Диагностические критерии хронической ревматической лихорадки

• Кардит
• Полиартрит
• Хорея
• Кольцевидная эритема
• Подкожные ревматические узелки

• Клинические: артралгия, лихорадка
• Лабораторные: повышенные острофазовые реактанты (СОЭ, СРБ)
• Инструментальные: удлинение интервала Ρ—R на ЭКГ; признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ

• Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена
• Повышение или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНКаза В)

2. Рецидивирующая (повторная) ревматическая лихорадка

• Кардит
• Артрит
• Хорея
• Кольцевидная эритема
• Ревматические узелки

• Лихорадка
• Артралгии
• Абдоминальный синдром
• Серозиты

• без пороков сердца***,
• с пороком сердца****

* По классификации Стражеско-Василенко;

** Функциональный класс по NYHA;

*** Возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которые уточняют с помощью ЭхоКГ;

**** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического процесса

Повторная ревматическая лихорадка у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного порока сердца, когда диагностика кардита в значительной степени затруднена), предположительный диагноз повторной ОРЛ может быть поставлен на основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь, инфекционного эндокардита).

Критерии активности кардита

Кардит с максимальной активностью процесса (активность III степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• панкардит;
• острый или подострый диффузный миокардит;
• подострый кардит с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающийся лечению;
• подострый или непрерывно рецидивирующий ревмокардит в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, перитонита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, хорея с выраженными проявлениями активности;
• нарастающее увеличение размеров сердца, снижение функции сократимости миокарда, плевро-перикардиальные спайки (по данным рентгенологического исследования), подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии;
• четкая электрокардиографичекая симптоматика (динамические нарушения ритма и проводимости), характеризующаяся явной динамикой й обратным развитием под влиянием лечения;
• изменения показателей системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз — выше 10х10 9 /л, СОЭ — выше 30 мм/ч, СРБ — 3-4 плюса и выше, фибриногенемия — выше 264-294 ммоль/л, α₂-глобулин — выше 17%, γ-глобулин — 23-25%, серомукоид — выше 0,6 ед, ДФА — выше 0,35-0,5 ед.;
• серологические показатели: титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы выше нормы в 3-5 раз.повышение проницаемости капилляров II-III степени.

Кардит с умеренной активностью (активность II степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• подострый кардит в сочетании с недостаточностью кровообращения I—II степени, медленно поддающийся лечению;
• подострый или непрерывно рецидивирующий кардит в сочетании с подострым полиартритом, ревматической хореей;
• рентгенологически: увеличение размеров сердца, плевро-перикардиальные спайки, подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии;
• электрокардиографическая симптоматика (удлинение Р—Q, другие нарушения ритма), признаки нарушения коронарного кровообращения, характеризующиеся динамичностью и изчезновением под влиянием антиревматической терапии;
• изменения показателей системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз — 8-10х10 9 л, СОЭ — 20-30 мм/ч, СРБ — 1-3 плюса, α₂-глобулины — 11-16%, γ-глобулины — 21-23%, ДФА — 0,25-0,30 ед., серомукоид — 0,3-0,6 ед.;
• серологические показатели: титры стрептококковых антител, главным образом антистрептолизина-О и антистрептогиалуронидазы, выше нормы в 1 -1,5 раза;
• повышение проницаемости капилляров II степени.

Кардит с минимальной активностью (активность I степени)

Клиническая симптоматология (синдром):

• затяжной или латентный кардит при сохраненной или сниженной трудоспособности (при рецидивирующем кардите на фоне ранее развившегося порока сердца может быть недостаточность кровообращения различной степени, как правило, плохо поддающаяся активной терапии);
• затяжной или латентный кардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, ириитом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими артралгиями;
• рентгенологически установленные при первичном амбулаторном ревмокардите нормальные или немного увеличенные размеры сердца, плевро-перикардиальные спайки, трудно подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии (при рецедивирующих ревмокардитах на фоне ранее развившегося порока сердца рентгенологическая картина может быть весьма разнообразной, но, как правило, с расширением и изменением конфигурации сердечной тени, иногда с плевро-перикардиальными спайками, которые хотя и с трудом, но поддаются редукции под влиянием активной терапии);
• на электрокардиограмме могут быть проявления кардиосклероза (постмиокардического), нарушения коронарного кровообращения, различного рода нарушения ритма, с трудом поддающиеся антиревматической терапии (электрокардиографическая симптоматика обычно бедна, но упорна в смысле динамики при антиревматическом лечении);
• изменения со стороны крови малочисленны и неопределенны: СОЭ слегка увеличена (если нет недостаточности кровообращения) или в пределах нормы, при недостаточности кровообращения понижена, СРБ отсутствует или обнаруживается в пределах одного плюса, количество глобулиновых фракций (главным образом гамма) слегка увеличено или в пределах верхней границ нормы, ДФА в пределах высокой нормы; содержание серомукоида в пределах нормы или понижено;
• серологические показатели в пределах высокой нормы или слегка повышены (важна динамика этих показателей в течение болезни и вне зависимости от интеркуррентной инфекции: низкие титры стрептококковых антител могут быть связаны с подавлением (истощением) иммунологической реактивности и не отражают истинного благополучия; периодическое повышение титров, тем более постепенное нарастание их при отсутствии инфицирования, может служить косвенным подтверждением активности ревматического процесса);
• повышение проницаемости капилляров в пределах I—II степени.

У всех больных в обязательном порядке исследуют мазки из зева (хотя стрептококки группы А выделяются только в 15-20% случаев). В клиническом анализе крови нередко обнаруживают анемию и небольшой лейкоцитоз. Для исключения инфекционного эндокардита производят посев крови на стерильность. Еженедельно определяют острофазовые показатели — СОЭ и СРВ. Хроническая сердечная недостаточность может маскировать увеличение СОЭ, однако тенденция к повышению СРВ, как правило, сохраняется. На продвинутом этапе заболевания небольшое повышение СОЭ может персистировать после нормализации СРВ. В подобных случаях чаще всего заключают, что активность ОРЛ низкая, хотя воспалительный процесс может не совсем еще стихнуть.

