Дифференциальная диагностика крымской геморрагической лихорадки

В качестве опорных диагностических критериев КГЛ при эпидемиологическом обследовании учитывается:

— пребывание в природном очаге;

— весенне- летняя сезонность;

Лабораторные данные в предгеморрагическом периоде:

— лейкопения с нейтрофильным сдвигом;

умеренное увеличение числа эритроцитов; протеинурия;

Лабораторные данные в геморрагическом периоде:

тромбоцитопения, лейкопения, лимфоцитоз, ¯ СОЭ, нарастающая анемия, ¯протромбинового индекса, ¯количества фибриногена крови, ¯удельного веса мочи, протеинурия, макро- и микрогематурия, цилиндрурия.

КГЛ необходимо дифференцировать с астраханской риккетсиозной лихорадкой (АРЛ), геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), лихорадкой Ку, лептоспирозом, менингококцемией, брюшным и сыпным тифами, лихорадкой Западного Нила и др. арбовирусными инфекциями, а также тромбоцитопенической пурпурой, геморрагическим васкулитом, хирургическими и геморрагическими заболеваниями.

Астраханская риккетсиозная лихорадка имеет сходство с КГЛ. Общими для них являются: эпидемиологические данные, ряд клинических симптомов: острое начало, лихорадка, явления интоксикации, первичный аффект и сыпь на коже. Но отличиями является то, что первичный аффект при КГЛ- меньших размеров (0,5- 0,8 см), в центре светлый, с коркой. Аффект при АРЛ- розовое пятно 0,5- 1,5 см, в центре его- эрозия с темно- коричневой корочкой. Сыпь при АРЛ более обильная, локализуется на туловище и конечностях, включая ладони и стопы. Сыпь при АРЛ полиморфная: розеолезно-папулезная, эритематозная и лишь иногда геморрагическая. Лихорадка продолжительная «двугорбая» кривая не характерна. Диагноз АРЛ подтверждается реакцией непрямой иммунофлюоресценции со специфическим антигеном (РНИФ).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом имеет много общего с КГЛ. Клиника сходна, однако при ГЛПС возможен продромальный период (2- 4 дня), затем появляется t 0 до 39-40- 41°С, появляются симптомы поражения нервной системы, зрения: болезненность в глазных яблоках, светобоязнь, «сетка» или «туман» перед глазами, снижение остроты зрения, обширные субсклеральные кровоизлияния. Характерны боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Лихорадка длится 7- 9 дней. С 3- 5 дня наступает период геморрагических проявлений и почечной недостаточности. Геморрагический синдром имеет те же проявления, что и при КГЛ, однако ведущей в клинике является нефротическая симптоматика: резко положительный симптом Пастернацкого, боли в пояснице, развивается олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, анурия, изогипостенурия. В моче высокий уровень креатинина, мочевины, остаточного азота. Может развиться уремия. АД, ВД. Для подтверждения диагноза используется метод флюоресцирующих антител и иммуноферментный анализ.

Нередко больные КГЛ направляются в стационар с подозрением на лихорадку КУ. Имеется ряд сходств: лихорадка, артро- и милгии, склероконъюнктивит, гепатомегалия. Но лихорадка Ку отличается от КГЛ более длительным лихорадочным периодом (до 2-3 недели и более), сопровождающимся повторными ознобами, потливостью, ретроорбитальными болями, отсутствием экзантемы и энантемы. Характерны изменениями со стороны органов дыхания (Бронхит, пневмония). Почти постоянно наблюдается гепатоспленомегалия, возможно желтуха кожи и склер. Основным отличием лихорадки Ку от КГЛ является отсутствие геморрагического синдрома. В крови: нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, СОЭ. Тромбоцитопения для лихорадки ку не характерна. Для подтверждения лихорадки Ку используется РСК с антигеном Бернета.

КГЛ приходится дифференцировать с лептоспирозом, так как у них имеется ряд клинических сходств: острое начало, двуволновая лихорадка, интоксикация, геморрагический синдром. Патогномоничными признаками лептоспироза являются мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. При пальпации: резкая болезненность, ограничение движений. Сыпь при лептоспирозе полиморфная: эритроматозная- розеолезная, пятнисто- папулезная, уртикарная, мелко- точечная, петехиальная. Элементы склоны к слияниям и образуют эритематозные поля. После исчезновения наблюдается шелушение, чаще отрубевидное. Часто присоединяются герпетические высыпания на губах и крыльях носа, желтуха кожи и склер. Характерно поражение почек: боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, олигурия, анурия, развитие острой почечной недостаточности. Возможно присоединение менингиальных синдромов, изменения в ликворе. Диагноз лептоспироза подтверждается лабораторно: обнаружение лептоспир в крови, моче, СМЖ, выделение культуры лептоспир. С 5-7 дня проводятся серологические реакции (РСК и РАЛ).

Лихорадка Западного Нила (ЛЗИ)- природно-очаговое арбовирусное заболевание. Переносчиками являются комары. Имеется ряд сходств, в часности, в начальном периоде. Отличается ЛЗИ от КГЛ полиморфизмом клинических проявлений: острое начало, высокая температура, боли в глазных яблоках, артралгии, боли в мышцах, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, лимфоденопатия, поражение ЦНС, повторная рвота, сонливость, гиперестезии, неадекватное поведение. Характерны: тремор рук, подергивание мышц лица и конечностей, возможны парезы и параличи, характерен серозный менингоэнцефалит, возможно появление сыпи, отдельных геморрагических элементов. Для диагностики используются ИФА, РТГА, ПЦР.

Менингококцемия имеет ряд общих признаков с КГЛ; отличительной особенностью является появление геморрагической сыпи в первый день болезни. Локализация сыпи — вначале на бедрах и ягодицах, затем на туловище, верхних конечностях, сыпь имеет звездчатую форму, возвышается над кожей, синюшного или фиолетового цвета. Возможны некрозы кожи, кончиков пальцев, ушных раковин. Диагноз подтверждается бактериоскопически и бактериологически, продуктивным является серологический метод исследования, РНГА.

Сыпной тиф и КГЛ имеют много общих черт, однако сыпной тиф чаще регистрируется в зимнее время. При сыпном тифе отсутствует первичный аффект, лихорадка длительная (10-16 дней), более выражены симптомы поражения ЦНС, возможно развитие тифозного статуса: бред, дезориентация, галлюцинации. Наблюдается тремор языка, губ, пальцев рук, «симптом языка» (Говорова-Годелье): при попытке показать язык больной вытаскивает его с трудом. Диагноз подтверждают РСК, РНГА с антигеном Провачека.

КГЛ следует отличать от брюшного тифа и паратифа А и В. Брюшной тиф отличается постепенным началом: лихорадка нарастает лестницеобразно, сыпь появляется на 7-8 день, скудная, розеолезная. Характерные симптомы со стороны ЖКТ: обложенный по спинке язык, вздутие, урчание в илеоцекальной области, симптом Падалки, запоры, возможны поносы, кишечное кровотечение: дегтеобразный стул со сгустками крови темно-вишневого цвета.

КГЛ часто приходится дифференцировать с неинфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью, кровоточивостью десен, слизистых оболочек.

Тромбоцитарная пурпура (болезнь Верльгофа). Сходство заключается в высыпаниях, которые продолжаются волнообразно. Частые кровоизлияния и кровоточивость слизистых оболочек ротовой полости. В ряде случаев отмечаются кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, очаговая и менингеальная симптоматика, расстройство сознания. В ликворе- кровь. Развивается постгеморрагическая анемия. В крови: выраженная тромбоцитопения, часто критическая, ретракция сгустка резко снижена или отсутствует. Время кровотечения увеличено. Количество фибриногена в норме.

При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейн-Геноха). Температура тела повышена резко, основной симптом — геморрагическая сыпь, расположение ее симметричное, возможно слияние геморрагии, часто возникают обширные кровоизлияния с некротическими участками. Характерна припухлость суставов, серозно-геморрагический выпот, чаще в коленный сустав, кровоизлияния в брюшину сопровождаются явлениями острого живота. Возможен геморрагический нефрит, менингеальные симптомы. Клиника обусловлена патологией со стороны сосудистой стенки, а не крови. Количество тромбоцитов нормальное, ретракция и время кровотечения не изменены. В процессе дифференциальной диагностики КГЛ исключаются острые хирургические и гинекологические заболевания, сопровождающиеся кровотечениями, тошнотой, рвотой, болями. Здесь большое значение имеет эпидемиологический анамнез и лабораторная диагностика, а также отсутствие первичного аффекта.

