Дифференциальная диагностика лихорадки и экзантемы

В качестве опорных диагностических критериев КГЛ при эпидемиологическом обследовании учитывается:

— пребывание в природном очаге;

— весенне- летняя сезонность;

Лабораторные данные в предгеморрагическом периоде:

— лейкопения с нейтрофильным сдвигом;

умеренное увеличение числа эритроцитов; протеинурия;

Лабораторные данные в геморрагическом периоде:

­­ тромбоцитопения, лейкопения, лимфоцитоз, ¯ СОЭ, нарастающая анемия, ¯протромбинового индекса, ¯количества фибриногена крови, ¯удельного веса мочи, протеинурия, макро- и микрогематурия, цилиндрурия.

КГЛ необходимо дифференцировать с астраханской риккетсиозной лихорадкой (АРЛ), геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), лихорадкой Ку, лептоспирозом, менингококцемией, брюшным и сыпным тифами, лихорадкой Западного Нила и др. арбовирусными инфекциями, а также тромбоцитопенической пурпурой, геморрагическим васкулитом, хирургическими и геморрагическими заболеваниями.

Астраханская риккетсиозная лихорадка имеет сходство с КГЛ. Общими для них являются: эпидемиологические данные, ряд клинических симптомов: острое начало, лихорадка, явления интоксикации, первичный аффект и сыпь на коже. Но отличиями является то, что первичный аффект при КГЛ- меньших размеров (0,5- 0,8 см), в центре светлый, с коркой. Аффект при АРЛ- розовое пятно 0,5- 1,5 см, в центре его- эрозия с темно- коричневой корочкой. Сыпь при АРЛ более обильная, локализуется на туловище и конечностях, включая ладони и стопы. Сыпь при АРЛ полиморфная: розеолезно-папулезная, эритематозная и лишь иногда геморрагическая. Лихорадка продолжительная «двугорбая» кривая не характерна. Диагноз АРЛ подтверждается реакцией непрямой иммунофлюоресценции со специфическим антигеном (РНИФ).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом имеет много общего с КГЛ. Клиника сходна, однако при ГЛПС возможен продромальный период (2- 4 дня), затем появляется ­t 0 до 39-40- 41°С, появляются симптомы поражения нервной системы, зрения: болезненность в глазных яблоках, светобоязнь, «сетка» или «туман» перед глазами, снижение остроты зрения, обширные субсклеральные кровоизлияния. Характерны боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Лихорадка длится 7- 9 дней. С 3- 5 дня наступает период геморрагических проявлений и почечной недостаточности. Геморрагический синдром имеет те же проявления, что и при КГЛ, однако ведущей в клинике является нефротическая симптоматика: резко положительный симптом Пастернацкого, боли в пояснице, развивается олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, анурия, изогипостенурия. В моче высокий уровень креатинина, мочевины, остаточного азота. Может развиться уремия. АД­­, ВД­. Для подтверждения диагноза используется метод флюоресцирующих антител и иммуноферментный анализ.

Нередко больные КГЛ направляются в стационар с подозрением на лихорадку КУ. Имеется ряд сходств: лихорадка, артро- и милгии, склероконъюнктивит, гепатомегалия. Но лихорадка Ку отличается от КГЛ более длительным лихорадочным периодом (до 2-3 недели и более), сопровождающимся повторными ознобами, потливостью, ретроорбитальными болями, отсутствием экзантемы и энантемы. Характерны изменениями со стороны органов дыхания (Бронхит, пневмония). Почти постоянно наблюдается гепатоспленомегалия, возможно желтуха кожи и склер. Основным отличием лихорадки Ку от КГЛ является отсутствие геморрагического синдрома. В крови: нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, ­СОЭ. Тромбоцитопения для лихорадки ку не характерна. Для подтверждения лихорадки Ку используется РСК с антигеном Бернета.

КГЛ приходится дифференцировать с лептоспирозом, так как у них имеется ряд клинических сходств: острое начало, двуволновая лихорадка, интоксикация, геморрагический синдром. Патогномоничными признаками лептоспироза являются мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. При пальпации: резкая болезненность, ограничение движений. Сыпь при лептоспирозе полиморфная: эритроматозная- розеолезная, пятнисто- папулезная, уртикарная, мелко- точечная, петехиальная. Элементы склоны к слияниям и образуют эритематозные поля. После исчезновения наблюдается шелушение, чаще отрубевидное. Часто присоединяются герпетические высыпания на губах и крыльях носа, желтуха кожи и склер. Характерно поражение почек: боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, олигурия, анурия, развитие острой почечной недостаточности. Возможно присоединение менингиальных синдромов, изменения в ликворе. Диагноз лептоспироза подтверждается лабораторно: обнаружение лептоспир в крови, моче, СМЖ, выделение культуры лептоспир. С 5-7 дня проводятся серологические реакции (РСК и РАЛ).

Лихорадка Западного Нила (ЛЗИ)- природно-очаговое арбовирусное заболевание. Переносчиками являются комары. Имеется ряд сходств, в часности, в начальном периоде. Отличается ЛЗИ от КГЛ полиморфизмом клинических проявлений: острое начало, высокая температура, боли в глазных яблоках, артралгии, боли в мышцах, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, лимфоденопатия, поражение ЦНС, повторная рвота, сонливость, гиперестезии, неадекватное поведение. Характерны: тремор рук, подергивание мышц лица и конечностей, возможны парезы и параличи, характерен серозный менингоэнцефалит, возможно появление сыпи, отдельных геморрагических элементов. Для диагностики используются ИФА, РТГА, ПЦР.

Менингококцемия имеет ряд общих признаков с КГЛ; отличительной особенностью является появление геморрагической сыпи в первый день болезни. Локализация сыпи — вначале на бедрах и ягодицах, затем на туловище, верхних конечностях, сыпь имеет звездчатую форму, возвышается над кожей, синюшного или фиолетового цвета. Возможны некрозы кожи, кончиков пальцев, ушных раковин. Диагноз подтверждается бактериоскопически и бактериологически, продуктивным является серологический метод исследования, РНГА.

Сыпной тиф и КГЛ имеют много общих черт, однако сыпной тиф чаще регистрируется в зимнее время. При сыпном тифе отсутствует первичный аффект, лихорадка длительная (10-16 дней), более выражены симптомы поражения ЦНС, возможно развитие тифозного статуса: бред, дезориентация, галлюцинации. Наблюдается тремор языка, губ, пальцев рук, «симптом языка» (Говорова-Годелье): при попытке показать язык больной вытаскивает его с трудом. Диагноз подтверждают РСК, РНГА с антигеном Провачека.

КГЛ следует отличать от брюшного тифа и паратифа А и В. Брюшной тиф отличается постепенным началом: лихорадка нарастает лестницеобразно, сыпь появляется на 7-8 день, скудная, розеолезная. Характерные симптомы со стороны ЖКТ: обложенный по спинке язык, вздутие, урчание в илеоцекальной области, симптом Падалки, запоры, возможны поносы, кишечное кровотечение: дегтеобразный стул со сгустками крови темно-вишневого цвета.

КГЛ часто приходится дифференцировать с неинфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, кровоточивостью десен, слизистых оболочек.

Тромбоцитарная пурпура (болезнь Верльгофа). Сходство заключается в высыпаниях, которые продолжаются волнообразно. Частые кровоизлияния и кровоточивость слизистых оболочек ротовой полости. В ряде случаев отмечаются кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, очаговая и менингеальная симптоматика, расстройство сознания. В ликворе- кровь. Развивается постге­моррагическая анемия. В крови: выраженная тромбоцитопения, часто критическая, ретракция сгустка резко снижена или отсутствует. Время кровотечения увеличено. Количество фибриногена в норме.

При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейн-Геноха). Температура тела повышена резко, основной симптом — геморрагическая сыпь, расположение ее симметричное, возможно слияние геморрагии, часто возникают обширные кровоизлияния с некротическими участками. Характерна припухлость суставов, серозно-геморрагический выпот, чаще в коленный сустав, кровоизлияния в брюшину сопровождаются явлениями острого живота. Возможен геморрагический нефрит, менингеальные симптомы. Клиника обусловлена патологией со стороны сосудистой стенки, а не крови. Количество тромбоцитов нормальное, ретракция и время кровотечения не изменены. В процессе дифференциальной диагностики КГЛ исключаются острые хирургические и гинекологические заболевания, сопровождающиеся кровотечениями, тошнотой, рвотой, болями. Здесь большое значение имеет эпидемиологический анамнез и лабораторная диагностика, а также отсутствие первичного аффекта.

Лечение КГЛ

Лечение предусматривает, прежде всего, госпитализацию в отдельные палаты или боксы. Назначается строгий постельный режим. Транспортировка больных в период выраженных кровотечений противопоказана.

Диета — полноценная, щадящая (стол №10 по Певзнеру), включая витамины Р, С, А.

Важной является профилактика пролежней.

Этиотропная терапияпроводится в ранние сроки (5-7 день). Назначается противовирусный препарат «Рибавирин Медуна » в дозе 15 мг\кг. Рекомендуемая доза 1000 мг в день в 2 приема (2 капсулы утром и 3 вечером)- 10 дней. Назначается также « Циклоферон » в разовой дозе 0,5г. в\в 1 раз в день по схеме: на 1,2,4,6,8,12 сутки.

Для ­ иммунного потенциала- 100-300 мг плазмы крови реконвалесцентов, гипериммунный специфический лошадиный g-глобулин в дозе 0,5-7,5 мл. Гетерологический g-глобулин вводится по методу Безредко.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом и инфекционно- токсическим шоком.

Назначается дезинтоксикационная терапия: в\в капельно вводят раствор 5% глюкозы, гемодез, солевые растворы в сочетании с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, препаратами калия.

Гемостатическая терапия предусматривает введение свежезамороженной плазмы, желатиноля, альбумина. Осуществляются гемотрансфузии: свежецитратная кровь, эритроцитарная и лейкоцитарная масса, криопреципитат до 10 раз в сутки, тромбоцитарная масса.

Одновременно назначаются препараты, уплотняющие сосудистую стенку — 10% раствор глюконата кальция, 5% раствор аскорбиновой кислоты, аскорутин, никотиновая кислота, ингибиторы протеолиза, фибринолиза. При кровотечениях: викасол, дицинол, андроксон по 1-4 мл в\в 3 раза в сутки. Фибриноген назначают при усилении фибринолитической активности крови.

Местно- давящие повязки, тампонада, холод. При тампонаде используется адреналин (1:2000- 1:50000) и тампоны гемофобином или гемостатической губкой.

Для поддержания адекватной гемодинамики назначаются кардиамин, кофеин, сульфокамфокаин, коргликон, строфантин. С десенсибилизирующей целью назначаются антигистаминные препараты: димедрол, диазолин, пипольфен, тавегил, супрастин, преднизолон.

При тяжелом течении КГЛ назначаются кортикостероидные препараты: преднизолон, дексаметазол. Преднизолон в\в от 1-3 мг на 1кг массы. Курс лечения 7-10 дней. При рвоте- 0,5% раствор новокаина по 1 ст. ложке 3-4 раза в день, церукал по 2 мл внутривенно. При развитии ослож­нений — антибактериальная терапия.

Осложнения КГЛ

Осложнения делятся на ранние (носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, гепатит) и поздние (постгеморрагиче­ская анемия, пневмония, отек легких, энцефалопатия, отек мозга, субарахноидальное кровоизлияние, острая почечная недостаточность, абсцессы мягких тканей). Наиболее частое осложнение -очаговая пневмония. Наблюдается брадикардия, тахикардия, кровохарканье, усиливается кашель, боли в груди, влажные хрипы.

Профилактика

Неспецифическая профилактика КГЛ предусматривает трансмиссивной передачи инфекции: противоклещевые обработки территории, скота с целью снижения численности пе­реносчиков, регулированиние численности основных прокормителей клещей и резервуаров вирусов (зайцы, грачи, ежи). Помещения для скота обрабатываются 1,5% водным раствором хлорофоса, 40% раствор байтекса, 10% раствор фьюри. Собранных клещей уничтожают в керосине, в банке с водой или сжигают.

В очагах КГЛ необходимо соблюдать меры личной профилактики: ношение противоклеще-вого костюма. В случае присасывания клеща необходимо накапать на него растительное масло и через 10-15 минут, поворачивая из стороны в сторону, снять клеща. Для отпугивания клещей не­обходимо использовать репелленты.

