Гемоглобинурийная лихорадка (black water fever) — тяжелейшее осложнение тропической малярии. Исключительно редко она наблюдается при других видах малярии. Развивается гемоглобинурийная лихорадка обычно после приема хинина, реже —других противомалярийных препаратов. Сущностью ее являются острый гемолиз эритроцитов, наводнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. Отмечено резкое уменьшение случаев гемоглобинурнйной лихорадки в последние годы в связи с заменой хинина синтетическими противомалярийными препаратами.
Острой гемоглобинурии при тропической малярии весьма близок острый гемолиз при непереносимости сульфамидов, пирамидона, плазмохина, примахина и других лекарственных средств.
Причиной острого гемолитического криза считают аутогемагглютинацию и гемолиз в результате образования аутоантител. В основе этого процесса лежит гиперсенсибилиаация организма и активность хинина как гаптена. В последнее время подчеркивают патогенетическое значение генетически обусловленной энзимопении — понижения содержания в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы,
При гемолитическом кризе возникает гемоглобииурия. В сыворотке крови резко возрастает количество билирубина с непрямой, а затем и прямой реакцией по ван ден Бергу. Гемоглобин превращается в метгемоглобин и выделяется почками. Описано образование при гемоглобинурийной лихорадке «метальбумина» — продукта соединения гематнна и альбумина сыворотки крови. Причиной нарушения деятельности почек является аноксия почечного эпителия в результате нарушения почечного кровотока (Maegraiih, 194S).
С другой стороны, нарушение почечного кровотока считают следствием высвобождения гистидина при аноксии почечного эпителия и спастическим действием последнего на почечные клубочки.
У лиц, выехавших из малярийной местности и никогда не страдавших там острыми проявлениями малярии, приступы гемоглобинурийной лихорадки вместе с переходом тропической малярии из латентного периода в активную фазу могут возникнуть внезапно после охлаждения или воздействия других неблагоприятных факторов. Приступы гемоглобинурии могут развиться в периоде относительной ремиссии и у паразитоносителей.
Гемоглобинуринной лихорадке иногда предшествует продрома: субиктеричность склер, увеличение печени и селезенки, темная окраска мочи, высокая уробилинурия, небольшая протеинурия. Гемолитический криз возникает внезапно. После выраженного озноба начинается тяжелый лихорадочный приступ с резкими болями в печени, в поясничной области, иногда в области желчного пузыря или эпигастрия; реже боли отсутствуют. Возникают императивные позывы на мочеиспускание. Моча принимает темно-коричневый оттенок или становится черной. Нередко наблюдаются тошнота, рвота желчью, билиозный стул.
В моче при стоянии образуется обильный серовато-бурый осадок, занимающий 1/3 или даже половину общего объема и состоящий из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, зернистого детрита, почечного эпителия, эритроцитов и лейкоцитов обычно немного. Жидкость над осадком прозрачная, коричнево-красного или почти черного цвета. При спектральном анализе мочи находят полосы метгемоглобина. Постоянна протеинурия, высокая уробилинурия, нередко обнаруживают и желчные пигменты. По мере снижения температуры с профузным потоотделением состояние больного улучшается, моча постепенно светлеет.
Приступы гемоглобинурийной лихорадки сопровождаются интенсивной желтухой кожи и склер. В периоде выздоровления может развиться острая желчнокаменная болезнь вследствие образования пигментных камней.
— Вернуться в оглавление раздела «Биология»
источник
Очень тяжелым осложнением при малярии является гемоглобинурийная лихорадка (малярийная гемоглоби- нурия). Это осложнение связано с непереносимостью больным хинина и обычно возникает в течение первых 6 часов после приема этого препарата.
В то время как малярийная кома наблюдается главным образом при свежих формах малярии, гемоглобинурийная лихорадка развивается при рецидивах заболевания, обычно при повторных тяжелых заражениях лиц, ранее принимавших хинин.
Приступ гемоглобинурийной лихорадки возникает не только после приема обычных доз хинина (0,3—0,5 г), но даже таких небольших доз, как 0,02—0,03 г.
Считают, что приступы гемоглобинурийной лихорадки вызываются охлаждением, переутомлением, травмой, алкогольным опьянением и т. д. Однако известно, что гемоглобинурийная лихорадка может развиться у лежачего больного.
Клиника. Начальные явления малярийной гемо- глобинурии трудно отличить от приступа малярии. После приема хинина у больного появляется длительный (2—4 часа) потрясающий озноб, температура повышается до 40—41° и может держаться в течение нескольких дней. В тот же день может повториться потрясающий озноб. Вместе с ознобом и повышением температуры одним из первых признаков являются боли в пояснице, сильные головные боли и повторная мучительная рвота с примесью желчи. Больные жалуются на боли в подложечной области и по всему животу, затрудняющие ощупывание печени и селезенки. Иногда отмечается вздутие живота вследствие метеоризма и признаки раздражения брюшины. Может быстро развиться картина коллапса с частым слабым пульсом, черты лица заостряются (facies Hippocratica), больной покрывается липким холодным потом.
Если больной не погибает в первые сутки, то за несколько дней развиваются значительная анемия и гемолитическая желтуха, вызванные огромным распадом (гемолизом) эритроцитов. Содержание гемоглобина падает до 20% и ниже. Уже в начале заболевания моча приобретает черный цвет (отсюда название болезни «черноводная лихорадка»), обусловленный гемоглобином и метгемоглобином. Кроме гемоглобина, в моче обнаруживают белок (до 10—20%о), уробилин, гиалиновые и зернистые цилиндры. Больные жалуются на частое мочеиспускание (раздражение гемоглобинурийной мочой). Иногда наступает задержка мочи, требующая катетеризации. Анурия, наблюдающаяся в тяжелых случаях, является грозным признаком, ведущим к смерти обычно на 3—5-е сутки.
В тяжелых случаях, как уже отмечено, смерть может наступить в первые сутки, В большом числе случаев смерть является следствием анурии. При малярийной гемоглобинурии смертность достигает 30%.
Профилактика и лечение. Когда у больных малярией развивается малярийная гемоглобинурия, необходимо избегать применения хинина и проводить лечение акрихином, бнгумалем. Больным, у которых ранее отмечалась гемоглобинурийная лихорадка, хинин противопоказан. В этих случаях вместо хинина также необходимо применять акрихин и бигу- маль.