Титры антистрептококковых антител должны измеряться трижды через двухнедельные интервалы времени. Желательно определение различных противострептококковых антител: АСЛ-О, анти-ДНКазы В, АСГ. Заслуживают внимания сдвиги иммунологических показателей: нарастание титров противострептококковых антител — антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1300, антистрептолизина более 1250; повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококков и поэтому часто возникает после любых стрептококковых инфекций (как и обнаружение в крови или моче стрептококковых антигенов). В связи с этим диагностическое значение содержания противострептококковых антител в сыворотке крови более весомо при отсутствии очагов хронической инфекции, а также при очень высоких титрах этих показателей (1:1000 и выше) и нарастании содержания всех указанных антител. Двукратное повышение титра может рассматриваться как диагностически значимое.

ОРЛ необходимо дифференцировать с рядом заболеваний.

Так, кардит следует дифференцировать с:

• бактериальным эндокардитом,
• инфекционно-аллергическим миокардитом,
• тонзиллогенной кардиомиопатией,
• функциональной кардиомиопатией,
• узелковым перикардитом.

Ревматический артрит следует дифференцировать с:

• ревматоидным артритом,
• реактивным полиартритом,
• гонорейным артритом,
• подагрическим артритом,
• бруцеллезным полиартритом,
• полиартритом при саркоидозе,
• артритом при диффузном поражении соединительной ткани,
• артритом при геморрагическом васкулите,
• артритом при сывороточной болезни,
• артритом при псориазе.

Сочетание кардита с артритом следует дифференцировать с системной красной волчанкой, системной склеродермией, системным саркоидозом.

Дифференциально-диагностические критерии ревматического и бактериального эндокардита (А. П. Карапата и соавт., 1984)

Инфекционно-аллергический миокардит, в отличие от ОРЛ, возникает в разгар инфекции, ему не свойственно прогрессирование и вовлечение в патологический процесс эндокарда с последующим развитием порока сердца.

Дифференциальный диагноз кардита и тонзиллогенной кардиомиопатии труден. Возможны сходные жалобы на общую слабость, субфебрильную температуру, одышку, боль в области сердца и суставов. Однако эти жалобы возникают на фоне обострения тонзиллита (ангины) или острой респираторной инфекции, уменьшаются или исчезают после стихания ангины.

Одышка носит своеобразный характер — в виде глубоких вдохов, отсутствует при физической нагрузке и не свидетельствует о снижении функционального состояния сердечных мышц. Выделяют 3 варианта тонзиллогенной кардиомиопатии: функциональную (изменения в сердце небольшие — тахикардия, короткий систолический шум), тонзилогенную миокардиодистрофию (границы сердца не расширены, тоны сердца приглушены, тахикардия, короткий систолический шум), тонзилогенный миокардит (развивается на высоте ангины или обострения тонзиллита, быстро купируется после противовоспалительной терапии; в отличие от ревмокардита заканчивается выздоровлением).

С узелковым периартериитом ОРЛ роднит поражение коронарных артерий и перикардит. Но особенности клинического течения заболевания, анамнез, наличие порока сердца, отсутствие неправильного типа высокой лихорадки, нейтрофильный лейкоцитоз и эозинофилия, нередко потеря в весе дают возможность диагностировать ревматизм.

Дифференциально-диагностические критерии артритов (А. П. Карапата и соавт., 1984)

Артрит при геморрагическом васкулите трудно отличим от ревматического. Возможно наличие при геморрагическом васкулите более высоких титров стрептококковых антител. Окончательно подтвердить диагноз дает возможность появление геморрагических петехиальных высыпаний, абдоминального и почечного синдромов.

При сывороточном артрите, в отличие от ревматического, поражаются мелкие суставы, уровень стрептококковых антител более низкий, отсутствуют выраженные лабораторные признаки активности воспалительного процесса, имеется крапивница, ангионевротический отек. Заболевание связано с воздействием аллергена.

Сочетание кардита с артритом — сердечно-суставную форму ОРЛ — следует дифференцировать с системной красной волчанкой. При системной красной волчанке имеют место особенности поражения внутренних органов (суставов, сердца, легких, включая плевру, почек, лимфатических узелков, селезенки) отличительные от ОРЛ. Типичен симптом «бабочки», лейкопения, анемия, резко ускорена СОЭ, положительная формоловая проба, наличие LE-клеток и антинуклеарного фактора, эффективна активная кортикостероидная терапия. При системной красной волчанке нет характерных для ОРЛ клинических признаков эндомиокардита, ревматического полиартрита и ревматической хореи.

Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциального диагноза между сердечно-су-ставной формой ОРЛ и склеродермией. Следует учитывать, что склеродермия протекает медленно, годами. Кардит протекает обычно без эндокардита и порока сердца. Процессы склероза в клинической картине преобладают над воспалением. В пользу склеродермии свидетельствует синдром Рейно, эзофагит, остеолиз фаланг, склеродермический дерматит.

Сочетание кардита и артрита может наблюдаться при системном саркоидозе. Но для системного саркоидоза, в отличие от ОРЛ, типична прикорневая легочная аденопатия, узловатая эритема; рентгенологически в области пальцев рук и ног — множественные или единичные кистевидные дефекты. Правильно поставить диагноз помогает положительная реакция Квейма. Артрит внезапно возникает и через несколько часов или дней исчезает. Температура невысокая, СОЭ небольшая, что нетипично для ревматизма в активной фазе. Возможен лимфоцитоз.

Примеры формулировки диагноза

• I. Острая ревматическая лихорадка: кардит, активность I степени. НК 0. Полиартрит ФНС 1.
• II. Повторная ревматическая лихорадка: кардит, II степень активности. Митральный порок сердца без четкого преобладания. НК IIА степени. ФК III.
• III. Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца НК II А степени. ФК III.