Белье и одежду больного собирают в клеенчатый мешок и подвергают дезинфекции в паровой камере (при t° +120°C в течение 30 минут). Для дезинфекции выделений больного, содержащих кровь, используют сухую хлорную известь, перемешивают и оставляют на 2 часа. Палаты обраба­тывают 3%раствором хлорамина. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, забора материала, при проведении лабораторных исследований. При вскрытии трупов умерших от КГЛ необходимо обеспечить полную защиту кожных покровов и слизистых от попадания трупного материала.

Значительное место в комплексе мер по профилактике КГЛ должна занимать санитарно-просветительная работа, особенно в эндемичных районах, на предприятиях и отраслях животно­водства сельского хозяйства.

1) Свойства возбудителя КГЛ.

2) Природные очаги карантинных инфекций.

3) Особенности эпидемиологии КГЛ.

6) Методы лабораторной диагностики КГЛ.

7) Дифференциальная диагностика КГЛ.

8) Принципы лечения больных КГЛ.

9) Мероприятия врача 1 -го контакта при выявлении больных с подозрениями на КГЛ

Контрольные задачи.

Больной О. 45 лет, геолог, заболел через неделю после возвращения из Африки. В первые два дня отмечал недомогание, резь в глазах, субфебрильную температуру. Затем температура тела стала нарастать и достигла 39-40°С, присоединилась сильная головная мышечная боль, тошнота, боль в горле, животе, в связи с чем на четвертый день болезни обратился к врачу. При осмотре: состояние довольно тяжелое, больной несколько возбужден, неадекватен. Склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия лица. На слизистой задней стенки глотки, миндалин, мягком небе на гиперемированном фоне видны эрозии, на дне которых имеются желтоватые плотные наложения. Шейные лимфоузлы увеличены, не спаяны с кожей. На коже туловища и конечностей имеются отдельные геморрагии. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушенны, PS 96 уд. в минуту, АД 90\50мм.рт.ст. Моча с красноватым оттенком, мочится редко.

Перед заболеванием в течении двух недель работал в Сьерра-Леоне, ночевал в деревнях, где было много крыс.

О каком заболевании может идти речь?

Больной X. 32 лет заболел, возвращаясь из командировки в Уганду (Центральная Африка), где он находился в течении двух недель; по ходу работы выходил в джунгли. При посадке в самолет почувствовал себя плохо: появился озноб, головная боль, боли в мышцах спины, нижних конечностях, пояснице. Во время перелета самочувствие продолжало ухудшаться: появилась тошнота, несколько раз была рвота, беспокоила жажда, светобоязнь, моча приобрела красноватый оттенок. Сразу же по прилету доставлен в медицинский пункт аэропорта. При осмотре: состояние тяжелое температура 40°С, больной беспокоен, стонет, пытается встать, обращенную к нему речь понимает плохо, на вопроси не отвечает, но команды выполняет. Лицо и шея гиперемированы. Глаза «налиты кровью», блестят. В момент осмотра- носовое кровотечение. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Дыхание 20 в минуту. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс 126 ударов в минуту, АД 100\60 мм.рт.ст. Слизистая оболочка полости рта и языка ярко гиперемирована, отечна. Живот мягкий безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 0,5 см., селезенку пальпировать не удалось. Сомнительные ригидность мышц затылка и симптом Кернига.

О каких наиболее вероятных заболеваниях следует думать?

Врача должна насторожить в первую очередь информация о приезде больного из Западной Африки. Такой эпид анамнез заставляет заподозрить контагиозную вирусную геморрагическую лихорадку. Учитывая головную боль, миалгии, постоянное нарастание лихорадки и интоксикации, тошноту, явления язвенно-некротического фарингита, шейный лимфаденит, геморрагический синдром относительную брадикардию, гипотонию, олигурию, следует думать о лихорадке Ласса или желтой лихорадке.

На основании острейшего начала болезни, быстро прогрессирующей тяжелейшей интоксикации- головной боли, миалгии, тошноты, рвоты, возбуждение и неадекватности больного, яркой гиперемии лица, слизистой оболочки глаз и полости рта, геморрагического синдрома, тахикардии, глухости сердечных тонов, гепатомегалии можно заподозрить геморрагическую лихорадку Эбола (или Марбурга), для которой Центральная Африка является эндемичной зоной. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с тропической малярией, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным симптомом.

Список литературы

1. В.М. Покровский, К.М. Лобан (ред.)- Руководство по инфекционным болезням. Москва. 1986г.

2. Руководство по зоонозам. Под редакцией В.И.Покровского- Л.Медицина, 1983, с. 157-166.

3. А.Р.Рахманова, В.А.Невяров, В.К.Пригожина, Инфекционные болезни. Руководство- Санкт-Петербург, 2001.

4. В.И. Покровский, С.Г.Пак, Н.И.Брико, Б.К.Данилки. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.2003.

5. Е.П.Шувалова и соавт. Инфекционные болезни.-Москва. 1990.

Информационно издательский отдел

Северо-Осетинской государственной медицинской академии.

Подписано в печать 31.10.06г. Тираж 50 экз.

источник

Значение изучения темы: В практической деятельности врачу-педиатру часто приходится сталкиваться с заболеваниями, протекающими с экзантемой, среди которых большая часть — инфекционные.

Современная и точная диагностика инфекций не только определяет лечебную тактику врача, но и является основополагающим условием для проведения полноценных и эффективных противоэпидемических мероприятий. В то же время диагностика и дифференциальная диагностика экзантем в ряде случаев остается весьма нелегкой задачей. В немалой степени это связано с изменением течения многих заболеваний в современных условиях, что способствует возникновению большого числа диагностических ошибок, которые могут привести не только к ухудшению течения и прогноза заболевания, но, и могут повлечь за собой различные эпидемиологические осложнения.

Несмотря на широкое внедрение в настоящее время лабораторных методов исследования, основой в распознавании инфекционных экзантем, особенно в ранние сроки, была и остается клиническая диагностика.

Цель занятия: научиться дифференцировать между собой заболевания, протекающие с экзантемой и диагностировать в ранние сроки инфекционные экзантемы.

Перечень обязательных знаний:

А) Обучающийся должен знать, что:

— при наличии сыпи на коже, прежде всего, следует думать об инфекционной природе заболевания.

Инфекционные экзантемы наблюдаются при ряде заболеваний, как бактериальной природы, так и вирусной. Для некоторых инфекций высыпание на коже является обязательным и постоянным признаком. К их числу относят такие детские капельные инфекции как скарлатина, корь, ветряная оспа, краснуха. При других инфекционных заболеваниях (менингококковая инфекция, псевдотуберкулез, стафилококковая, энтеровирусная, аденовирусная инфекции) экзантема возникает не всегда, но также может быть довольно частым симптомом.

Неинфекционные экзантемы обычно сопровождают различные аллергические и другие иммунопатологические заболевания или состояния, в том числе васкулиты, тромбоцитопеническая пурпура и др.

Кроме того, можно выделить группу заболеваний, этиология которых пока еще остается нерасшифрованной, но, вероятно, является инфекционной. К их числу относят так называемые эритемы Розенберга, многоформная Тшамера.

Ввиду того, что инфекционный характер заболевания требует срочного проведения мероприятий, направленных на ограничение распространения инфекций, при возникновении у ребенка любой сыпи основной задачей является решение вопроса об ее природе (инфекционной или неинфекционной). Правильный ответ на данный вопрос имеет большое значение, как для самого больного, так и для контактировавших с ним детей, обеспечивая своевременность проведения противоэпидемических мероприятий. Разграничение инфекционных и неинфекционных экзантем обычно производится на основе клинико-эпидемиологических данных.

Инфекционный характер экзантем подтверждается наличием ряда признаков, общих для инфекционных заболеваний:

1. Инфекционная природа экзантемы проявляется температурной реакцией и общими симптомами интоксикации (нарушение самочувствия, снижение аппетита, головная боль, рвота).

2. Инфекционная экзантема является одним из симптомов общего поражения организма и обычно сочетается с рядом других симптомов, свойственных той или иной нозологической форме. Например, при кори возникновение, и развитие сыпи происходит на фоне катаральных явлений и интоксикации, при скарлатине сыпь появляется при наличии тонзиллита с отграниченной гиперемией, реакции переднешейных узлов и определенной динамике очищения языка. При псевдотуберкулезе сыпь сочетается с полиморфными клиническими проявлениями в виде поражения ЖКТ, печени, суставов, почек и длительной лихорадочной реакцией.

Б) Обучающийся должен уметь:

— правильно собрать анамнез, эпид.анамнез, провести осмотр больного с экзантемой.

— определить и описать особенности сыпи:

· порядок высыпания и исчезновения,

— определить характер экзантемы: инфекционная, неинфекционная.

— диагностировать инфекцию, протекающую с экзантемой, оценить характер сыпи при кори скарлатине, ветряной оспе, краснухе, иерсиниозе и др. и провести дифференциальный диагноз.

— оценить изменения в ротоглотке при скарлатине, кори, герпетической инфекции.

— назначить обследование больному с экзантемой, взять смыв из зева и носа для иммунофлюоресцентного исследования, интерпретировать результаты исследования, оценить результаты анализа крови.

— обосновать и сформулировать диагноз.

В) Обучающийся должен иметь представление о:

— структуре заболеваний, протекающих с экзантемами,

— эндемичных для Тюменского региона заболеваниях, протекающих с сыпями,

— патогенезе заболеваний с экзантемами.

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы:

— Пропедевтики детских болезней — методика обследования больного, семиотика.

— Патанатомических и патогистологических особенностей заболеваний с сыпями.

6. Структура содержания темы:

Поражение кожи является частым клиническим признаком многих болезней человека. В последнее время разграничение болезней по характеру сыпи приобрело особую актуальность еще и в связи с увеличением аллергических, токсических и токсико-аллергических поражений кожи.

Морфология сыпи, несмотря на кажущееся разнообразие, может быть сведена к сравнительно небольшому количеству элементов.

Розеола или пятнышко — бледно-розового, красного, пурпурно-красного или пурпурного цвета, размером 1-5 мм, не выступает над уровнем кожи, округлой или неправильной формы, с четкими или размытыми краями. Розеола возникает вследствие расширения сосудов сосочкового слоя кожи . Исчезает при растягивании кожи и вновь появляется после его прекращения. Розеолы размером около 1 мм обычно обозначаются как мелкоточечная сыпь.

Розеолезная сыпь развивается при сыпном и брюшном тифах, мелкоточечная — при скарлатине. Розеола особенно характерна для брюшного тифа. По М.П. Кончаловскому: «одна звезда, еще не звездное небо, но одна розеола побуждает подумать о брюшном тифе».

Пятно — элемент такого же цвета, как и пятнышко, но размером 5-20 мм, не выступает над уровнем кожи, чаще неправильной формы. Пятно, как и розеола, образуется в результате расширения сосудов кожи , главным образом сосочкового слоя и также исчезает при растягивании кожи или давлении на нее и вновь появляется после прекращения этих действий.

При размерах пятен 5-10 мм сыпь обозначается как мелкопятнистая ( например, краснуха или реакция на коревую вакцину) и 10-20 мм. — как крупнопятнистая (при кори). Пятна размером более 20 мм и имеющие тенденцию к слиянию обозначаются как эритема .

Геморрагии — кровоизлияния в кожу, может иметь вид точек или пятен различной величины и формы, не исчезающих при растягивании кожи. Цвет геморрагий в начале красный, пурпурный или фиолетовый, затем становится желто-зеленым, желтым, что связано с превращением образовавшегося при распаде эритроцитов гемосидерина. Геморрагии могут быть в виде точечных или петехиальных (размером от 2- пурпура до 5 мм, округлой формы) и экхимозов (более 5 мм неправильной формы).

Папула — элемент, возвышающийся над уровнем кожи, размером от 1 до 20 мм, различной окраски и формы. Папулы образуются в результате не только расширения сосудов, но и клеточной инфильтрации в клеточных слоях дермы или при разрастании эпидермиса. Нередко они могут оставлять после себя шелушение и пигментацию кожи. Папулезные элементы обычно сочетаются с розеолами и пятнами. Такая смешанного характера сыпь обозначается как розеолезно-папулезная (при размерах элементов до 5 мм) или пятнисто-папулезная (5-20 мм). Примером розеолезно-папулезной сыпи является сыпь при брюшном тифе . Пятнисто-папулезная сыпь характерна для кори . Разновидностью папулы является бугорок , характеризующийся плотным инфильтратом в глубоких слоях дермы с последующим образованием некроза и язвы.