Лечебные мероприятия при гемоглобинурийной лихорадке направлены на борьбу с гемолитическим шоком. Мероприятия эти сводятся к следующему: 1) переливание одногруппной крови (300—400 мл); 2) подкожное введение физиологического раствора хлористого натрия или 5% раствора глюкозы в количестве 0,5—1 л; 3) внутривенные вливания 40% раствора глюкозы и 10% раствора глюконата кальция в количестве 10—15 мл (Sol. Calcii gluconici); 4) внутрь назначают обильное щелочное питье (боржом). При анурии рекомендуется околопочечная новокаиновая блокада, диатермия на область почек.
За последнее время получило признание лечение ад- ренокортикотропным гормоном гипофиза по 10—15 единиц 4 раза в сутки и кортизоном по 50 мг 2 раза в день.
источник
Задание > ТЗ 492 Тема 1-27-0
Возбудителем малярии является:
— простейшие отряда кокцидий
+ простейшие класса споровиков
— простейшие рода лейшманий
Задание > ТЗ 493 Тема 1-27-0
Тропическую малярию вызывает:
Задание > ТЗ 494 Тема 1-27-0
Неправильным утверждением является:
— малярия является инфекционной болезнью с трансмиссивньм механизмом передачи
— единственным переносчиком малярии являются комары рода Анофелес
— на территории России регистрируется преимущественно завозная малярия
— малярия наиболее распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом
Задание > ТЗ 495 Тема 1-27-0
Правильным утверждением является:
— половая стадия развития (спорогония) происходит в организме человека
+ бесполая стадия (шизогания) происходит в организме человека
— в организме комара образуются мерозоиты
— тканевая шизогония происходит в селезенке
Задание > ТЗ 496 Тема 1-27-0
Неправильным утверждением в отношении возбудителя малярии является:
— половые формы плазмодия образуются в организме человека
— стадию шизогонии проходит в организме человека
— в организме комара образует спорозоиты
— в организме человека проходит две фазы шизогонии — тканевую и эритроцитарную
Задание > ТЗ 497 Тема 1-27-0
Малярия не может передаваться следующим путем:
Задание > ТЗ 498 Тема 1-27-0
В патогенезе малярии не имеет значение:
— внедрение в организм спорозоитов
— образование в гепатоцитах мерозоитов
— эритроцитарная шизогония, продолжительность которой составляет от 48 до 72 часов, в зависимости от вида возбудителя
— тканевая шизогония, происходящая во время инкубационного периода
+ возникновение рецидивов болезни, обусловленное циркуляцией в крови гамонтов
— продукты распада эритроцитов и плазмодиев
Задание > ТЗ 499 Тема 1-27-0
Неправильным утверждением в отношении патогенеза малярии является:
— малярийные приступы возникают при достижении пирогенного уровня паразитемии
— развитие приступа обусловлено лизисом эритроцита и поступлением в кровь возбудителя и продуктов его метаболизма
+ при высокой интенсивности тканевой шизогонии также возможно развитие приступов
— при всех формах малярии возможно развитие ранних рецидивов
Задание > ТЗ 500 Тема 1-27-0
Процесс параэритроцитарной шизогонии при трехдневной малярии обусловливает:
— появления тяжелых осложнений
+ развитие поздних рецидивов
— присоединение интеркуррентных инфекций
Задание > ТЗ 501 Тема 1-27-0
Для малярии характерна лихорадка:
+ перемежающая лихорадка, интермиттирующая
Задание > ТЗ 502 Тема 1-27-0
Клиническая картина малярии не характеризуется:
+ выраженной интоксикацией во время приступа
— продолжительностью приступа от 48 до 72 часов
— частым развитием рецидивов
— стойкой спленомегалией и гепатомегалией
Задание > ТЗ 503 Тема 1-27-0
Для малярийного приступа характерна триада симптомов:
+ озноб, лихорадка, потоотделение
— озноб, головная боль, потоотделение
— головная боль, лихорадка, рвота
Задание > ТЗ 504 Тема 1-27-0
Типичным симптомом малярии является:
— лихорадка постоянного типа
Задание > ТЗ 505 Тема 1-27-0
Основными особенностями тропической малярии не являются:
+ наличие пятнисто-папулезной сыпи
— острая почечная недостаточность
Задание > ТЗ 506 Тема 1-27-0
Гемоглобинурийная лихорадка при малярии связана с:
— острой почечной недостаточностью
+ внутрисосудистым гемолизом, вызванным приемом противопаразитарных средств
— развитием гиперхромной анемии
— токсическим поражением костного мозга
Задание > ТЗ 507 Тема 1-27-0
Не характерные осложнения при тропической малярии:
+ острая печеночная недостаточность
— острая почечная недостаточность
Задание > ТЗ 508 Тема 1-27-0
Ранние рецидивы малярии обусловлены:
+ сохранившимися эритроцитарными шизонтами
— поступлением в кровь тканевых шизонтов
Задание > ТЗ 509 Тема 1-27-0
Тяжелое течение малярии с развитием комы характерно для малярии, вызванной:
Задание > ТЗ 510 Тема 1-27-0
Не нуждаются в обследовании на малярию:
— все лихорадящие больные с неясным диагнозом
+ лихорадящие больные с лимфоаденопатией
— лихорадящие больные, прибывшие из стран, неблагоприятных в эпидемиологическом отношении по малярии
— лихорадящие больные, в анамнезе у которых имеются указания на перенесенную в прошлом малярию
Задание > ТЗ 511 Тема 1-27-0
Неправильным утверждением в отношении диагноза малярии является:
— подтверждается обнаружение возбудителя в толстой капле крови, позволяющей дать ориентировочное заключение
— обнаружением возбудителя в мазке крови, позволяющем дифференцировать отдельные виды возбудителя
— может быть подтвержден серологическими исследованиями
— помимо обнаружения возбудителя включает подсчет интенсивности инвазии
+ может быть поставлен на основании выделения культуры возбудителя
Задание > ТЗ 512 Тема 1-27-0
Основным методом диагностики малярии является:
Задание > ТЗ 513 Тема 1-27-0
Последовательность развития жизненного цикла малярийного плазмодия
1: образование тканевых трофозоитов из спорозоитов
2: образование тканевых шизонтов
3: эритроцитарная шизогония
4: образование эритроцитарных мерозоитов и гамонтов
5: образование спорозоитов при слияние микро — и макрогаметоцитов в организме комара
Задание > ТЗ 514 Тема 1-27-0
Для лечения малярии не применяют следующие этиотропные средства:
Задание > ТЗ 515 Тема 1-27-0
Не используют для лечения малярии следующие препараты:
Задание > ТЗ 516 Тема 1-27-0
Основным препаратом для купирования приступов трехдневной малярии является:
Задание > ТЗ 517 Тема 1-27-0
