Классификация лихорадок по типу температурной кривой

Температурные кривые — это графическое изображение колебаний температуры при каждодневном измерении. Температурные кривые дают наглядное представление о характере лихорадки (см.), имеют нередко существенное диагностическое и прогностическое значение.

Виды кривых позволяют выделить следующие типы лихорадки.
1. При постоянной лихорадке (febris continua) температура тела обычно высокая, в пределах 39°, держится в течение нескольких дней или недель с колебаниями в пределах 1°. Встречается при острых инфекционных заболеваниях: сыпной тиф, крупозная пневмония и др. (рис. 1).

2. Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens) характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела (до 2° и более), встречается при гнойных заболеваниях (рис. 2).

3. Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens) характеризуется резким подъемом температуры тела до 39—40° и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных цифр; через 1—2—3 дня такой же подъем и спад повторяются. Характерна для малярии (рис. 3).

4. Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica) характеризуется большими суточными колебаниями температуры тела (свыше 3°) и резким падением ее до нормальных и субнормальных цифр, причем колебания температуры большие, чем при ремиттирующей лихорадке; наблюдается при септических состояниях и тяжелых формах туберкулеза (рис. 4).

5. Возвратная лихорадка (febris recurrens). Температура тела повышается сразу до высоких цифр, держится на этих значениях несколько дней, снижается затем до нормы. Через некоторое время лихорадка возвращается и вновь сменяется ремиссией (лихорадочных приступов бывает несколько, до 4—5). Такой тип лихорадки характерен для некоторых спирохетозов (возвратный тиф и др.) (рис. 5).

6. Волнообразная лихорадка (febris undulans). Постепенное изо дня в день повышение температуры с аналогичным характером снижения. Может быть несколько волн подъема и снижения температуры, отличается от возвратной лихорадки постепенным нарастанием и спадением температуры. Встречается при бруцеллезе и некоторых других заболеваниях (рис. 6).

7. Извращенная лихорадка (febris in versa). Утренняя температура выше вечерней, встречается при туберкулезе, затяжном сепсисе, прогностически неблагоприятна.

8. Неправильная лихорадка встречается наиболее часто. Суточные колебания температуры тела разнообразны, длительность не определяется. Наблюдается при ревматизме, пневмониях, дизентерии, гриппе (рис. 7).

По температурным кривым различают 3 периода лихорадки.

1. Начальный период, или стадия нарастания температуры (stadium incrementi). В зависимости от характера заболевания этот период может быть очень коротким и измеряться часами, обычно сопровождаясь ознобом (например, при малярии, крупозной пневмонии), или растягиваться на продолжительный срок до нескольких дней (например, при брюшном тифе).

2. Стадия разгара лихорадки (fastigium или acme). Длится от нескольких часов до многих дней.

3. Стадия снижения температуры. Быстрое падение температуры называется кризисом (малярия, крупозное воспаление легких, сыпной тиф; рис. 8); постепенное снижение называется лизисом (брюшной тиф и др.; рис. 9).

Рис 1—9. Различные виды температурных кривых.
Рис. 1—7 Лихорадки:
Рис. 1 — постоянная;
Рис. 2 — послабляющая;
Рис. 3 — перемежающаяся;
Рис. 4. — гектическая;
Рис. 5. — возвратная;
Рис. 6. — волнообразная;
Рис. 7. — неправильная.
Рис. 8. Кризис.
Рис. 9. Лизис.

При критическом снижении температуры наблюдается обильное потоотделение, нередко падение сосудистого тонуса и резкая адинамия. См. также Температура тела, Температурный лист.

Основная температурная кривая — ежедневное определение утром после пробуждения ректальной температуры в течение менструального цикла, в первую половину которого температура колеблется около низких величин. В середине цикла она повышается на 0,6—0,8° в связи с овуляцией, затем удерживается на относительно высоком уровне, а за 1—2 дня до начала менструации круто падает.

источник

На странице «Этиология лихорадки» уже было сказано, что существуют два вида лихорадки: инфекционная и неинфекционная.

В свою очередь, инфекционные лихорадки делятся на:

• вирусные (желтая лихорадка, крымская лихорадка, марсельская лихорадка);
• бактериальные;
• грибковые;
• паразитарные.

По степени повышения температуры лихорадки делятся на:

• субфебрильная — до 38°С;
• умеренная фебрильная — свыше 38°С и до 39°С;
• высокая фебрильная — свыше 39°С и до 41°С;
• гиперпирескическая — свыше 41°С.

По типу температурной кривой лихорадки делятся на:

• Постоянная лихорадка — колебания суточных температур не превышают 1°С, при этом температура не снижается до нормальных значений (типична для тифов);
  
• Послабляющая лихорадка — аналогична постоянной, но суточные колебания температур превышают 1°С (типична для инфекционных процессов, как бактериальных, так и вирусных);
  
• Неправильная (атипичная) лихорадка протекает без каких-либо определенных закономерностей в колебаниях температуры тела (типична для любых инфекций);
  
• Изнуряющая (гектическая) лихорадка — суточные колебания температуры тела превышают 2-3°С;
  
• Перемежающаяся лихорадка характеризуется чередованием кратковременных эпизодов высокой температуры с периодами нормальной температуры в течение суток (типична для туберкулеза, ревматизма, гнойных инфекций);
  
• Возвратная лихорадка характеризуется чередованием лихорадочных приступов (2-7 дней) с несколькими днями нормальной температуры (1-3 дня) (типична для малярии);
  
• Извращенная лихорадка — утренняя температура выше вечерней (ревматоидный артрит, субсепсис Висслера-Фанкони).

По времени лихорадочного процесса:

• хроническая лихорадка — более 45 суток;
• подострая лихорадка — до 15-45 суток;
• острая лихорадка — до 15 суток;
• эфемерная лихорадка — несколько часов или суток.

Общая классификация лихорадок:

• психогенная лихорадка связана с эмоциональными переживаниями;
• лекарственная лихорадка обусловлена приемом лекарственных препаратов;
• нейрогенная лихорадка связана с заболеваниями ЦНС;
• посттравматическая лихорадка наблюдается после различных травм или оперативных вмешательств;
• ложная лихорадка — симуляция повышения температуры, как правило, детьми;
• лихорадка неясного происхождения — причину повышения температуры установить не удается.