Лечение КГЛ

Лечение предусматривает, прежде всего, госпитализацию в отдельные палаты или боксы. Назначается строгий постельный режим. Транспортировка больных в период выраженных кровотечений противопоказана.

Диета — полноценная, щадящая (стол №10 по Певзнеру), включая витамины Р, С, А.

Важной является профилактика пролежней.

Этиотропная терапияпроводится в ранние сроки (5-7 день). Назначается противовирусный препарат «Рибавирин Медуна » в дозе 15 мг\кг. Рекомендуемая доза 1000 мг в день в 2 приема (2 капсулы утром и 3 вечером)- 10 дней. Назначается также « Циклоферон » в разовой дозе 0,5г. в\в 1 раз в день по схеме: на 1,2,4,6,8,12 сутки.

Для иммунного потенциала- 100-300 мг плазмы крови реконвалесцентов, гипериммунный специфический лошадиный g-глобулин в дозе 0,5-7,5 мл. Гетерологический g-глобулин вводится по методу Безредко.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом и инфекционно- токсическим шоком.

Назначается дезинтоксикационная терапия: в\в капельно вводят раствор 5% глюкозы, гемодез, солевые растворы в сочетании с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, препаратами калия.

Гемостатическая терапия предусматривает введение свежезамороженной плазмы, желатиноля, альбумина. Осуществляются гемотрансфузии: свежецитратная кровь, эритроцитарная и лейкоцитарная масса, криопреципитат до 10 раз в сутки, тромбоцитарная масса.

Одновременно назначаются препараты, уплотняющие сосудистую стенку — 10% раствор глюконата кальция, 5% раствор аскорбиновой кислоты, аскорутин, никотиновая кислота, ингибиторы протеолиза, фибринолиза. При кровотечениях: викасол, дицинол, андроксон по 1-4 мл в\в 3 раза в сутки. Фибриноген назначают при усилении фибринолитической активности крови.

Местно- давящие повязки, тампонада, холод. При тампонаде используется адреналин (1:2000- 1:50000) и тампоны гемофобином или гемостатической губкой.

Для поддержания адекватной гемодинамики назначаются кардиамин, кофеин, сульфокамфокаин, коргликон, строфантин. С десенсибилизирующей целью назначаются антигистаминные препараты: димедрол, диазолин, пипольфен, тавегил, супрастин, преднизолон.

При тяжелом течении КГЛ назначаются кортикостероидные препараты: преднизолон, дексаметазол. Преднизолон в\в от 1-3 мг на 1кг массы. Курс лечения 7-10 дней. При рвоте- 0,5% раствор новокаина по 1 ст. ложке 3-4 раза в день, церукал по 2 мл внутривенно. При развитии осложнений — антибактериальная терапия.

Осложнения КГЛ

Осложнения делятся на ранние (носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, гепатит) и поздние (постгеморрагическая анемия, пневмония, отек легких, энцефалопатия, отек мозга, субарахноидальное кровоизлияние, острая почечная недостаточность, абсцессы мягких тканей). Наиболее частое осложнение -очаговая пневмония. Наблюдается брадикардия, тахикардия, кровохарканье, усиливается кашель, боли в груди, влажные хрипы.

Профилактика

Неспецифическая профилактика КГЛ предусматривает трансмиссивной передачи инфекции: противоклещевые обработки территории, скота с целью снижения численности переносчиков, регулированиние численности основных прокормителей клещей и резервуаров вирусов (зайцы, грачи, ежи). Помещения для скота обрабатываются 1,5% водным раствором хлорофоса, 40% раствор байтекса, 10% раствор фьюри. Собранных клещей уничтожают в керосине, в банке с водой или сжигают.

В очагах КГЛ необходимо соблюдать меры личной профилактики: ношение противоклеще-вого костюма. В случае присасывания клеща необходимо накапать на него растительное масло и через 10-15 минут, поворачивая из стороны в сторону, снять клеща. Для отпугивания клещей необходимо использовать репелленты.

Белье и одежду больного собирают в клеенчатый мешок и подвергают дезинфекции в паровой камере (при t° +120°C в течение 30 минут). Для дезинфекции выделений больного, содержащих кровь, используют сухую хлорную известь, перемешивают и оставляют на 2 часа. Палаты обрабатывают 3%раствором хлорамина. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, забора материала, при проведении лабораторных исследований. При вскрытии трупов умерших от КГЛ необходимо обеспечить полную защиту кожных покровов и слизистых от попадания трупного материала.

Значительное место в комплексе мер по профилактике КГЛ должна занимать санитарно-просветительная работа, особенно в эндемичных районах, на предприятиях и отраслях животноводства сельского хозяйства.

1) Свойства возбудителя КГЛ.

2) Природные очаги карантинных инфекций.

3) Особенности эпидемиологии КГЛ.

6) Методы лабораторной диагностики КГЛ.

7) Дифференциальная диагностика КГЛ.

8) Принципы лечения больных КГЛ.

9) Мероприятия врача 1 -го контакта при выявлении больных с подозрениями на КГЛ

Контрольные задачи.

Больной О. 45 лет, геолог, заболел через неделю после возвращения из Африки. В первые два дня отмечал недомогание, резь в глазах, субфебрильную температуру. Затем температура тела стала нарастать и достигла 39-40°С, присоединилась сильная головная мышечная боль, тошнота, боль в горле, животе, в связи с чем на четвертый день болезни обратился к врачу. При осмотре: состояние довольно тяжелое, больной несколько возбужден, неадекватен. Склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия лица. На слизистой задней стенки глотки, миндалин, мягком небе на гиперемированном фоне видны эрозии, на дне которых имеются желтоватые плотные наложения. Шейные лимфоузлы увеличены, не спаяны с кожей. На коже туловища и конечностей имеются отдельные геморрагии. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушенны, PS 96 уд. в минуту, АД 90\50мм.рт.ст. Моча с красноватым оттенком, мочится редко.

Перед заболеванием в течении двух недель работал в Сьерра-Леоне, ночевал в деревнях, где было много крыс.

О каком заболевании может идти речь?

Больной X. 32 лет заболел, возвращаясь из командировки в Уганду (Центральная Африка), где он находился в течении двух недель; по ходу работы выходил в джунгли. При посадке в самолет почувствовал себя плохо: появился озноб, головная боль, боли в мышцах спины, нижних конечностях, пояснице. Во время перелета самочувствие продолжало ухудшаться: появилась тошнота, несколько раз была рвота, беспокоила жажда, светобоязнь, моча приобрела красноватый оттенок. Сразу же по прилету доставлен в медицинский пункт аэропорта. При осмотре: состояние тяжелое температура 40°С, больной беспокоен, стонет, пытается встать, обращенную к нему речь понимает плохо, на вопроси не отвечает, но команды выполняет. Лицо и шея гиперемированы. Глаза «налиты кровью», блестят. В момент осмотра- носовое кровотечение. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Дыхание 20 в минуту. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс 126 ударов в минуту, АД 100\60 мм.рт.ст. Слизистая оболочка полости рта и языка ярко гиперемирована, отечна. Живот мягкий безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 0,5 см., селезенку пальпировать не удалось. Сомнительные ригидность мышц затылка и симптом Кернига.

О каких наиболее вероятных заболеваниях следует думать?

Врача должна насторожить в первую очередь информация о приезде больного из Западной Африки. Такой эпид анамнез заставляет заподозрить контагиозную вирусную геморрагическую лихорадку. Учитывая головную боль, миалгии, постоянное нарастание лихорадки и интоксикации, тошноту, явления язвенно-некротического фарингита, шейный лимфаденит, геморрагический синдром относительную брадикардию, гипотонию, олигурию, следует думать о лихорадке Ласса или желтой лихорадке.

На основании острейшего начала болезни, быстро прогрессирующей тяжелейшей интоксикации- головной боли, миалгии, тошноты, рвоты, возбуждение и неадекватности больного, яркой гиперемии лица, слизистой оболочки глаз и полости рта, геморрагического синдрома, тахикардии, глухости сердечных тонов, гепатомегалии можно заподозрить геморрагическую лихорадку Эбола (или Марбурга), для которой Центральная Африка является эндемичной зоной. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с тропической малярией, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным симптомом.

Список литературы

1. В.М. Покровский, К.М. Лобан (ред.)- Руководство по инфекционным болезням. Москва. 1986г.

2. Руководство по зоонозам. Под редакцией В.И.Покровского- Л.Медицина, 1983, с. 157-166.

3. А.Р.Рахманова, В.А.Невяров, В.К.Пригожина, Инфекционные болезни. Руководство- Санкт-Петербург, 2001.