С целью радикального излечения больного трехдневной малярией после купирования пароксизмов необходимо назначить курс лечения:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8204 — 
| 7880 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
S: Доза бензилпенициллина для больных среднетяжелой формой генерализованной менингококковой инфекции составляет###
S: Наиболее широкое применение при лечении больных менингококковым менингитом имеет:
S: Препаратом выбора в лечении больных молниеносной формой менингококцемии является:
S: Основным компонентом патогенетической терапии при менингококковом менингите является:
S: При менингококцемии, осложненной ИТШ не следует назначать:
+: преднизолон в дозе до 1000 мг/кг
S: Антибактериальным препаратом выбора для лечения генерализованной менингококковой инфекции, осложненной инфекционно-токсическим шоком, является ###
S: При менингококцемии, осложненной шоком, на догоспитальном уровне больному следует ввести:
S: Для лечения менингококкового менингита, осложненного отеком мозга, не применяют:
S: Цереброспинальная жидкость при менингококковом менингите не характеризуется:
высоким нейтрофильным цитозом
+: повышением уровня хлоридов
повышением содержания белка
S: Цереброспинальная жидкость при менингококковом менингите в типичных случаях не может быть:
S: Возбудителем малярии является:
простейшие отряда кокцидий
+: простейшие класса споровиков
простейшие рода лейшманий
S: Тропическую малярию вызывает:
S: Неправильным утверждением является:
малярия является инфекционной болезнью с трансмиссивньм механизмом передачи
единственным переносчиком малярии являются комары рода Анофелес
на территории России регистрируется преимущественно завозная малярия
малярия наиболее распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом
S: Правильным утверждением является:
половая стадия развития (спорогония) происходит в организме человека
+: бесполая стадия (шизогания) происходит в организме человека
в организме комара образуются мерозоиты
тканевая шизогония происходит в селезенке
S: Малярия не может передаваться следующим путем:
S: Неправильным утверждением в отношении патогенеза малярии является:
малярийные приступы возникают при достижении пирогенного уровня паразитемии
развитие приступа обусловлено лизисом эритроцита и поступлением в кровь возбудителя и продуктов его метаболизма
+: при высокой интенсивности тканевой шизогонии также возможно развитие приступов
при всех формах малярии возможно развитие ранних рецидивов
S: Для малярии характерна лихорадка:
+: перемежающая лихорадка, интермиттирующая
S: Клиническая картина малярии не характеризуется:
+: выраженной интоксикацией во время приступа
продолжительностью приступа от 48 до 72 часов
частым развитием рецидивов
стойкой спленомегалией и гепатомегалией
S: Для малярийного приступа характерна триада симптомов:
+: озноб, лихорадка, потоотделение
озноб, головная боль, потоотделение
головная боль, лихорадка, рвота
S: Типичным симптомом малярии является:
лихорадка постоянного типа
S: Основными особенностями тропической малярии не являются:
+: частое наличие пятнисто-папулезной сыпи
острая почечная недостаточность
S: Гемоглобинурийная лихорадка при малярии связана с:
острой почечной недостаточностью
развитием гиперхромной анемии
токсическим поражением костного мозга
S: Не характерные осложнения при тропической малярии:
+: острая печеночная недостаточность
острая почечная недостаточность
S: Ранние рецидивы малярии обусловлены:
+: сохранившимися эритроцитарными шизонтами
поступлением в кровь тканевых шизонтов
S: Тяжелое течение малярии с развитием комы характерно для малярии, вызванной:
S: Не нуждаются в обследовании на малярию:
все лихорадящие больные с неясным диагнозом
+: лихорадящие больные с лимфоаденопатией
лихорадящие больные, прибывшие из стран, неблагоприятных в эпидемиологическом отношении по малярии
лихорадящие больные, в анамнезе у которых имеются указания на перенесенную в прошлом малярию
S: Неправильным утверждением в отношении диагноза малярии является:
подтверждается обнаружение возбудителя в толстой капле крови, позволяющей дать ориентировочное заключение
обнаружением возбудителя в мазке крови, позволяющем дифференцировать отдельные виды возбудителя
может быть подтвержден серологическими исследованиями
помимо обнаружения возбудителя включает подсчет интенсивности инвазии
+: может быть поставлен на основании выделения культуры возбудителя
S: Основным методом диагностики малярии является:
S: Для лечения малярии не применяют следующие этиотропные средства:
S: Не используют для лечения малярии следующие препараты:
S: Основным препаратом для купирования приступов трехдневной малярии является:
S: Возбудитель чумы является:
S: Неправильным утверждением в отношении чумы является:
в природных очагах источником возбудителя являются грызуны
в антропургических очагах основным источником являются крысы
+: переносчиком могут быть любые кровососущие членистоногие
переносчиком являются только блохи
возможно заражение воздушно-капельным путем
возможно заражение алиментарным путем
S: При чуме заражение от животных не происходит следующими путями
серозно-геморрагическое воспаление в очагах поражения в лимфатических узлах
+: серозное воспаление лимфатических узлов
гематогенное распространение возбудителя
токсическое поражение сердечно-сосудистой системы
S: Чума не может протекать в следующих клинических формах:
интенсивные боли в животе
бледность кожных покровов
+: увеличение печени и селезенки
гиперемия лица и конъюнктив
+: обложенность языка темно-коричневым налетом
S: Для чумного бубона не характерно:
+: отсутствие болевой чувствительности
локализация преимущественно в паховой и подмышечной области
образование «пакета» лимфоузлов, спаянных между собой
гиперемия кожи над бубоном
S: Не характерными симптомами легочной чумы является:
+: интенсивные боли в суставах
пенистая кровянистая мокрота
S: Легочная форма чумы не характеризуется:
резко выраженной интоксикацией
+: наличием множественных бубонов
выраженной дыхательной недостаточностью
выделением кровянистой мокроты
S: Не характерными особенностями бубона при чуме является:
+: формирование к 3-5 дням болезни
