпосылки для участия в патологическом процессе клеточных и гуморальных факторов аутоаллергии.
Специфической патогенетической основой начального периода ГЛПС являются вирусемия, массивная вазопатия и тканевая деструкция, последующее течение болезни-олигурический период- патогенетически обусловленно особенностями ответных реакций организма в виде иммунопатологических процессов, изменений свертывающей системы, эндокринных нарушений. При этом наиболее постояннымым последствием указанных патофизиологических реакций следует считать ОПН, первые ситмптомы которой возникают к 3-5 дню болезни. Одной из причин острого нарушения выделительной функции почек является обусловленный вазопатией серозно-геморрагический отек межуточного вещества почек, преимущественно пирамид, с последующим сдавлекнием канальцев и собирательных трубок, что вызывает выраженную олигурию. Кроме того, компрессия приводит к атрофии и слущиванию канальцевого эпителия, пропотеванию белка и фибрина, следствием чего является обтурация канальцев и собирательных трубок, а иногда и закупорка мочеточников фибринными сгустками. Уменьшению суточного диуреза способствует, по- видимому, и другое обстоятельство- падение клубочковой фильтрации. К числу возможных причин снижения фильтрации следует отнести нарушения микроциркуляции (замедление почечного кровотока, агрегация тромбоцитов с последующими микротромбозами и окклюзией капилляров).
Другой существенной причиной нарушения выделительной функции почек является иммунопатологический фактор. Есть все основания считать, что аутоантитела, образовавшиеся в ответ на аутоантиген, наряду с их защитной ролью могут выступать в качестве повреждающего фактора посредством образования иммунных комплексов и фиксации их на базальной мембране клубочков. Не исключинно, чтоб иммунные комплексы могут иметь и специфическую природу, они в течении определенного времени могут обусловить падение клубочковой фильтрации.
Механизм эндокринологических изменений при этом заболевании совершенно не ясен. Можно лишь предполагать, что он влияет определенным образом на электролитный обмен, отражаясь, в частности, на характере реабсорпции натрия.
Важным показателем ОПН при ГЛПС следует считать нарушением гемостаза; в процессе развития ГЛПС отчетливо выявляется феномен ДВС- это определяет степень выраженности геморрагического и почечного синдромов.
Развитие олигурии определяет различные проявления почечной недостаточности и сопровождается азотемией, гипонатриемией, гипохлоремией, наклонностью к гиперкалиемии и гипермагниемии, снижением щелочного резерва крови, сдвигом к ацидозу. После освобождения организма от возбудителя наступает форма полиурии. Восстановление диуреза не есть еще начало выздоровления. Функциональными изменениями следует считать сниженную способность канальцевого эпителия к реабсорбции провизорной мочи, сохраняющийся сниженный уровень клубочковой фильтрации и, возможно, более или менее стойкие нарушения эндокринного аппарата. Клубочкавая восстанавливается обычно в фазе реконвалесценции.
Паталогоанатомически характерно наличие множественных дистрофических, отечно-деструктивных и некробиотических изменений мелких сосудов, развитие отека периваскулярной соединительной ткани в начале болезни, позже во втором- третьем периодах,- возникновение мелких очажков некробиоза и некроза.
Гистология: скопление в перикапиллярных и периваскулярных пространствах лейкоцитов, главным образом лимфойдного ряда эозинофилов и плазматических клеток.
При наружном осмотре трупов лиц умерших в разгар заболевания отмечается бледность кожных покровов имеющий восковидный или сероватый оттенок . В местах инъекции- кровоподтеки; на коже боковых поверхностей грудной клетки — следы петехиальной сыпи; кровоизлияния под конъюктиву.