По механизму действия лихорадки подразделяются на:

• розовую лихорадку — организм поддерживает баланс между теплопродукцией и теплоотдачей (кожные покровы больного теплые, влажные, слегка розового цвета, общее состояние удовлетворительное);
• белую лихорадку — теплопродукция организма больного не соответствует возможности его теплоотдачи по причине спазмирования сосудов кожи и резкого снижения теплоотдачи (кожные покровы больного холодные, бледные с синюшным или мраморным оттенком). Здесь можно провести аналогию с автомобилем, у которого не открылся термостат, в результате чего двигатель начинает «кипеть», поскольку охлаждающая жидкость не имеет доступа к радиатору через который происходит ее охлаждение. Причин возникновения спазма великое множество, но в любом случае белая лихорадка веский повод для незамедлительного вызова кареты «скорой помощи» или участкового терапевта на дом.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная на данном сайте, носит справочный характер. Мы не несем ответственности за возможные негативные последствия самолечения!

источник

Поскольку температура тела здорового человека является величиной постоянной, с незначительными колебаниями в десятые доли градуса, то ее повышение в более значительных масштабах всегда указывает на наличие воспалительных процессов в организме, в том числе и инфекционного характера. Уровень теплоты человеческого организма в динамике называется температурной кривой, которую нередко отождествляют с лихорадкой (временным повышением температуры).

Графическое построение температурной кривой пациента играет важное значение в постановке диагноза и формировании прогнозов, а также необходимо для объективной оценки хода болезни. Температура тела измеряется как минимум два раза в сутки: в утренние и вечерние часы, а в разгар инфекционного заболевания — несколько раз в день.

Их различают зависимости от степени повышения. Существуют следующие типы температурных кривых: субфебрильные — не превышающие значения в 38 °С, средние или умеренные — 39 °С, пиретические — до 41 °С, сверхпиретические — свыше 41 °С (крайне редкое явление).

Типы температурных кривых при инфекционных заболеваниях определяют классификацию лихорадки в зависимости от степени суточных колебаний температуры. Перечислим эти виды лихорадки (типы температурных кривых): постоянная, послабляющая, перемежающаяся, истощающая, возвратная, волнообразная и инверсная.

Наблюдается при таких инфекционных заболеваниях, как брюшной и сыпной тиф, пневмококковая пневмония. Графически постоянная лихорадка отображается как трапециевидные типы температурных кривых, характерной особенностью которых является колебание температуры тела не больше чем на 1°, при этом температура тела долгое время остаётся на высоком уровне – в районе 39°. По мере отступания болезни температурная кривая может снижаться как резкими темпами, так и постепенно.

Послабляющие типы температурных кривых наблюдаются при гнойных заболеваниях, катаральной пневмонии, брюшном тифе, а также при туберкулёзе. Температура тела также держится на высоком уровне, однако, в отличие от постоянной лихорадки, в данном случае амплитуда колебаний утренней и вечерней температур доходит до 2 градусов, опускаясь, таким образом, до 38 °С, но не возвращаясь к нормальным значениям.

Интерметирующая, или послабляющая, лихорадка чаще всего выражает тип температурной кривой малярии. Сопровождается резкими повышениями температуры тела (фебрилитет), которые сменяются афебрильными периодами, то есть с нормальными температурными показателями. Промежутки времени между приступами фебрилитета могут длиться от одного до 3 дней, при этом больной чувствует озноб при подъёме температуры, а при её снижении наблюдается выраженное потоотделение.

Послабляющая лихорадка не может безоговорочно свидетельствовать о наличии малярии у больного, этот тип фебрилитета на самом деле присущ для множества инфекционных заболеваний, таких как возвратный эпидемический тиф, очаговые гнойные инфекции, содоку (инфекция, передаваемая человеку от укуса крыс), заболевания печени и другие.

Изнуряющий тип лихорадки сопровождается большими размахами между утренними и вечерними температурными значениями, амплитуда колебаний доходит до 3-5 °С. Период фебрилитета может длиться несколько дней, после чего наступает нормализация температурного режима вследствие ослабевания болезни. Истощающая лихорадка — верный признак септических, гнойных инфекций, также встречается при туберкулёзе.

Характеристика данного типа лихорадки кроется в её названии. Это значит, что период пирексии (повышенной температуры тела) с длительностью в несколько дней возвращается вновь после допределенного периода апорексии. Таким образом, у больного на протяжении нескольких дней наблюдается явная лихорадка с незначительными амплитудными колебаниями утренней и дневной температур, затем на несколько дней наступает затишье, температура тела нормализуется, однако потом картина вновь повторяется до 4-5 раз. Такая температурная кривая характерна для инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются бактерии-спирохеты, пример такого рода заболевания — возвратный тиф.

Волнообразная температурная кривая является разновидностью возвратной лихорадки, поскольку тоже имеет периоды чередования фебрилитета с ремиссией. Однако волнообразная кривая отличается более плавными переходами, демонстрирующими постепенное нарастание температуры в течение нескольких дней, а затем несколько дней она так же постепенно снижается. Такой лихорадкой сопровождается течение бруцеллеза.

Инверсная, или извращённая, лихорадка отличается от других типов температурных кривых тем, что температурный апогей имеет место не в вечернее время, а, наоборот, в утренние часы. Такое течение фебрилитета характерно для продолжительного сепсиса и запущенных форм туберкулёза, а также вирусных болезней.

Неправильная лихорадка не имеет чёткого схематического проявления. Она включает в себя сразу все основные типы температурных кривых. Амплитуда колебания температурных значений может быть разнообразной, с разной периодичностью. Тем не менее атипичная форма температурной кривой встречается наиболее часто, сопровождая не только инфекционные заболевания, но и различные стадии ревматизма, гриппа, дизентерии, воспаления в лёгких и т.д.