Узел — ограниченное, уходящее в глубь кожи образование, размером 6-10 мм и более . Как правило, узел возвышается над уровнем кожи, болезненный при пальпации, темно- красного цвета, часто с синюшным оттенком. Сыпь подобного характера получила название узловатая эритема .

Волдырь — элемент, возвышающийся над уровнем кожи, округлой или овальной формы, размер от нескольких мм до 2 см и более, бледно-розового или белого цвета, часто сочетается с сыпью пятнистого и пятнисто-папулезного характера и типичен для аллергической реакции .

Пузырек (везикула) — элемент, заполненный прозрачным серозным или кровянистым экссудатом, размером до 5 мм. Содержимое пузырька ссыхается в прозрачную или бурого цвета корочку. В случае вскрытия его оболочки, возникает мокнущая поверхность- эрозия . Пузырек является типичным элементом сыпи при ветряной оспе, натуральной оспе, ящуре и др.

Пузырь — образование, аналогичное пузырьку, но имеющее размер более 5 мм.

Пустула — пузырек или пузырь, наполненный гнойным содержимым, характеризующийся также клеточной инфильтрацией кожи.

Герпес — группа пузырьков , располагающихся на каком-либо участке кожи.

Чешуйка— образование, возникающее на месте кожных высыпаний при отторжении роговых пластинок эпидермиса. Отрубевидное шелушение — очень мелкие чешуйки, кожа как бы припудрена мукой (может быть при кори). Пластинчатое — при более крупном размере чешуек (1-5 мм и более) наблюдается при скарлатине и псевдотуберкулезе.

Корка — образование, являющееся результатом высыхания содержимого пузырьков или пустул.

Язва — дефект кожи, развивающийся вследствие глубокого воспалительного поражения.

Рубец — следствие разрастания соединительной ткани на месте дефектов кожи.

Пигментация — изменение окраски кожи на месте бывшей сыпи вследствие повышенного образования кожного пигмента или в результате распада гемоглобина эритроцитов . Последний вариант пигментации наблюдается при кори.

Размеры сыпи следует указывать в линейных единицах, отмечая величину элементов как преобладающих, так и самых крупных и самых мелких.

Цвет сыпи может представлять большое разнообразие. Цвет кожных высыпаний обычно определяют визуально с использованием небольшого числа обозначений: красный, розовый, багровый с синюшным оттенком и др.

Количество сыпи обозначается как — единичные элементы, необильная сыпь, обильная.

Локализация сыпи должна быть представлена довольно детальным перечислением тех частей тела, где имеется сыпь. При повсеместном высыпании необходимо указать места преимущественной локализации.

Порядок высыпания может быть определен как одномоментное распространение, когда сыпь появляется по всему телу уже в первые сутки или как этапная при ее распространении сверху вниз в течение нескольких дней. Этапное распространение типично для кори, при которой сыпь как бы спускается вниз в течение 3-4 дней. Одномоментное высыпание наблюдается при скарлатине, краснухе, псевдотуберкулезе, энтеровирусной инфекции и др.

Иногда высыпание может быть толчкообразным, с беспорядочным появлением свежих элементов в течение нескольких дней как, например, при ветряной оспе. В некоторых случаях сыпь может характеризоваться выраженной изменчивостью — угасать, а затем появляться вновь на одних и тех же местах, менять первоначальное положение, размеры и яркость. Такая изменчивость сыпи наблюдается в основном при аллергических экзантемах, а также — при краснухе, ЭВИ. Иногда она неправильно трактуется как этапность высыпания и приводит к ошибочной постановке диагноза кори.

Исчезновение сыпи может быть бесследным, без каких- либо остаточных изменений на коже или с переходом в пигментацию с образованием корочек и др. Бесследное исчезновение сыпи наблюдается при скарлатине, краснухе. Переход сыпи в пигментацию характерен для кори, при которой сыпь пигментируется также этапно, как и высыпает — в начале на лице, затем на туловище и конечностях. Иногда могут давать переход в пигментацию отдельные элементы сыпи при аллергических сыпях и энтеровирусных инфекциях. Однако при них, в отличие от кори, переход в пигментацию происходит нерегулярно и беспорядочно.

При наличии мелкопятнистой сыпи у больного следует провести дифференциальный диагноз между краснухой, митигированной корью и реакцией на коревую вакцину и фиксировать внимание на том, что при этих заболеваниях много общих симптомов (незначительные катаральные явления, отсутствие пятен Бельского — Филатова, этапность высыпания и пигментации). В таких случаях решающее значение для дифференциальной диагностики имеет тщательно собранный анамнез.

При краснухе кроме эпидемиологического анамнеза помогает правильно поставить диагноз преимущественно увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов, а также обнаружение плазматических клеток в периферической крови. Сыпи при кори предшествует катаральный период, она имеет присущую ей этапность появления: первые элементы возникают за ушами, на спинке носа и в течение 1-х суток она распространяется на все лицо, шею и верхнюю часть груди и спины. На вторые сутки она покрывает все туловище, а на третьи — верхние и нижние конечности.

Сыпи макуло-папулезного характера местами предшествует появ­ление сливающейся в сплошные поля эритемы; энантеме на небе предшествует за 2-3 дня появление на слизистой рта пятен Бельского-Филатова-Коплика. На слизистой оболочке щек, у больших коренных зубов или губ появляются точки ве­личиной с маковое зерно, окруженные красным венчиком; сли­зистая на этих участках рыхлая, шероховатая, гиперемирована (Н. И. Нисевич). Сыпь при кори исчезает в той же последова­тельности, что и появляется, оставляя светло-коричневые пиг­ментные пятна с мелким отрубевидным шелушением кожи. При раннем применении противокоревого глобулина и у вакцинированных против кори сыпь может быть не столь выра­женной и характерной.

У больных краснухой сыпь мелкопятнистая, мелкопапулезная, может быть макулопапулезной, как при кори, и мелкоточечной, как при скарлатине. В от­личие от кори сыпь распространяется очень быстро (через не­сколько часов) по всему кожному покрову начиная с лица и шеи. Наиболее обильна она на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, иногда сопровождается кожным зудом. Характерным для краснухи является увеличение заты­лочных, заднешейных и других групп лимфатических узлов. Температура тела, катаральные явления и симптомы интокси­кации при ней менее выражены, чем при кори. Исчезает сыпь без пигментации и шелушения. Состояние больных обычно не­тяжелое, хотя у взрослых краснуха протекает тяжелее, чем у детей.

Сыпь может быть при инфекционном мононуклеозе, но появляется далеко не у всех больных. Она бывает весьма разнообразной по характеру (от мелкоточечной до пятнисто-папулезной) и локализации. Высыпания обычно сохраняются в течение нескольких дней. Иногда сыпь приобретает геморра­гический характер и сохраняется долго.

В некоторых случаях энтеровирусной инфекции сыпь также носит пятнисто-папулезный характер, появляется чаще вначале на нижних конечностях; гиперемированный фон в отличие от болезней, относящихся к группе инфекционных эритем, отсутствует, отдельные элементы сыпи также не сли­ваются. Иногда сыпь появляется на второй волне лихорадки. Если заболевание вызвано вирусами Коксаки, то возможно развитие герпангины.

При ней слизистая ротоглотки гипере­мирована. На передних небных дужках, язычке, мягком небе, миндалинах появляются мелкие везикулы, превращающиеся вскоре в поверхностные эрозии. При этой же энтеровирусной инфекции Коксаки развивается иногда везикулезный стоматит с кожными высыпаниями чаще всего пятнисто-папулезного ха­рактера. Сыпь на коже при риккетсиозах появляется в разные сроки, имеет свои особенности при разных заболеваниях. При везикулезном гамазориккетсиозе она высыпает на 2-4-й день болезни, бывает чаще обильной, реже скудной, розеолы и папулы достигают 2-10 мм в диаметре. При сыпном тифе Северной Азии сыпь появляется с 3-4-го дня болезни, она обильная, не сливная, розеолезно-папулезная, наблюдается по всему телу, но реже на ладонях и подошвах.

При лихорадке цуцугамуши сыпь обильная макулопапулезная появляется с 5-7-го дня болезни. В эти же сроки (с 5-7-го дня болезни) появляется обильная сыпь, покрывающая все тело, включая ладони подошвы, при крысином сыпном тифе характер ее макуло-папулезный, реже петехиальный. В отличие от других риккетсиозов при крысином сыпном тифе первичный аффект отсутствует. Большую редкость при Ку-лихорадке представляет розелезно-папулезная сыпь (не чаще 6% случаев).

Не менее важна оценка экзантемы при постановке диагноза эпидемического сыпного тифа. При нем сыпь появляется на 3-4-й день болезни, носит розеолезно-петехиальный характер, локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, внутренних поверхностях верхних и нижних конечно­стей, отсутствует на лице; угасая, оставляет после себя пигментацию. Имеются энантема на мягком небе (энантема Розенберга), гиперемия лица, инъекция сосудов склер, возмож­но появление на конъюнктиве мелких кровоизлияний (пятна Киари-Авцына). При повторном сыпном тифе (болезнь Брилла) сыпь, менее обильная, чем при эпидемическом сыпном тифе.

У больных брюшным тифом сыпь розеолезная необильная, могут быть единичные розеолы, которые появляются на 8 — 10-й день болезни, т. е. позднее, чем при эндемических риккетсиозах и эпидемическом сыпном тифе. Сыпь локализуется на животе, боковых поверхностях груди, внутренних поверхно­стях плеч и гораздо реже на других участках кожи. При паратифах А и В она может быть обильной и появляется на 5-7-й день заболевания. Возможно появление новых розеол, что мо­жет быть предвестником рецидива болезни. Встречаются слу­чаи брюшного тифа и паратифов без сыпи. Постепенное нача­ло болезни, лихорадка, головная боль, тифозный статус, блед­ность сближают брюшной тиф с милиарным туберкулезом и туберкулезным менингитом, в случаях последнего возможно даже появление розеолезной сыпи (А. Ф. Билибин).

Розеолезные и розеолезно-папулезные высыпания характерны для вто­ричного периода сифилиса (они появляются через 5-7 нед по­сле первичного). Сыпи могут появляться на любых участках кожного покрова и на видимых слизистых (А. И. Картамышев). Розеолы могут быть очень нежными, располагаться на груди в виде ожерелья. Они не зудятся и через некоторое время прохо­дят самостоятельно. Отдельные папулы могут превращаться в эрозии, причиняющие больному неудобства в случае локали­зации их в местах естественных отверстий; они, как правило, малоболезненны.

При наличии пятнисто-папулезной сыпи следует провести дифференциальный диагноз с аллергическими сыпями. Диагноз в таких случаях основывается на анамнезе (появление сыпи после введения химиопрепаратов или каких-то пищевых продуктов), отсутствии изменений со стороны слизистой полости рта, этапности высыпаний, полиморфизме сыпи и ее уртикарном характере.

При наличии пятнистой сыпи следует исключить энтеровирусную экзантему. Для энтеровирусной инфекции характерна одномоментность высыпания. Правильно поставить диагноз помогает одновременное появление других клинических проявлений ЭВИ (миалгии, герпангины и др.).

При наличии мелкоточечной сыпи у больного следует провести дифференциальный диагноз между скарлатиной, ветряной оспой, псевдотуберкулезом и стафилоскарлатиной. Подчеркнуть, что при ветряной оспе скарлатиноподобная сыпь-раш встречается или перед типичной ветряной сыпью, или в первые дни высыпаний. Правильно поставить диагноз в этих случаях помогает локализация сыпи при скарлатине на сгибательной поверхности, выраженная насыщенность складок, яркая отграниченная гиперемия зева, увеличение регионарных лимфоузлов, чего не бывает при ветряной оспе. Сыпь-раш при ветряной оспе держится обычно недолго, с первого дня заболевания можно видеть типичные ветряночные элементы.