Описания патологоанатомических изменений по системам органов:
Нервная система: характерны отечно-деструктивные изменения мелких сосудов с периваскулярным отеком и мелкими кровоизлияниями. Сосудистые сплетения боковых желудочков утолщены, расширение желудочков. При ГЛПС чаще поражаются мягкая мозговая оболочка, кора, белое вещество больших полушарий, подкорковые узлы и верхние шейные симпатические узлы. Характерными для ГЛПС являются значительные дегенеративные изменения в ганглиозных клетках коры головного мозга. Спинной мозг отечен, полнокровен, ганглиозных клетках серого вещества — дегенеративные изменения, в отдельных случая- кровоизлияния под оболочки.
Органы дыхания: слизистая оболочка дыхательных путей, трахеи бронхов разрыхленна, гиперемирована, на ней -множественные мелкие кровоизлияния. В носовых ходах- кровяные сгустки или корки. Иногда на фоне гиперемии наблюдаются некротические изменения и поверхностные изъязвления. В просвете верхних дыхательных путей- слизь окрашенная кровью.
Легкие полнокровны, очаги инфарктов, очаги гнойного расплавления, свежие кровоизлияния. Пневмонии при ГЛПС носят серозно- или фибринозно-геморрагический характер.
Сердечно-сосудистая система: поражение капилляров, вен, мелких артерий- одно из основных проявлений болезни. Гистологически- отечно- деструктивные, дистрофические и некробиотические процессы, в сердечной мышце макроскопически-кровоизлияния в виде темно красных пятен в вещество мышцы и под эпикард; гистологически- явления отека, кровоизлияния, некроз мышечных волокон очагового и распространенного характера. Излюбленная локализация — правое предсердие и левый желудочек.
Почки: капсула напряженна, иногда с разрывами легко снимается, почка увеличена (до 300-400 гр каждая). Корковое вещество выбухает над поверхностью разряда, цвет розовато- серый, рисунок стерт, сосуды расширены в виде радиальных полос, небольшое количество кровоизлияний. Мозговой слой багрово красного цвета с резкой границей, имеются кровоизлияния, в пирамидах мелкие очажки некроза. Слизистая оболочка мочевыводящих путей гиперемирована, частые кровоизлияния.
Характерная особенность — значительные отеки и обширные кровоизлияния в межуточную ткань пирамид. Микроскопия: в области канальцев набухание, зернистый распад, десквамация некротизированного эпителия, обширные кровоизлияния в строме пирамид.
В клубочках дистрофические и некробиотические изменения. Просвет капсул клубочков нередко расширен, где обнаруживается небольшое количество аморфного белого вещества.
Эндокринная система: кровоизлияние и некроз в передней доле гипофиза, отек в задней доле и межуточной части; кровоизлияния в гипоталамической области; в щитовидной железе и в надпочечниках отек межуточной ткани.
Желудочно-кишечный тракт: слизистая и подслизистая оболочки желудка отечны, слизистая оболочка гиперемирована с кровоизлияниями; содержимое желудка -вид «кофейной гущи». На слизистой тонкой кишки точечные кровоизлияния, в просвете кровь, в толстой кишке изменения редки. В брюшной полости — серозно-геморрагическая жидкость.
Печень при ГЛПС увеличена, плотная; отмечается бледность окраски, рисунок органа нечеткий, сосуды полнокровны, местами мелкое кровоизлияния. В периферических отделах долек- мутное набухание, зернистое перерождение печеночных клеток, инъекция сосудов и геморрагии, в единичных участках- некрозы.
Выделяют следующие периоды: начальный, олигурический, полиурический и реконвалесцентный.
Инкубационный период: от 7 дней до 46 дней; чаще от 21 до 25 дней.
Начальный период (1-3-й день болезни). У части больных отмечаются продромальные явления в течение 2-4 дней. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больные отмечают разбитость, общее недомогание, иногда катаральные явления. Заболевание в большинстве случаев начинается остро, t° С повышается до 38-40° С. В дальнейшем температура принимает неправильный характер. Повышение температуры сопровождается ознобом. Выражена головная боль, насморк, боли в горле при глотании, першение, боли за грудиной, выраженная сухость во рту и повышенная жажда. Эти симптомы могут играть роль опорных диагностических признаков.