источник

Примечание: Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию.

Исходом ОРЛ является хроническая ревматическая болезнь сердца, характеризующаяся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза створок или формированием порока сердца и хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Диагностика повторной ревматической лихорадки у больных с хронической ревматической болезнью сердца является сложной задачей, так как изменения физикальных данных и инструментальных показателей могут быть в большей степени обусловлены имеющимся пороком сердца. Следует учитывать появление или нарастание симптомов ХСН и нарушений ритма сердца после какой-либо перенесенной инфекции, появление артрита, стойкой фебрильной или субфебрильной температуры тела, лабораторных показателей активности ревматического процесса. Иногда уточнению диагноза помогает пробное противоревматическое лечение.

Лабораторно-инструментальная диагностика

1. Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови выявляет увеличение содержания а₂ и γ- глобинов, фибриногена, сиаловых кислот и серомукоида, появление С-реактивного белка (СРБ). Повышаются титры противострептококковых антител более 1:250.

3. Электрокардиография выявляет тахикардию, различные нарушения ритма и проводимости (синусовую аритмию, миграцию водителя ритма, экстрасистолию, атриовентрикулярную блокаду I-II степени, блокаду ножек пучка Гиса), снижению вольтажа зубцов, появление отрицательных зубцов Т вследствие нарушений процессов реполяризации.

4. Фонокардиография выявляет ослабление I тона, появление III тона и систолического шума на верхушке.

5. Эхокардиография выявляет снижение сократительной функции миокарда и расширение полостей сердца, пролапс митрального клапана.

С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса:

Для I (минимальной) степени характерны слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены.

Для II (умеренной) степени характерны субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8 – 10 х 10 9 /л, СОЭ – 20-40 мм/чам, СРБ ++, а₂ глобулины – 11-17%, γ- глобулины – 21-23%, серомукоид – 0,3-0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5- 3 раза.

Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10-15 х 10 9 /л, СОЭ более 40 мм/час, СРБ+++ и более, а₂ глобулины – более 17%, γ- глобулиныболее 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в 3-5 раз.

Дифференциальный диагноз ревматической лихорадки проводят:

1. С инфекционно-аллергическим миокардитом, для которого характерно:

— развитие на фоне острой инфекции(чаще вирусной) при отсутствии латентного периода;

— отсутствие признаков эндокардита и клапанных пороков сердца;

— отсутствие артрита и артралгий;

— развитие в любом возрасте.

2. С дисфункцией (расстройством) вегетативной нервной системы, для которой характерно:

— связь симптомов с психо-эмоциональными факторами;

— астеноневротический тип кардиальных жалоб, вегетитивно-сосудистые кризы;

— отсутствие объективных признаков кардита, лабораторных маркеров воспалительной активности;

— молодой возраст больных, чаще женского пола;

— положительный эффект седативной терапии.

3. С ревматоидным артритом, для которого характерно:

— поражение преимущественно мелких суставов;

— стойкие воспалительные изменения суставов с последующей их деформацией;

— утренняя скованность в суставах;

— выявление ревматоидного фактора (РФ) в крови;

— формирование пороков сердца в редких случаях.

4. С инфекционным эндокардитом, для которого характерно:

— в анамнезе частое наличие «входных ворот» инфекции (удаление гнойного зуба, инъекционная наркомания и др.);

— клинические признаки септического состояния (гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, быстрая потеря массы тела, гепатоспленомегалия);

— бледность кожи, петехии из-за поражения сосудов;

— выявление при ЭхоКГ вегетаций на створках пораженного клапана, перфорация створок с развитием недостаточности клапана;

Лечение ОРЛ проводится в три этапа:

I. Лечение активной фазы в стационаре (3-4нед).

II. Продолжение лечения пригородном кардиологическом санатории или кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

III. Длительное (не менее 5 лет) диспансерное наблюдение и профилактическое амбулаторное лечение.

Лечебные мероприятия включают: постельный режим в течение 2-3 недель, рациональное питание с ограничением поваренной соли и достаточным количеством полноценных белков и медикаментозную терапию: этиотропную, патогенетическую и симптоматическую.

1. Этиотропная терапия, направленная на β-гемолитического стрептококка группы А из глотки больного, включает в/м инъекции бензилпеннициллина в суточной дозе 1,5 – 4 млн ЕД (подросткам и взрослым) в течение 10 дней. Альтернативой является пероральный прием амоксициллина по 0,5г 3 раза в сутки в теч. 10 дней. Пенициллины оказывают бактерицидное действие на β-гемолитический стрептококк группы А и являются препаратами выбора из-за высокой эффективности и малой токсичности.

В более тяжелых случаях назначают цефалоспорины I- II поколений (цефадроксил, цефуроксим) или амоксиклав перорально или парентерально.

По окончании 10-дневного курса терапии указанными антибиотиками переходят на применение пенициллина пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин) в режиме вторичной профилактики.

При аллергии к β-лактамам (пенициллины и цефалоспорины) назначают современные макролиды – кларитромицин по 0,25г внутрь 2 раза в день, макропен по 0,4г 3 раза в день или другие препараты (рокситромицин, спирамицин) в течение 10 дней. Азитромицин применяется в течение 5 дней; 0,5г однократно в 1 сутки, затем по 0,25г в сутки в теч. 4 дней.

При непереносимости β-лактамов и макролидов назначаются препараты резерва – линкомицин по 0,5г 3 раза в день или клиндамицин по 0,15г 4 р в день в течение 10 дней.

При непереносимости бензилпенициллина профилактическое лечение пенициллинами пролонгированного действия не проводитмя. Не рекомендуется применять для лечения ОРЛ сульфаниламиды, ко-тримоксазол и тетрациклины, так как они оказывают бактериостатический эффект и способствуют формированию устойчивых штаммов β-гемолитического стрептококка.