спаянность с окружающей клетчаткой
гиперемированная кожа над бубоном
вскрытие бубона с образованием свища
S: Не характерными проявлениями бубонной чумы является:
резко выраженная интоксикация
-: резкая болезненность бубона
-: покраснение кожи над бубоном
S: Для диагностики чумы не используются следующие методы:
S: Для диагностики чумы не используют:
+ : внутрикожную аллергическую пробу
S: При чуме дифференциальный диагноз проводят с:
S: Для лечения чумы не применяют:
— : препараты тетрациклинового ряда
S: Антибактериальные средства лечения при чуме:
S: Одним из препаратов для этиотропного лечения больных чумой является:
S: Неправильным утверждением в отношении туляремии является:
+ : возбудителем является бактерия, относящаяся к роду бруцелл
— : источником инфекции является многие виды животных
— : главным источником являются различные виды грызунов
— : источником инфекции могут быть некоторые виды грызунов
S: Правильным утверждением в отношении туляремии является:
-: при туляремии больные могут быть источником инфекции
+: при туляремии возможен трансмиссивный путь передачи инфекции
-: туляремия относится к антропонозам
-: туляремией чаще всего болеют работники птицефабрик
S: Для специфической диагностики туляремии применяют:
— : посев материала из зева и носа на твердые питательные среды
— : люминисцентную риноцитоскопию смывов из носоглотки
— : выделение вирусов в культуре тканей
+ : внутрикожную аллергическую пробу
S: Неправильным утверждением в отношении туляремии является:
— : передача инфекции происходит при контакте с грызунами и их выделениями
— : заражение возможно при употреблении пищевых продуктов и воды, загрязненных выделениями больных животных
+ : переносчиками инфекции могут быть вши
— : переносчиками могут быть различные виды клещей
S: Заражение туляремией возможно:
— : контактным, трансмиссивным, алиментарным путями
— : контактным, водным, алиментарным, половым, аспирационным путями
+ : контактным, водным, алиментарным, аспирационным и трансмиссивным путями
— : водным, алиментарным, парентеральным, трансмиссивным путями
— : алиментарным, трансмиссивным, вертикальным, контактным путями
S: Не характерными симптомами туляремии являются:
— : гиперемия лица и конъюнктивит
S: Туляремия не может протекать в следующих формах:
— : инкубационный период составляет 2-3 недели
— : общая интоксикация выражена слабо
— : наиболее ярким симптомом является пятнисто-папулезная сыпь
+ : характерным симптомом является лимфаденит
S: Не характерными особенностями бубона при туляремии являются:
+ : спаянность с окружающими тканями в остром периоде болезни
S: Для кожно-бубонной формы туляремии не характерно наличие:
-: первичного аффекта в виде малоболезненной язвочки
S: Туляремия не протекает в следующих клинических формах:
S: Для глазо-бубонной формы туляремии характерен:
S: Диагноз туляремии не подтверждается:
— : реакцией непрямой гемагглютинации
— : биопробой на лабораторных животных
S: Для лечения туляремии не применяют:
S: Возбудителем ВИЧ-инфекции является:
S: В нуклеокапсиде вируса иммунодефицита человека находится фермент:
+ : обратная транскриптаза (ревертаза)
S: Составляющими вибриона ВИЧ не являются:
— : гликопротеины кд 41, кд 120, кд 160
S: ВИЧ-инфицированный человек является источником инфекции:
— : только в периодах, выраженных клинических проявлений
— : только в терминальной стадии
— : только в стадии бессимптомной инфекции (II Б)
— : только в стадии острой инфекции (II А)
— : только в серопозитивные периоды
S: Источником ВИЧ не могут быть:
— : ребенок для матери при грудном вскармливании
+ : животное, инфицированное ретровирусами
— : донор крови для реципиента
S: Эпидемиологически опасные концентрации ВИЧ не содержатся:
S: Наибольшая концентрация ВИЧ имеется в:
S: ВИЧ передается следующими путями:
+: при грудном вскармливании от ребенка — матери
— : при длительном бытовом контакте
— : от инфицированной матери ребенку при уходе за ним
S: ВИЧ не передается следующим путем:
S: Манипуляцией, при которой наиболее часто может наступить заражение медицинских работников ВИЧ-инфекцией, является:
S: Заражение ВИЧ-инфекцией не может произойти при:
— : переливании инфицированной крови
+ : пользовании общим туалетом
— : родах ВИЧ-инфицированной женщины
S: Инфицированию ВИЧ не способствует:
— : беспорядочные гомо- и гетеросексуальные связи
+ : длительные половые контакты с одним партнером
— : наличие венерических заболеваний у сексуальных партнеров
— : сексуальный контакт во время менструации
— : большое количество сексуальных партнеров
S: В основе патогенеза ВИЧ-инфекции лежит:
+ : поражение иммунокомпетентных клеток
— : тяжелые метаболические нарушения
— : тяжелые циркуляторные нарушения
S: Вируснейтрализующие антитела, появляющихся у больных ВИЧ-инфекцией
+ : блокируют ВИЧ, находящийся в крови в свободном состоянии
— : блокирует ВИЧ, находящийся в цитоплазме пораженных клеток
— : блокирует ВИЧ, находящийся в ядре пораженных клеток
— : антитела не действуют на вирус
— : блокируют ВИЧ, находящийся только в СД 4 лимфоцитах
S:Характерными первичными проявлениями ВИЧ-инфекции не являются:
S: Стадия ПА у больных ВИЧ-инфекцией не может проявиться следующим клиническим синдромом:
S: Лимфатические узлы у больных ВИЧ-инфекцией:
— : болезненные, флюктуируют при пальпации
— : с гиперемией кожных покровов над ними
— : увеличены до 3 см и более
+ : безболезненные, имеют туго-эластичную консистенцию
S: Клиническая стадия II Б у больных ВИЧ-инфекцией характеризуется:
— : потерей массы тела более 10%
— : признаками генерализованного кандидоза
+ : отсутствием клинических проявлений
S: Для СПИДа не характерны следующие поражения кожи:
— : рецидивирующий простой герпес
S: К оппортунистическим инфекциям не относят:
S: При исследовании сыворотки крови для диагностики ВИЧ-инфекции методом иммунного блоттинга результат считается положительным при:
+ : выявлении антител к 2-3 гликопротеинам ВИЧ
— : выявлении антител к каким-либо протеинам ВИЧ
— : отсутствии антител к каким-либо протеинам ВИЧ
— : выявление антител к 1 гликопротеину ВИЧ
— : выявлении антител к 1 гликопротеину и какому-либо протеину ВИЧ