Для исключения псевдотуберкулеза следует указать, что сыпь при этом заболевании появляется значительно позднее, чем при скарлатине, на 3-5 день болезни, чаще на неизмененном фоне кожи; сыпь больше локализуется вокруг суставов, носит, как правило, полиморфный характер, нет насыщенности складок и бледного носогубного треугольника. В то же время при псевдотуберкулезе часто встречается абдоминальный синдром, что не характерно для скарлатины и вообще при псевдотуберкулезе наблюдается более богатая, чем при скарлатине органная патология (поражение печени, ЖКТ, печени).

Особо следует остановиться на трудностях дифференциального диагноза между скарлатиной и скарлатиноподобной сыпью при стафилококковой инфекции. Такие симптомы, как температура, рвота, мелкоточечная сыпь, сосочковый язык встречаются при обоих заболеваниях, но при стафилоскарлатине сыпь чаще проявляется на 3-4 день, а в отдельных случаях на 6-8 день болезни и ей предшествует формирование гнойного очага. Не у всех больных наблюдается ангина или она появляется поздно (на 2-3 день сыпи), язык очищается и становится сосочковым еще до появления сыпи. В подобных случаях для установления диагноза необходимо провести бактериологическое и серологическое обследование.

Геморрагическая сыпь разной интенсивности от единичных элементов до обильной появляется при геморраги­ческих лихорадках (крымская, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская). В начале болезни она локали­зуется на шее, в подмышечных впадинах и на боковых поверх­ностях груди, внутренних поверхностях бедер, веках. Сыпь мелкоточечная, а затем распространяется на другие участки и сливается в кровоподтеки. На мягком небе энантема. Склеры инъецированы, кровоизлияния под конъюнктиву. Лицо, шея, верхняя часть груди гиперемированы.

При менингококкцемии геморрагическая сыпь яв­ляется важнейшим клиническим диагностическим признаком: высыпания от мелкоточечных петехий до обширных кровоиз­лияний. Обильная звездчатая сыпь или в виде разбрызганных чернил с некрозами в центре наблюдается на ягодицах, бед­рах, руках и ногах, несколько реже на туловище, веках, лице. Имеются кровоизлияния в склеры, под конъюнктиву, слизи­стые оболочки ротоглотки. В тяжелых случаях им сопутствуют носовые, желудочные, почечные и маточные кровотечения. Возможно не только развитие менингококкового менингита, но и менингоэнцефалита.

У больных лептоспирозом также наблюдаются петехиальная сыпь, инъекция сосудов склер, кровоизлияния под конъюнктиву, носовые кровотечения, рвота «кофейной гущей». В более легких случаях и в раннем периоде болезни сыпь мо­жет носить розеолезно-папулезный и скарлатиноподобный ха­рактер. При москитной лихорадке (лихорадка паппатачи) иногда на 2—3-й день болезни появляется пятнисто-папулезная или кореподобная сыпь; на слизистой небных дужек и язычка точечные геморрагии. Выражена и типична инъекция сосудов склер у наружного угла глаза в виде треугольника, об­ращенного вершиной к роговице (симптом Пика). Лихорадке Денге, помимо типичного болевого синдрома, сопутствуют гиперемия лица, инъекция сосудов склер, общая эритема («красная лихорадка»), волнообразный характер лихорадки. Ее стихание сопровождается повторными обильными кратковременными высыпаниями в виде макулопапулезной сыпи («лету­чая корь»), уртикарной или скарлатиноподобной. Сыпь зудит и заканчивается отрубевидным шелушением.

Геморрагические проявления возможны при тяжелом тече­нии гриппа (кровоизлияния под конъюнктиву, носовые крово­течения). В период отдельных эпидемических вспышек гриппа геморрагические проявления имеют неодинаковую частоту и интенсивность. Каких-либо других сыпей при гриппе не на­блюдается. В период вспышки завезенной натуральной оспы в Москве в 1957 г. при первых ее случаях ставился ошибочный диагноз гриппа с сыпью, что дало повод доктору Еремяну вы­ступить вскоре с критической статьей «Еще раз о так называе­мом гриппе с сыпью», в которой была дана оценка рокового ошибочного диагноза «гриппа с сыпью».

Вирусные гепатиты, особенно типов В и Е, нередко со­провождаются геморрагическим синдромом. Наиболее выра­жены геморрагические проявления на пике развития желтухи при гепатите В, при токсической гепатодистрофии с энцефалопатией, в случаях высокой активности при хронических фор­мах гепатита, особенно при развитии вирусного цирроза пече­ни. При этом наблюдаются геморрагическая сыпь, кровотече­ния из носа, кровоточивость десен, кровоподтеки на местах инъекций, кровотечения из желудка, кишечника. У беременных женщин, больных гепатитом Е, развивается тяжелая нефропатия с гематурией и гемоглобинурией, часто приводящая их к смерти. В отдельных случаях гепатита В в продромальном пе­риоде появляются полиморфные кратковременные высыпания, сопровождающиеся обычно кожным зудом.

Относящаяся к конвенционным (карантинным) инфекциям и не встречавшаяся в России желтая лихорадка имеет волнообразное течение. В начале болезни лицо красное, одут­ловатое, веки отечны, склеры и конъюнктивы инъецированы, глаза «налиты кровью» (амарилльная маска). На фоне второй волны желтой лихорадки (длящейся 4 — 5 дней) после кратко­временной апирексии и желтухи появляются геморрагическая сыпь, кровоточивость слизистых оболочек, кровотечения — желудочные, легочные, гематурия. Заболевание может быть завезено из некоторых стран Южной Америки и Африки. Инку­бационный период 3 — 6 дней. При выезде в эти страны при­вивки против желтой лихорадки обязательны.

Везикулезная сыпь характерна для ветряной оспы, обезьяньей оспы, а в недавнем прошлом она была важнейшим клиническим признаком натуральной оспы. Пузырьковидные элементы сыпи появляются также при герпетических инфекци­ях, ящуре, везикулезном гамазориккетсиозе, вакциниформном пустулезе. Сыпь при ветряной оспе появляется обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов запаздывает. Отдельный элемент сыпи в виде макулопапулы быстро превращается в везикулу (пузырек). Содержимое пузырька прозрачное, он однокамерный, спадается при проко­ле иглой у его основания (в отличие от многокамерных пу­зырьков при натуральной оспе, которые не спадаются). Только отдельные ветряночные пузырьки имеют в центре пупковидное втяжение.

Сыпь подсыхает через 1-2 дня и покрывается тем­но-коричневатыми корочками, которые отпадают через 2-3 нед. Высыпание идет волнообразно, благодаря чему на коже наблюдается в отличие от натуральной оспы с ее этапностью высыпания (лицо, туловище, конечности) ложный полимор­физм (Г. П. Руднев). Возможны геморрагические и буллезные высыпания у ослабленных больных. При натуральной оспе сыпь обильнее на лице, дистальных отделах конечностей, мало элементов сыпи на груди и практически нет внизу живота, чего не отмечается при ветряной оспе, когда высыпания носят бессистемный характер, появляясь на лице, конечно­стях; сыпь обильнее на спине и груди. При ветряной ос­пе, также как при натуральной, возможно появление сыпи на слизистой оболочке гортани, пищевода, но редко в отличие от нее появляется сыпь на губах и конъюнктивах.

При отдельных тяжелых формах стрептодермии пузырьковидные (пустулезные) элементы сыпи могут напоминать ветря­ночные, но они быстро наполняются гнойным содержимым, лопаются и покрываются желтой рыхлой корочкой. Импетигинозные пузырьки при стрептодермии не так напряжены, как ветряночные. В случаях стрептодермии в кожных складках пу­зырьки еще более крупные и грубые, что отличает их от ветряночых везикул. Иногда строфулус (детская почесуха) мож­но ошибочно принять за ветряную оспу. Но при почесухе папу­лы красного цвета и переходят в восковидные узелки. Они вы­сыпают группами, сопровождаются сильным зудом, преиму­щественно на конечностях, ягодицах, пояснице, и практически отсутствуют на лице и волосистой части головы, что так харак­терно для ветряной оспы.

Слизистые оболочки при почесухе не поражаются. Температура остается нормальной. Обычно в анамнезе имеются указания на неоднократное появление по­добной сыпи раньше. Иногда удается проследить связь высы­паний с каким-либо пищевым фактором. От буллезной формы ветряной оспы иногда бывает трудно отличить пузырчатку (пемфигус), но последняя протекает длительно и рецидивирует. При ящуре пузырьковидные высыпания локализуются у основания ложа ногтей, на пальцах рук, в межпальцевых складках. В первые часы болезни пузырьковидные высыпания появляются на слизистой рта.

Герпетические инфекции — простой герпес и Н. zoster — характеризуются мелкими пузырьковидными групповыми вы­сыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Простой герпес — хроническая рецидивирующая инфекция. Проявляется обычно в виде скученных пузырьков величиной от булавочной головки до просяного зерна. Пора­жает чаще всего окружности рта, особенно губы, реже крылья носа, ушные раковины; кожу половых органов и других частей тела. Перед высыпанием больные отмечают ощущение зуда или боли. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем постепенно становится мутным. Пузырьки через 3-4 дня либо подсыхают с образованием желтоватых корочек, либо вскры­ваются и образуют сгруппированные болезненные эрозии, ко­торые подсыхают и через 5-7 дней эпителизируются. Чаще они появляются на фоне лихорадки или переохлаждения. Гер­петические пузырьки могут появляться не только на коже, но и на слизистой половых органов, рта, деснах, роговице. При слиянии пузырьков образуются обширные эрозии, которым сопутствует регионарный лимфаденит. Возможны генерализованные формы простого герпеса с поражением центральной нервной системы.

При опоясывающем лишае (Н. zoster) пузырьковидным высыпаниям предшествует болевой синдром. Харак­терна односторонность поражения с участками гиперестезии кожи и боли, соответствующими определенным сегментам (дерматомам) спинно- и черепномозговых нервов. После не­скольких дней болевых ощущений появляется группа пузырь­ков, которые быстро покрываются темной плотной корочкой; по ходу соответствующего сегмента отмечаются дополнитель­ные пузырьковые высыпания на гиперемированной основе. У ослабленных лиц и больных лимфолейкозами, онкологически­ми заболеваниями и др. может быть генерализация герпетической сыпи по всему кожному покрову.

Разнообразный характер сыпи наблюдается у больных с сепсисом. Чаще всего наблюдаются геморрагии от мелкото­чечных до больших размеров экхимозов и геморрагических поражений, обусловленных ДВС-синдромом. Возможно появле­ние пятнисто-папулезной сыпи с неровными очертаниями и некрозами в центре элемента. Кожный покров поражается без определенной последовательности и постоянства локализа­ции. В отдельных случаях стафилококкового сепсиса может быть точечная сыпь на гиперемированном фоне.

Эритемы инфекционные, протекающие часто с высокой лихорадкой, интоксикацией, а некоторые из них и с лимфаденопатией, сопровождаются высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Особое место в этой группе экзантем занимает эритема Розенберга — острое инфекционное заболевание с неустановленным возбудителем. В отличие от других инфек­ционных болезней при инфекционной эритеме Розен­берга сыпь — в виде папулезных элементов, выступающих над поверхностью кожи, местами сливающихся в эритематозные поля, особенно над суставами, на ягодицах и боковых по­верхностях грудной клетки.

Сыпь локализуется преимущест­венно на разгибательных поверхностях конечностей, распро­страняется на лицо, ладони. Она обычно появляется на 4-5-е сутки после озноба и повышения температуры. Помимо рас­пространенной сыпи на коже, обнаруживают афты на слизи­стой рта, пятнистую энантему на мягком небе. Слизистая обо­лочка ротоглотки гиперемирована, отечна, миндалины увели­чены. Больные испытывают боль при глотании. Лицо становит­ся одутловатым. Склеры инъецированы. Увеличены затылоч­ные, поднижнечелюстные, реже другие группы перифериче­ских лимфатических узлов. Сыпь на 2-3-и сутки бледнеет и через 5-6 суток исчезает, иногда с появлением отрубевидного шелушения. В крови лейкопения, лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышена СОЭ.