При осмотре больных — гиперемия лица, шеи, верхней части груди (симптом майки); инъекция конъюнктивальных сосудов, гиперемия зева, мягкого неба и склер; нередко отмечается светобоязнь. Кожные покровы сухие, горячие на ощупь, лицо одутловатое, веки набухшие. Появляются признаки геморрагического синдрома: непродолжительные носовые кровотечения, кровоизлияния на слизистой конъюнктивы. В редких случаях- болезненность подчелюстных лимфатических узлов. При аускультации сердца- приглушение тонов, PS соответствует t°, иногда развивается относительная брадикардия; АД не выходит за пределы нормы. Язык покрыт беловатым налетом. Живот безболезненный, хотя в тяжелых случаях — болезненность при его пальпации. Печень не увеличена, при пальпации небольшие болевые ощущения в правом подреберье, селезенка не прощупывается. С первых дней болезни у части больных- чувство тяжести или тупые боли в пояснице, симптом Пастернацкого слабо положительный. Может быть рвота, бессоница, легкие проявления менингизма в виде неотчетливой ригидности затылочных мышц, и слабо положительного симптома Кернига. Олигурический период (со 2-4 дня по 8-11 день болезни). Температура тела на уровне 38-40°С держится до 4-7-го дня болезни. Лихорадка держится 10-25 дней, затягивается до 35 дней. Никакой связи нет между длительностью лихорадки и тяжестью почечных проявлений.
Снижение температуры до нормы происходит обычно литически, изредка критически. Очень важно подчеркнуть, что при среднетяжелом и тяжелом течении болезни снижение температуры не приносит облегчения больному. Самые тяжелые проявления почечного синдрома нарастают у значительной части больных на фоне нормальной или субфебрильной t°. У некоторых больных после падения t° возникает повторная лихорадочная волна и почечная недостаточность сопровождается выраженной температурной реакцией.
Боли в пояснице возникают в результате острого нарушения кровообращения в почках и серозно-геморрагического отека, что приводит к увеличению внутрипочечного давления и натяжению почечной капсулы. Интенсивность их различна: от непрямых, тягостных ощущений до резких мучительных болей.
рвота возникает через 1-2 дня после начала болей в пояснице, спонтанная; у тяжелобольных — неукротимая. Возникновение рвоты связано с нарастающей почечной недостаточностью. В большинстве случаев неукротимая рвота — прогностически неблагоприятный симптом.
Боли в животе обусловлены иррадиацией почечных болей или кровоизлиянием в органы брюшной полости. Позднее развитие болей связано с электролитными нарушениями, явлениями метеоризма и частичного пареза кишечника. Характер и локализация болей разнообразны. Появление рвоты и болей разнообразны. Появление рвоты и болей в животе чаще всего предвещают тяжелое течение почечной недостаточности.
Кожные покровы сухие на ощупь; лицо гиперемировано, затем сменяется бледностью. Гиперемия конъюнктив, инъекция склеральных сосудов, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба — частые признаки ГЛПС.
Геморрагические проявления — кровотечения различной локализации, петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Среди кровотечений чаще наблюдается носовые; у части больных — макрогематурия, кишечные кровотечения, примесь крови в рвотных массах и мокроте; у женщин преждевременное наступление менструации.
На 4-6 день болезни на коже — не обильное мелкоточечное петехиальная сыпь. Единичные элементы сыпи (3-10) появляются на верхней части груди, в подмышечных, над- и подключичных областях. Характерны мелкоточечные кровоизлияния на коже верхних век. В местах инъекций — гематомы. Кровоизлияния в склеру (одно- и двусторонние) чаще локализуются в наружном углу глаза, а иногда занимают все глазное яблоко. У некоторых больных- геморрагии на слизистой оболочке мягкого неба, язычка, душек носа, на переходной складке конъюнктивы.