4. В.И. Покровский, С.Г.Пак, Н.И.Брико, Б.К.Данилки. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.2003.

5. Е.П.Шувалова и соавт. Инфекционные болезни.-Москва. 1990.

Информационно издательский отдел

Северо-Осетинской государственной медицинской академии.

Подписано в печать 31.10.06г. Тираж 50 экз.

источник

При доминировании синдрома менингоэнцефалита — консультация невролога; при сердечно-сосудистой недостаточности, шоке — реаниматолога; симптомов миокардита — кардиолога; при подозрении на перитонит — хирурга; при метроррагии — гинеколога.

Больные крымской геморррагической лихорадкой подлежат скорейшей госпитализации в инфекционный стационар, независимо от тяжести и периода течения заболевания, с максимально щадящей транспортировкой, исключением толчков и тряски. Транспортировка пациента противопоказана в период кровотечений. Пациента с крымской геморррагической лихорадкой нужно размещать в боксе с соблюдением правил противоэпидемического режима для возбудителей I группы патогенности.

Клиническая диагностика крымской геморрагической лихорадки основывается на признаках заболевания.

Острое начало крымской геморрагической лихорадки с высокой температурой, гиперемия лица и видимых слизистых оболочек, спонтанные мышечные и суставные боли, интенсивная головная боль, тошнота, рвота, кровоточивость дёсен, геморрагическая энантема на слизистых оболочках, петехиальная сыпь с типичной локализацией; гепатомегалия; брадикардия; гипотензия; носовые, лёгочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения: двухволновая температурная кривая.
Наличие на теле следов укусов клещей.
Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном для крымской геморррагической лихорадки регионе, контакт с больным крымской геморррагической лихорадкой).
Сезонность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Определение группы крови и резус-фактора.
Клинический анализ крови. Характерны: выраженная лейкопения, лимфоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных, тромбоцитопения, умеренная анемия, повышение СОЭ.
Общий анализ мочи. В начальном периоде выявляют: незначительную альбуминурию, микрогематурию, цилиндрурию; в период разгара — гематурию.
Коагулограмма. Для крымской геморррагической лихорадки характерны признаки гиперкоагуляции (укорочение тромбинового времени до 10-15 с и времени свёртывания крови; повышение содержания фибриногена в плазме крови до 4,5-8 г/л, увеличение протромбинового индекса до 100-120%) или гипокоагуляции (удлинение тромбинового времени до 25-50 с. времени свёртывания крови: снижение содержания фибриногена в плазме крови до 1-2 г/л. а протромбинового индекса до 30-60%).
Биохимический анализ крови. Выявляют уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови (при профузных кровотечениях), гипоальбуминемию, гипербилилирубинемию, повышение активности аланиловой и аспарагиновой аминотрансфераз.
Анализ кала для выявления внутрикишечного кровотечения.

УЗИ почек, печени, органов брюшной полости.
ЭКГ.
Рентгенография органов грудной клетки.
КТ головного мозга.

Крымская геморрагическая лихорадка с геморрагическим синдромом, период разгара, тяжёлое течение. Осложнение: ДВС-синдром, инфекционно-токсический шок II степени.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

источник

Крымская геморрагическая лихорадка, эпидемиология, клиника, диагностика, порядок действия на догоспитальном этапе

Заместителям главного врача (с местом работы в РО) заведующим подстанциями и медицинскими отделами

Крымская геморрагическая лихорадка эпидемиология, клиника, диагностика, порядок действия на догоспитальном этапе

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая инфекционная болезнь, требующая проведения мероприятий по санитарной охране территории города Москвы. Она характеризуется различной тяжестью клинического течения с геморрагическим и без геморрагического синдрома. Инкубационный период — 1-14 дней, в среднем — 4-6 дней.

Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус Крымской-Конго геморрагической лихорадки (ККГЛ), относящийся к семейству Bunyaviridae рода Nairovirus. В соответствии с принятой в России классификацией патогенных для человека микроорганизмов он относится ко II группе патогенности.

Природно-очаговая по КГЛ территория приурочена к степным, полупустынным и лесостепным ландшафтам Юга России (Республики Калмыкия, Дагестан и Ингушетия, Карачаево-Черкесская и Кабардино-Балкарская республики. Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская, Волгоградская и Астраханская области). Основное значение в качестве резервуара и переносчика вируса имеет клещ Н. marginatum, который сохраняет вирус пожизненно.

В лесостепных ландшафтах численность Н. marginatum снижается, и роль переносчика и, возможно, основного резервуара вируса КГЛ играют клещи других видов, в частности, D. marginatus.

Основными прокормителями имаго клещей в хозяйственных условиях являются крупный (КРС) и мелкий рогатый скот (MРC), а также зайцы, ежи, а преимагинальных фаз клещей — птицы семейства врановых (грачи, вороны, сороки) и куриных (куропатки, индейки). Эти птицы и животные способствуют широкому распространению переносчиков на значительные расстояния.

Человек заражается инокуляционным (присасывание клещей) и контаминационным (раздавливание клещей при снятии их со скота, втираниеие экскрементов в кожу при наползании клещей) путями передачи инфекции. Возможен гемоконтактный путь передачи (убой и разделка КРС и МРС, снятие шкурок и разделка тушек зайцев, контакт с кровью больных людей — взятие крови на исследование, внутривенные вливания, остановка маточньгх и носовых кровотечений). При авариях в условиях лабораторий возможно аспирационное заражение.

В подавляющем большинстве случаев условием, способствующим заражению, является нахождение людей на энзоотичных по КГЛ территориях (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, охота, туризм, отдых на природе), поэтому отдельные случаи и групповые заболевания этой инфекцией регистрируются преимущественно в сельской местности. Характерны весенне-летняя сезонность (апрель-август) и определенный профессиональный состав больных (пастухи, доярки, скотники, владельцы индивидуального поголовья, лица, занятые в забое скота, в полеводческих и других сельскохозяйственных работах).

Возможны внутрирегиональные перемещения зараженных лиц из одного административного субъекта в другой, а также дальние выносы инфекции на не энзоотичную территорию больными в инкубационном периоде либо лицами, которым ошибочно поставлен другой диагноз.

Естественная восприимтавость людей высокая, постинфекционный иммунитет длится 1 — 2 года.

Эпидемические проявления КГЛ в ЮФО и СКФО в период с 1999 г. по 2013 г. зарегистрированы в 7 из 13 субъектов: в Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской, Ростовской областях, в Республиках Калмыкия, Дагестан, Ингушетия. За 15 лет в ЮФО и СКФО выявлено 1654 больных, у 73 из них (4,4%), заболевание закончилось летальным исходом. Наибольшее количество случаев отмечено в Ставропольском крае (36,5%), Ростовской области (26,1%) и в Республике Калмыкия (18,2%).

В 2013 г. эпидемические проявления КГЛ отмечались в пяти субъектах ЮФО и СКФО. Зарегистрировано 79 случаев заболевания КГЛ, из них четыре летальных (2-Ростовская область , 1-Волгоградская область, 1-Республика Дагестан), что на 6,89% больше числа случаев, выявленных в 2012 г. (74 случая), 1 летальный в Ростовской области.

Сезонность заболевания во всех субъектах ЮФО и СКФО, эндемичных по КГЛ, соответствовала многолетней заболеваемости.

Случаи заболеваний регистрировались во всех возрастных группах, наиболее высокий уровень заболеваемости oтмeчaлcя в возрастной группе 50-59 лет.

Более 85,0% среди всех заболевших КГЛ составляют жители сельской местности, заболеваемость городских жителей связана с отдыхом иа природе и выездом на дачные участки.

В большинстве случаев инфицирование происходило при укусе клещей-50,6%, при снятии клещей незащищенными руками -34,2%. В 58,2% случаев заражение происходило при уходе за сельскохозяйственными животными и при выполнении полевых работ, в 5,1% -при нахождении в природных биотопах.

По тяжести течения заболевания преобладали среднетяжелые формы, у 83,5% больных наблюдалась клиническая форма без геморрагических проявлений.

Из исследованных 6079 иксодовых клещей на наличие антигена вируса ККГЛ, выявлено 230 положительных (5,8%), в 2012 г.-7500, из них 450 положительных (6,0%).

Зараженность иксодовых клещей в 2013 году возросла в Ростовской области на 11,7% (в 2012 г-20,4%), ,а Ставропольском крае. Астраханской области снизился.

Антиген, вируса КГЛ в иксодовых клещах был обнаружен в Краснодарском крае (6,8%), Кабардино-Балкарской (0,7%) и Карачаево-Черкесской республиках (6,5%), хотя случаев заболевания там не зарегистрировано.