При инфекционной эритеме Тшамера на фоне нор­мальной температуры, реже умеренной и еще реже высокой лихорадки, с первого дня болезни на коже лица наблюдается пятнисто-папулезная сыпь, концентрирующаяся на спинке но­са и щеках в сплошную эритему, иногда имеющую вид бабоч­ки. На 2-3-и сутки появляются высыпания на наружной по­верхности плеч и бедер, позднее предплечий и голеней, на ягодицах. Сыпь пятнисто-папулезная или пятнистая с нечетки­ми контурами имеет неодинаковую окраску — от ярко-красной до синевато-фиолетовой. Сыпь сохраняется от 2-3 дней до 3 недель. В крови лейкоцитоз, иногда с небольшой эозинофилией.

Многоформная экссудативная эритема отличается наибольшим разнообразием элементов сыпи, воз­никающих спустя несколько дней на фоне общетоксических явлений. Обычно первые элементы пятнистой сыпи, красной, с цианотичным оттенком, до 5-10 мм в диаметре появляются на тыльной поверхности кистей и стоп, распространяются на на­ружные поверхности предплечий, плеч и голеней. Редко сыпь покрывает туловище и лицо. Пятна сыпи увеличиваются в раз­мере, становятся цианотичными, а затем бледнеют в центре. Благодаря этому образуются кольцевидные элементы, кото­рые сливаются в кольца и другие фигуры и выступают над по­верхностью кожи. Некоторые папулы превращаются в мелкие и крупные пузыри, которые вскрываются и трансформируются в эрозии либо подсыхают и покрываются корочками. Болезненные эрозивные высыпания появляются и на слизистых рта, глотки, гортани, носа, мочеиспускательного канала. В случаях синдрома Стивенса-Джонсона эти высыпания появляются не только на слизистых рта, но и на наружных половых органах и в области заднего прохода. Возможно поражение глаз — развитие кератита, склерита, конъюнктивита с рубцовыми изменениями.

Встречается разновидность инфекционной эритемы — узловатая ее форма, развитие которой в последнее время все чаще связывают с иерсиниозами. На 2-5-й день после ли­хорадочного периода, болей в суставах в толще кожи образуются плотные и болезненные узлы, выступающие над ее по­верхностью. Узлы круглой формы, с нечеткими очертаниями, величиной до 3-5 см, с ярко-красным или коричневато-синеватым оттенком. Количество элементов сыпи от 3-4 до нескольких десятков. Обычно сыпь появляется на наружной по­верхности бедер, ягодицах, на передней и медиальной по­верхностях голеней и предплечьях. Обратное развитие узлов происходит медленно (через 1-3 недели). На местах сыпи сохра­няется пигментация. Умеренно выражена полиадения. В крови небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.

Эритема при роже развивается на фоне высокой лихорадки после появления чувства жжения или распирающих бо­лей в месте ее будущего возникновения. Пораженные участки кожи имеют ярко-красный или багрово-малиновый цвет. Края эритемы неровные, в виде языков пламени. По ее периферии образуется валик, отграничивающий очаг воспаления от окружающих непораженных тканей. Вскоре на эритематозном фоне появляются геморрагии (эритематозно-геморрагическая форма рожи) или пузыри (буллезная форма) с элементами некроза (буллезно-некротическая форма).

В тяжелых случаях воз­можна миграция эритемы от первичного очага воспаления по направлению от периферии к центру, развитие лимфангита. Как правило, увеличены и болезненны регионарные лимфати­ческие узлы (чаще паховый лимфаденит). Часты рецидивы за­болевания с возобновлением рожистого воспаления прежней локализации. В отличие от рожи эризипелоид характеризуется появлением возвышающихся папул свекольного цвета, по описанию Н. К. Розенберга, величиной 1-2 см на пальцах рук и кистях. Они зудят, покрываются пузырьками и шелушатся. Возникают через 2-6 нед после заражения, которое про­исходит при обработке инфицированного мяса или рыбы.

При сапе на месте внедрения возбудителя с первых дней заболевания образуется красная папула с явлениями лимфангита, особенно при поражении носа. Папула инфильтрируется, на ней появляется пузырек с кровянистым содержимым. На фоне окружающего воспалительного фона возникают новые папулы синеватого или темноватого цвета, из которых вновь образуются пузырьки, некротические язвы, узелки и пустулы. Спустя неделю появляется вторичная узелковая и папулезная сыпь, распространяющаяся на кожу туловища и конечностей. Высыпания такого же характера наблюдаются на слизистой оболочке носа, десен и ротоглотки при явлениях обильного гнойного слюноотделения. При хронической форме сапа обра­зуются множественные холодные абсцессы в подкожной клет­чатке, мышцах, особенно икроножных, флегмоны (Н. К. Розенберг).

Неповторимый характер имеет эритема при клещевом боррелиозе (болезнь Лайма). Обычно центр ее — место бывшего укуса клеща — бледен, по периферии очерчен­ная кайма, чаще неяркая гиперемия. Размеры эритемы дости­гают иногда ладони и более. Она локализуется на спине, жи­воте, груди, реже на конечностях.

При осмотре кожного покрова следует обращать внимание на следы укусов насекомых. Большое диагностическое значе­ние имеют укусы москитов, оставляющих след в виде единич­ных или многочисленных зудящих пятен, папул, пузырьков главным образом на открытых частях тела — на лице, руках. Развитие после этого необъяснимой лихорадки, гепато-лиенального синдрома дают серьезное основание для обследова­ния больного на лейшманиоз.

При всем многообразии экзантем при инфекционных болезнях в целях облегчения дифференциальной диагностики следует назвать заболевания, при которых кожных высыпаний (экзантем) не бывает. К их числу относятся пищевые токсикоинфекции, шигеллезы, сальмонеллезы (исключая группу паратифов), холера, ротавирусный гастроэнтерит, амебиаз, боту­лизм, дифтерия, бешенство, столбняк.

При ряде заболеваний могут быть локальные изменения кожи в виде первичного аффекта или патогномоничных симптомов. Наиболее патогномоничным признаком являются пятна Бельского-Филатова-Коплика при кори, которые в случае их появления имеют решающее значение для постановки диагно­за, так как не встречаются ни при каком другом заболевании. Довольно характерным для кожной формы сибирской язвы яв­ляется своеобразный карбункул, имеющий неповторимую трехцветную окраску: черный струп в центре, узкая желтовато-гнойная кайма вокруг него, далее широкий багровый вал; кар­бункул располагается, как правило, на открытых частях тела.

Черный струп представляет собой зону некроза (антракс-углевик), вокруг него венчик пузырьков в форме ожерелья, далее диффузное воспаление кожи. Возможно развитие регионарного лимфаденита с лимфангоитом. При благоприятном течении болезни через 5-6 дней температура критически снижается, уменьшается отек, струп отторгается, рана заживает с образо­ванием втянутого рубца. Карбункул стафило- и стрептококко­вой этиологии отличается от сибиреязвенного резкой болез­ненностью, выраженной краснотой над ним, небольшой отеч­ностью, нагноением и меньшей интоксикацией.

При кожной форме чумы на месте внедрения возбудителя последовательно появляются пятно, пузырек, язвочка. Они резко болезненны, багрово-красного цвета, протекают с выра­женной интоксикацией с первых часов болезни. При чуме отсутствует трехцветная схема окраски очага воспаления кожи, которая наблюдается при кожной форме сибирской язвы. Вы­ражены лимфангит и лимфаденит, периаденит. Отмечается гнойное расплавление лимфатического узла, на месте которо­го образуется втянутый рубец. Туляремийная язва также резко болезненна, как при чуме, но она меньших размеров, при ней нет черного струпа и отечности, как при сибирской язве.

В случаях эндемических клещевых риккетсиозов (марсельская лихорадка, цуцугамуши, везикулезный гамазориккетсиоз, сыпной тиф Северной Азии) первичные аффекты на месте уку­са клеща и внедрения возбудителей только одним признаком напоминают кожную форму сибирской язвы — образованием черной корочки в центре кожного аффекта, который окружен небольшой красной каймой воспаления. Однако первичный аффект при риккетсиозах гораздо меньших размеров — всего 0,2-2 см в диаметре. Он без «ожерелья» и без явлений отека вокруг очага воспаления, как правило, безболезнен. В отличие от кожных форм сибирской язвы и чумы при риккетсиозе, вскоре появляется чаще всего пятнисто-папулезная обильная, реже розеолезная сыпь, занимающая в ряде случаев весь кожный покров. Первичному аффекту сопутствует небольшой регионарный лимфаденит, который не подвергается расплавлению. Увеличены печень и селезенка.

Следует обратить особое внимание на закономерности высыпания при различных экзантемах. Так, при псевдотуберкулезе сыпь появляется одномоментно, при краснухе и скарлатине в течение нескольких часов, в то время как при кори существует этапность высыпания (первый день — на лице, второй – на туловище, третий — на конечностях). Для ветряной оспы характерны повторные волны подсыпаний на протяжении нескольких дней.

Имеются различия и по длительности сохранения сыпи. При псевдотуберкулезе, в отдельных случаях и при скарлатине сыпь чаще сохраняется 3-5 дней. При краснухе сыпь сохраняется 2-3 дня, при кори 3-4 дня с постепенным угасанием в том же порядке, как появилась. При ветряной оспе держится более длительно 6-8 дней и после отпадения корочек, если не было инфицирования, на коже не остается вторичных изменений.

Для скарлатины, псевдотуберкулеза, стафилоскарлатины характер появления мелкого отрубевидного шелушения на туловище на туловище и крупнопластинчатого на ладонях и подошвах. После коревой и аллергической сыпи нередко остается пигментация.

Нужно подчеркнуть, что такие заболевания, как скарлатина, псевдотуберкулез, стафилоскарлатина требуют обязательной антибактериальной терапии. В то же время при краснухе, энтеровирусной экзантеме, ветряной оспе без осложнений нет необходимости в антибактериальной терапии.

При кори вопрос об антибактериальной терапии решается индивидуально в зависимости от возраста больного тяжести заболевания и наличия осложнений.

При аллергических сыпях требуется исключить фактор, который послужил причиной заболеваний и назначить десенсибилизирующую терапию.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Общая характеристика острых лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии: признаки интоксикации, поражение мелких кровеносных сосудов, геморрагический синдром. Классификация лихорадки: геморрагическая, желтая, Кьясанурская лесная болезнь.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«ХАКАССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.Ф. КАТАНОВА»

Кафедра общепрофессиональных дисциплин

специальность Лечебное дело

дисциплина Инфекционные болезни, эпидемиология

Дифференциальная диагностика лихорадок

2. Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка

3. Геморрагическая Омская лихорадка

5. Кьясанурская лесная болезнь

6. Лихорадка Денге и геморрагическая лихорадка Денге

9. Дифференциальная диагностика лихорадок

лихорадка геморрагический вирусный этиология

Многочисленная группа опасных и особо опасных острых лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии. Характеризуются: признаками интоксикации, своеобразным поражением мелких кровеносных сосудов (универсальная капилляропатия) с нарушением проницаемости сосудистой стенки, геморрагическим синдромом, изменениями в ЦНС, периферической нервной системе и внутренних органах.

Общие признаки геморрагических лихорадок включают следующие.

Этиология. Возбудители — РНК-геномные вирусы четырех семейств — Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. Их объединяет тропизм к эндотелию мелких кровеносных сосудов (капилляров, артериол, венул). Некоторые репродуцируют в организме членистоногих-переносчиков и передаются через слюну, половым путем (трансовариально), наследуясь от одного поколения членистоногих другими. В организм человека они попадают при укусах членистоногих. Вторая группа вирусов постоянно циркулирует среди грызунов (крыс, мышей). Они также известны как робовирусы (от англ. rodent-borne — передающиеся от грызунов). В условиях дикой природы возможна циркуляция некоторых вирусов среди приматов (лихорадки желтая, Денге, Крым-Конго, Рифт-Валли). Большую проблему представляет обнаружение и выделение новых возбудителей геморрагических лихорадок. Лишь за последнее десятилетие описаны венесуэльская, бразильская геморрагические лихорадки, вызванные неизвестными ранее вирусами. РНК-геномные вирусы по сравнению с ДНК-геномными отличает значительно более выраженная мутационная способность, что может лежать в основе появления в природе новых возбудителей геморрагических лихорадок.