Характерна относительная или абсолютная брадикардия, которая держится на всем протяжении олигурического периода; тенденция к периодически возникающей тахикардии. Постоянная тахикардия указывает на тяжелый период и может предвещать острую сердечную недостаточность с последующим отеком легких.
При тяжелом течении развивается артериальная гипотония (max АД до 95-100 MM.pT.cT.min до 60-70 мм.рт.ст.).Во 2-й половине этого периода у 1\3 больных в течение 1-2 дней повышается максимальное (130-190 мм.рт.ст.)АД. Длительность гипертензии 1-5 дней.
Тоны сердца приглушены, на верхушке — систолический шум. При тяжелом течении — шум трения перикарда.
Чем более грозной становится картина почечной недостаточности, чем выше гиперкалиемия, тем резче проявляется на ЭКГ, «уремический» характер зубца Т, его повышение и заострение.
Кашель к 3-5 дню прекращается, иногда выслушивается везикулярное, жесткое дыхание или единичные сухие хрипы при тяжелых формах одышки.
На 2-5 день болезни в 10-15% случаев возникают поносы с частотой стула 5-7 раз в сутки без патологических примесей. Диарея продолжается 2-3 дня, затем стул нормализуется. Язы слегка суховат, обложен сероватым, коричневатым налетом, отмечается умеренное вздутие живота и локальное или разлитая болезненность при его пальпации, преимущественно в эпигастрии справа или околопупочной области, а также в правой подвздошной области.
Печень увеличена и болезненна, функции ее не нарушены.
Увеличение селезенки определяется на высоте заболевания с тяжелым течением.
Почечный синдром относят к числу ведущих. Отеки в тяжелых случаях-одутловатость лица, пастозность век, симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Проверку его необходимо проводить с соблюдением мер предосторожности, т.к может произойти надрыв почечной капсулы. Степень олигурии различна от 300 мл до 1400 мл. Анурия выявлена у 3,7% больных. Снижение диуреза начинается со 2-4-го дня болезни; восстановление диуреза наблюдается чем раньше, тем легче протекает почечная недостаточность.
Изменения со стороны нервной системы: упорная бессоница в течение всего олигурического периода. Изменение психики: заторможенность, замедленная реакция, нежелание вступать в беседу, эйфория, плаксивость, неадекватное поведение больного. Может развиться картина тяжелейшего инфекционного делирия.
У большинства больных выражен стойкий красный дермографизм; иногда отличаются признаки менингизма.
Наблюдается снижение остроты зрения; больные жалуются на ощущение тумана перед глазами, невозможность четко различать предметы, читать. Резкое нарушение остроты зрения позволяет предсказать тяжелое течение почечной недостаточности.
Исследование глазного дна дает возможность видеть легкую стушеванность границ соска зрительного нерва, расширение век, извитость артерий, мутный, серый цвет перипапиллярной сетчатки. Начиная с 9-10 дня патологические изменения регрессируют.
Полиурический период наступает с 6-13 дня болезни. Начало этого периода характеризуется прекращением или значительным ослаблением мучительных проявлений ренального синдрома и развитием полиурии. Существует определенная зависимость между тяжестью острой почечной недостаточности и величиной полиурии знаменующей благополучное завершение олигурического периода. Полиурия развивается в течении 2-3 суток. С развитием полиурии состояние больных заметно улучшается: восстанавливается сон, улучшается настроение и т.д. К 11-16 дню прекращаются боли в пояснице, прекращается рвота еще в олигурическом периоде. Выражены жажда и сухость во рту; количество за сутки выпитой жидкости доходит до 6-8 литров. У тяжелобольных снижается вес. Кровоизлияния рассасываются медленно.
Остаются глухость сердечных тонов, брадикардия, гипертензия, у большинства больных PS приближается к норме.