2. Патогенетическая терапия включает прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Его продолжительность определяется исчезновением признаков активности ревматического процесса и обычно составляет 1,5-2 месяца. Противовоспалительная терапия наиболее эффективна в обратимой патоморфологической фазе – мукоидного набухания. Своевременно начатая терапия определяет прогноз заболевания.

Одним из механизмов лечебного действий НВПС является угнетение биосинтеза простагландинов (ПГ) путем торможения ферментативной активности циклооксигеназы (ЦОГ). Наряду с нужным подавлением ЦОГ-2 и синтеза ПГ в очаге воспаления, ингибируется и ЦОГ-1, участвующая в синтезе ПГ, играющих роль физиологических гастроцитопротекторов. Это обуславливает побочный ульцерогенный эффект НВПС.

К наиболее известным НПВС относится ацетилсалициловая кислота (аспирин), которая при ОРЛ должна назначаться по1 г 4-5 раз в сутки. Такие дозы способствуют быстрому развитию эрозивно-язвенных поражений желудка с риском желудочных кровотечений (антитромбоцитарное действие аспирина), но меньшие дозы. А.Кисель называл «салициловой мазней» ввиду их неэффективности. Прием препарата вместе с антацидами для ослабления раздражающего воздействия на желудок нейтрализует ацетилсалициловую кислоту и ослабляет ее лечебный эффект. Таким образом, в связи с выраженными ульцерогенными и антиагрегационными свойствами ацетилсалициловая кислота для лечения ОРЛ в настоящее время не используется.

Препаратами выбора являются диклофенак (вольтарен, ортофен) и индометацин, отличающиеся высокой противовоспалительной активностью при минимальных побочных эффектах. Препараты назначаются внутрь по 25-50 мг 3-4 раза в сутки обычно в течение 2 мес.до полного стихания активности ревматического процесса. При выраженном болевом синдроме вольтарен применяют внутримышечно. Индометацин можно назначать в форме ректальных свечей по 50 мг 2 раза в день.

Реже используют ибупрофен (бруфен) по 0,2г 3-4 раза в сутки.

Новым поколением НПВС являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, подавляющие синтез простангландинов преимущественно в очаге воспаления и практически не оказывающие ульцерогенного действия. К таким препаратам относятся нимесулид (найз), который назначают по 100мг 2 раза в сутки в течение 10 дней при выраженном ревматическом полиартрите и мелоксикам (мовалис) – по 7,5 – 15 мг1 раз в сутки.

Следует помнить, что при длительном приеме НПВС могут оказывать побочное действие на систему кроветворения, вызывая тромбоцитопению, анемию, лейкопению и даже агранулоцитоз. Наиболее токсичные препараты (бутадион, анальгин, амидопирин, реопирин) в настоящее время не применяются.

При высокой активности ревматического процесса (III степени) показаны глюкокортикоиды (ГКС). Чаще всего назначается преднизалон в начальной дозе 20-30мг в сутки до достижения клинического эффекта (обычно через 2 недели).Затем доза постепенно снижается (на 2,5 мг каждые 5 дней) вплоть до полной отмены с последующим назначением НПВС на несколько недель до нормализации показателей воспалительной актиности.

С иммуносупрессивной целоью при затяжном или вяло текущем пароцессе назначают аминохинолиновые производные – делагил и плаквенил, соответственно по 0,25г и 0,2г 1-2 раза в сутки на протяжении 6-12 мес. Через год доза препаратов может быть уменьшена в 2 раза, а их прием продолжен еще в течение 12 мес.

3. Симптоматическая терапия включает средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин или аспаркам по 1 табл. 3 раза в день, рибоксин по 0,4г 3 раза в день, предуктал МВ по 35 мг 2 раза в день, кокарбоксилаза по 50-100 мг в/м или в/в). При болях в сердце назначают курантил по 25мг 3 разха в день, который является хорошим ангиопротектором и антиагрегантом. При сердечной недостаточности применяют ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды (дигоксин), мочегонные средства. При тахиаритмиях показаны β-адреноблокаторы и верапамил. С седативной целью используют корвалол, валокардин, пустырник, валерияну.

После выписки из стационара больной продолжает лечение под наблюдением ревматолога поликлиники или в пригородном санатории («Салют» в РБ). Оно включает прием НПВС и внутримышечные инъекции банзатин бензилпенициллины каждые 3 недели в режиме вторичной профилактики. продолжительность приема НПВС зависит от активности ревматического процесса.

Непосредственной угрозы для жизни ревматическая лихорадка не представляет. Прогноз в основном определяется наличием и тяжестью ревматических пороков сердца и серд. недостаточности.

источник

Предшествующая ОРЛ или наличие порока сердца

Увеличение СОЭ более 22 мм/час

Повышение концентрации СРБ ++

Удлинение интервала P-Q на ЭКГ более 0,2 сек

Положительные результаты бактериологического исследования мазков из зева на β-гемолитический стрептококк группы А

Увеличение титров противострептококковых антител

Указания на перенесенную стрептококковую инфекцию за 2–3 недели до появления симптомов болезни

Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с обязательным наличием дополнительных признаков.

Лабораторно-инструментальная диагностика ОРЛ.

1. Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

2. Бихимический анализ крови выявляет увеличение содержания α₂-глобулинов (более 10%) и γ-глобулинов (более 20%), фибриногена, сиаловых кислот, серомукоидов, появление СРБ. Повышаются титры противострептококковых антител до 1: 250 и более.

3. ЭКГ обнаруживает тахикардию, нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, миграции водителя ритма, экстрасистолии, атриовентрикулярную блокаду чаще I степени, блокаду ножек пучка Гиса; снижение вольтажа зубцов, появление негативных зубцов Т из-за нарушений процессов реполяризации.

4. ФКГ выявляет ослабление I тона, появление III тона, систолического шума над верхушкой

5. Эхо КГ может определить снижение сократительной функции миокарда, пролапс митрального клапана.