Принадлежность к заболеваниям с природной очаговостью. Заболевания регистрируют в определенных ареалах, ограниченных областями распространения источника или переносчиков возбудителей. Среди природно-очаговых вирусных инфекций выделяют эндемичные зоонозы, ареал которых связан с ареалом животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и эндемичные метаксенозы, связанные с ареалом животных, прохождение через организм которых является важным условием распространения болезни (например, желтая лихорадка). Вместе с тем доказана и прямая передача инфекции от человека к человеку (лихорадки Крым-Конго, Марбург, Эбола, Ласса, Сабиа). При активизации хозяйственной деятельности человека, особенно связанной с освоением новых территорий, возрастает потенциальная угроза вспышек новых для данной местности инфекционных заболеваний.

Высокие контагиозность и летальность, свойственные некоторым геморрагическим лихорадкам, позволяют отнести их к группам опасных и особо опасных инфекций (лихорадки Эбола, Марбург, Ласса, желтая лихорадка). В последнее время в связи с резко возросшим уровнем международного сотрудничества, большим объемом международных перевозок грузов и людей возрастает и возможность завоза этих заболеваний, способных в силу высокой контагиозности и особой опасности вызвать чрезвычайную эпидемическую ситуацию. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма. Профилактические мероприятия по отношению к ним направлены на предупреждение заноса инфекции и строятся на основе Правил по санитарной охране территории РФ.

Общность патогенеза геморрагических лихорадок. Многие вопросы патогенеза геморрагических лихорадок остаются до сих пор неизученными. В его основе лежит системное деструктивное поражение стенок мелких кровеносных сосудов, обусловленное вазотропным действием вирусов. Большинство авторов выделяют 2 основных направления в развитии механизмов заболевания:

? нарушение проницаемости сосудов;

? развитие геморрагических проявлений.

Возбудители геморрагических лихорадок имеют разнообразные факторы патогенности, обеспечивающие адгезию, инвазию в различные клетки макроорганизма и репликацию в них. После попадания вируса в организм и его накопления в клетках ретикулогистиоцитарной системы развивается виремия. Возбудитель проникает в макрофаги, моноциты, лимфоциты (лимфобласты), дендритные клетки, эндотелий, гепатоциты, клетки коры надпочечников. Некоторые вирусы способны репродуцироваться в иммунокомпетентных клетках и диссеминировать в их цитоплазме. Установлены основные механизмы вирусного поражения эндотелия сосудов:

? прямое цитотоксическое в результате репликации вирусов.

Активация процессов перекисного окисления в макрофагах приводит к развитию изменений со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови:

? агрегации тромбоцитов (предположительно с внедрением в них вируса);

? проявлениям геморрагического синдрома;

? повышению активности гистаминовой системы;

? нарушению проницаемости сосудов.

Выход из них мелкодисперсных белков (в первую очередь альбуминов) и электролитов обусловливает развитие периваскулярного серозногеморрагического отека и сгущения крови. Повышению проницаемости сосудов способствуют компоненты калликреин-кининовой системы. Нарушения микроциркуляции и дисбаланс свертывающей и противосвертывающей систем крови создают предпосылки к развитию: ИТШ, ДВС-синдрома, тромбозов, некрозов, деструкции клеток, денатурации белков, образованию белковых ауто-Аг и иммунных комплексов.

Вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных воспалительных, противовоспалительных и регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и прогрессированию заболевания. Огромную роль в развитии указанных поражений играют формирующиеся иммунные комплексы и нейроэндокринные нарушения. В дальнейшем при разрушении макрофагов, содержащих вирус, усиливаются активация гистамина и образование свободных кислородных радикалов, повреждающих эндотелий.

Проникновение вируса в лимфоциты вызывает нарушение их дифференцировки, что придает иммунопатологии сходство с таковой при СПИДе:

? снижается количество Т-лимфоцитов;

? нарастают титры ауто-АТ классов IgA и IgG.

Клетки, освободившиеся от вирусов, сохраняют на своих мембранах гликопротеиды (мишени для ауто-АТ), что может привести к подавлению синтеза белка в клетках и их гибели. В результате у больных развивается выраженная иммуносупрессия и высокая виремия. В полиурический период остается сниженной канальцевая реабсорбция, что поддерживается эндокринными нарушениями.

Развитие геморрагического синдрома. Характерны высыпания и геморрагии на коже и слизистых оболочках, микрокровоизлияния во многих внутренних органах, кровотечения различной локализации. Интенсивность геморрагического синдрома варьирует в зависимости от вида лихорадки.

Интоксикация характеризуется общими симптомами:

? дистрофическими процессами и нарушением проводимости в миокарде (на ЭКГ);

? лейкопенией (при ГЛПС — лейкоцитоз).

Высокая летальность, составляющая при различных геморрагических лихорадках от 5 до 80%.

Выздоровление вызывает развитие длительной и стойкой невосприимчивости к повторным заражениям (например, после ГЛПС).

Таблица. Вирусные геморрагические лихорадки

Таксономическая принадлежность возбудителя

Неизвестен (предположительно обезьяны)

ДВС-синдром, токсикоз, шок (50-88)

Неизвестен (предположительно обезьяны)

ДВС-синдром, токсикоз, шок (23)

Боливийская геморрагическая лихорадка

Аргентинская геморрагическая лихорадка

Венесуэльская геморрагическая лихорадка

Бразильская геморрагическая лихорадка

Геморрагическая лихорадка Денге

Омская геморрагическая лихорадка

Вирус Омской геморрагической лихорадки

Кровоточивость, токсикоз (1-2)

Вирус Кьясанурской лесной болезни

Кровоточивость, токсикоз (10-15)

Крымская-Конго геморрагическая лихорадка

Вирус крымской-Конго геморрагической лихорадки

ДВС-синдром, токсикоз, гематурия (20-50)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Гематурия, кровоточивость, токсикоз (5-20)

Вирус лихорадки долины Рифт

Кровоточивость, токсикоз, поражение ЦНС (3-20)

Токсикоз, кровоточивость (1)

2. Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка

Острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся выраженным геморрагическим синдромом с тромбоцитопенией и двухволновой лихорадкой.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Nairovirus семейства Bunyaviridae. Вирус малоустойчив в окружающей среде. При кипячении возбудитель инактивируется мгновенно, при 45 °С — через 2 ч. Вирус хорошо сохраняется в замороженном состоянии, чувствителен ко всем известным дезинфектантам. Лиофилизированная культура сохраняется до 2 лет.

Эпидемиология. Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние животные (коровы, козы, зайцы и др.), более 20 видов иксодовых клещей (наиболее часто пастбищные клещи родов Hyalomma, Dermacentor и др.). Больной человек представляет опасность для окружающих. Вирус обнаруживают в крови и выделениях, содержащих кровь (рвотных массах, а также при кишечных, носовых и маточных кровотечениях).

Механизм передачи — обычно трансмиссивный (переносчики — иксодовые клещи, мокрецы) или контактный; в лабораториях возможен и аэрогенный. При заражении от человека основным является прямой контакт с кровью (взятие крови для исследования, внутривенные вливания, остановка кровотечения, проведение искусственного дыхания рот в рот и т.п.). Естественная восприимчивость людей высокая, продолжительность постинфекционного иммунитета составляет 1-2 года.

Общие черты патогенеза аналогичны другим геморрагическим лихорадкам. Его особенности состоят в поражении клеток гипоталамуса, костного мозга со снижением кроветворения, нарушениях функций печени и почек. В острой стадии заболевания характерно развитие интенсивной виремии, лимфопении, тромбоцитопении. В терминальной стадии развивается печеночная, почечная и острая сердечно-сосудистая недостаточность. Патолого-анатомические изменения преимущественно обусловлены резко выраженным геморрагическим синдромом.

Инкубационный период после укуса инфицированного клеща продолжается 3-7 дней, после контакта с кровью больного или инфицированными тканями может удлиняться до 9-14 сут. Заболевание варьирует от стертых до тяжелых форм.

Продолжается 3-6 дней. Характерны острое начало, высокая температура тела с ознобом, миалгиями и артралгиями, головной болью, болями в животе и пояснице. Часто наблюдают возбуждение, сухость во рту, головокружение, рвоту, диарею. Лицо, шея, плечевой пояс и слизистые оболочки полости рта гиперемированы. АД снижено, отмечают склонность к брадикардии. На 3-5-й день болезни возможен срез на температурной кривой, что обычно совпадает с появлением кровотечений и кровоизлияний.

Соответствует последующим 2-6 дням. Клиническими особенностями данного вида лихорадки являются выраженные геморрагические реакции в разных сочетаниях. Степень их выраженности определяет тяжесть и исход заболевания и широко варьирует от петехиальной экзантемы до массивных полостных кровотечений. Резко ухудшается состояние больных. Отмечают подавленность настроения, бледность, акроцианоз, тахикардию, артериальную гипотензию. Нередко возникает увеличение печени, иногда развивается желтуха как гемолитического, так и паренхиматозного характера. В 10-25% случаев возможны возбуждение, менингеальные симптомы, бред, судороги, кома. Почечная патология отступает на второй план, олигурия с признаками азотемии развивается лишь у части больных.

При доброкачественном течении заболевания продолжается длительное время — от 1-2 мес до 1-2 лет (астения).

В начальный период затруднена. В разгар заболевания Крымскую геморрагическую лихорадку дифференцируют от других инфекций, протекающих с геморрагическим синдромом.

Клинические признаки болезни:

— выраженные геморрагические проявления (от петехиальной экзантемы до обильных полостных кровотечений).

Лабораторные исследования проводят в лабораториях с повышенным уровнем биологической защиты. Характерны выраженные лейкопения со сдвигом влево и тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи: — гипоизостенурия; — микрогематурия.

Специфические методы лабораторной диагностики — это выделение вируса из крови, постановка ИФА для определения его Аг, РСК, реакции торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), НРИФ. Разработана ПЦР.

Возможны отек легких, пневмонии, тромбофлебит, ОПН, ИТШ, тяжелые желудочно-кишечные кровотечения. Летальность варьирует от 4 до 15-30%.

Госпитализация и изоляция больных обязательны. Лечение проводят в соответствии с общими принципами лечения вирусных геморрагических лихорадок. В ряде случаев отмечен положительный эффект от введения 100-300 мл иммунной сыворотки реконвалесцентов или 5-7 мл гипериммунного иммуноглобулина лошади, а также от применения рибавирина внутривенно и перорально.

В природных очагах проводят дератизационные, акарицидные мероприятия; особое внимание уделяют защите людей от клещей. На территории очага в качестве мер личной профилактики рекомендовано ношение защитной одежды, импрегнирование одежды, палаток, спальных мешков репеллентами. По эпидемическим показаниям применяют инактивированную формалином вакцину из мозга зараженных белых мышат или крысят-сосунков.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больного госпитализируют по клиническим показаниям. В стационаре необходимо соблюдение мер личной профилактики. Соблюдают осторожность при проведении инвазивных процедур. В отношении контактных лиц разобщение не проводят. Устанавливают медицинское наблюдение с термометрией в течение 8 сут. Лицам, соприкасавшимся с кровью больного, в качестве экстренной профилактики вводят специфический иммуноглобулин. В очаге проводят дезинфекцию.

3. Геморрагическая Омская лихорадка

Острое зоонозное трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой (часто с повторными волнами), поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, вегетативной нервной системы и геморрагическими проявлениями.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Он очень близок к вирусу клещевого энцефалита, но не идентичен ему. Вирус высокочувствителен к обработке растворителями жиров. При температуре 4 °С инактивируется через 29 сут, при 37 °С — через 2,5 сут, при 56 °С — через 25 мин, а при 100 °С — через 3 мин. Относительно устойчив к изменениям рН среды. В 50% глицерине вирус сохраняется до 7 мес, в лиофилизированном состоянии — до 2-4 лет.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — ондатры (ондатровая болезнь) и широкий круг других грызунов (полевки, бурундуки, водяные крысы и др.). Переносчиками служат пастбищные и иксодовые клещи, блохи, возможно комары. Вирус могут передавать клещи трансовариально и трансфазно. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — гамазовые и иксодовые клещи. Возможны контактный (при разделке и обработке тушек ондатр) и воздушно-пылевой (в лабораторных условиях) пути заражения человека. Естественная восприимчивость людей изучена слабо. У переболевших формируется стойкий иммунитет.

В целом изучен недостаточно (аналогичен таковому при других вирусных геморрагических лихорадках). Типичные для геморрагических лихорадок патолого-анатомические изменения в значительной мере касаются ЦНС и вегетативной нервной системы, надпочечников, эндотелия сосудов.