Исчезновение признаков абдоминального синдрома наступает незадолго до прекращения олигоанурического состояния и развития полиурии.
Интенсивная полиурия продолжается до 18-22 дня болезни, после чего суточный диурез нормализуется.
С 20-25 дня болезни полиурический период переходит в период рековалесценции. Уменьшается жажда, сухость во рту, сокращается суточный диурез до 2000 мл и меньше. Общее состояние улучшается, однако реконвалесценция идет очень медленно.
При попытке увеличения объема движений появляется слабость и сердцебиение. Длительное время беспокоят головные боли утром и вечером.
При осмотре — следы субсклеральных гематом, кровоизлияний в области инъекций, сохраняется легкая пастозность век. Тоны сердце слегка приглушены, лабильность PS, АД в пределах нормы, полиурия в пределах 2000-3000 мл. Мочи в сутки держится у 29 % больных вплоть до выписки; характерна никтурия, и редко наблюдаются тупые боли в пояснице. Они могут быть односторонними, сочетаются с положительным симптомом Пастернацкого.
Клинические варианты
Во всех случаях отклонения от типичного течения закономерным остается чередование начального периода и олигурического периода. Тем не менее существуют клинические варианты, при которых значительные нарушения со стороны отбельных органов и систем затушевывают клинику ведущих синдромов, создавая трудности в распознавании и необходимость специального подхода к терапевтической практике.
ГЛПС с выраженными мозговыми симптомами («менингоэнцефалитическая») сильная головная боль, рвота, сопорозное состояние с переходом в кому бульбарные явления, парезы лицевого и подъязычного нервов, положительные менингеальные симптомы. Прогноз неблагоприятный, летальность высокая встречается у 1-3% больных.
ГЛПС с преимущественным поражением желудочно-кишечной системы (абдоминальная форма). Характерна сочетание тяжелой почечной недостаточности и симптомокомплекса «острого живота». Прогноз серьезный.
Клинические особенности ГЛПС в различных географических зонах- проведенные исследования позволили прийти к заключению, что ГЛПС в очагах европейской части России и на Дальнем Востоке должна рассматриваться как единая нозологическая форма, однако с различными (европейский и дальневосточный) клиническими вариантами. Клинические различия обусловлены разными серотипами вируса ГЛПС -западным и восточным.
Клинические особенности легких форм ГЛПС — легко протекающие заболевания ГЛПС без выраженной острой почечной недостаточности.
источник
ЛЕКЦИЯ № 21. Геморрагическая лихорадка. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) – это острое вирусное заболевание, протекающее со своеобразным почечным синдромом и симптомами интоксикации, лихорадочным состоянием, геморрагическими проявлениями. Это природно-очаговое заболевание.
Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, сферическим РНК-содержащим вирусам.
Эпидемиология. ГЛПС-типичная зоонозная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов на территории России яв-ляются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблю-даются латентные формы инфекции. Во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с мочой (реже с фекалиями, слюной). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется через клещей и блох. Передача вируса к человеку осуществляется путем аспирации при вдыхании воздуха, содержащего взвешенные инфекционные выделения грызунов. Может быть контактный путь – при попадании инфицированного материала на ссадины, порезы, царапины, алиментарный путь – при употреблении пищи, обсемененной инфицированными выделениями грызунов. После перенесенного заболевания приобретается стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются чрезвычайно редко.
Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндо-телии сосудов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. В лихорадочном периоде болезни вирус находится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.