С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса:

Для I степени характерна слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены.

Для II (умеренной) степени характерны – субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8-10 тыс., СОЭ – 20-40 мм /час, СРБ + +, α₂ -глобулины 11-17%, γ-глобулины – 21-23%, серомукоиды – 0,З — 0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5-З раза.

Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10 тыс., СОЭ более 40 мм час, СРБ +++ и более, α₂-глобулины более 17%, γ-глобулины – более 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в З-5 раз.

По характеру течения ОРЛ различают 5 вариантов:

Острое – острое начало, полисиндромность поражения, высокая степень активности процесса, длительность атаки не более 2– 3 месяцев, лечение быстрое и эффективное.

Подострое – постепенное начало, умеренная активность, меньшая выраженность клинических симптомов, длительность атаки З – 6 месяцев, эффект от лечения менее выражен.

Затяжное (вялотекущее) – моносиндромность поражения, невысокая активность, длительность атаки 6 –12 месяцев, эффект от лечения слабый.

Рецидивирующее – волнообразное течение с частыми рецидивами, неполными ремиссиями, полисиндромность поражения, прогрессирующее развитие пороков сердца.

Латентное – диагноз ставится, как правило, ретроспективно при выявлении порока сердца.

Дифференциальный диагноз проводится:

1. С инфекционно-аллергическим миокардитом:

развивается “на высоте” любой инфекции в отличие от ОРЛ,

не характерно рецидивирующее течение, развитие пороков сердца,

источник

Ревматическая лихорадка (PЛ) — это постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита или фарингита у предрасположенных лиц с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка группы А и перекрестной реактивности со сходными эпитопами тканей человека (сердце, суставы, ЦНС).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Эпидемиология ревматической лихорадки тесно связана с эпидемиологией А-стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей. Высокий уровень ревматической лихорадки начал снижаться еще до использования антибиотиков в клинической практике, применение же антибиотиков с 1950 г. стремительно ускорило этот процесс. Так, в развитых странах уровень заболеваемости ревматической лихорадкой понизился со 100-250 до 0,23-1,88 на 100 000 населения. Тем не менее в мире на настоящий момент страдают ревматической лихорадкой и ревматической болезнью сердца около 12 млн человек. Большинство из них проживают в развивающихся странах, где заболеваемость РЛ находится в диапазоне от 1,0 на 100 000 населения в Коста-Рике, 72,2 на 100 000 во Французской Полинезии, 100 на 100 000 в Судане до 150 на 100 000 в Китае, В некоторых районах, таких как Гавана (Куба), Коста-Рика, Каир (Египет), Мартиника и Гваделупа, где были введены профилактические программы, отмечено заметное снижение смертности, распространенности и тяжести РЛ и РБС. Сопиоэкономические показатели и факторы окружающей среды играют косвенную, но важную роль в распространенности и тяжести ревматической лихорадки и РБС. Такие факторы, как недостаток ресурсов для обеспечения качественной охраны здоровья, низкий уровень осведомленности о заболевании в обществе, скученность населения, могут существенно влиять на заболеваемость в популяции. Вместе с тем ревматическая лихорадка не является проблемой только неблагополучных в социальном и экономическом отношениях популяций. Это продемонстрировали локальные вспышки ревматической лихорадки. зафиксированные в 80-90-е гг. XX в. в некоторых районах США, Японии и ряда других развитых стран мира.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Этиологическая связь между инфекциями, вызванными БГСА, и последующим развитием острой ревматической лихорадки (ОРЛ) хорошо известна. Несмотря на отсутствие доказательств прямого вовлечения стрептококков группы А в повреждение тканей пациентов с острой ревматической лихорадкой, существуют значительные эпидемиологические иммунологические доказательства косвенного участия БГСА в инициации заболевания:

• вспышки ревматической лихорадки близко следуют за каждой эпидемией ангины или скарлатины;
• адекватное лечение документированного стрептококкового фарингита заметно уменьшает число последующих атак ревматической лихорадки;
• подобающая антимикробная профилактика предупреждает рецидивы заболевания у пациентов, перенесших ОРЛ;
• наличие у большинства пациентов с ОРЛ повышенных титров хотя бы одного из антистрептококковых антител.

Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца наблюдаются только после инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококками группы А. Хотя бета-гемолитические стрептококки серогрупп В, С, О и Р могут вызвать фарингит и быть триггерами иммунного ответа хозяина, они не связаны с этиологией РЛ.

Стрептококковый фарингит/тонзиллит является единственной инфекцией, ассоциированной с ОРЛ. Так, например, существует много описаний вспышек кожных стрептококковых инфекций (импетиго, рожистого воспаления), которые были причиной постстрептококкового гломерулонефрита, но никогда — причиной ревматической лихорадки.

Штаммы стрептококка группы А, колонизирующие кожу, отличались от штаммов, вызывающих ревматическую лихорадку. Бактериальные генетические факторы могут быть важной детерминантой места возникновения группы А стрептококковой инфекции. Структура антигенов, кодирующая М- и М-подобные поверхностные протеины стрептококка, распознана и промаркирована от А до Е. Фарингеальные штаммы имеют структуру А-С, в то время как все кожные штаммы имеют Д и Е структуру.

Другим фактором, влияющим на локализацию в глотке, может быть рецептор СD44, связанный с гиалуроновой кислотой протеин, который служит в качестве фарингеального рецептора для стрептококков группы А. В эксперименте показано, что после интраназального введения стрептококки группы А колонизируют ротоглотку у обычных мышей и не колонизируют у трансгенных мышей, не экспрессирующих СD44.