Независимо от того, какие типы температурных кривых при лихорадке имели место у больного, лихорадка проходит три основных этапа:

1. Этап повышения температуры. Под влиянием пирогенов (в случае инфекционных болезней – это внешний фактор, а именно различные патогенные бактерии и вирусы) смещается так называемая «установочная точка» в нейронах. Таким образом, нарушается режим теплоотдачи организма, и имеющаяся температура на данный момент считается ниже нужной, в результате чего организм активно повышает свою температуру.
2. Температурный максимум (апогей). Температура тела продолжает увеличиваться до того уровня, на который сместилась «установочная точка», в этот момент достигается температурный максимум, устанавливается равновесие между выработкой и отдачей тепла.
3. Ремиссия наступает, когда действие пирогенов ослабевает, и повышенная на тот момент температура тела воспринимается организмом как избыточная. Начинается процесс усиленной теплоотдачи и возвращение установочной точки на прежний уровень.

источник

ЛИХОРАДКА является общей приспособительной реакцией организма на воздействие вредного, чаще инфекционного агента и представляет собой изменение тепловой регуляции с накоплением тепла и повышением температуры тела. Лихорадка может явиться результатом действия бактерий и их токсинов (инфекционная), продуктов белкового распада (при гемолизе, нёкрози тканей, костных переломах, при наличии гнойных очагоИ и т. д.), гормонов и ядов, а также возникать при раздражении теплового центра в результате повреждений и ушибов головногЯ мозга.

При лихорадке нарушаются все виды обмена веществ. Увеличивается количество азота, выводимого с мочой, развивается гипергликемия, иногда — глюкозурия, усиливается жировой обмен, нарушается водно-солевой баланс.

Повышение температуря на 1°С обычно сопровождается ускорением ритма сердца на 10 ударов. Дыхание при лихорадке учащается параллельно паЩвышению ритма сердечных сокращений и температуры тела.

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Степень повышения температуры имеет важное, но не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки. Она сопровождается учащением пульса и дыхания, снижением артериального давления, выражены общие симптомы интоксикации: головная боль, разбитость, чувство жара и жажды, сухость во рту, отсутствие аппетита; уменьшением мочеотделения, повышением обмена веществ за счет катаболических процессов.

Быстрое и сильное повышение температуры (например, при воспалении легких) обычно сопровождается ознобом, который может длиться от нескольких минут до часа, реже — дольше. При сильном ознобе характерен вид больного: из-за резкого сужения кровеносных сосудов (капилляроспазм) кожа становится бледной, ногтевые пластинки приобретают синюшный цвет (цианоз), испытывая чувство холода, больные дрожат, стучат зубами. Для постепенного повышения температуры характерно небольшое познабливание. При высокой температуре кожа имеет характерный вид: красная, теплая («огненная»). Литическое падение температуры сопровождается обильным потом. При лихорадке вечерняя температура тела обычно выше утренней. Подъем температуры выше 37 °С днем — основание заподозрить заболевание.

1) стация подъема температуры

2) стадия её относительного стояния

3) стадия падения температуры

Первая стадия характеризуется повышением температуры тела выше нормальных цифр. Подъем температуры может быть быстрым, когда за несколько минут она возрастает до 39,0-39,5оС (характерно для крупозной пневмонии) и может быть медленным в течение нескольких дней, порой незаметно для самого больного.

Следующей является стадия относительного стояния темпера­туры. Продолжительность её различна. По степени максимального подъем? температуры во время стадии стояния лихорадку целят на слабую или субфебрильную — температура не превышает 39,О0С, умеренную или фибрильную — 38,0-39,00С, высокую или пиретическую-39,0-41,0С и очень высокую или гиперпиретическую, когда температура поднимается выше 41оС.

Падение температуры тела, так же как и её повышение, может быть быстрым, т.е. в течение нескольких часов -полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное — лизисом. Минимальная температура отличается утром в 6 часов, а максимальная вечером в 18 часов.

В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:

1) субфебрильная температура — 37- 38 °С:

малый субфебрилитет — 37- 37,5 °С;

большой субфебрилитет — 37,5- 38 °С;

2) умеренная лихорадка — 38- 39 °С;

3) высокая лихорадка — 39- 40 °С;

4) очень высокая лихорадка — свыше 40 °С;

5) гиперпиретическая — 41- 42 °С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама является опасной для жизни.

Большое значение имеет колебание температуры тела в течение суток и всего периода заболевания.

1) постоянная лихорадка (febriscontinua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 10 °С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

2) послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febrisremittens). Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1- 2 °С, причем утренний минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

3) истощающая (гектическая) лихорадка (febrishectica) характеризуется большими (3- 4 °С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

4) перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febrisintermittens) — кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1- 2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

5) волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febrisundulans). Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие «волны» следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

6) возвратная лихорадка (febrisrecurrens) — строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

7) обратный тип лихорадки (febrisinversus) — утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

8) неправильная лихорадка (febrisirregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

Лихорадка у амбулаторных больных. Причины и виды лихорадки в поликлинике.

Краткосрочные лихорадки (продолжительностью менее одной недели) обычно являются результатом вирусных заболеваний, заканчивающихся спонтанным излечением. Наиболее распространенные причины краткосрочной лихорадки невирусной природы — это бактериальные инфекции горла, уха, параназальных синусов, бронхов или мочеполового тракта.

Однако если при этом у пациента сохраняется повышенная температура более чем одну-две недели, то стоит провести более тщательное обследование. В этом случае мы имеем дело с больным, состояние которого целесообразнее всего обозначить как «лихорадку неустановленной природы» (ЛНП).

В отдельных случаях истинность болезненного состояния пациента следует подвергать сомнению, так как одним из способов симуляции органических болезней является сообщение о якобы повышенной температуре. Для выявления симуляции имеются приемы, основанные на знании физиологических особенностей терморегуляции. Так, маловероятны такие случаи, как: скачок температуры выше 41 «С, встречающийся у взрослых крайне редко; стремительное падение температуры без соответствующего потоотделения; отсутствие суточных колебаний на температурной кривой; отсутствие учащения сердцебиения и дыхания при лихорадке; разность ректальной температуры и температуры только что выделенной мочи. В то же время следует помнить, что в отдельных случаях, таких как лихорадка при брюшном тифе, микоплазменная пневмония, орнитоз, учащения сердцебиения не отмечается.

источник

Лихорадка; характеристика понятия. Пирогенны; виды и механизмы действия. Классификация лихорадки по происхождению, степени повышения температуры и типу температурной кривой.

Лихорадка – тепловой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на терморегул центр, характер повышение t.