Основные признаки и этапы развития заболевания аналогичны таковым при ГЛПС и геморрагической Крымской-Конго лихорадке, хотя имеются некоторые клинические особенности.

Инкубационный период обычно длится не более 3-6 дней.

Экзантема в виде геморрагических и розеолезных элементов непостоянна. Значительно реже развиваются органные кровотечения, обычно они необильные, кратковременные. Вместе с тем часто выявляют патологию со стороны дыхательной системы — это атипичные вирусные мелкоочаговые пневмонии и бронхиты. У большинства больных отмечают нестойкие общемозговые и менингеальные симптомы, но может развиться менингит или менингоэнцефалит. Нарушения функции почек умеренные. Лихорадка держится 4-12 сут, часто наблюдают ее повторные волны.

Заболевание следует отличать от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита, лептоспирозов. На территории РФ Омская геморрагическая лихорадка встречалась в основном в районах Сибири. При сходстве основных клинических проявлений с другими геморрагическими лихорадками ее часто отличают развитие атипичных мелкоочаговых пневмоний и бронхитов, а также менингеальная симптоматика.

Гемограмму отличают повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная СОЭ. Отмечают протеинурию, в осадке мочи типично появление вакуолизированных и зернистых клеток эпителия почек и мочевыводящих путей. Методы специфической лабораторной диагностики аналогичны таковым при других геморрагических лихорадках.

Осложнения нечасты и преимущественно связаны с воздействием вторичной бактериальной флоры. Прогноз заболевания в основном благоприятный, летальность не превышает 1-3%.

Специфическое этиотропное лечение не разработано. Патогенетическое и симптоматическое лечение аналогично ГЛПС. Серотерапию не проводят.

Аналогичны таковым при геморрагической Крымской-Конго лихорадке. В очагах используют вакцину против клещевого энцефалита (вследствие схожести антигенных характеристик возбудителей развивается стойкий иммунитет против обоих заболеваний). Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина. Прививки показаны рыбакам, пастухам, охотникам, работникам зверопромхозов.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больной Омской геморрагической лихорадкой не представляет опасности для окружающих и не нуждается в строгой изоляции. Карантин не накладывают. Дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию в очаге не проводят. При аварийных случаях в лабораториях (при подозрении на возможное заражение) или в полевых условиях в гиперэндемичных районах при обнаружении присосавшегося клеща проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалесцентов (по 30-50 мл внутримышечно).

Острое облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью из группы вирусных геморрагических лихорадок. Относится к особо опасным инфекциям. Характерно тяжелое течение с высокой лихорадкой, поражениями печени и почек, желтухой, кровотечениями из ЖКТ.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита и лихорадки Денге. Патогенен для обезьян, белых мышей и морских свинок. Культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. Длительно (более 1 года) сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при 60 °С инактивируется в течение 10 мин. Быстро погибает под воздействием УФ-лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов в обычных концентрациях. Низкие значения рН среды действуют на него губительно.

Резервуар и источники инфекции — различные животные (обезьяны, сумчатые, ежи, возможно грызуны и др.). При отсутствии переносчика больной человек не опасен для окружающих.

Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — комары родов Haemagogus (на американском континенте) и Acdes, особенно A. aegypti (в Африке), имеющие тесную связь с жилищем человека. Переносчики размножаются в декоративных водоемах, бочках с водой, других временных резервуарах с водой. Часто нападают на человека. Комары становятся заразными уже через 9-12 дней после кровососания при температуре окружающей среды до 25 °С и через 4 дня при 37 °С. При температуре ниже 18 °С комар теряет способность передавать вирус. В организме комара возбудитель сохраняется в течение всей жизни насекомого, однако трансовариальной передачи возбудителя не происходит. При попадании инфицированной крови на поврежденные кожный покров и слизистую оболочку возможен контактный путь заражения.

Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет длительный.

Размножение вируса, проникшего в организм при укусе комара, происходит в регионарных лимфатических узлах во время инкубационного периода. В течение первых нескольких дней болезни вирус с кровотоком диссеминирует по всему организму, вызывая поражения сосудистого аппарата печени, почек, селезенки, костного мозга, миокарда, головного мозга и других органов. В них продолжается активная репликация вируса, развиваются выраженные дистрофические, некробиотические, геморрагические и воспалительные изменения. Характерны множественные кровоизлияния в органы ЖКТ, плевру и легкие, а также периваскулярные инфильтраты в головном мозге.

Длится около 1 нед, изредка до 10 дней. В настоящее время преобладают стертые и легкие формы желтой лихорадки. При классическом течении (15-20% случаев) заболевание проходит несколько последовательных стадий.

* Фаза гиперемии. Острое начало болезни проявляется быстрым нарастанием температуры тела более 38 °С с ознобом, головной болью, миалгиями, болями в пояснице, тошнотой и рвотой, возбуждением и бредом. В динамике этой фазы болезни указанные признаки сохраняются и усиливаются. При осмотре больных отмечают гиперемию и одутловатость лица, шеи, плечевого пояса, яркую гиперемию сосудов склер и конъюнктив, фотофобию, слезотечение. Характерна гиперемия языка и слизистой оболочки рта. Выраженная тахикардия сохраняется при тяжелом течении болезни или быстро сменяется брадикардией, начальная артериальная гипертензия — гипотензией. Незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Возникают лейкопения, олигурия, альбуминурия. Появляются цианоз, петехии, развиваются симптомы кровоточивости. В конце фазы может быть отмечена иктеричность склер. Длительность фазы гиперемии — 3-4 дня.

* Кратковременная ремиссия. Длится от нескольких часов до 1-2 сут. В это время температура тела обычно снижается (вплоть до нормальных значений), самочувствие и состояние больных несколько улучшаются. В ряде случаев при легких и абортивных формах в дальнейшем постепенно наступает выздоровление. Однако чаще вслед за кратковременной ремиссией вновь возникает высокая лихорадка, которая может держаться до 8-10 сут, считая от начала болезни.

* Период венозного стаза сменяет ремиссию при тяжелом течении болезни. В этот период виремия отсутствует, однако сохраняется лихорадка, отмечают бледность и цианоз кожи, желтушное окрашивание склер, конъюнктив и мягкого нёба. Состояние больного ухудшается, цианоз, как и желтуха, быстро прогрессируют. Возникают распространенные петехии, пурпура, экхимозы. Выражен гепатолиенальный синдром. Характерны рвота кровью, мелена, кровоточивость десен, органные кровотечения. Развиваются олигурия или анурия, азотемия. Возможны ИТШ, энцефалит. ИТШ, почечная и печеночная недостаточность приводят к смерти больных на 7-9-й день болезни. Период реконвалесценции в случаях выздоровления протекает длительно.

Постинфекционный иммунитет пожизненный.

В РФ желтая лихорадка может встретиться только в виде завозных случаев. При этом необходимо дифференцировать заболевание от лептоспирозов, малярии, риккетсиозов, брюшного тифа, различных геморрагических лихорадок. При клинической дифференциальной диагностике обращают внимание на последовательную смену двух основных фаз в развитии заболевания — гиперемии и венозного стаза — с возможным коротким периодом ремиссии между ними.

В начальной стадии заболевания характерны лейкопения, нейтропения с резким сдвигом влево, тромбоцитопения, в разгаре — лейкоцитоз, прогрессирующая тромбоцитопения, повышение гематокрита, азота и калия крови. В моче нарастает количество белка, появляются эритроциты, цилиндры. В условиях специализированных лабораторий возможны выделение вируса из крови в начальный период, использование биологических методов диагностики (заражение новорожденных мышат). АТ к вирусу определяют с помощью РНГА, РСК, РНИФ, РТНГА, ИФА. Ложноположительные перекрестные серологические реакции возможны при лихорадках Западного Нила и Денге. Разработана ПЦР.

Лечение проводят по тем же принципам, что и ГЛПС, в условиях инфекционных отделений для работы с особо опасными инфекциями. Этиотропное лечение не разработано. Плазма крови реконвалесцентов, применяемая в первые дни болезни, дает слабый лечебный эффект.

Направлены на предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа и основаны на соблюдении ММСП и Правил по санитарной охране территории. Проводят уничтожение комаров и мест их выплода, защиту от них помещений и использование индивидуальных средств защиты. В очагах инфекции проводят специфическую иммунопрофилактику живой ослабленной вакциной. Ее вводят лицам всех возрастов подкожно в объеме 0,5 мл. Невосприимчивость развивается через 7-10 дней и сохраняется не менее 10 лет. Вакцинацию детей и взрослых проводят перед выездом в эндемичные районы (Южная Африка), где заболевание у вновь прибывших протекает очень тяжело и с высокой летальностью.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больных госпитализируют в инфекционное отделение. При выявлении больного на судне во время рейса его изолируют в отдельной каюте. Дезинфекцию в очаге не проводят.

5. Кьясанурская лесная болезнь

Кьясанурская лесная болезнь — острая зоонозная природно-очаговая инфекция с трансмиссивным механизмом передачи — проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой (часто двухфазной), геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Быстро инактивируется при нагревании, воздействии УФ-лучей и дезинфектантов.

Резервуар и источники инфекции — различные животные (обезьяны и мелкие млекопитающие, особенно дикобразы, белки и крысы). Роль птиц и летучих мышей в качестве хозяев менее значима. Человек не играет существенной роли в передаче вируса. Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — иксодовые клещи рода Haemaphysalis (особенно Н. spinigera). Роль других видов кровососущих клещей и комаров в циркуляции вируса и заражении людей также не исключена и наиболее вероятна в периоды интенсивных эпизоотий среди обезьян. Клещи могут паразитировать у домашнего скота и распространяться птицами, прилетающими в Индию на зимовку. Описаны случаи внутрилабораторного заражения.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряженный, типоспецифический.

Патогенез заболевания сходен с таковым при других геморрагических лихорадках.

Инкубационный период при кьясанурской лесной болезни составляет 3-7 дней.

Заболевание начинается остро, характерны: — высокая температура тела; — озноб; — головная боль; — боли в пояснице и конечностях. Могут наблюдаться боли в глазах, животе, рвота, диарея, гиперестезии. Далее развиваются апатия, заторможенность речи, прострация, помрачение сознания. При осмотре пациентов отмечают гиперемию лица, конъюнктивит, лимфаденопатию.

С 3-4-го дня болезни состояние больных резко ухудшается, развивается геморрагический период с проявлениями, сходными с ГЛПС. Возможны диарея и рвота. На слизистой оболочке мягкого нёба появляются папулы и везикулы. Часто выявляют гепатолиенальный синдром, желтуха не типична.

Лихорадка продолжается 5-12 дней. При нормализации температуры тела довольно быстро исчезают изменения в крови и моче (см. раздел «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»).

Длительно сохраняются проявления астенизации: — слабость; — быстрая утомляемость; — адинамия;

Полное восстановление здоровья наступает через 1-2 мес. В период реконвалесценции возможны рецидивы.

Заболевание дифференцируют от других геморрагических лихорадок, менингитов, гриппа, лептоспирозов, сепсиса.

Изменения гемограммы: — лейкопения; — тромбоцитопения; — анемия. Серологическая диагностика — ИФА, РНГА с парными сыворотками. Разработана ПЦР.

Возможны осложнения в виде обильных внутренних кровотечений, респираторного дистресс-синдрома (альвеолярных кровотечений), судорожного синдрома, серозного менингита, пневмонии. Летальность при Кьясанурской лесной болезни в среднем составляет около 3-10%, при тяжелом течении заболевания увеличивается до 20-30%.

Защита от нападения клещей. Специфическая вакцинация не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге

6. Лихорадка Денге и геморрагическая лихорадка Денге

Лихорадка Денге — острая трансмиссивная флавивирусная инфекция доброкачественного течения, проявляется лихорадкой, миалгиями и артралгиями, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией.

ГЛД — острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи. Обусловлена повторным инфицированием вирусами Денге. Характерно тяжелое течение с двухволновой лихорадкой, интенсивными мышечными и суставными болями, сыпью, выраженным геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 4 антигенных типа и несколько генотипов вируса Денге, имеющих антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила. Вирус термолабилен (при 50 °С за 10 мин инактивируется 90% вирионов), чувствителен к УФО, устойчив к высушиванию. После лиофильного высушивания может сохраняться до 10 лет.