Многие теории пытаются объяснить, почему острая ревматическая лихорадка ассоциируется только со стрептококковым фарингитом, но точного объяснения до сих пор нет. Группу стрептококков А разделяют на два главных класса, в основе этого деления лежат различия в С-последовательностях М-протеина. Один класс ассоциируется со стрептококковой фарингеальной инфекцией, другой (за некоторыми исключениями) — со штаммами, наиболее часто вызывающими импетиго. Таким образом, особенности стрептококковых штаммов бывают решающими в инициации болезни. Фарингеальная инфекция с ее вовлечением большого количества лимфоидной ткани сама по себе может быть важна для инициации аномального гуморального ответа на микробные антигены с формированием перекрестной реактивности к тканям организма. Кожные штаммы могут колонизировать глотку, но они неспособны вызвать такой сильный иммунологический ответ на М-протеин, как фарингеальные штаммы.

Ревматическая лихорадка происходит в результате неправильного иммунного ответа на фарингит, вызванный стрептококками группы А. Клинические манифестации этого ответа и его выраженность у конкретного индивидуума зависят от вирулентности микроба, генетической восприимчивости хозяина и «подходящих» условий окружающей среды.

Одной из хорошо изученных детерминант бактериальной вирулентности является М-протеин. Стрептококковый М-протеин располагается на поверхности стрептококковой клетки и обладает структурной гомологией с миозином кардиомиоцитов, а также с другими молекулами: тропомиозином, кератином, ламинином. Предполагается, что эта гомология ответственна за гистологические изменения при остром ревматическом кардите. Например, ламинин — протеин внеклеточного матрикса, секретируемый эндотелиальными клетками, выстилающими клапаны сердца, служит важнейшим компонентом структуры клапана. Он также служит мишенью для полиреактивных антител, которые «узнают» М-протеин, миозин и ламинин.

Из более чем 130 идентифицированных типов М-протеина ассоциируются с ревматической лихорадкой такие М-типы, как 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 и 24. Постулируют, что указанные М-типы стрептококков группы А обладают ревматогенным потенциалом. Эти серотипы обычно с трудом инкапсулируются и формируют крупные мукоидные колонии, богатые М-протеином. Данные характеристики усиливают способность бактерий к тканевой адгезии и устойчивость к фагоцитозу в организме хозяина.

Еще один фактор вирулентности — стрептококковые суперантигены. Это уникальная группа гликопротеи нор, которые могут связывать молекулы II класса главного комплекса гистосовместимости с V-рецепторами Т-лимфоцитов, симулируя связывание антигена. Таким образом, Т-клетки становятся подвержены антиген-неспецифичной, и аутореактивной стимуляции. В патогенезе ревматической лихорадки в роли суперантигенов рассматривают некоторые фрагменты М-протеина и стрептококковый эритрогенный экзотоксин. Стрептококковый эритрогенный токсин может вести себя как суперантиген и для В-клеток, приводя к продукции аутореактивных антител.

Для развития ревматической лихорадки необходима также генетическая предрасположенность макроорганизма. Это на настоящий момент единственное объяснение того факта, что ревматическая лихорадка возникает лишь у 0,3-3% индивидуумов с острым А-стрептококковым фарингитом. Концепция о генетической предрасположенности РЛ интригует исследователей более 100 лет. Все это время считали, что ген заболевания имеет аутосомно-доминантный путь передачи, аутосомно-рецессивный с лимитированной пенетрантностью или передача осуществляется геном связанным с секреторным статусом группы крови. Вновь интерес к генетике ОРЛ вырос в связи с открытием у человека комплекса гистосовместимости. Результаты исследований позволяют предположить, что иммунный ответ контролируется генетически и при этом существует высокая реактивность к антигену клеточной стенки стрептококка, экспрессируемая через отдельный рецессивный ген, и низкая реактивность, экспрессируемая через отдельный доминантный ген. Современные данные подтверждают, что генетический контроль низкого ответа на стрептококковый антиген тесно связан с антигенами II класса гистосовместимости. Вместе с тем связь между восприимчивостью к ревматической лихорадке и антигенами II класса НLА сильно различается в зависимости от этнических факторов. Например, DR4 чаше присутствует у пациентов с РЛ — европеоидов; DR2 — у негроидов, DR1 и DRw6 — у пациентов из Южной Африки; DRЗ чаще находят у пациентов с РЛ из Индии (у которых также отмечают низкую частоту встречаемости DR2); DR7 и DW53 — у пациентов из Бразилии; DQW2 — у монголоидов. Вероятнее всего, данные гены расположены рядом с геном предрасположенности к ревматической лихорадке, возможно, в том же локусе, но не идентичны ему.

Несколько позже у больных РЛ были идентифицированы поверхностные аллоантигепы В-лимфоцитов, названные аллоантигенами D8/17 по наименованию клона моноклональных антител, с помощью которых они были выделены. Согласно мировым данным, аллоантиген В-лимфоцитов D8/17 идетнифицируют у 80-100% больных ОРЛ и лишь у 6-17% здоровых индивидуумов. Причастность аллоантигена В-лимфоцитов пациентов к патогенезу ревматической лихорадки продолжают изучать. Наиболее правдоподобно, что предрасположенность к ОРЛ полигенна, и D8/17-антиген может быть ассоциирован с одним из генов, отвечающих за предрасположенность; другим же может быть комплекс гистосовместимости, кодирующий DR-антигены. Хотя точное объяснение отсутствует, повышенное количество D8/17 положительных В-клеток — признак особого риска заболеваемости острой ревматической лихорадкой.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Стрептококковая инфекция начинается со связывания поверхностных лигандов бактерии со специфическими рецепторами клеток организма-хозяина и последующим включением специфических процессов адгезии, колонизации и инвазии. Связывание поверхностных лигандов бактерии с поверхностными рецепторами хозяина — ключевое событие в колонизации организма хозяина, оно инициируется фибронектином и стрептококковыми фибронектин-связывающими протеинами. Стрептококковая липотейхоевая кислота и М-протеин также играют существенную роль в бактериальной адгезии. Организм хозяина отвечает на стрептококковую инфекцию опсонизацией и фагоцитозом. Стрептококковая инфекция в генетически предрасположенном организме при соответствующих условиях окружающей среды приводит к активации Т- и В-лимфоцитов стрептококковыми антигенами и суперантигенами, что, в свою очередь, способствует продукции цитокинов и антител, направленных против стрептококкового N-ацетил-бета-D-глюкозами на (карбогидрата) и миозина.