Стабилизировать ситуацию по КГЛ на территории Южного и Северо-Кавказского федеральных округов возможно лишь при своевременнохм проведении акарицидных обработок скота и природных биотопов (пастбищ).

При отсутствии или недостаточном проведении профилактических мероприятий, осуществление которых должно быть закреплено распоряжениями органов государственной власти заболеваемость на юге России в 2014 году может превысить уровень 2013 года.

В 2013 году в Москве зарегистрировано 9996 обращений граждан в медицинские opraнизации с присасыванием клещей, что в 2,8 раза ниже аналогичного периода прошлого года, из них 2035 детей до 17 лет (в 2,2 раза ниже уровня прошлого года). В 2012 году 26 543 и 4 736 соответственно.

За последние 5 лет в Москве зарегистрирован 1 завозной случай КГЛ (2013 год).

Больная Е., 1972 г.р., проживает в СВАО. Заболела остро 04.08.13., отмечала слабость, головную боль, гипертермию до 38,5 С боль в животе, маточное кровотечение.

За медицинской помощью обратилась 06.08.13. в МСЧ №33 СВАО. Осмотрена гинекологом, проведено УЗИ органов брюшной полости, поставлен диагноз «дисфункция яичников репродуктивного возраста, эндометрит». Сданы анализы крови в МСЧ №33 06.08.13г., 07.08.13г.

Больная госпитализирована 08.08.13г. бригадой СС и НМП в ГБУЗ «ИКБ №1 ДЗМ», диагноз при поступлении: «лихорадка неясной этиологии». В период пребывания в ИКБ №1 на фоне лихорадки появилась мелкая пятнисто-папулезная сыпь на конечностях и животе. Состояние заболевшей на 16.08.13. средней тяжести.

Диагноз «Крымская геморрагическая лихорадка» подтвержден лабораторно.

При эпидемиологическом расследовании установлено: заболевшая находилась на отдыхе в Крыму, г. Керчь, пос. Курортное, гостевой дом «Южный Берег» с 21.07.13. по 31.07.13. Во время отдыха отмечала неоднократные укусы комаров и мошкары.

В связи с тем, что на территории Москвы отсутствуют природные очагн КГЛ и возможен только завоз данного заболевания из эндемичных территорий задачами эпидемиологического надзора за КГЛ являются:

— своевременное выявление больных и адекватное их лечение с соблюдением мер биологической безопасности при ведении больных;

• осуществление своевременной лабораторной и клинической диагностики;

• выявление источника инфекции, путей передачи и условий, способствующих заражению;

• готовность медицинских организаций на случай появления больных;

• охват населения информационно-разъяснительной работой и её совершенствование;

• слежение за динамикой популяций носителей и переносчиков возбудителя инфекции;

Сигнальными эпидемиологическими признаками заболевания КГЛ являются:

• укус клещом или контакт с ним (снятие, раздавливание, наползание);

• пребывание на энзоотичной по КГЛ территории (выезды на природу, рыбалку и т.п.) в течение 14 дней, предшествующих заболеванию;

• время возникновения заболевания (апрель — сентябрь);

• принадлежность к профессиональным группам риска (доярки, скотники, чабаны, ветеринарные работники, лица, участвующие в забое скота, в полеводческих работах, сенокосах, индивидуальные владельцы скота, медицинские работники);

• проведение» инструментальных манипуляций больным с подозрением на КГЛ, взятие и исследование материала:

• уход за больными с подозрением на КГЛ.

Порядок действий медицинского персонала СС и НМП им. А.С. Пучкова в случае выявления больного (трупа) с подозрением па КГЛ определен приказом Станции от 30.11.2010 г. № 5198 «Об обеспечении мероприятий по предупреждению заноса и распространения инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории города Москвы на СС и НМП им. А.С. Пучкова» и предусматривает:

• способ и порядок передачи информации (в рабочее и нерабочее время) вышестоящему руководству о выявления больного (трупа) с подозрением на КГЛ;

• схему оповещения и сбора специалистов (в рабочее и нерабочее время);

• определение функциональных обязанностей и действий каждого специалиста при выявлении больного (трупа);

• определение порядка госпитализации больных в инфекционные стационары (отделения), материально-техническое их оснащение и обеспечение средствами лечения и дезинфекции;

• обеспечение мер противоэпидемической безопасности работы медицинского персонала;

• определение порядка передачи биологического материала or больного (трупа) для проведения лабораторной диагностики (серологических, молекулярно-биологических, вирусологических исследований);

• подготовку медработников по вопросам эпидемиологии, клиники, лечения и профилактики КГЛ.

1. Заместителям главного врача (с местом работы в РО), заведующим подстанциями и старшим врачам подстанций, персоналу отдела ОККМП и БМД поручаю:

• Информацию изучить со все медицинским персоналом на семинарах, совещаниях.

• Обеспечить исполнение приказа Станции от 30.11.2010 г. № 5198 «Об обеспечении мероприятий по предупреждению заноса и распространения инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории города Москвы на СС и НМП им. А.С. Пучкова».

• В план проведения занятий на 2014 год включить тренировочные занятия с вводом условного больного КГЛ.

• Об исполнении доложить до 25.03.2014 г.

2. Савельеву Д.В. — заведующему отделом психиатрической помощи разместить письмо на сайте Станции.

3. Офтаеву В.И. — врачу — эпидемиологу Станции доложить в ДЗМ о готовности Станции к работе в условиях возможного выявления больных с подозрением на КГЛ до 30.03.2014 г.

И.о. главного врача В.В. Лисичкин

Разослано: заместители главного врача, главные фельдшера, все подстанции и медицинские отделы

источник

1. КГЛ без геморрагического синдрома:

По тяжести: легкая, среднетяжелая

По течению : гладкое, с осложнениями

2. КГЛ с геморрагическим синдромом:

По тяжести: легкая ; средней тяжести : без полостных кровотечений, с полостными кровотечениями; тяжелая: без полостных кровотечений, с полостными кровотечениями.

инфильтраты и абсцессы мягких тканей

Эпидемиологическая ситуация (пребывание в эндемическом районе, присасывание клеща).

Данные анамнеза заболевания и объективного обследования ( геморрагический синдром, токсикоз).

Характерные изменения в анализах крови и мочи.

Вирусологический метод (выявление вируса в крови больного в лихорадочный период).

РСК , РНГА в динамике ( нарастание титра специфических антител ).

С другими геморрагическими лихорадками

С бактериальными заболеваниями, протекающими с геморрагическим синдромом, сепсисом

В острой стадии — круглосуточное медицинское наблюдение

Специфическая терапия: введение плазмы крови реконвалесцентов в ранние сроки. Взрослым больным — введение гипериммуного специфического лошадиного иммуноглобулина.

Патогенетическая и симптоматическая терапия. Борьба с шоком.

При профузных кровотечениях -введение донорской крови, эритро- и тромбоцитарной массы, гемостатиков

Антибактериальные препараты при развитии осложнений гнойного характера тяжелых формах.

Специфическая профилактика проводится инактивированной формалином мозговой очищенной протамин-сульфатом вакциной. Эпидемиологической оценки эффективности вакцины нет.

ОГМ — трансмиссивное острое инфекционное заболевание арбовирусной этиологии.

Резервуар инфекции-клещи, ондатра, водяная крыса, кролики, мелкие млекопитающие, птицы

Пути передачи: трансмиссивный (укус клеща) и контактный (разделывание тушек животных) . От человека к человеку не передается.

Характерная сезонность (весна-осень)

Инкубационный период 2-4 дня

Продромальный период до 24 часов (недомогание, боль в икроножных мышцах, тошнота, носовые кровотечения )

Внезапное начало с высокой температуры, интенсивной головной боли, миалгии, озноба

На 1-2 дни болезни развиваются резкие нарушения общего состояния, сосудистый и геморрагический синдромы

Характерны гиперемия и одутловатость лица, склерит, конъюнктивит, носовые, легочные, маточные и кишечные кратковременные кровотечения, кровоизлияния и некрозы на мягком и твердом небе, гингивит

Сыпь розеолезно-петехиального характера на передне- боковой поверхности груди, разгибательной поверхности ног, м.б. крупные кровоизлияния на животе, крестце и наружных поверхностях голеней

Время появления сыпи непостоянное

Длительность лихорадки до 9-15 дней. Возможны повторные лихорадочные волны

Возможно развитие мелкоочаговой пневмонии

Изменение сердечно- сосудистой системы

Признаки поражения почек- протеинурия, появление вакуолизированных и зернистых клеток почечного эпителия и эпителия мочевыводящих путей; снижение диуреза, повышение плотности мочи ; нарушения функции почек нет

Общемозговые и менингеальные знаки имеют место у 90% больных , но не стойкие.