Виды (по типу температурных кривых):

1. Постоянная, или устойчивая – постоянно ↑ t тела и в течение суток разница между утренней и вечерней t не превышает одного 10 С. Характерно для крупозного воспаления лёгких, брюшного тифа, вирусных инфекций (например, гриппа).

2. Послабляющая — постоянно повышенная t тела, но суточные колебания t превышают 10 С. Встречается при туберкулёзе, гнойных заболеваниях, а также при злокачественных новообразованиях.

3. Перемежающая — суточные колебания, как и при ремитирующей, превышают 10 С, но здесь утренний минимум лежит в пределах нормы. Причём, ↑ t появляется периодически, приблизительно через равные промежутки (чаще всего около полудня или ночью) на несколько часов. Особенно характерна для малярии, а также наблюдается при цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе и гнойной инфекции (например, холангите).

4. Истощающая лихорадка — нормальная или даже ↓ t тела, но вот суточные колебания t доходят до 3-50 С и часто сопровождаются изнуряющими потами. Подобное повышение температуры тела характерно для активного туберкулёза лёгких и для септических заболеваний.

5. Обратная, или извращённая — утренняя t тела больше вечерней, хотя периодически всё равно бывает обычное небольшое вечернее ↑ t. Обратная лихорадка встречается при туберкулёзе (чаще), сепсисе, бруцеллёзе.

6. Неправильная, или нерегулярная — чередование различных типов лихорадки и сопровождается разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Неправильная лихорадка встречается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулёзе.

Виды (по длительности):

2. подострая (до шести недель)

Виды (по степени ↑ t):

4. гипертермическая (свыше 41°С)

Пирогенны —любое вещество, вызывающее ↑ t

b.Однокл многокл паразиы

c.Риккетсии

a.Белки и белксод в-ва

Первичный пироген (бактерия…)→лейкоц пирогенные полипептиды (вторичные пирогены)→нейроны центра терморег гипоталамуса→↑чувствит холодовых рецепторов гипоталамуса→↑ уровня установочной точки центра терморег→снижение эффект механ теплоотдачи/ актив мех теплопродукции→↑ t тела

Изменения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке. Функции и обмен в-в на ее разных стадиях. Значение лихорадки для организма; сходство и различие лихорадки и гипертермии, принципы лекарственной коррекции лихорадки.

Стадии лихорадки:

1. Стадия ↑ t – накопление тепла, термопродукция > теплоотдача

Резкое ограничение теплоотдачи – быстрое нарастание t- возможен спазм мелких сосудов , а также ограничение кровотока- понижение их t-формирование афференции от терморецепторов – падение чувствительности терморег нейронов — озноб

2. Стадия стояния ↑ t теплопродукция = термоотдача

Рост t тела – стабилизация на велич установочной точки –чувство жара, нередко видна гиперемия кожи и слиз оболочек- терморег нейроны изолируются от доп влияний

3. Стадия ↓ t до нормальной термопродукция

• Причиной лихорадки являются пирогены.

• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.

• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма. Гипертермия

• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.

• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции

Значение — предупреждение формирования лихорадки ограничивает приспособительные эффекты воспаления, иммунных реакций и инфекционного процесса, при которых она формируется, оказывает бактериостатическое и бактериолитическое действие, активирует неспецифические гуморальные, клеточные и органно-тканевые механизмы иммунитета (увеличивается уровень лизоцима, естественных антител и других факторов резистентности в крови), Ппоисходит активация фагоцитоза.

1. Этиотропное – прекращение или устранение действия пирогенного агента (противомикроб терапия, удаление источник апирогенных агентов – опухоли, ткани с абсцессом)

2. Патогенетическая терапия – снижение чрезмерной ↑ t тела (снижение эффектов в-в терморегуляции, подавление теплопродукции путе подавления окисл р-ций)

3. Симптоматическое – устранение неприятных ощущений и сост, усуг статус пациента.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Виды лихорадки и типы температурных кривых при лихорадке. Отличие лихорадки от перегревания. Значение лихорадочной реакции для организма

По своему биологическому значению лихорадка – защитно-приспособительная реакция.

1.Субфебрильная – до 37-38 градусов.

2.Умеренная – 38-39 градусов.

4.Очень высокая – 41 градус и выше (является опасной для жизни).

Степень повышения температуры при различных заболеваний зависит:

1.От реактивности организма.

2.От пирогенной активности микробов.

3.От функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

1.Постоянная лихорадка (febriscontitua). Температура долго держится высокой. В течении суток разница между утренней и вечерней температуры не превышает 1 градуса.

2.Послабляющая (ремитипирующая) – febrisremittens. Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1-2 градуса, утренний минимум выше 37 градусов.

3.Перемежающаяся (интермиттирующая) febrisintermittens. Кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1-2 дня) нормальной температуры.

4.Возвратная (febrisreccurens) колебания температуры в течении суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов).

Отличия лихорадки от перегревания.

При лихорадке происходит изменения в теплорегуляторном центр в сторону повышения температурного режима в организме, независимо от температуры окружающей среды.

При перегревании в организме происходит расстройство в работе теплорегуляторного центра (полом).

Классификация гипертермий в зависимости от источника образования избытка тепла:

1) гипертермия экзогенного происхождения (физическая),

2) эндогенная гипертермия (токсическая),

3) гипертермия, возникающая в результате перераздражения симпатоадреналовых структур, что ведет к спазму сосудов и резкому уменьшению отдачи тепла при нормальной теплопродукции (т.н. бледная гипертермия).

Экзогенная гипертермия возникает при длительном и значительном повышении температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет потоотделение) — тепловой удар. Это физическая гипертермия при нормальной терморегуляции.

Перегревание возможно и в результате прямого воздействия солнечных лучей на голову — солнечный удар. По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит разделять. Перегревание тела сопровождается усиленным потоотделением со значительной потерей организмом воды и солей, что ведет к сгущению крови, увеличению ее вязкости, затруднению кровообращение и кислородному голоданию. Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно — электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.

Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру,в эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно: изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического характера, периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120- 140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.

Патогенетическая терапия — любое простое охлаждение— применение кондиционеров, в горячих цехах — различных щитов.