S: Дня подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции не используют следующие методы:
S: Для предварительной диагностики ВИЧ-инфекции в медицинской практике применяют:
+ : обнаружение AT методом ИФА
S: Для окончательной диагностики ВИЧ-инфекции применяют:
-: определение количества и соотношения Т- и В-лимфоцитов
— : электронную микроскопию крови
+ : обнаружение антител в иммунном блоте
— : выделение гемокультуры вируса
S: Клинические признаки, при которых не показано обследование на ВИЧ:
— : длительно текущие пневмонии
— : необъяснимая потеря массы тела
S: Для лечения больных СПИДом не применяются:
S: Наиболее широко применяемым препаратом для лечения больных ВИЧ-инфекцией является:
S: При обнаружении ВИЧ-инфекции у беременной следует:
— : рекомендовать грудное вскармливание новорожденного
— : рекомендовать смешанное вскармливание
+ : родоразрешить кесаревым сечением
S: Не подлежат обязательному обследованию на ВИЧ-инфекции методом ИФА следующие категории:
+ : лица, направляемые на санаторно-курортное лечение
— : постоянные реципиенты крови
— : доноры органов и биологических субстратов
S: Для специфического лечения больных ВИЧ-инфекцией следует применять:
— : ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ Б. ингибиторы протеазы ВИЧ
— : сочетание ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ с цитостатиками
+ : сочетание ингибиторов протеазы с ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ
— : сочетание ингибиторов протеазы ВИЧ с иммуностимуляторами
S: Возбудитель сибирской язвы:
— : хорошо размножается в окружающей среде
— : подвижна, благодаря наличию жгутиков
S: Неправильным утверждением в отношении сибирской язвы является:
— : источником инфекции являются домашние животные
+ : больной человек контагиозен
— : возможно заражение пищевым путем
— : определенное значение имеет воздушно-пылевой путь передачи
— : возможен трансмиссивный путь передачи
S: Студневидное дрожание вокруг карбункула при постукивании перкуссионным молоточком по отечной зоне называется симптомом ###
S: Для диагностики сибирской язвы не используют следующие методы:
— : бактериоскопию содержимого карбункула
— : бактериологическое исследование содержимого карбункула
— : внутрикожную аллергическую пробу
— : бактериоскопическое исследование мокроты, крови, испражнений
S: Препаратом выбора для лечения сибирской язвы не является:
-: содержит сильный эндотоксин
+: размножается в нежизнеспособных тканях
S: Неправильное утверждение в отношении столбнячного токсина
+: представляет собой липополисахарид
-: быстро инактивируется при нагревании
-: не всасывается в желудочно-кишечном тракте
-: обладает нейротоксическими свойствами
S: Неправильным утверждением в отношении столбняка является:
-: возбудитель попадает в почву после гибели травоядных животных
+: болезнь развивается при попадании спор возбудителя в поврежденные ткани при наличии в них аэробных условий
-: часто возникает при сельскохозяйственном травматизме
-: может развиваться при нарушении правил асептики у рожениц, новорожденных, при криминальных абортах
S: Столбнячный токсин поражает преимущественно:
+: вставочные нейроны эфферентных рефлекторных дуг
-: двигательные зоны коры головного мозга
-: задние рога спинного мозга
-: ретикулярную формацию продолговатого мозга
S: Неправильным утверждением при столбняке является:
-: инкубационный период от 1 до 30 дней
-: первым симптомом является тризм
-: характерна «сардоническая улыбка»
+: появляется спутанность сознания
-: тоническое напряжение распространяется на мышцы туловища и конечностей
S: Симптомы, не характерные для столбняка:
-: тонические сокращения мимических мышц
+: мышечный гипотонус в промежутках между приступами
S: Симптомы, не характерные для столбняка:
S: Симптомы, не характерные для столбняка:
-: повышение сухожильных рефлексов
S: Для нейтрализации токсина при столбняке используют:
-: противостолбнячную лошадиную сыворотку по 20-40 тыс. ME в/м до купирования судорожного синдрома
-: противостолбнячную человеческую сыворотку в дозе 100-150 мл в/м однократно
+: введение однократно в/м 100-150 тыс. ME противостолбнячной лошадиной сыворотки
-: введение противостолбнячной человеческой сыворотки в дозе 150 тыс. ME капельно внутривенно в течение 3 суток
-: противостолбнячную лошадиную сыворотку в зависимости от тяжести течения болезни в дозе от 5 до 50 тыс. ME в/м однократно
S: Не правильным утверждением в отношении бешенства является:
-: возбудителем является вирус
+: одним из источников инфекции является больной человек
-: основным резервуаром возбудителя являются плотоядные животные
-: домашние животные могут быть источником инфекции
-: заражение возможно при попадании слюны животного на поврежденную кожу
S: Заражение бешенством не возможно следующими путями:
-: при укусе больным животным
+: при ослюнении кожи больным человеком
-: при ослюнении кожи больным животным
-: при попадании слюны больного животного на слизистую оболочку
S: Правильным утверждением в отношении бешенства является:
-: возбудитель проникает в ЦНС гематогенно
-: поражается преимущественно спинной мозг
-: инкубационный период при обширных укусах может сокращаться до 5 дней
+: болезнь начинается с недомогания, лихорадки, депрессии
-: в разгаре болезни характерная апатия и сонливость
S: Для стадии возбуждения при бешенстве не характерны:
S: Паралитический период бешенства характеризуется:
+: прояснением сознания и прекращением признаков гидрофобии
-: нарастанием мышечного тонуса
-: нормализацией сердечной деятельности
-: при отсутствии специфического лечения летальным исходом у 50% больных
-: диагноз болезни подтверждается прижизненно серологическими методами
-: специфическая терапия проводится ацикловиром
-: в ряде случаев эффективны реанимационные мероприятия
-: эффективно применение интерферонов
+: главным профилактическим мероприятием является введение антирабической вакцины
S: При укусе животными для профилактики бешенства не проводят:
-: раннюю первичную обработку раны
-: наблюдение за домашними животными в течение 10 суток
-: вакцинацию (до 4 инъекций) и однократное введение иммуноглобулина, если животное здорово
источник
Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.