Поражение ЖКТ: тошнота, рвота, сухость и горечь во рту, язык сухой с коричневым налетом, боль в области эпигастрия, кровоточивость слизистой рта, увеличение печени

Изменения в анализах крови: с 1- го дня болезни повышение Нв, эритроцитов, лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная СОЭ до 3-7 мм/час. С 3-ей недели- снижение количества эритроцитов и Нв, возрастает уровень лейкоцитов, преобладают лимфоциты, нормализуется количество тромбоцитов

источник

Крымская геморрагическая лихорадка – острая арбовирусная инфекция с характерной природной очаговостью, протекающая с явлениями токсикоза и тромбогеморрагическим синдромом различной степени выраженности. Для крымской геморрагической лихорадки типично острое начало с двумя волнами лихорадки, головные, мышечные и суставные боли, геморрагические высыпания на коже и слизистых, кровоизлияния и кровотечения. Диагноз крымской геморрагической лихорадки основан на клинико-эпидемиологических данных, результатах ИФА, РНГА, ПЦР. Лечение крымской геморрагической лихорадки включает проведение дезинтоксикационной терапии, введение специфического иммуноглобулина или иммунной сыворотки, противовирусных, гемостатических средств, препаратов крови и кровезаменителей.

Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, КГЛ) – зоонозное природно-очаговое заболевание, вирусный возбудитель которого передается человеку кровососущими клещами. Крымская геморрагическая лихорадка относится к группе клещевых геморрагических лихорадок; является опасным инфекционным заболеванием с коэффициентом летальности 10-40%. Характерна для теплого климата степной, лесостепной и полупустынной зон; встречается в Крыму, Центральном Предкавказье и на сопредельных территориях, в Китае, некоторых странах Европы и Африки. Уровень заболеваемости КГЛ выше у лиц, занятых сельскохозяйственным производством – уходом за животными, заготовкой сена, забоем скота. Крымская геморрагическая лихорадка чаще выявляется у мужчин от 20 до 40 лет. Крымской геморрагической лихорадке свойственна весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей.

Возбудителем крымской геморрагической лихорадки служит РНК-геномный вирус рода Nairovirus, семейства Bunyaviridae, способный репродуцироваться при двух температурных интервалах – 36-40° и 22-25°C. Это позволяет вирусу размножаться как в организме человека и позвоночных животных, так и в организме кровососущих насекомых. Вирус крымской геморрагической лихорадки чувствителен к нагреванию (мгновенно инактивируется при кипячении), действию детергентов, дезинфектантов. Источником вируса крымской геморрагической лихорадки в природе выступают грызуны (ежи, зайцы, мыши), мелкий и крупный рогатый скот (овцы, козы, коровы), а также свиньи, лошади, собаки и птицы. Специфическими переносчиками являются паразиты млекопитающих – свыше 20 видов иксодовых клещей, в основном, пастбищные клещи рода Hyalomme.

Основной механизм передачи крымской геморрагической лихорадки – трансмиссивный, при присасывании и укусах инфицированных иксодовых клещей. Возможны также контактный (при раздавливании клеща, попадании на поврежденную кожу инфицированного материала больных животных и человека) и аэрогенный пути передачи (при содержании вируса в воздухе). Имеет место внутрибольничное инфицирование, происходящее при недостаточной обработке и стерилизации медицинских инструментов и оборудования, многоразовом использовании игл. Естественная восприимчивость людей к вирусу КГЛ высокая.

Вирусный возбудитель вызывает поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, угнетение кроветворения, развитие ДВС-синдрома. Это проявляется многочисленными кровоизлияниями во внутренние органы (почки, печень), ЦНС, кожу и слизистые оболочки. Для заболевания характерна морфологическая картина инфекционного васкулита с развитием дистрофических изменений и очагов некроза.

Длительность инкубационного периода, в зависимости от способа заражения, составляет от 2 до 14 дней (после укуса клеща – 1-3 дня, при контактной передаче – 5-9 дней). Симптомы крымской геморрагической лихорадки могут варьировать от стертых до крайне тяжелых. Для начального периода инфекции (первые 3-5 дней) характерно острое состояние с внезапным скачком температуры до 39-40°С, ознобом, слабостью, головокружением. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, миалгии и артралгии, болевые ощущения в области живота и поясницы. Часто появляется сухость во рту, тошнота и рвота, гиперемия лица, шеи, конъюнктивы и слизистой зева. Возникает фотофобия, возбуждение, иногда даже агрессивность, которые затем сменяются сонливостью, утомляемостью, депрессией. Перед манифестацией геморрагического синдрома наступает кратковременное снижение температуры до субфебрильной, затем возникает вторая волна лихорадки.

В период разгара крымской геморрагической лихорадки (с 3-6 дня заболевания) возникают геморрагические проявления различной выраженности – петехиальные высыпания на коже (экзантема) и слизистых полости рта (энантема), пурпура или крупные экхимозы, кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения, кровохарканье, в тяжелых случаях — обильные полостные кровотечения (желудочно-кишечные, легочные, маточные). Состояние больных резко ухудшается: отмечается вялость, подавленность, бледность, акроцианоз, тахикардия, артериальная гипотония. Выявляется лимфоаденопатия, гепатомегалия, может наблюдаться менингеальный синдром, судороги, спутанность сознания, кома. Исход крымской геморрагической лихорадки определяется степенью тяжести тромбогеморрагического синдрома.

При благоприятном течении крымской геморрагической лихорадки геморрагии исчезают через 5-7 дней без рецидивов. Реконвалесценция начинается с 9-10 дня заболевания и занимает длительное время (1-2 месяца и более); астенический синдром сохраняется еще в течение 1-2 лет. Постинфекционный иммунитет сохраняется 1-2 года после перенесенной инфекции. Осложнениями крымской геморрагической лихорадки могут выступать пневмонии, отек легких, печеночная и почечная недостаточность, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок. Летальность составляет от 4 до 30%; смертельный исход обычно наступает на второй неделе заболевания.

Диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с учетом эпидемиологических данных (возможное пребывание в эндемичных районах, сезонность), типичных клинических признаков (острое начало, двухволновая лихорадка, ранний тромбогеморрагический синдром), результатов лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, ИФА, РНИТ, РНГА, ПЦР). Обследование больных должно производиться с соблюдением максимальной степени инфекционной безопасности.

В гемограмме при крымской геморрагической лихорадке отмечается выраженная лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ и гематокрита; в общем анализе мочи — олигоурия, гипостенурия, микрогематурия. В первые несколько суток заболевания и в терминальной стадии диагноз возможно подтвердить путем выявления РНК вируса в образцах крови и тканей методом ПЦР. ИФА помогает определить титр специфических антител IgM к вирусу крымской геморрагической лихорадки на протяжении 4-х месяцев после перенесенной инфекции, IgG – в течение 5 лет. Дифференциальная диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с гриппом, менингококковой инфекцией, сыпным тифом, лептоспирозом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейн-Геноха, другими видами геморрагических лихорадок.

При подозрении на крымскую геморрагическую лихорадку обязательна госпитализация и изоляция больных. Лечение должно осуществляться в соответствии с принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок. Показан постельный режим, диета, витаминотерапия. Возможно введение иммунной сыворотки реконвалесцентов или гипериммунного лошадиного γ-глобулина. Эффективным терапевтическим действием обладает применение противовирусных препаратов (рибавирина, альфа интерферона). В начальном периоде проводится дезинтоксикационная и кровоостанавливающая терапия; осуществляется переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы в замещающих дозах. При развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероиды.

Прогноз при стремительном и тяжелом течении крымской геморрагической лихорадки серьезный: наблюдается раннее развитие осложнений, возможен летальный исход. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Основная профилактика крымской геморрагической лихорадки заключается в защите человека от нападения и укусов клещей-переносчиков вируса, применении средств индивидуальной защиты (ношении защитной одежды, использовании защитных сеток, репеллентов), регулярном проведении самоосмотров. В медицинских учреждениях обязательно соблюдение требований по профилактике нозокомиальных инфекций: осторожности при выполнении инвазивных процедур, работе с кровью и выделениями больных; проведение стерилизации инструментов, применение одноразовых шприцов и игл. Уничтожение источника и переносчиков вируса крымской геморрагической лихорадки в природе малоэффективно.