Эндогенная (токсическая) гипертермия возникает в результате резкого увеличения образования тепла в организме, когда он не в состоянии выделить этот избыток путем потоотделения и за счет других механизмов. Причиной является накопление в организме токсинов (дифтерийного, гноеродных микробов, в эксперименте — тироксина и a-динитрофенола), под влиянием которых выделяется большое количество макроэргических соединений (АДФ и АТФ), при распаде которых образуется и выделяется большое количества тепла

Лихорадка является преимущественно защитно-приспособительной реакцией организма. Повышается выработка антител, активируется фагоцитоз, угнетается размножение многих вирусов и бактерий, повышенное влияние медиаторов острой фазы на клеточный и гуморальный иммунитет, повышается дезинтоксикационная функция органов (в том числе печени), активируется стрессовая реакция – развивается общий адаптационный синдром.

Опухоли, роль бластомогенных факторов клинического и физического характера, онкогенных вирусов. Биологические особенности доброкачественных и злокачественных новообразований. Отличия опухолевой клетки от нормальной

Опухоль (лат. tumor, греч. neoplasma) — это типовой патологический процесс, характеризующийся патологическим разрастанием ткани (клеток), их бесконтрольным делением с нарушением их способности к дифференцировке.

Причины.Канцерогены:химические (химикаты),биологические (вирусы), физические (излучения-ионизируюие, УФЛ).

Особенности опухоли: 1) атипия органоидного строения, 2) способность к бесконечному размножению, 3) утрата или уменьшение способности к дифференцировке, часто невозможно установить к какой ткани они принадлежат, 4) относительная автономия и независимость от регулирующего влияния организма. Клетки не могут организовать полноценные структуры и плохо взаимодействуют друг с другом, 5) опухоль способна к проникающему — инвазивному росту, 6) клетки способны метастазировать — распространяться от первичного очага, 7) есть еще ряд особенностей: а) антигенных свойств, в) обмена веществ, б) химического состава.

В развитий злокачественной опухоли выделяют последовательные стадий: инициация, промоция, прогрессия, метастазирование. В основе этого преобразования лежит мутация генома, а именно экспрессия онкогена мутагенами.

Влияние злокачественных опухолей на организм.

В основном, это две взаимосвязанные формы системного действия: а) конкуренция с тканями за жизненно важные метаболиты и трофические факторы, б) отрицательное влияние опухолей на биологические характеристики различных тканей, приводящее к нарушению их дифференцировки и ослаблению регулирующего влияния со стороны организма. Особенно существенны сдвиги в углеводном обмене. В злокачественных опухолях не обнаруживается глюкоза, она полностью утилизируется. Опухоли способны «насасывать» глюкозу из крови. Опухолевая ткань является своеобразной ловушкой азота, как алиментарного, так и освобождающегося при распаде белков и нуклеиновых кислот. Рост опухолей приводит к усиленной мобилизации липидов жировых депо и отсюда — гиперлипидемия. Часть липидов ассимилируется опухолью для образования мембран пролиферирующими опухолевыми клетками. В основном, мобилизацию липидов считают как компенсаторную реакцию на гипогликемическое влияние опухоли, позволяющую тканям при недостатке глюкозы использовать окисление жирных кислот, как дополнительный источник энергии. При опухолях отмечены нарушения биологических характеристик различных тканей. Накапливаются ненасыщенные жирные кислоты, которые являются эффективными разобщителями фосфорилирования, снижается уровень иммунореактивного инсулина в сыворотке крови, нарушается зависимость между продукцией гормонов передней доли гипофиза и гормонами других желез внутренней секреции, повышен порог чувствительности гипоталамо — гипофизарной системы, регулирующей уровень адреналостероидов.

Современные представления о двухстадийной модели канцерогенеза можно суммировать следующим образом: 1) воздействия одного инициатора, фактора, которому принадлежит почин в новом деле, (первый шаг) или одного промотора (продвигать, активатор катализа) недостаточно для индукции опухоли, 2) действие инициатора и промотора не перекрываются во времени, 3) частота опухолей увеличивается только в том случае, если промотор действует после инициатора, а не наоборот, 4) интервал между воздействием инициатора и промотора не влияет на частоту опухолей, 5) частота опухолей зависит лишь от дозы инициатора.

В течение I фаза канцерогенеза (инициации) происходят необратимые нарушения генотипа нормальной клетки и она переходит в предрасположенное к трансформации состояние (латентная клетка). Канцероген или его активный метаболит взаимодействует с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК) и белками клетки. Повреждения клетки могут иметь генетический и эпигенетический характер. Генетические повреждения выражаются: 1) генными мутациями (амплификация генов, реаранжировка, нарушение метилирования ДНК, активирование протоонкогенов) и 2) изменением числа хромосом.