Наиболее ярким клиническим проявлением малярии является лихорадка, которая возникает лишь тогда, когда концентрация малярийных паразитов в крови достигает определенного уровня. Минимальная концентрация паразитов, способная вызвать лихорадку, называется пирогенным порогом, измеряемым количеством паразитов в 1 мкл крови. Пирогенный порог зависит от индивидуальных свойств организма и его иммунного состояния. По ходу инфекции, вследствие развития иммунитета, пирогенный порог непрерывно повышается, и человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при большей концентрации паразитов в крови, чем человек, заражающийся малярией впервые в жизни. При первожизненной инфекции пирогенный порог составляет от нескольких паразитов до нескольких десятков в 1 мкл; а у частично иммунных (приезжие из малярийной местности) он может находиться на уровне нескольких тысяч паразитов в 1 мкл.
На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:
•от момента заражения до момента выхода паразитов в кровь;
•первичный латентный период;
•от момента заражения до достижения порога обнаружения паразитов в крови — препатентный период, или паразитологическая инкубация (субпатентная паразитемия);
•от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов — инкубационный период.
Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.
Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.
Малярия — полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы — предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие — смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 — 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 — 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.
На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 — 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель — месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.
Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная — 10 — 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами — 6 — 12 и более месяцев.
Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 — 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 — 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.
Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной — 6 — 12 — 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации — 52 месяца.
Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).
Четрырехдневная малярия. Относится к доброкачественным видам малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 25 — 42 дня, после чего возникают приступы лихорадки с четким чередованием через 2 дня. Спленогепатомегалия выражена слабо, анемия развивается в редких случаях. Эта форма отличается низкой паразитемией (даже во время острых проявлений) и длительным течением (от 4 — 5 до 40 — 50 лет). Все это время плазмодии находятся в крови, где идет вялый процесс эритроцитарной шизогонии. Вследствие длительной персистенции возбудителя формируется самопрогрессирующий нефроти-ческий синдром с отеками, массивной протеинурией, гипертонией, чаще возникающий у детей.
Тропическая малярия. Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 — 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 — 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления — головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.
Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.
Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.
У лиц, впервые встречающих с инфекцией и не имеющих иммунитета, может развиваться тяжелая и осложненная тропическая малярия, злокачественная ее форма: малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность, алгидная форма, обычно связанные с очень высокой паразитемией (100 000 плазмодиев в 1 мкл крови).
Малярийная кома — церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.
Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.
Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.
Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.
Смешанная малярия.
В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.
Клиника малярии у частично иммунных.
Клинические проявления малярии у местного населения эндемичных зон, людей, которые в результате многократного повторного заражения приобретают относительный иммунитет, явные симптомы болезни часто отсутствуют или выражены слабо, паразитемия на низком уровне. Такое состояние неустойчивого равновесия может нарушаться при различных стрессовых явлениях — травмах, беременности и родах, присоединяющихся инфекциях.
Малярия у детей.
В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.
Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 — 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом — малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.
На коже — высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.
У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.
Малярия у беременных.
Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.
Прививная (шизонтная) малярия.
Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.
В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.
В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии — профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.
Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.
Основным отличием шизонтной малярии является отсутствие экзоэритроцитарной фазы развития в печени. Инкубационный период зависит от объема введенной крови и интенсивности паразитемии у донора, он колеблется от 3 — 4 дней (при высокой паразитемии у донора) до 3 месяцев.
Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.
Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.
При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция, т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.
Иммунитет при малярии.
В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:
1.врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;
2.приобретенный активный;
3.приобретенный пассивный иммунитет.
Врожденный иммунитет может быть связан с присутствием в организме человека веществ, повреждающих паразита. Например, отсутствие на эритроцитах у большого количества африканцев (жителей Западной Африки и американских негров) группового антигена Duffy, который играет роль эритроцитарного рецептора для P. vivax, делает их невосприимчивыми к заражению трехдневной малярией. К числу внутриэритроцитарных генетических факторов иммунитета относятся изменения гемоглобина (содержание S гемоглобина), дефицит фермента Г-6-ФДГ, низкий уровень АТФ. Люди с такими генетическими показателями проявляют относительную устойчивость к P. falciparum, P. vivax.
Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.
У коренных жителей высокоэндемичных районов тропической Африки, где основным возбудителем является P. falciparum, в результате многократных реинфекций вырабатывается напряженный иммунитет против паразитов и продуктов их обмена. Инвазия проходит при крайне низкой паразитемии и отсутствии явных клинических проявлений, что является причиной трудного выявления паразитоносителей среди контингентов, прибывающих в Украину из таких районов.
В высокоэндемичных районах дети до трехмесячного возраста малярией не заражаются, получая пассивный иммунитeт от гипериммунной матери. Наибольшая заболеваемость малярией детей второго полугодия жизни связана с угасанием иммунитета. Заболевание у таких детей характеризуется тяжелым течением и высокой паразитемией.
Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).
Предприняты попытки создания мерозоитных и гаметных противомалярийных вакцин, а также синтетический мультивидовой вакцины, предложенной колумбийскими иммунологами (1987 г.).
Осложнения малярии: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.
Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.
Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и, иногда, для профилактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей. Их использование зависит преимущественно от устойчивости к ним паразитов в области, где используется тот или другой препарат.
Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина. Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.
Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25 — 2,40 долларов США.
Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид — Plasmodium knowlesi. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.
После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.
При инфекциях, вызываемых P.falciparum и P.malariae, печёночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печёночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени, они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).
Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.
Эпидемиология малярии
В естественных условиях малярия — природно-эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.
Источником инфекции является больной или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Более эффективным источником является больной, как правило, с более высокой паразитемией и малой напряженностью иммунитета. Паразитоносители имеют меньшее значение, т. к. имеют более сформированный антипаразитарный иммунитет и циркулирующие в крови антитела блокируют развитие гаметоцитов в организме переносчика.
Наиболее эффективным источником инфекции являются дети, которые более доступны для укусов комаров, т. к. поверхность их тела более оголена, и они не используют благовоний, которые отпугивают комаров. Кроме того, отсутствие иммунитета у детей сопровождается более высокой паразитемией.
Больной или паразитоноситель заразен для комара в течение всего периода наличия гаметоцитов в его крови. При трехдневной, овале и четырехдневной малярии гаметоциты появляются с первых дней болезни и исчезают из крови одновременно с шизонтами. При тропической малярии гаметоциты поступают в кровь больного на 7 — 10-й день после начала приступов и остаются в крови достаточно долго — 1,5 — 2 месяца после исчезновения шизонтов, т. е. больные тропической малярией позже становятся источником инфекции, но дольше остаются им после исчезновения клинических симптомов.
Возбудители малярии находят хозяев у разных представителей животного мира (обезьян, грызунов и др.), но как зоонозная инфекция малярия встречается крайне редко.
Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).
Главный путь передачи трансмиссивный. Переносчиками малярии человека являются самки комаров рода Anopheles. Самцы питаются нектаром цветов.
Основные переносчики малярии в Украине:
An. messae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An. pulcherrimus и др.
Жизненный цикл комаров состоит из ряда стадий: яйцо — личинка (I — IV возраста) — куколка — имаго. Оплодотворенные самки нападают на человека вечером или ночью и питаются кровью. У самок, не напитавшихся кровью, яйца не развиваются. Напитавшиеся кровью самки остаются в темных углах жилых или хозяйственных помещений, зарослях растительности до конца переваривания крови и созревания яиц. Чем выше температура воздуха, тем быстрее завершается развитие яиц в организме самки — (гонотрофический цикл): при температуре +30°С — до 2-х суток, при + 15°С — до 7 у P. vivax. Затем они устремляются на водоем, где откладывают яйца. Такие водоемы называют анофелогенными.
Созревание водных стадий развития переносчика также зависит от температуры и длится 2-4 недели. При температуре ниже +10°С комары не развиваются. За теплый сезон года может появиться в средних широтах до 3 — 4 поколений комаров, на юге 6 — 8, в тропиках до 10 — 12.
На процесс развития плазмодиев малярии в организме комара влияет также температура воздуха и степень адаптированности паразитов к данному виду переносчиков.
Для спорогонии требуется температура не ниже +16°С. Спорогония P. vivax при +16°С завершается за 45 суток, при +30°С — за 6,5 суток. Минимальная температура для спорогонии P. falciparum +19 — 20°С, при которой она завершается за 26 суток, при +30°С — за 8 суток.
От этого зависит сезон передачи малярии. В тропиках сезон передачи малярии достигает 8-10 месяцев, в странах экваториальной Африки — круглогодичный.
В зонах умеренного и субтропического климата сезон передачи малярии ограничен летне-осенними месяцами и длится от 2 до 7 месяцев.
В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями малярийных плазмодиев, и в каждый новый сезон заражение комаров происходит от больных малярией.
Заражение малярией возможно также при переливании крови, а также при использовании загрязненных кровью игл и шприцов. При хранении крови при +4°С паразиты сохраняются до 2 недель.
Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту при наличии инфекции у беременной матери, но чаще это происходит во время родов.
При этих формах заражения развивается шизонтная малярия, при которой отсутствует фаза тканевой шизогонии.
Восприимчивость к малярии всеобщая. Только к P. vivax невосприимчивы представители негроидной расы.
Распространение малярии обусловлено географическими, климатическими и социальными факторами. Границами распространения являются 60 — 64° северной широты и 30° южной широты. Однако видовой ареал малярии неравномерен. Самый широкий ареал имеет P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, распространение которого определяется пределами географических границ.
Ареал тропической малярии меньше, т. к. для развития P. falciparum требуется более высокая температура. Он ограничен 45° — 50° с. ш. и 20° ю. ш. Мировым очагом тропической малярии является Африка.
Второе место по распространению в Африке занимает четырехдневная малярия, ареал которой достигает 53° с. ш. и 29° ю. ш. и которая имеет очаговый, гнездный характер.
P. ovale встречается преимущественно в странах Западной и Центральной Африки и на некоторых островах Океании (Новая Гвинея, Филиппины, Таиланд и др.).
В Украине малярия практически ликвидирована и регистрируется главным образом завозная малярия и единичные случаи местного заражения — вторичные от завозных.
Завозят малярию на территорию Украины из тропических стран и из ближнего зарубежья — Азербайджана и Таджикистана, где существуют остаточные очаги.
Наибольшую часть завозных случаев составляет трехдневная малярия, которая наиболее опасна в связи с возможной передачей комарами, чувствительными к этому виду возбудителя. На втором месте стоит завоз тропической малярии, наиболее тяжелой клинически, но менее опасной эпидемиологически, так как комары Украины к P. falciparum, завозимым из Африки, не чувствительны.
Регистрируются случаи завоза с неустановленной причиной заражения — «аэропортная», «багажная», «случайная», «трансфузионная» малярии.
Европейское бюро ВОЗ в связи с политической и экономической нестабильностью в мире, ростом миграции и осуществлением широкомасштабных ирригационных проектов выделяет малярию как приоритетную проблему в связи с возможностью возврата инфекции.
Под влиянием этих факторов возможно формирование новых очагов малярии, т. е. населенных пунктов с прилегающими анофелогенными водоемами.
В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют 5 типов очагов малярии:
•псевдоочаг — наличие завозных случаев, но нет условий для передачи малярии;
•потенциальный — наличие завозных случаев и есть условия для передачи малярии;
•активный новый — появление случаев местного заражения, произошла передача малярии;
•активный стойкий — наличие случаев местного заражения в течение трех лет и более без перерыва передачи;
•неактивный — передача малярии прекращена, в течение последних двух лет случаев местного заражения не было.
Для оценки уровня заболеваемости малярией на определенной территории применяют маляриометрические индексы: паразитарный (процент лиц с паразитами в крови среди обследованных), селезеночный (процент лиц с увеличенной селезенкой среди обследованных), эндемический (процент лиц с паразитами в крови и увеличенной селезенкой) и др.
Показателем интенсивности риска заражения малярией по классификации ВОЗ является селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет. Согласно этой классификации различают 4 степени эндемии:
1.Гипоэндемия — селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет до 10%.
2.Мезоэндемия — селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет составляет 11 — 50%.
3.Гиперэндемия — селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет выше 50% и высокий у взрослых.
4.Голоэндемия — селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет постоянно выше 50%, селезеночный индекс у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейский тип).
По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция — это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.
Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.
При тканевой шизогонии явные проявления малярии отсутствуют, клиническая манифестация инфекции связана только с эритроцитарным развитием паразита.
Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.
Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.
Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.
В основе патогенеза злокачественных форм (Н. Н. Озерецковская, 1980 г.) лежит системное поражение микрососудов с тромбогеморрагическим синдромом: повышение проницаемости капилляров, гемодинамические нарушения, сдвиги в свертывающей системе крови, васкулиты, геморрагии, встречающиеся главным образом при тропической малярии. Часто наблюдаемые при этой форме малярии поражения головного мозга связаны с тем, что эритроцитарная шизогония P. falciparum проходит преимущественно в капиллярах внутренних органов, прежде всего мозга, где быстро скапливается большое число паразитов. В результате нарушения проницаемости сосудистой стенки возникает периваскулярный отек, повышается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к образованию паразитарных тромбов. Немаловажное значение в развитии злокачественных форм тропической малярии имеют проявления инфекционно-токсического шока и аллергии.
Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.
Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.
Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.
Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы исследования.
Паразитологический метод — гемоскопия тонкого мазка и толстой капли крови является ведущим. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови любых эритроцитарных стадий плазмодиев. Надежность паразитологической диагностики зависит от уровня профессиональной подготовки лаборанта и качественного выполнения методики исследования.
Вероятность обнаружения плазмодиев в толстой капле в 20 — 40 раз выше, чем в тонком мазке, однако для определения вида возбудителя надо исследовать мазок. Кровь нужно брать независимо от подъема температуры, т. к. паразиты циркулируют в крови и в интервалах между приступами и при отсутствии клинических проявлений болезни у паразитоносителей.
При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.
От концентрации паразитов в крови зависит вероятность их обнаружения. Минимальная концентрация паразитов, которая может быть выявлена при исследовании толстой капли, называется порогом обнаружения. При режиме, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований (просмотр 100 полей зрения толстой капли или 0,2 мкл крови), порог обнаружения составляет 5 паразитов в 1 мкл.
Паразитемия выше порога обнаружения носит название патентной, а ниже его — субпатентной.
При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови — моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию — 4 — 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно (4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.
В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).
Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.
Через сутки после начала лечения уровень паразитемии должен снизиться на 25% и более. На 3-й день от начала лечения уровень паразитемии не должен превышать 25% исходного до начала лечения.
Наличие паразитов в препаратах крови на 4-й день после начала лечения служит показателем резистентности возбудителя к применяемому препарату. По рекомендации ВОЗ, для определения численности (степени паразитемии) можно руководствоваться впечатлением от просмотра, если:
•при 5-минутном просмотре толстой капли можно обнаружить не более 10 плазмодиев, это ориентировочно соответствует от 5 до 50 плазмодиев в 1 мкл;
•паразитов немного, но они попадаются в первых же полях зрения — 50 — 500 в 1 мкл;
•паразиты есть почти в каждом поле зрения, часто по несколько штук — 500 — 5000 в 1 мкл;
•паразитов много, все поле усеяно ими — более 5000 в 1 мкл.
Существует и более точный метод подсчета, основанный на сравнении числа паразитов с числом форменных элементов крови — лейкоцитов или эритроцитов.
Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов — морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.
У жителей эндемичных районов, обладающих частичным иммунитетом, бывает низкая паразитемия, что приводит к необходимости исследования серии толстых капель и повторения анализов крови. Затрудняют диагностику также изменения морфологии паразитов, что может быть следствием приема химиопрепаратов, а также результатом нарушений методики приготовления и окраски.
Иммунологические методы диагностики малярии основаны на обнаружении:
1.в сыворотке крови обследуемого антител;
2.растворимых паразитарных антигенов.
В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.
Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют. Поэтому для диагностики тропической малярии французская фирма BioMerieux производит специальный коммерческий набор.
Трудности получения антигена (препарат крови больного или из культуры in vitro), а также недостаточная чувствительность затрудняют внедрение НРИФ в практику.
Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.
Иммуноферментная тест-система с использованием растворимых антигенов плазмодиев малярии (РЭМА или ELISA), как и РНИФ, применяется в основном для эпидемиологических исследований.
По рекомендации А. Я. Лысенко (1999), эти реакции в неэндемичных по малярии районах могут быть полезными при скрининге доноров крови, при определении эффективности лечения, диагностике лихорадок с отрицательным результатом паразитологического исследования, ретроспективной диагностике и др.
В настоящее время доказана возможность диагностики малярии, особенно в случаях очень низкой паразитемии, с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Однако этот метод дорогой и сложный.
Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.
Профилактические лекарственные средства
Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно, или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства, обычно, используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией и практически не используются местным населением из-за высокой стоимости и побочных эффектов этих лекарств.
С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтернативных веществ, таких как хинакрин (акрихин), хлорохин и примахин, сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.
Современные лекарственные средства для профилактики включают мефлохин (Лариам®), доксициклин и атовакуон-прогуанил гидрохлорид (бигумаль, Маларон®). Выбор препарата обычно зависит от резистентности паразитов в области и побочных эффектов. Профилактический эффект не начинается немедленнно, поэтому следует начинать принимать профилактические препараты за 1-2 недели до прибытия в опасную зону и 1-4 недели после возвращения.
Уничтожение комаров
Усилия по борьбе с малярией путем уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Когда-то малярия была распространена в Соединенных Штатах и Южной Европе, но осушение болот и улучшение санитарных условий, вместе с контролем и лечением зараженных людей, вывели эти области из ряда небезопасных. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1 059 случаев малярии, в том числе 8 смертей. С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в развивающихся странах — проблема наиболее распространена в Африке.
Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привели к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. Всемирная организация охраны здоровья (ВОЗ) сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.
Противокомариные сетки и репелленты
Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки — не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.
Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подразделяются на две категории: натуральные и синтетические. Распространенные натуральные репелленты — эфирные масла некоторых растений.
Примеры синтетических репеллентов:
•ДЭТА (действующее вещество — диэтилтолуамид) (англ. DEET, N,N-диэтил-m-толуамин)
•IR3535®
•Bayrepel®
•Перметрин
Трансгенные комары
Рассматриваются несколько вариантов возможных генетических модификаций генома комара. Один из потенциальных методов контроля численности комаров — метод выращивания бесплодных особей. Сейчас достигнут значительный прогресс в направлении разработки трансгенного или генетически изменённого комара, стойкого к малярии. В 2002 году две группы исследователей уже объявили о разработке первых образцов подобных комаров.
Малярия (итал. mala aria — «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80-90 % случаев — Plasmodium falciparum).
Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.
История изучения малярии
Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50000 лет. Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Молекулярно-генетические данные свидетельствуют, что предпаразитический предок плазмодия был свободноживущим простейшим, способным к фотосинтезу, который приспособился жить в кишечнике водных беспозвоночных. Также он мог жить в личинках первых кровососущих насекомых отряда Diptera, которые появились 150-200 миллионов лет назад, быстро приобретя возможность иметь двух хозяев. С появлением человека развились малярийные паразиты, способные к смене хозяина между человеком и комарами рода Anopheles. Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет.
Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.
источник