источник

ГЛ могут вызывать 6 возбудителей из группы арбовирусов, распространяемых членистоногими, 4 тогавируса из группа флавовирусов и 3 представителя буниавирусов.

Возбудители ГЛ наиболее часто проникают в организм человека с помощью переносчиков (комары, москиты, клещи), однако в некоторых случаях заражение может произойти через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми (ГЛПС, лихорадка Рифт, Эбола и др.). Распространение ГЛ ограничено определенными регионами, в которых имеются благоприятные условия для выживания вирусов. Так, естественные очаги КГЛ существуют в Крыму, Ростовской области, Астрахани; омская ГЛ встречается в некоторых районах Омской, Новосибирской областей, кьясанурская лесная болезнь — в штате Майсур в Индии.

Для ГЛ, прежде всего, характерна повышенная кровоточивость. При этом начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Нередко обшеинфекционная симптоматика, сохраняющаяся около 3 дней, сменяется коротким периодом ремиссии на несколько часов, с последующим внезапным быстрым ухудшением состояния. Среди клинических проявлений этого критического периода наиболее типичными

являются склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам; типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией.

Другой отличительной чертой ГЛ является частое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса, вплоть до развития шока и коллапса — обратимого или необратимого. Среди иных проявлений ГЛ могут встречаться обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность. Так, для желтой лихорадки характерно поражение печени и появление желтухи, для лихорадки Денге — суставов, мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — развитие диареи, геморрагической лихорадки с почечным синдромом — поражение почек и т. д.

Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких сосудов (артерий и вен), геморрагическим диатезом, расстройствами гемодинамики и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН).

Этиология. Возбудителями ГЛПС являются арбовирусы (ханта-вирусы) — Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и также вызывает тяжелые формы болезни.

Вирус Puumula вызывает более легкое заболевание под названием «эпидемическая нефропатия», распространенное преимущественно в ряде Скандинавских стран. В 1993 г. произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома с высокой летальностью (более 50%) в 4 штатах США. Заболевание вызывалось Sin Nombre — новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.

Эпидемиология. Впервые клиническая картина ГЛПС была описана в начале 30-х гг. на Дальнем Востоке. В дальнейшем ее очаги обнаружены в Калининградской, Тульской, Московской областях и на Урале.

Резервуаром и источником передачи ханта-вирусов являются различные виды грызунов (полевые и лесные мыши, крысы), у которых инфекция передается горизонтально и вертикально.

От грызунов человеку передача вируса ГЛГПС осуществляется аспирационным, алиментарным и контактным способами. При этом воздушнопылевой путь рассматривается как основной. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.

Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.

Заболевают ГЛПС люди преимущественно молодого и среднего возраста, занятые на сельскохозяйственных работах. Описаны эпидемические вспышки среди детей.

Патогенез. Вирус ГЛПС, внедряясь в эндотелий сосудов, вызывает его повреждение. При этом выделяются биологически активные вещества, резко изменяющие сосудистую проницаемость и способствующие выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Развивающийся дефицит объема циркулирующей плазмы сопровождается снижением уровня АД и развитием гиповолемического шока. Повреждение эндотелия приводит к активации фактора Хагемана и запуску свертывающей системы крови, формированию ДВС-синдрома, который усугубляет по-лиорганные нарушения у больных ГЛПС.

Патоморфология. Патоморфологические изменения характеризуются ярко выраженным поражением кровеносных сосудов — в стенках артери-ол, капилляров и особенно венул развиваются очаговые дистрофические, отечно-деструктивные и некробиотические изменения. При этом выраженные воспалительные изменения (васкулиты) в них отсутствуют.

Поражение сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, геморрагиями и расстройствами кровообращения в различных органах. Наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.

На аутопсии почки увеличены в размерах, имеют дряблую консистенцию. На разрезе наблюдается резкая граница между бледным корковым слоем и ярко-красным, переполненным кровью мозговым веществом. При микроскопическом исследовании морфологические изменения расцениваются как острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечаются некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза.

Кроме гипофиза, изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы, ЦНС, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте.

Классификация. В повседневной практике можно использовать классификацию ГЛПС, предложенную З.В. Сиротиной и В.Ф. Учайкиным (1998) :

Классификация ГЛПС у детей

Пример оформления диагноза:

1. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение. 2. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, тяжелая форма, негладкое течение.

Осложнения: острая почечная недостаточность, правосторонняя полисегментарная пневмония, ДН II степени.

Клиника. Инкубационный период при ГЛПС составляет в среднем от 2 до 4 недель.

Заболевание начинается остро и сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью, выраженной общей слабостью, ломотой во всем теле. Возможны жалобы на нарушение зрения («туман» перед глазами), боли в животе, особенно в пояснице, тошноту, мучительную икоту, рвоту. Больные могут отметить уменьшение мочеотделения.

Характерен внешний вид больных — одутловатое гиперемированное лицо, склерит, конъюнктивит.

После третьего дня, редко с первых дней болезни, возможно появление беспорядочной или строго линейной мелкоточечной геморрагической сыпи на коже боковых поверхностей груди, внутренней поверхности плеч, в надключичных и подключичных областях. Могут появляться носовые кровотечения, кровоизлияния на месте инъекций, в склеру.

При возникновении кровоизлияний в головной мозг, надпочечники больные погибают.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания наблюдаются брадикардия, желудочковая экстрасистолия, иногда мерцание предсердий, снижение АД, вплоть до коллапса или гиповолемического шока.

Развитие ОПН сопровождается повышением уровня мочевины, креа-тинина в крови, сдвигом КЩС в сторону ацидоза, гипонатриемией, нарастанием содержания магния в сыворотке крови. При этом содержание калия остается нормальным или слегка повышается.

К концу 2-й недели заболевания олигурия сменяется полиурией. По мере восстановления величины диуреза состояние больных улучшается. Исчезают гиперемия кожных покровов, мелкоточечные геморрагии на коже, рассасываются кровоизлияния в подкожной клетчатке, повышается АД, исчезает брадикардия. Из-за потери жидкости и усиления катаболизма снижается масса тела. Кроме того, некорригируемые потери натрия и калия с мочой клинически могут проявляться общей и мышечной слабостью, тошнотой, болями в животе, мышечными подергиваниями и парестезиями, тахикардией и гипотонией.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния больных, сопровождается исчезновением азотемии. Восстановление функции почек происходит в пределах 1—3 месяцев, а иногда значительно дольше. В течение года после болезни у реконвалесцентов могут иметь место признаки астенического синдрома, головные боли, снижение памяти, вегетососудистые нарушения, выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

Изменения со стороны общего анализа крови в первые дни заболевания характеризуются лейкопенией, реже лейкоцитозом, появлением плазматических клеток, наличие которых имеет важное диагностическое значение.

В осадке мочи обнаруживаются небольшое количество свежих или выщелоченных эритроцитов, немного белка и клетки почечного эпителия.

При тяжелых формах инфекции в остром периоде может возрастать уровень мочевины и креатинина в крови.

Прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза, со сдвигом влево до палочкоядерных, реже юных форм и миелоцитов. Повышенное содержание плазматических клеток сохраняется.

В моче усиливаются гематурия, цилиндрурия, много клеток почечного эпителия, отмечается умеренная протеинурия. У некоторых больных потери белка с мочой могут быть значительными. При этом в моче выявляются хлопья фибрина, отхождение которых иногда вызывает почечную колику.

Период реконвалесценции характеризуется снижением уровня мочевины и креатинина, нормализацией числа лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, постепенным исчезновением патологических изменений в общем анализе мочи.

Дифференциальный диагноз. Наличие лихорадки, геморрагического синдрома при ГЛПС требует исключения таких инфекционных заболеваний, как:

• лептоспироз; • грипп; • менингококкемия; • пневмококкемия; • сепсис; • иных геморрагических лихорадок (с учетом краевой патологии).

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом «Геморрагическая экзантема»

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка; -ГЛПС

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка;

Да Внезапное бурное начала Нет

— крымская геморрагическая лихорадка;

— омская геморрагическая лихорадка;

Возникновение экзантемы на 3-й день и позже

— крымская геморрагическая лихорадка;

Острая почечная недостаточное!