II фаза канцерогенеза — промоция, в отличие от стадии инициации, обратима на раннем этапе процесса. В течение промоции инициированная в результате изменений генов клетка приобретает фенотипические свойства трансформированной клетки — (эпигенетический механизм). Однако для возникновения опухоли необходимо длительное и относительно непрерывное воздействие промоторов, оказывающих на клетки различное влияние: они влияют на клеточную дифференцировку и блокируют межклеточные связи, способствуют образованию свободных радикалов, индукции обмена сестринских хроматид, стимулируют экспрессию (силу проявления) ДНК-провирусов и некоторых ретровирусов, имеющих ревертазу (обратную транскриптазу, синтезирующую ДНК на матрице РНК, т.е. идет обратный поток информации от РНК к ДНК). Клинические наблюдения свидетельствуют, что канцерогенез у человека представляет собой многостадийный процесс, что рак развивается из единичной клетки, которая в процессе малигнизации проходит ряд стадий. Влияние экзогенных канцерогенных агентов модифицирует скорость, с которой клетка переходит из одной стадии в другую. Самыми существенными в отношении инициации канцерогенеза являются мутации в определенных кодонах локусов протоонкогенов, так как это может вызвать их функционирование в качестве онкогенов. Экспрессия онкогенов приводит к появлению онкобелков, специфично взаимодействующих с внутриклеточными мишенями. Это вызывает запуск каскада молекулярных процессов, приводящих к злокачественной трансформации клеток. Мишенями действия онкобелков могут быть с одной стороны, рецепторы клеточных мембран, эффекторы митогенных сигналов, а так же ядерные белки, регулирующие транскрипцию клеточной ДНК. С другой стороны, онкобелки сами могут имитировать митогенный сигнал, обеспечивая инициированной клетке автономное деление без участия факторов роста (ФР). Процесс превращения нормальной клетки в раковую многостадиен как на молекулярном уровне, так и на уровне фенотипа клетки. Этот процесс контролируется не одним, а целым каскадом онкогенов, действующих кооперативно. Очевидно, кооперация функций онкобелков и позволяет популяции трансформированных клеток противостоять защитным системам организма, что ведет к последующим росту и прогрессии новообразований. Автономность роста малигнизированных клеток от внеклеточных влияний ФР обусловлена постоянной экспрессией некоторых протоонкогенов или онкогенов. Продукт их экспрессии — онкобелки перенимают функцию внеклеточных факторов и сами по себе являются ФР, или рецепторами, передающими экстраклеточные регуляторные сигналы. Онкобелки контролируют или принимают участие в важных процессах жизнедеятельности клеток и организма в целом. Функции протоонкогенов настолько важны, что количественные или структурные аномалии в них приводят к серьезным последствиям в росте и дифференцировке стволовых клеток организма. Активация протоонкогенов и превращение их в онкогены может происходить различными путями, одним из них может быть гипометилирование ДНК (снижение уровня 5 — метилцитозина), что в норме происходит с возрастом. Таким образом, если «старая ДНК» уже гипометилирована, то для преодоления регуляторного порога могут потребоваться меньшие мутации, вызывающие гипометилирование. В настоящее время в качестве ведущего, центрального элемента трансформации наибольшее распространение получила концепция «аутокринной активации» пролиферации клеток. Возможный механизм туморогенного действия онкогенов заключается в том, что неадекватное появление онкобелка, при наличии рецептора на клеточной мембране или внутри клетки, приводит к аномальной стимуляции роста клеток собственным фактором роста. Следствием же аномальной пролиферации является трансформация клеток, которая при наличии других соответствующих с этим онкобелком факторов приводит к малигнизации. Канцерогенные агенты оказывают не только непосредственное воздействие на клетку, вызывая в ней стойкое изменение генотипа, но и опосредованное, создавая в организме условия, благоприятствующие ее выживанию. Еще до появления обнаруживаемой опухоли, в первые часы и дни после воздействия канцерогена в организме развиваются глубокие сдвиги, обеспечивающие энергетические и пластические потребности превращения инициированной клетки в злокачественную опухоль: это нарушения углеводного и жирового обмена, изменения биогенных аминов в гипоталамусе, сказывающиеся на гормональной регуляции пролиферации, изменения иммунитета.

Зильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеется особый белок, обладающий: 1) специфическими антигенными свойствами и что 2) эти свойства отсутствуют в здоровых тканях. Считают, что в ответ на действие этих антигенов в процессе роста опухоли в организме могут возникать истинные антитела. Показано, что сама опухоль обладает иммунодепрессивным действием, резко тормозит иммуногенез, подавляет фагоцитоз, подавляет способность сыворотки растворять раковые клетки. Вот почему те воздействия, которые подавляют иммунитет — способствуют возникновению рака и наоборот. Развитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки происходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контроля системы противоопухолевой защиты. В этой системе наряду с другими факторами важное место занимают иммунный надзор (специфический противоопухолевый эффект) и естественная резистентность. В реализации стадии промоции и прогрессии канцерогенеза большая роль принадлежит нейроэндокринной системе, осуществляющей регуляцию пролиферации опухолевых клеток и метаболическое обеспечение их роста. Однако еще в 60 годы высказывалось предположение, что иммунный надзор вряд ли является единственным механизмом защиты организма от потенциально злокачественных клеток. Большинство спонтанных опухолей не содержит строго специфических опухолевых антигенов. В настоящее время ведущее значение в иммунном распознавании и отторжении злокачественных клеток придают системе неспецифической противоопухолевой резистентности. Особенностями этой системы защиты организма от опухолей, в отличие от специфического противоопухолевого иммунитета, являются: 1) иммунный неспецифический характер распознавания опухолевых клеток, 2) готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации («спонтанная» цитотоксичность), 3) способность к неспецифической активации, 4) отсутствие «иммунной» памяти. В реакцию системы естественной резистентности к опухолевым клеткам вовлекаются главным образом активированные макрофаги, естественные киллеры, естественные цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела, и ряд гуморальных факторов (в т.ч. фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины, продуцируемые Т-лимфоцитами). Важно отметить, что при нормальном функционировании систем специфического и неспецифического противоопухолевого иммунитета вероятность выживания единичных трансформированных клеток invivo весьма невысока. Она повышается при некоторых врожденных иммунодефицитных заболеваниях, связанных с нарушением функции эффекторов естественной резистентности, воздействием иммунодепрессивных средств и при старении.

Основные теории генеза опухолевого роста. Значение онкогенов, роль в канцерогенезе. Антибластомная резистентность организма – антиканцерогенные, антимутационные, антицелюлярные механизмы

Теория зарождения Р. Вирхова.Более 100 лет назад было выявлено, что опухоли возникают в тех местах, где ткани больше всего подлежат травматизации (прямая кишка, шейка матки). Это позволило Р. Вирхову сформулировать теорию, согласно которой постоянная травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что может перейти в опухолевой рост.

Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма.По теории Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для постройки соответствующей части тела. Некоторые клетки, оставшиеся невстроенными, могут образовывать дремлющие зачатки, обладающие высокой энергией роста. Эти зачатки находятся в латентном состоянии, но под влиянием определенных факторов могут расти, приобретая опухолевые свойства.

Регенерационно-мутационная теория Фишера-Вазельса.В результате действия различных факторов, в том числе химических канцерогенов в организме происходят дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождается усилением регенерации. По мнению Фишера-Вазельса, регенерация – это «чувствительный» период в жизни клетки, когда может произойти опухолевая трансформация.

Вирусная теория.Вирусная теория возникновение опухолей была разработана Л.А. Зильбером. Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток. В настоящее время чётко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определенных опухолей.