Считается, что повреждение клапанного эндотелия антикарбогидратными антителами приводит к увеличению выработки молекул адгезии и притоку активированных СD4+ и СD8+ Т-клеток. Нарушение целостности эндотелия клапанов сердца приводит к экспозиции субэндотелиальных структур (виментин, ламинин и клетки клапанного интерстиция), что способствует развитию «цепной реакции» клапанной деструкции. После вовлечения в процесс воспаления створок клапанов, благодаря вновь образовавшимся микрососудам, происходит инфильтрация клапанного эндотелия Т-клетками, поддерживая процесс разрушения клапана. Наличие Т-клеточной инфильтрации даже в старых минерализованных повреждениях служит показателем персистирования заболевания и прогрессирования повреждения клапана. Под влиянием провоспалительных цитокинов клетки клапанного интерстиция и другие клапанные компоненты приводят к «неправильному восстановлению» клапана.

Описанный выше патогенетический механизм наиболее вероятен, однако до настоящего времени нет непосредственных и убедительных доказательств патогенетической роли перекрестнореагирующих антител in vivo и отсутствует подходящая животная модель для изучения ревматической лихорадки.

В 2000-2002 гг. Европейское общество кардиологов опубликовало данные о возможной триггерной роли вирусов и стресс-белков теплового шока (heat stress proteins) в формировании рецидивов ревматической лихорадки и ревмокардита, однако эта теория еще требует дальнейшего изучения.

Таким образом, в основе современных представлений о ревматической лихорадки лежит признание этиологической роли БГСА и наследственной предрасположенности к заболеванию, реализующейся аномалией иммунного ответа организма.

Ревматическая лихорадка протекает в виде атак. У 70% больных ревматическая атака стихает, по клинико-лабораторным данным, в течение 8-12 нед, у 90- 95% — 12-16 нед, и лишь у 5% больных атака продолжается более 6 мес, т.е. принимает затяжное либо хроническое течение. Иными словами, в большинстве случаев ревматический процесс имеет циклическое течение, и атака заканчивается и среднем в течение 16 нед.

Более чем в половине случаев больные жалуются на одышку, перебои в сердце, сердцебиение, которые возникают на фоне общих симптомов ревматической лихорадки: быстрой утомляемости, вялости, потливости, повышения температуры тела. У взрослых могут появляться боли в области сердца неопределенного характера.

Ревмокардит, ревматический артрит, хорея, кольцевидная эритема и подкожные узелки служат большими диагностическими признаками острой ревматической лихорадки.

Подкожные узелки и кольцевидная эритема — редкие проявления ревматической лихорадки, они встречаются менее чем к 10% случаев.

Подкожные узелки — это круглые, плотные, легко смещаемые, безболезненные образования размером от 0,5 до 2 см, чаще локализующиеся на разгибательных поверхностях локтевых, коленных и других суставов, в затылочной области и по ходу сухожильных влагалищ, крайне редко бывают при первой атаке ревматической лихорадки. Число узелков варьирует от одного до нескольких десятков, но обычно их 3-4. Считается, что их легче прощупать, чем увидеть. Они сохраняются от нескольких дней до 1-2 нед, реже — больше месяца. Подкожные узелки почти всегда ассоциируются с вовлечением сердца и обнаруживаются чаще у пациентов с тяжелым кардитом.

Кольцевидная эритема — это преходящие кольцевидные пятна с бледным центром, как правило, возникающие на туловище, шее, проксимальных отделах конечностей. Кольцевидная эритема никогда не локализуется на лице. В связи с мимолетностью изменений и отсутствием ассоциированных симптомов кольцевидная эритема может быть пропущена, если ее специально не искать, особенно у темнокожих пациентов. Отдельные элементы могут возникать и исчезать в течение минут или часов, иногда меняя форму на глазах у специалиста, сливаясь с соседними элементами с формированием сложных структур (поэтому в некоторых источниках они описываются как «кольца сигаретного дыма»). Кольцевидная эритема обычно появляется в начале ревматической атаки, однако она может персистировать или рецидивировать в течение месяцев или даже лет, сохраняясь после того, как другие проявления заболевания стихнут; на нее не влияет противовоспалительное лечение. Этот кожный феномен ассоциируется с кардитом, но, в отличие от подкожных узелков, не обязательно с тяжелым. Узелки и кольцевидная эритема част о сочетаются.

Кольцевидная эритема не является уникальной для ревматической лихорадки, она также описана при сепсисе, аллергических реакциях на лекарственные препараты, гломерулонефрите и у детей без каких-либо диагностированных заболеваний. Ее следует отличать от токсической эритемы у лихорадящих пациентов и сыпи при ювенильном идиопатическом артрите. Кольцевая эритема при болезни Лайма (хроническая мигрирующая эритема) также может напоминать кольцевидную эритему при ревматической лихорадке.

Артралгии и лихорадку обозначают как «малые» клинические проявления ревматической лихорадки в диагностических критериях Т. Джонса не потому, что они встречаются реже, чем пять больших критериев, а потому, что они обладают меньшей диагностической специфичностью. Лихорадка наблюдается и начале почти всех ревматических атак и обычно составляет 38,4-40 С. Как правило, бывают колебания в течение дня, но характерной температурной кривой нет. Дети, у которых есть только легкий кардит без артритов, могут иметь субфебрильную температуру, а пациенты с «чистой» хореей афебрильны. Лихорадка редко сохраняется больше нескольких педель. Артралгия без объективных изменений часто встречается при ревматической лихорадке. Боль обычно возникает в крупных суставах и может быть незначительной и очень сильной (вплоть до невозможности движений), она может сохраняться от нескольких дней до недель, меняясь в интенсивности.