— крымская геморрагическая лихорадка

Гиперемия лица, шеи, груди, слизистой ротоглотки, конъюнктивит

Крымская геморрагическая лихорадка

Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического, вирусологического и серологического обследования

Звездчатая геморрагическая сыпь с некрозом в центре

Уточнить этиологию позволяет бактериоскопия крови и ликвора в «толстой капле», бактериологическое исследование крови и ликвора, серологическое исследовани в парных сыворотках

Лабораторная диагностика. В настоящее время расшифровать этиологию заболевания при ГЛПС можно с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Для диагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом 5—7 дней. При этом нарастание титра противовирусных антител в 4 и более раз позволяет диагностировать ГЛПС. При наличии соответствующей клиники определенное диагностическое значение может иметь и высокий исходный титр, поскольку специфические антитела к вирусу появляются уже спустя 3—4 дня от начала болезни.

С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина создана еще одна диагностическая система — EL1SA и наборы IgG и IgM ELISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

Лечение больных ГЛПС осуществляется только в стационаре и должно быть:

— этиотропным; — патогенетическим; — симптоматическим.

В качестве этиотропной терапии могут быть использованы анандин, специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма, препараты интерферона и его индукторы (амиксин и др.).

Центральное место занимает патогенетическая терапия, направленная на борьбу с интоксикацией, геморрагическими проявлениями (табл. 10.2). При этом лечение наиболее эффективно в условиях многопрофильных стационаров, обеспечивающих оказание не только специализированной нефрологической помощи, но и реанимационного пособия.

В связи с угрозой развития тяжелых осложнений (коллапс, кровотечение, надрыв или разрыв коркового вещества почки) лечебные мероприятия следует начинать на догоспитальном этапе, а транспортировка больных в стационар должна быть максимально щадящей.

Важное место в лечении больных ГЛПС занимает диетотерапия, предусматривающая назначение легкоусвояемой пищи, содержащей все необходимые ингредиенты. Ограничение белка производят при выраженной азотемии.

Для борьбы с рвотой могут использоваться подкожные инъекции 2,5%-ного раствора аминазина, 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,1%-ного раствора атропина, дроперидола в возрастных дозировках.

При выраженной в начальном периоде заболевания гиперкоагуляции вводится внутривенно гепарин под контролем показателей гемостаза. Следует помнить, что неконтролируемое введение этого препарата при ГЛПС может усиливать проявления геморрагического диатеза. В фазе «коагулопатии потребления» применяется замороженная плазма. Положительный эффект в лечении оказывает прерывистый селективный плазмаферез.

Лечение ОПН у большинства больных проводится консервативно, при строгом контроле водно-электролитного обмена и КОС.

Тактика комплексной терапии ГЛПС

— Строгий постельный режим втечение 2 недель;

— ненаркотические анальгетики по показаниям (анальгин, кеторол, диклофенак и др.);

— противорвотные средства по показаниям (пипольфен, аминазин, дроперидол и др.);

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток, регоз(курантил, агапурин, трентал и др.);

— аскорбиновая кислота в больших дозах

Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза:

— Строгий постельный режим втечение 2 недель —диетотерапия;

— противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандин, амиксин);

— ингибиторы протеаз (контрикал; гордокс, трасилол и др.);

— препараты нейровегетативной блокады;

— ненаркотические анальгетики по показаниям;

— противорвотные средства по показаниям;

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток;

— препараты кальция парентеральной peros;

— аскорбиновая кислота в больших дозах;

— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально (пенициллины, макролиды, тетрациклин)

Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез по показаниям

То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Леспенефрил по показаниям per os.

Энтеросорбция (смекта, полифепан и др.)

Коррекция гидроионного баланса. Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия

— витамины («Мультитабс», «Вибовит», «Центрум» и др.)

— Строгий постельный режим втечение 3 недель

— противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандит, амиксин)

— препараты нейровегетативной блокады;

— ненаркотические анальгетики по показаниям;

— противорвотные средства по показаниям;

— препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток;

— гепарин при гиперкоагуляции втечение 1-2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ;

— препараты кальция парентеральной per os;

— кардиотропные средства (рибоксин, цитохром С);

— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально

Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез Коррекция гидроионного баланса

То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Мочегонные препараты. При отсутствии эффекта от консервативной терапии перевод на аппарат «Искусственная почка». Строгий постельный режим

Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия

В отношении стимуляции диуреза большими дозами мочегонных средств единого мнения нет. Часть авторов считает, что при выраженном поражении тубулоинтерстициальной ткани почек, склонности их к спонтанным надрывам и разрывам коркового вещества использование диуретиков может вести к негативным последствиям.

Активная тактика требуется только при тяжелом течении, где возникает и наибольшая опасность превышения адекватной терапии. Возникновение на рубеже олигоурического и полиурического периодов спонтанных разрывов и надрывов коркового вещества почек служит показанием к их оперативному лечению.

В условиях ОПН, составляющей базис всей клиники ГЛПС, и сниженной выделительной способности почек даже небольшое превышение объемов и доз вводимых препаратов может вызвать ятрогенные нарушения, не связанные с самим заболеванием.

Исходы. Большинство больных полностью выздоравливает. Достоверных случаев повторного заболевания не описано.

Летальность от этого заболевания наиболее высока в азиатских странах, где инфекция обусловлена вирусом Hantaan. В настоящее время в Амурской области она снизилась с 10—15 до 7—8%. В европейских регионах России, где ГЛПС протекает менее тяжело, летальность колеблется в пределах 0,1 — 1%.

Основными причинами смерти от ГЛПС являются:

— инфекционно-токсический (гиповолемический) шок; — кровоизлияния в мозг; — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридерик-сена); — кровотечения (чаще желудочно-кишечные); — спонтанные разрывы почек.

Большинство летальных исходов вследствие этих причин наступает в ранние сроки, не позднее 10—12 дней болезни, и поскольку они возникают на фоне ОПН, то это послужило основанием выделять в качестве причины смерти больных ГЛПС и уремию.

Кроме того, у части больных выздоровление может наступить с остаточными явлениями в виде хронического пиелонефрита, артериальной гипертонии, энцефалопатии. Частота и выраженность остаточных явлений зависит от формы тяжести ГЛПС.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение предусматривает контроль за восстановлением функции почек, ЦНС, других внутренних органов, пострадавших в остром периоде. Наблюдение должно осуществляться педиатром и нефрологом.

Комплекс обследования должен включать, кроме клинических данных, исследование крови и мочи, бактериологический посев мочи, определение скрытой лейкоцитурии по методу Нечипоренко, подсчет суточного количества мочи. Особо следует выделить УЗИ почек и ренорадиографию, с помощью которых возможно получить весьма ценную информацию о состоянии почек.

Первый осмотр проводят через месяц после выписки из стационара. Затем лица, перенесшие легкую форму заболевания, осматриваются раз в 3 месяца, а при отсутствии патологии — раз в год. Реконвалесценты среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС посещают врача раз в месяц, а при отсутствии отклонений — 2 раза в год.

Диспансерное наблюдение прекращается через 3 года при отсутствии нарушений со стороны почек и других органов.

Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование вакцины против различных серотипов вируса Hantaan и иммунизацию соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания накоплен в Южной Корее, КНДР и КНР.

Неспецифическая профилактика заключается в предупреждении контакта людей с грызунами, строгом соблюдении мер личной гигиены, санитарно-просветительной работе среди населения, проживающего в районах распространения ГЛПС.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая арбовирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус, устойчивый к действию низких температур, высушиванию (сохраняется в течение 2 лет), однако быстро погибает при кипячении. Усиление патогенности вируса отмечается после пассажа через организм человека.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот, зайцы и др.) и птицы, от которых заражаются и которых инфицируют паразитирующие на них иксодовые клещи. Передача вируса человеку осуществляется при укусе клеща. От человека человеку заболевание не передается. Вместе с тем возможны внутрибольничные и семейные заражения при соприкосновении с кровью больного. В связи с этим в период кровотечений пациенты представляют особую опасность для окружающих.

КГЛ имеет природно-очаговый характер, чаще встречается спорадически, с сезонным подъемом в теплое время года.

Естественные очаги инфекции существуют в западной части Крымского полуострова, Ростовской области, Астрахани. Возникновению инфекции обычно предшествуют сельскохозяйственные работы в поле и укусы клещей.

Независимо от возраста человек высоко восприимчив к КГЛ. Летальность при этом заболевании колеблется от 8 до 50%.

Патогенез. В патогенезе КГЛ ведущее значение имеет поражение стенок мелких кровеносных сосудов печени, почек, кожи, ЦНС, сопровождающееся повышением их проницаемости.

Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированного клеща. Развитие вирусемии совпадает с инфекционно-токсическими проявлениями начального периода. Вирус обладает вазотропностью, что создает предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений свертывающей системы, развитию ДВС-синдрома. Кроме того, развитию геморрагического синдрома способствует подавление роста клеток костного мозга и нарушение функции печени.