Иммунологическая теория.Самая молодая теория возникновения опухолей. Согласно этой теории в организме постоянно происходят различные мутации, в том числе и опухолевая трансформация клеток. Нарушения в иммунной системе приводят к тому, что одна из трансформированных клеток не уничтожается и является причиной развития новообразования.

Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей.

1.Механические факторы: частая повторная травматизация тканей.

2.Химические канцерогены: местное и общее воздействие химических веществ.

3.Физические канцерогены: УФО, ионизирующее излучение (особенно рак кожи).

Особенность этой теории в том, что само воздействие внешних факторов не вызывает развития новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие внутренних причин: генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной системы.

Онкоген – это ген, кодирующий белок, который в случае нарушения регуляции, может вызвать образование злокачественной опухоли.

Онкогены обусловливают превращение нормальных клеток эукариот на злокачественные при участии онкобелков, которые они кодируют. В организме существуют протоонкогены и антионкогены.

Известно около 30 онкогенов, которые кодируют белки. В злокачественном перерождении клеток принимает участие, как правило, два онкогена.

Считается, что гены-супрессоры опухолей (ГСО) предохраняют клетку от ракового перерождения. И таким образом, рак возникает либо в случае нарушения работы генов-супрессоров, либо при появлении онкогенов.

Многие клетки при появлении в них мутаций вступают в апоптоз, но в присутствии активного онкогена могут ошибочно выживать и делиться.

Роль онкобелков в канцерогенезе.

Продукты деятельности онкогенов-это онкобелки. Они могут синтезироваться в нормальных клетках, функционируя в них как регуляторы чувствительности их рецепторов к факторам роста. Многие онкобелки гомологичны или родственны к факторам: тромбоцитарному, эпидермальному, инсулиноподобному.

Механизмы действия онкогенов и их продуктов – онкобелков можно подразделить на три основные категории:

1.Онкобелки могут имитировать действие факторов роста, оказывать влияние на синтез их клетки.

2.Онкобелки могут модифицировать рецепторы факторов роста, имитируя ситуацию, характеризующую для взаимодействия рецептора с соответствующим факторам роста, без его действия.

Антибластомная резистентность.Зильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеется особый белок, обладающий: 1) специфическими антигенными свойствами и что 2) эти свойства отсутствуют в здоровых тканях. Считают, что в ответ на действие этих антигенов в процессе роста опухоли в организме могут возникать истинные антитела. Показано, что сама опухоль обладает иммунодепрессивным действием, резко тормозит иммуногенез, подавляет фагоцитоз, подавляет способность сыворотки растворять раковые клетки. Вот почему те воздействия, которые подавляют иммунитет — способствуют возникновению рака и наоборот. Развитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки происходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контроля системы противоопухолевой защиты. В этой системе наряду с другими факторами важное место занимают иммунный надзор (специфический противоопухолевый эффект) и естественная резистентность. В реализации стадии промоции и прогрессии канцерогенеза большая роль принадлежит нейроэндокринной системе, осуществляющей регуляцию пролиферации опухолевых клеток и метаболическое обеспечение их роста. Однако еще в 60 годы высказывалось предположение, что иммунный надзор вряд ли является единственным механизмом защиты организма от потенциально злокачественных клеток. Большинство спонтанных опухолей не содержит строго специфических опухолевых антигенов. В настоящее время ведущее значение в иммунном распознавании и отторжении злокачественных клеток придают системе неспецифической противоопухолевой резистентности. Особенностями этой системы защиты организма от опухолей, в отличие от специфического противоопухолевого иммунитета, являются: 1) иммунный неспецифический характер распознавания опухолевых клеток, 2) готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации («спонтанная» цитотоксичность), 3) способность к неспецифической активации, 4) отсутствие «иммунной» памяти. В реакцию системы естественной резистентности к опухолевым клеткам вовлекаются главным образом активированные макрофаги, естественные киллеры, естественные цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела, и ряд гуморальных факторов (в т.ч. фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины, продуцируемые Т-лимфоцитами). Важно отметить, что при нормальном функционировании систем специфического и неспецифического противоопухолевого иммунитета вероятность выживания единичных трансформированных клеток invivo весьма невысока. Она повышается при некоторых врожденных иммунодефицитных заболеваниях, связанных с нарушением функции эффекторов естественной резистентности, воздействием иммунодепрессивных средств и при старении. Придается значение антибластомным элементам:

*Препятствие проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро.

*Обнаружение и устранение онкогенов или подавлять их экспрессию

*Обнаружение и разрушение опухолевых клеток, торможение их роста.

Антибластомной резистентностью называется устойчивость к опухолевому росту. Различают три группы:

1)Антиканцерогенные – действуют на этапе взаимодействия канцерогенного агента с клетками;

— инактивация химических канцерогенов в микросомальной системе; их элименации из организма — желчью, кала, мочи,

— ингибирование свободных радикальных процессов,

— взаимодействие с онкогенными вирусами интерферона, антител.

2)Антицеллюлярные – направленные на ингибирование и уничтожение отдельных опухолевых клеток. К ним относятся иммуногенные механизмы – неспецифические (реакция Ек) и специфические (реакция иммунных Т-киллеров, макрофагов).

3)Антимутационные – подавление экспрессии онкогена, обнаружение и устранение онкогена.

Дата добавления: 2018-10-18 ; просмотров: 576 | Нарушение авторских прав

источник

Анализ температурной реакции позволяет оценить высоту, продолжительность и типы температурных колебаний, а также характер сопровождающих их клинических проявлений болезни.

· краткострочная лихорадка (до 5-7 дней) с предполагаемой локализацией, при которой диагноз может быть поставлен на основании клинического анамнеза и физикальных данных, с или без лабораторных тестов;

· лихорадка без очага, для которой анамнез и физикальное обследование не позволяют предположить диагноз, но лабораторные тесты могут выявить этиологию;

· лихорадка неясного генеза (fever of unknown origin (FUO);

Лихорадочные реакции оцениваются в зависимости от уровня подъема температуры, длительности лихорадочного периода и характера температурной кривой.