Резервуар и источники инфекции — больной человек. Возможными хозяевами инфекции могут быть обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши. Человек становится заразным в последние часы (6-18 ч) инкубационного периода и в течение первых 3 дней заболевания. В отсутствие переносчиков не представляет опасности для окружающих. Механизм передачи — трансмиссивный, основные переносчики — комары Aedes aegypti и A. cilbopictus. Вирус также могут передавать комары родов Anopheles и Culex. Насосавшийся инфицированной крови комар способен передавать вирус начиная с 4-18-го дня и пожизненно, т.е. 1-3 мес. Трансовариально возбудитель не передается.

Естественная восприимчивость людей к лихорадке Денге высокая, чаще болеют дети и лица, приехавшие в эндемичные районы. Постинфекционный иммунитет типоспецифичный, стойкий и длится несколько лет.

Предполагают, что ведущее значение в развитии ГЛД имеет последовательное инфицирование различными серотипами вируса. Патогенетические механизмы сходны с другими геморрагическими лихорадками.

Отличительные особенности: — гиповолемия (до 20%); — аноксия тканей; — ацидоз; — сочетание ДВС-синдрома, печеночных нарушений и тромбоцитопении (при ГЛД).

Классическая доброкачественная форма заболевания (лихорадка Денге) доминирует среди туристов-европейцев. Инкубационный период варьирует в пределах от 1 до 5-15 дней.

Первые признаки болезни: — высокая лихорадка; — ретроорбитальная головная боль; — миалгии в мышцах шеи, спины, поясницы; — артралгии; — диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота, диарея). С 3-4-го дня болезни усиливаются озноб и лихорадка, появляется пятнисто-папулезная или мелкоточечная сыпь. Экзантема не поражает ладони и подошвы, держится 2-3 сут и чаще исчезает без пигментации и шелушения. Характерен лимфаденит. В крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Показатели гемостаза обычно не нарушены. Температура часто бывает двухволновой с 2-3-дневной апирексией.

Геморрагическая форма заболевания (ГЛД) развивается у жителей Юго-Восточной Азии в период от 3 мес до 5 лет после перенесенной первичной лихорадки Денге. В первые дни болезни клиническая картина лихорадки Денге и ее геморрагической формы почти не отличается, но затем состояние больного резко ухудшается, возникает повторная рвота, усиливается лихорадка с повышением потоотделения, возникает эмоциональная лабильность. Характерны прогрессирование геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

В остром периоде болезни необходимо исключить грипп, лептоспироз, вирусный гепатит, малярию, желтую лихорадку. Проводят дифференциальную диагностику с вирусными инфекциями, протекающими с артралгиями.

Возможно выделение вируса из крови, определение IgM-АТ и IgG-АТ (преобладают при повторном заболевании) в серологических реакциях, постановка ПЦР.

Прогноз благоприятный при классической форме заболевания и серьезный при геморрагической форме заболевания (летальность при ГЛД без адекватного лечения достигает 30-50%).

Назначают постельный режим, обильное питье (соки и солевые растворы) и жаропонижающие средства. При выраженной гиповолемии и ацидозе, а также при развитии ИТШ жидкости (физиологический раствор, 5% глюкоза, растворы Филипса, плазма и коллоидные растворы при снижении гематокрита) вводят парентерально. Все противошоковые мероприятия аналогичны таковым при лечении ГЛПС. Заместительную терапию прекращают при гематокрите около 40%, нормальном диурезе и хорошем аппетите, не позднее чем через 48 ч после исчезновения симптомов ИТШ.

В странах, где нет природных очагов лихорадки Денге, на первый план выступают карантинные мероприятия, направленные на недопущение заноса инфекции с больными и через комаров. Большое значение имеют уничтожение комаров и обезвреживание мест их выплода, использование индивидуальных средств защиты от комаров, засетчивание оконных и дверных проемов. Существенное значение имеет гигиеническое обучение населения. Специфическую иммунопрофилактику проводят введением живой аттенуированной вакцины из вирусов типов 1 и 2.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при желтой лихорадке. В случае экстренной профилактики применяют специфический иммуноглобулин или иммуноглобулин из плазмы доноров, проживающих в эндемичных районах.

Острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, отличается высоким уровнем летальности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Вирус Эбола имеет среднюю степень устойчивости во внешней среде.

Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: — в крови (7-10 дней); — слизи носоглотки; — моче; — сперме.

Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни. В инкубационный период больной вирус не выделяет. Механизм передачи разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними в период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки, их частота не превышает 5%.

В течение инкубационного периода вирус репродуцируется в регионарных лимфатических узлах, селезенке и других органах системы СМФ.

Острое начало заболевания лихорадки совпадает с развитием интенсивной виремии с полиорганной диссеминацией возбудителя. Поражение клеток и тканей различных органов предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса, так и аутоиммунными реакциями. Развитие нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови проявляется капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отеками, ДВС-синдромом. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагий в клинической картине проявляются признаками гепатитов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и др. Реакции клеточного и гуморального иммунитета значительно снижены, противовирусные АТ у умерших в ранние сроки болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляются поздно.

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 2-3 нед. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли, миалгий и артралгий, недомогания, тошноты. В течение первых дней у большинства больных возникают признаки ангины. Воспаление миндалин вызывает ощущение болезненного комка в горле. В разгар заболевания присоединяются неукротимая рвота, боли в животе и диарея геморрагического характера с испражнениями в виде мелены. Быстро развивается геморрагический синдром с проявлениями кожных кровоизлияний, органных кровотечений, кровавой рвоты. Часто наблюдают признаки энцефалопатии в виде возбуждения и агрессивности больных; в случаях выздоровления они длительно сохраняются и в период реконвалесценции. На 4-6-й день от начала болезни приблизительно у половины больных появляется экзантема сливного характера.

Летальный исход наступает, как правило, в начале 2-й недели болезни. Основные причины летального исхода: — кровотечения; — интоксикация; — ИТШ и гиповолемический шок.

В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2-3 нед. Период реконвалесценции затягивается до 2-3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений.

Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью развития заболевания. В РФ заболевание может быть занесено из стран Центральной и Западной Африки.

Предусматривает применение ПЦР, ИФА, иммунофлюоресцентных методов, постановку серологических реакций (РН, РСК, РНГА). Методы доступны только в условиях хорошо оснащенных вирусологических лабораторий строгого противоэпидемического режима. В полевых условиях можно применять комплексный диагностикум для РИФ или твердофазные иммуноферментные тест-системы для выявления Аг вирусов Эбола и Марбург, а также АТ к ним.

Осложнениями можно считать все тяжелые патогенетически обусловленные процессы, ведущие в конечном счете к смерти больных: — кровотечения; — ИТШ и гиповолемический шок.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятен. В отдельных очагах летальность составляет от 50 до 90%.

Проводят в специализированных инфекционных отделениях с режимом строгой изоляции. Применяют методы патогенетического и симптоматического лечения. В большинстве случаев они оказываются малоэффективными. Этиотропное лечение не разработано. В эпидемических очагах может быть получен положительный эффект от применения плазмы реконвалесцентов.

Осуществление Международной системы эпидемиологического надзора за контагиозными геморрагическими лихорадками призвано обеспечить необходимой информацией для своевременного и полного проведения профилактических мероприятий. В связи с трудностью в ряде случаев осуществления полноценной лабораторной диагностики заболеваний важнейшее значение приобретают клинические проявления. С учетом концепции ВОЗ все страны обязаны немедленно уведомлять штаб-квартиру о единичных или групповых тяжелых заболеваниях, для которых характерен синдром острой геморрагической лихорадки.

По определению Комитета экспертов ВОЗ, больной лихорадкой Ласса, Марбург и Эбола — человек с лихорадочным заболеванием, сопровождающимся одним или несколькими из следующих признаков:

— 4-кратное нарастание титров АТ к вирусу через 1-2 нед после забора.

При лихорадке Ласса титры IgG при поступлении не менее 1:512 и позитивные титры IgM, при лихорадках Марбург и Эбола — содержание IgM 1:8 и выше, IgG — 1:64 в РИФ.

В результате фундаментальных исследований биологических свойств вируса Эбола созданы предпосылки для разработки вакцины и неспецифических защитных препаратов.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные геморрагическими лихорадками Ласса, Марбург и Эбола подлежат немедленной госпитализации в боксовые отделения с соблюдением строгого режима, рекомендуемого в случаях особо опасных инфекций, таких как чума и оспа. Выздоровевших выписывают не ранее 21-го дня от начала болезни при нормализации состояния больных и 3-кратных отрицательных вирусологических исследованиях. Все предметы обихода больного должны быть строго индивидуальными, маркированными. Их хранят и дезинфицируют в боксе. Для лечения применяют инструменты разового пользования. После употребления их автоклавируют или сжигают. В период текущей дезинфекции применяют 2% раствор фенола [с добавлением 0,5% гидрокарбоната натрия (1:500)], йодоформ (450 г на 1 мл активного йода с добавлением 0,2% натрия нитрата). Выделения больных также обрабатывают соответствующим образом. Обслуживающий персонал должен работать в противочумном костюме 1-го типа. Разработаны специальные пластиковые боксы, в которых с помощью вытяжной системы, снабженной блоком дезактивации, обеспечивается приток воздуха в одном направлении — внутрь бокса. Такие боксы снабжены обычной системой для обеспечения полной безопасности персонала во время медицинских манипуляций. Особую осторожность следует соблюдать при исследованиях крови и других биологических материалов от больных геморрагическими лихорадками и подозрительных на заболевание.

Лиц, находившихся в непосредственном контакте с больным (или лицом, у которого подозревают развитие заболевания), изолируют в бокс и наблюдают в течение 21 дня. Во всех случаях подозрения на заражение вирусом Эбола вводят специфический иммуноглобулин из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Срок действия иммуноглобулина 7-10 дней.

Острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с признаками универсального капилляротоксикоза, поражениями печени, почек, ЦНС. Клинически проявляется лихорадкой, геморрагическим синдромом, развитием почечной недостаточности.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды. Инфекционность возбудителя в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки. Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).

Резервуар и источник инфекции — многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических очагах инфицированность может достигать 15-17%) и другие мышевидные грызуны. У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни, при этом заразными могут быть все выделения.

Механизм передачи разнообразный. Передача вируса между грызунами реализуется контактным путем — при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса. Заражение может произойти и в домашних условиях при обитании в жилищах грызунов. Вирус проникает через органы дыхания, поврежденную кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду. Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при кашле. Отмечены также случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного кровью, — при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на животных.

Естественная восприимчивость людей

Лихорадка Ласса — заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические АТ в течение 5-7 лет.

В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном выступают слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. В инкубационном периоде вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная виремия, сопровождающаяся лихорадкой и диссеминированием возбудителя по органам СМФ. Зараженные вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образование иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжелых некротических процессов в печени, селезенке, почках, надпочечниках, миокарде. Воспалительные признаки при этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют. Установлено, что в лихорадочном периоде заболевания выработка вируснейтрализующих АТ носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжелого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций.

Инкубационный период варьирует в пределах 6-20 дней. Большинство случаев лихорадки Ласса в эндемичных районах протекают в виде стертых или бессимптомных форм. В клинически выраженных случаях заболевание чаще начинается постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании, признаками конъюнктивита. В течение нескольких дней при нарастании температуры тела до 39-40 °С с ознобом усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, ретростернальной области, животе. Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда в виде мелены), кашель, дизурические расстройства и протеинурия, судороги. Иногда наблюдают нарушения зрения.

При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная гиперемия лица, шеи, кожи груди, экзантема петехиального, макулопапулезного или эритематозного характера. В части случаев (около 20%) развиваются геморрагические проявления различной локализации. Увеличены периферические лимфатические узлы. Развивается язвенный фарингит. На слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с желтым дном и красным ободком; часто язвы локализуются на нёбных дужках.

Прогностически неблагоприятным считается появление отеков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются ИТШ, ОПН. В этих случаях в начале 2-й недели заболевания часто наблюдают летальные исходы.

При благоприятном течении заболевания острый лихорадочный период может продолжаться до 3 нед, температура тела снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы болезни.

источник