Хотя абдоминальную боль и носовое кровотечение отмечают примерно у 5% пациентов с РЛ, их не рассматривают как часть критериев Т. Джонса из-за отсутствия специфичности этих симптомов. Однако они могут иметь клиническое значение, так как появляются за несколько часов или дней до развития больших проявлений РЛ, абдоминальная боль обычно локализуется в эпигастрии или околопупочной области, может сопровождаться симптомами мышечной защиты и часто симулирует различные острые заболевания органов брюшной полости.

[21], [22], [23], [24], [25]

Больная С., 43 года, консультирована в Московском городском ревматологическом центре 20.01.2008, куда направлена из городской поликлиники для уточнения диагноза.

При осмотре предъявляла жалобы на общую слабость, потливость, быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке. В декабре 2007 г. перенесла острый фарингит, по поводу которого антибактериального лечения не получала. Через 3-4 нед появились одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, боли в прекардиальной области различного характера, повышение температуры тела до 37,2 С, увеличение СОЭ до 30 мм/ч.

Из анамнеза также известно, что с детства наблюдается у кардиолога по поводу первичного пролапса митрального клапана, постоянно выслушивались мезодиастолический щелчок и позднесистолический шум над верхушкой при аускультации сердца. В течение последнего месяца кардиолог отметила усиление систолического шума с приобретением пансистолического звучания, что стало основанием для подозрения ОРЛ и направления на консультацию в ревмоцентр.

Объективно: кожные покровы обычной окраски, нормального питания. Периферических отеков нет. Миндалины гипертрофированы, разрыхлены. В легких везикулярное дыхание, хрипы не выслушивались. Границы относительной тупости сердца не расширены. Ослабление I тона над верхушкой, выслушивается пансистолический шум с иррадиацией в левую подмышечную область и межлопаточную область 5-й градации, а также систолический шум над трехстворчатым клапаном и клапаном легочной артерии 3-й градации. Экстрасистолия. ЧСС — 92 в минуту, АД — 130/70 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Перкуторно печень и селезенка не увеличены.

Клинический анализ крови от 16.01.08: Нb

118 г/л, лейкоциты — 9,4х10 9 /л, СОЭ — 30 мм/ч

Общий анализ мочи от 16.01.08 без патологических изменений. В иммунологическом анализе крови от 16.01.08: С-реактивиый белок — 24 мг/л, антистрептолизин-О — 600 ЕД.

На ЭКГ — нормальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый, ЧСС — 70 в минуту, единичные предсердные экстрасистолы, РQ — 0,14 с, QRS — 0.09 с.

При допплер-ЭхоКГ от 20.01.08 обе створки митрального клапана пролабируют в полость левого предсердия, краевое уплотнение передней створки, движения их в противофазе. Фиброзное кольцо — 30 мм, размер отверстия 39×27 мм, пиковый градиент — 5,8 мм рт.ст., митральная регургитация 3-й степени. Левое предсердие 44 мм, дилатация левого желудочка: конечно-диастолический размер (КДР) — 59 мм, конечно-систолический размер (КСР) — 38 мм, конечно-диастолический объем (КДО) — 173 мл, конечно-систолический объем (КСО) — 62 мл, ударный объем — 11 мл, фракция выброса (ФБ) — 64%. Аорта 28 мм, не изменена. Аортальный клапан трехстворчатый, небольшое краевое уплотнение створок, фиброзное кольцо — 24 мм, пиковый градиент давления — 4 мм рт.ст. Правое предсердие — 48 мм, правый желудочек — небольшая дилатация (равен левому по объему), расчетное давление — 22 мм.рт.ст. Легочная артерия умеренно расширена, легочный клапан не изменен, фиброзной кольцо — 29 мм, систолический градиент давления на клапане легочной артерии — 3 мм. рт.ст., регургитации нет. Трикуспидальный клапан пролабирует, фиброзное кольцо 30 мм, 1-я степень ригургитации. Заключение: пролапс обеим створок митрального клапана, краевое уплотнение створок митрального и аортального клапанов, митральная регургитация 3-й степени, трикуспидальная регургитация 1-й степени, дилатация полостей сердца.

С учетом связи ухудшения состояния пациентки с перенесенным острым фарингитом и доказательств перенесенной А-стрептококковой инфекции (выявление повышенного титра антистрептолизина-О), усиления имевшегося систолического шума над верхушкой сердца, а также кардиомегалии, обнаруженной с помощью ЭхоКГ, повышения уровня С-реактивного белка и увеличения СОЭ был поставлен диагноз: «Острая ревматическая лихорадка: кардит средней степени (митральный и аортальный вальвулит). Митральная регургитация 3-й степени. Трикуспидальная регургитация 1-й степени. Наджелудочковая зкстрасистолия. НК 1 ст., II ФК».

Больная госпитализирована в ГКБ № 52, где было проведено лечение стрептококковой инфекции амоксициллином в течение 10 дней в дозе 1500 мг/сут, диклофенаком в дозе 100 мг/сут в течение 14 дней, соблюдался строгий постельный режим в течение 2 нед с дальнейшим расширением режима нагрузок. Состояние больной улучшилось, сократились размеры сердца. На момент выписки из стационара на амбулаторное долечивание больная жалоб не предъявляла. В анализах крови СОЭ составляла 7 мм/ч, С-реактивный белок — 5 мг/л, антистрептолизин-О — менее 250 ЕД. Была начата вторичная профилактика ревматической лихорадки бензатина бензилпенициллином в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз каждые 4 нед, которую рекомендовано было проводить в течение последующих 10 лет.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

В настоящее время в Российской Федерации принята национальная классификация ревматической лихорадки.

Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)

Стадии недостаточности кровообращения (НК)

Острая ревмати­ческая лихорадка

Повторная ревматическая лихорадка

Ревматическая болезнь сердца
без порока сердца***
порок сердца****