Клиника. Инкубационный период – от 11 до 23 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую, стадию реконвалесценции. Лихорадочная стадия начинается остро. Появляются лихорадка (38—40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3—4-му дню болезни состояние больных ухудшается, появляются рвота, боли в животе, геморрагии в виде сыпи, носовых кровотечений, кровоизлияний в места инъекций. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, приглушенность сердечных тонов, снижение артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Появляется боль в животе и пояс-нице, усиливается до нестерпимой, при пальпации живота определяется болезненность (чаще в подреберьях), печень увеличена, поколачивание по пояснице резко болезненно. Олигурический период начинается с 3—4-го дня болезни, на фоне высокой температуры состояние больного ухудшается: появляются сильные боли в пояснице, заставляющие больного принимать вынужденное положение. Появляются головные боли, рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Пальпация области почек болезненна. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Количество мочи уменьшается, относительная плотность ее низкая (до 1,004), может наступить задержка мочеотделения, на-растает азотемия, возникающая почечная недостаточность в ряде случаев заканчивается уремической комой. С 6—7-го дня болезни температура тела начинается снижаться до нормы, но состояние больного не улучшается. Прогрессируют токсикоз (тошнота, рвота, икота), бессонница, появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. Полиурическая стадия наступает с 9—13-го дня болезни. Состояние больного улучшается: тошнота, рвота прекращаются, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—6 л, характерна никтурия. Боли в пояснице становятся менее интенсивными, но сохраняются в течение нескольких недель, иног-да нескольких месяцев. В процессе выздоровления симптомы болезни постепенно редуцируются, но может длительно сохраняться астенизация организма. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, наступает восстановление функции организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3—6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу, поджелудочную железу.
Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не имеют широкого распространения.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с лептоспирозом, лихорадкой Ку, псевдотуберкулезом.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают гормонотерапию, преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8—15 дней. В первые дни в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавле-нием 1%-ного раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/сут.) и 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Желательны промывания желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. Во время приступов интенсивной боли назначают пантопон. При нарастании признаков почечной недостаточности больному необходим экстракорпоральный гемодиализ.
Прогноз благоприятный, иногда возникают осложнения в виде разрывов почек, уремической комы, менингоэнцефалита. Трудоспособность возвращается медленно, иногда через несколько месяцев.
Профилактика. Уничтожение грызунов, защита пищевых продуктов от их проникновения. Больные изолируются. В палатах проводится текущая и заключительная дезинфекция.
источник
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — зоонозная хантавирусная инфекция, характеризующаяся тромбогеморрагическим синдромом и преимущественным поражением почек. Клинические проявления включают острую лихорадку, геморрагическую сыпь, кровотечения, интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях — острую почечную недостаточность. К специфическим лабораторным методам диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом принадлежат РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Лечение заключается во введении специфического иммуноглобулина, препаратов интерферона, проведении дезинтоксикационной и симптоматической терапии, гемодиализа.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек (нефрозонефрит). На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, Казахстан, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.
Возбудителями болезни являются РНК-содержащие вирусные агенты рода Hantavirus (хантавирусы), относящиеся к семейству Bunyaviridae. Для человека патогенны 4 серотипа хантавирусов: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Во внешней среде вирусы относительно долго сохраняют стабильность при отрицательной температуре и малоустойчивы при температуре 37°C. Вирусы имеют сферическую или спиральную форму, диаметр 80-120 нм; содержат одноцепочечную РНК. Хантавирусы обладают тропностью к моноцитам, клеткам почек, легких, печени, слюнных желез и размножаются в цитоплазме инфицированных клеток.
Переносчиками возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом служат грызуны: полевые и лесные мыши, полевки, домовые крысы, которые инфицируются друг от друга через укусы клещей и блох. Грызуны переносят инфекцию в форме латентного вирусоносительства, выделяя возбудителей во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Попадание инфицированного выделениями грызунов материала в организм человека может происходить аспирационным (при вдыхании), контактным (при попадании на кожу) или алиментарным (при употреблении пищи) путем. К группе повышенного риска по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом относятся сельскохозяйственные и промышленные рабочие, трактористы, водители, активно контактирующие с объектами внешней среды. Заболеваемость человека напрямую зависит от численности инфицированных грызунов на данной территории. ГЛПС регистрируется преимущественно в виде спорадических случаев; реже – в виде локальных эпидемических вспышек. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет; случаи повторной заболеваемости единичны.