Патоморфология. На секции находят множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, кишечника, в легкие, конъюнктивы, кожу.

При морфологическом исследовании у больных выявляются признаки отечно-деструктивного капиллярита с выраженным генерализованным серозно-геморрагическим воспалением, обширными дистрофическими изменениями, очаговым некрозом.

Классификация. Общепринятой классификации КГЛ до настоящего времени не существует, поэтому при оформлении диагноза можно пользоваться классификацией, основанной на принципах, предложенных А.А. Колтыпиным и дополненной Е.В. Лещинской (1967)

Классификация КГЛ у детей

— без полостных кровотечений;

— с полостными кровотечениями

субклинические (без геморрагических проявлений)

кровотечение; острая почечно-печеночная недостаточность;

— без полостных кровотечений;

— с полостными кровотечениями отит;

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней и в среднем составляет 3—6 дней.

Для КГЛ характерно бурное начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, который отсутствует лишь у 7— 9% больных. Температура тела с первых часов заболевания повышается до 39—40 °С и сопровождается ознобом.

Продолжительность лихорадочного периода 7—9 суток, температурная кривая имеет двугорбый характер с «врезом» на 3—5-й дни. Клинически выделяют предгеморрагический период, период геморрагических проявлений и реконвалесценции.

Типичными для предгеморрагического периода являются жалобы на головные, суставные и мышечные боли, повторную рвоту, боль в пояснице и животе. Реже встречаются указания на головокружение, жажду, сухость во рту, бред, нарушение сознания, боли в икроножных мышцах.

При объективном исследовании отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, слизистой ротоглотки, конъюнктив. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются снижение АД, относительная брадикардия. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 6—8 дней.

При появлении геморрагического синдрома температура тела снижается («врез» температурной кривой), общее состояние больных резко ухудшается в связи с начинающимися кровотечениями. Одновременно на коже появляется петехиальная или более крупная геморрагическая, чаще необильная, сыпь, которая не выступает над поверхностью кожи, имеет темно-вишневую окраску. Симптомы «жгута» и «щипка» положительные. Экзантема локализуется в области плечевого пояса, на спине, бедрах, держится 5—8 дней, затем бледнеет и исчезает. Кровотечения возможны из носа, десен, глотки, желудка, кишечника, легких, матки. У многих больных кровотечения возникают одновременно из нескольких органов. Наблюдаются кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, места инъекций. Параллельно с геморрагическим синдромом нарастают вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, учащается рвота, возможна потеря сознания. Брадикардия сменяется тахикардией, что указывает на тяжелое течение заболевания, снижается АД. У некоторых больных отмечается стойкое вздутие живота. Наиболее опасны для жизни профузные желудочно-кишечные кровотечения с развитием гиповолемического шока и коллапса. Геморрагический синдром нарастает бурно, длится не более недели, рецидивов не отмечается.

На протяжении заболевания может наблюдаться умеренная гепатомегалия, легкая желтушность кожи. Стул чаще задержан. Острая почечная недостаточность не является постоянным признаком КГЛ, но у некоторых пациентов олигурия и гиперазотемия могут регистрироваться. Поражение ЦНС проявляется сонливостью, делирием, прогрессирующим затемнением сознания.

В общем анализе крови имеет место лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, тромбоцитопения, снижение уровня протромбина. У части больных повышается активность трансаминаз, появляются альбуминурия и гематурия.

Среди причин неблагоприятного исхода при КГЛ следует выделить коллапс, отек легких и мозга, почечно-печеночную недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники.

Период реконвалесценции знаменуется снижением температуры тела и прекращением кровотечений. Общее состояние больных постепенно улучшается. Длительно сохраняется артериальная гипотония, астеноневротический синдром, медленно восстанавливается нормальный состав периферической крови. У части детей возможны снижение слуха, нарушение памяти. Полное выздоровление наступает на 3—4-й неделе болезни, иногда позже.

Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической симптоматики (бурное начало заболевания, лихорадка, геморрагические проявления), изменений в общем анализе крови (лейкопения, тромбоцитопения).

Подтвердить окончательный диагноз можно с помощью выделения вируса из крови больных путем внутримозгового заражения белых мышей. Для серологической диагностики могут быть использованы РСК, РИГА, РИФ, поставленные в динамике, ПЦР

Программа лабораторного обследования больного ККГЛ

Предгеморрагический период: первые 3—7 дней от начала болезни

• Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови)

• Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации

• Расширенная коагулограмма с определением паракоагу-ляционныхтестов — при нарастающих сдвигах в коагулограмме

• Нейтрофилез (58,6%), лимфопения (13%) — критерии тяжелого течения

• Быстрое снижение тромбоцитов и агрегации (6,6%) — угроза развития геморрагического синдрома

Период геморрагических проявлений: 5—7 день от начала болезни

• Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови)

• Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации

• Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)

• Угнетение агрегации с индукторами АДФ, адреналином, ристомицином (max 7—10 день)

• Оценка эффективности проводимой терапии

• И ФА —специфические IgM и IgG

• Активность АЛТ, ACT (до 2-3 N-30,1%)

Посгеморрагический период (рекон-валесценция)

• Время свертывания крови по Ли-Уайту

• Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)

• Контроль восстановления гемостаза

• Эффективность поводимой терапии

• Диагностика посттрансфу знойных осложнений

Дифференциальный диагноз. С учетом геморрагического синдрома дифференциальный диагноз при КГЛ проводится как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями.

Среди первых требуют исключения:

— иные геморрагические лихорадки (ГЛПС, омская ГЛ, желтая лихорадка и др.); — грипп; — менингококкемия; — сыпной тиф; — лептоспироз; — сепсис.

Кроме того, следует помнить, что признаки ДВС-синдрома могут сопутствовать многим инфекционным заболеваниям, протекающим в тяжелой или крайне тяжелой формах. Что касается неинфекционных заболеваний, то исключению подлежат:

— вазопатии (геморрагический васкулит и др.); — тромбоцитопатии (тромбоцитопеническая пурпура и др.); — коагулопатии (гемофилия и др.); — острые лейкозы.

Лечение. При подозрении на наличие КГЛ больные подлежат обязательной госпитализации и лечению в стационаре. Пациенты с тяжелыми формами заболевания должны находиться в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии.

В качестве этиотропных средств могут быть использованы рибавирин, препараты интерферона или его индукторы.

Рибавирин в/в: ударная доза 30 мг/кг (максимально 2 г), затем 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г), каждые 6 ч в первые 4 дня. Последующие 6 дней по 8 мг/кг каждые 8ч

Рибавирин peros: ударная доза 2000 мг однократно, затем 1200 мг вдень в 2 приема (если вес больного более 75 кг).

Если вес больного менее 75 кг, используется специальная схема: 1000 мг в 2 приема (400 мг утром и 600 мг вечером)

Дозы такие же, как для взрослых

Дозы такие же, как для взрослых с учетом массы тела

Ударная доза однократно 30 мг/кг, затем 15 мг/кг 2 раза вдень

Патогенетическая терапия должна быть направлена на выведение токсинов из организма, борьбу с ДВС-синдромом, метаболическими нарушениями, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение глюкозосолевых растворов с препаратами калия, аскорбиновой кислоты, 5—10%-ного раствора альбумина. В качестве гемостатических средств, способствующих купированию геморрагического синдрома, назначают 10%-ный раствор глюконата кальция; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты, свежезамороженную плазму (все факторы свертывания, кроме тромбоцитов), криопреципитат (8-й фактор свертывания крови, фибриноген). Объем инфузий, дозы и кратность введения средств патогенетической терапии зависят от формы заболевания. Так, взрослым при тяжелых формах переливают по 600—800 мл плазмы, повторяя введения каждые 6—8 часов в половинной дозе. Криопреципитат вводится до 10 раз в сутки в разовой дозе 25 мл. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают андроксон (адозон) по 1—4 мл внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки, дицинон. Выраженная тромбоцитопения служит показанием для использования тромбомассы (внутривенно капельно, 1 терапевтическая доза препарата на 10 кг массы тела больного в сутки).

Помимо перечисленных лекарственных средств широко используются ингибиторы протеаз, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия (по показаниям).

Лечение должно осуществляться под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов периферической крови дважды в сутки. При этом следует избегать необоснованных медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожи и слизистых оболочек, создающих дополнительную угрозу кровотечения. В связи с этим целесообразно использовать катетеризацию магистральных сосудов для обеспечения введения лекарственных средств.

источник