Только некоторые заболевания проявляются характерными, ярко выраженными температурными кривыми; однако важно знать их типы для проведения дифференциальной диагностики. Не всегда можно точно сопоставить типичные изменения с началом болезни, в особенности при ранней антибактериальной терапии. Вместе с тем в ряде случаев характер дебюта лихорадки может подсказать диагноз. Так, внезапное начало характерно для гриппа, менингита, малярии, подострое (2-3 дня) – для сыпного тифа, орнитоза, Ку-лихорадки, постепенное – брюшного тифа, бруцеллеза.

Постоянная лихорадка (febris continua) – температура превышает 390С, между утренней и вечерней температурой тела различия незначительные (максимум 10С). Температура тела в течение дня остается равномерно высокой. Такой тип лихорадки встречается при нелеченной пневмококковой пневмонии, брюшном тифе, паратифе и рожистым воспалении.

Послабляющая (ремитирующая) лихорадка (febris remittens) – суточные колебания температуры превышают 10С, и она может опускаться ниже 380С, но не достигает нормальных цифр; наблюдается при пневмонии, вирусных заболеваниях, острой ревматической лихорадке, ювенильном ревматоидном артрите, эндокардите, туберкулезе, абсцессах.

Перемежающаяся (интермитирующая) лихорадка (febris intermittens) – суточные колебания максимальной и минимальной температуры не менее 10С, нередко чередуются периоды нормальной и повышенной температуры; подобный тип лихорадки присущ малярии, пиелонефриту, плевриту, сепсису.

Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) – температурная кривая напоминает таковую при послабляющей лихорадке, но суточные ее колебания составляют более 2-30С; подобный тип лихорадки может встречаться при туберкулезе и сепсисе.

Возвратная лихорадка (febris recurrens) – высокая лихорадка в течение 2-7 дней, чередующаяся с периодами нормальной температуры, длящейся несколько дней. Лихорадочный период начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Подобный тип лихорадочной реакции наблюдается при возвратном тифе, малярии.

Волнообразная лихорадка (febris undulans) – проявляется постепенным нарастанием температуры изо дня в день до высоких цифр с последующим снижением ее и повторным формированием отдельных волн; подобный тип лихорадки встречается при лимфогранулематозе и бруцеллезе.

Извращенная (инверсная) лихорадка (febris inverse) – отмечается извращение суточного температурного ритма с более высокими подъемами температуры в утренние часы; подобный тип лихорадки встречается у больных туберкулезом, сепсисом, опухолями, свойственен некоторым ревматическим заболеваниям.

Неправильная или атипичная лихорадка (irregularis или febris atypical) – лихорадка, при которой отсутствуют какие-либо закономерности подъема и снижения температуры.

Монотонный тип лихорадки – при малом диапазоне колебаний между утренней и вечерней температурой тела;

Следует отметить, что в настоящее время типичные температурные кривые встречаются редко, что связано с приемом этиотропных и жаропонижающих лекарственных средств.

источник

В зависимости от характера температурных кривых различают следующие типы лихорадок:

Лихорадка постоянного типа (Febris continua), характеризуется тем, что в первую стадию температура тела поднимается довольно высоко, а во вторую стадию длительное время держится на высоком уровне, и разница между утренней и вечерней температурой не превышает одного градуса.

Этот тип лихорадки может быть при крупозной пневмонии, колибактериозе, классической чуме свиней, при некоторых вирусных болезнях. Понижение температуры в третьем периоде может быть быстрым (кризис) и медленным (лизис). Длится данная лихорадка пять-семь дней.

2. Послабляющая или ремитирующая лихорадка (Febris remittens). Продолжительность ее примерно такая же, как и у постоянной лихорадки, но с более значительным колебанием между утренней и вечерней температурой (во вторую стадию свыше одного градуса), но до нормы температура не доходит. Встречается при катаральной пневмонии, сепсисах и некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулезе).

3. Лихорадка перемежающаяся (Febris intermittens) характеризуется чередованием кратковременных лихорадочных приступов повышения температуры и безлихорадочных периодов (т.е. нормальная температура). Высокая температура может держаться несколько часов, день, два, затем снижается до нормы и снова повышается. Количество безлихорадочных дней может быть различным. Приступы лихорадки могут наблюдаться каждый день, через день, через два дня и больше. В наиболее типичной форме перемежающая лихорадка наблюдается при малярии у людей.

4. Возвратная лихорадка (Febris recurrens). Возвратная лихорадка является разновидностью перемежающейся лихорадки и приступы повышения температуры чередуются с безлихорадочными приступами. Однако, при этой лихорадке приступы подъема температуры и бестемпературные интервалы более длительные. Длительность безлихорадочных периодов соответствует длительности лихорадочного периода. Во время лихорадочного приступа изменения температуры могут идти по типу постоянной лихорадки, послабляющей. От чего зависит тип лихорадочной кривой до сих пор окончательно не установлено. Данный тип лихорадки наблюдается при инфекционной анемии лошадей, а у человека при возвратном тифе.

5. Лихорадка истощающая (Febris hectica). Характеризуется большой продолжительностью и резкими суточными колебаниями температуры. В течение одних суток может быть несколько резких колебаний температуры. Иногда температура может снижаться ниже нормы. При этом типе лихорадки животные сильно истощаются, понижается продуктивность, нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Она обнаруживается при туберкулезе, септических процессах.

6. Эфемерная или кратковременная лихорадка (Febris ephemera) продолжается от нескольких часов до одного, двух дней. Наблюдается она при кишечных расстройствах, транспортировке животных в летнее время в вагонах, после родов, после туберкулеинизации, маллеинизации

7. Волнообразная лихорадка (Febris undulis).

Данный тип лихорадки характеризуется постепенным, волнообразным нарастанием температуры и постепенным снижением. За время болезни таких волн может быть несколько.

8. Атипическая лихорадка (Febris atypica). Проявляется в виде беспорядочной, нерегулярной смены подъема и понижения температуры. В течение данной лихорадки сложно выявить какую-либо закономерность. Наблюдается она у лошадей при остром сапе, при септических процессах.

Температурные кривые при некоторых инфекционных и незаразных заболеваниях являются типичными, что может иметь диагностическое значение. Однако тип лихорадки определяется не только характером инфекции, характером вредного (этиологического фактора), но и состоянием организма, его иммунобиологической реактивностью, степенью сенсибилизации. Поэтому приведенные температурные кривые не исчерпывают всего многообразия проявления лихорадочной реакции при той или иной болезни.

источник