Патогенетическую сущность геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляют некротизирующий панваскулит, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность. После заражения первичная репликация вируса происходит в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках внутренних органов. Вслед за накоплением вирусов наступает вирусемия и генерализация инфекции, которые клинически проявляются общетоксическими симптомами. В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом большую роль играют образующиеся аутоантитела, аутоантигены, ЦИК, оказывающие капилляротоксическое действие, вызывающие повреждение стенок сосудов, нарушение свертываемости крови, развитие тромбогеморрагического синдрома с повреждением почек и других паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы, надпочечников, миокарда), ЦНС. Почечный синдром характеризуется массивной протеинурией, олигоанурией, азотемией, нарушением КОС.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:
- инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток — в среднем 2-3 недели)
- продромального (2-3 дня)
- лихорадочного (3-6 дней)
- олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
- полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
- реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего — до 2-3-х лет).
В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
По истечении инкубационного периода наступает короткий продромальный период, во время которого отмечаются утомляемость, недомогание, головные боли, миалгии, субфебрилитет. Лихорадочный период развивается остро, с повышения температуры тела до 39-41°С, озноба и общетоксических симптомов (слабости, головной боли, тошноты, рвоты, расстройства сна, артралгии, ломоты в теле). Характерны боли в глазных яблоках, затуманенное зрение, мелькание «мушек», видение предметов в красном цвете. В разгар лихорадочного периода появляются геморрагические высыпания на слизистых оболочках полости рта, коже грудной клетки, подмышечных областей, шеи. При объективном осмотре выявляется гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер, брадикардия и артериальная гипотония вплоть до коллапса.
В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях — уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.
Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.
Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью. Синдром вегетативной дистонии выражается гипотонией, инсомнией, одышкой при минимальной нагрузке, повышенной потливостью.
Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.
Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами. При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ и др.
Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования. ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.
Больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом госпитализируются в инфекционный стационар. Им назначается строгий постельный режим и диета №4; проводится контроль водного баланса, гемодинамики, показателей функционирования сердечно-сосудистой системы и почек. Этиотропная терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом наиболее эффективна в первые 3-5 суток от начала заболевания и включает введение донорского специфического иммуноглобулина против ГЛПС, назначение препаратов интерферона, противовирусных химиопрепаратов (рибавирина).
В лихорадочном периоде проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия (внутривенные вливания глюкозы и солевых растворов); профилактика ДВС-синдрома (введение препаратов-дезагрегантов и ангиопротекторов); в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды. В олигурическом периоде осуществляется стимуляция диуреза (введение ударных доз фуросемида), коррекция ацидоза и гиперкалиемии, профилактика кровотечений. При нарастающей ОПН показано переведение пациента на экстракорпоральный гемодиализ. При наличии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия. В полиурическую стадию основной задачей является проведение оральной и парентеральной регидратации. В период реконвалесценции проводится общеукрепляющая и метаболическая терапия; рекомендуется полноценное питание, физиотерапия (диатермия, электрофорез), массаж и ЛФК.
Легкие и среднетяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Резидуальные явления (постинфекционная астения, боли в пояснице, кардиомиопатия, моно- и полиневриты) длительно наблюдаются у половины переболевших. Реконвалесценты нуждаются в ежеквартальном диспансерном наблюдении инфекциониста, нефролога и окулиста на протяжении года. Тяжелое течение сопряжено с высоким риском осложнений; смертность от ГЛПС колеблется в пределах 7-10%.
Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом заключается в уничтожении мышевидных грызунов в природных очагах инфекции, предупреждении загрязнения жилищ, водоисточников и продуктов питания выделениями грызунов, дератизации жилых и производственных помещений. Специфической вакцинации против ГЛПС не разработано.
источник