Больной 46 лет поступил в хирургическое отделение с жалобами на лихорадку

высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет

имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого

Министерства здравоохранения и социального развития

Кафедра патологической физиологии

с курсом клинической патофизиологии

имени профессора В.В. Иванова

сборник ситуационных задач с эталонами ответов для

клинических ординаторов и клинических интернов

Клиническая патофизиология: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для клинических ординаторов и клинических интернов/сост. Т.Г. Рукша, С.А. Артемьев, Ю.А. Фефелова и др. – Красноярск: тип. КрасГМУ, 2011. – 18с.

Ситуационные задачи с эталонами ответов полностью соответствуют требованиям Государственного образовательного стандарта послевузовской профессиональной подготовки специалистов с высшим медицинским образованием (2000); адаптированы к образовательным технологиям с учетом специфики обучения клинических ординаторов и клинических интернов.

Рецензенты: зав.кафедрой нормальной физиологии человека им. проф. А.Т.

Пшоника ГОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-

Ясенецкого, д.м.н., профессор Савченко А.А.

профессор кафедры патологической анатомии им. проф.

П.Г. Подзолкова ГОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-

Утверждено к печати ЦКМС КрасГМУ (протокол №__от__”__”__г.)
КрасГМУ

2011
^ Тема «Актуальные аспекты этиопатогенеза воспаления; синдром системного воспалительного ответа»

Больной 15 лет поступил на стационарное лечение в хирургическое отделение по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, по поводу которого было рекомендовано плановое оперативное лечение. Состояние больного средней степени тяжести. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется болезненный плотный инфильтрат. Кожа над инфильтратом горячая, имеет красную окраску, тургор ее повышен. Температура тела – 38,3 0 С. Комплимент С-3 плазмы крови – 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), С-реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ – 35 мм/час.

1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?
2. Какие системные проявления данного патологического процесса Вы выявили у этого больного?
3. Что понимается под термином «ответ острой фазы»?
4. Исходы данного типового патологического процесса.
5. Какие молекулярные маркеры воспаления Вы знаете?

Больная 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железы. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания появился озноб, температура тела повысилась до 39 о С. Объективно: состояние средней степени тяжести. Вынужденное положение тела. Форма левой молочной железы изменена, кожа на ней имеет синюшную окраску, застойно–отечная, холодная на ощупь, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: L – 12,4х10 9 /л; СОЭ – 35 мм/ч.

1. Укажите местные признаки воспаления.
2. Объясните механизмы развития:

а) артериальной гиперемии;

в) пролиферации в очаге воспаления

3. Какие причины могли вызвать данное состояние?
Задача №3

Больной 46 лет поступил в хирургическое отделение с жалобами на лихорадку до 39 0 C, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. Произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С-реактивный белок (+++).

1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?
2. Каким синдромом сопровождается развитие данного заболевания?
3. Патогенез данного синдрома.
4. Критерии диагностики данного синдрома.

Больной 36 лет доставлен в клинику с диагнозом: Термический ожог IIIА-Б степени 25%. Травма получена в быту 4 дня назад. При поступлении состояние больного тяжелое. В сознании, отмечаются проявления энцефалопатии (больной возбужден, суетлив), температура тела 38,8 0 С, кожные покровы бледные, прохладные, влажные. Дыхание поверхностное с ЧДД 28 в минуту, ослаблено в нижних отделах слева. АД 90/60 мм.рт.ст., ЧСС 118 в минуту. В анализе крови отмечается лейкоцитоз до 24*10 9 /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а также анемия и тромбоцитопения, уровень С-реактивного белка повышен.

1. На основании перечисленных признаков о присоединении какого патологического процесса можно говорить?
2. Критерии диагностики данного патологического процесса?
3. В силу каких причин произошло присоединение осложнений ожоговой болезни и усугубление тяжелого состояния пациента?

Больной доставлен в стационар с жалобами на кашель с выделением большого количества вязкой гнойной мокроты, повышение температуры тела до 37,9 – 38,7 0 С, общую слабость. Данные жалобы отмечаются в течение 2-х недель и постепенно нарастают. При осмотре состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, влажные, отмечается акроцианоз. При аускультации дыхание резко ослаблено слева над всеми легочными полями, а также справа в задне-нижних отделах. Лейкоцитоз до 20*10 9 /л.

1. О каком типовом патологическом процессе можно думать у данного больного?
2. Что можно ожидать увидеть в общем анализе крови? Патогенез ускорения СОЭ при воспалении.
3. Можно ли утверждать, что в данном случае имеет место развитие синдрома системного воспалительного ответа? Назовите его стадии.

Эталоны ответов по теме «Актуальные аспекты этиопатогенеза воспаления; синдром системного воспалительного ответа»

Задача №1

1. Воспаление.
2. Лихорадка, повышение СОЭ, повышение содержания в плазме белков острой фазы.
3. Комплекс последовательных реакций, инициируемых инфекционными возбудителями, физическими и химическими повреждающими воздействиями или опухолевым процессом называют ответом острой фазы. Ответ острой фазы разворачивается до окончания выработки клонов специфических лимфоцитов и до выработки специфических антител. Поэтому по-другому этот комплекс изменений называется преиммунным ответом. Клинически ему соответствуют неспецифические изменения, наблюдающиеся при широком круге болезней в их начальной фазе и носящие название продромального синдрома.
4. Выздоровление (полное, неполное), переход в хроническое воспаление, смерть организма.
5. Фактор некроза опухоли-α, ИЛ-1, ИЛ-6, белок амилоида А, α1-антитрипсин, α-2-макроглобулин, миелопероксидаза.

Задача №2

1. Краснота, припухлость, повышение температуры, боль, нарушение функции.

2. а) В основе патогенеза воспалительной артериальной гиперемии лежат следующие механизмы: рефлекторный – активация аксон-рефлекса; нейропаралитический – в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов; миопаралитический – за счет снижения базального тонуса сосудов; в результате накопления вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода; разрушение соединительной ткани вокруг сосудов.

Б) В основе патогенеза венозной гиперемии при воспалении лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную: внутрисосудистые (гемоконцентрация, набухание эндотелия, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов) и внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов).

в) Под пролиферацией применительно к воспалению понимают все репаративные процессы, направленные на восстановление структуры и функций ткани или органа. Пролиферация индуцируется ростовыми факторами, такими как эпидермальный фактор роста, инсулиноподобный ростовой фактор-1. Ангиогенез в регенерирующем органе происходит за счет размножения эндотелиальных клеток под влиянием сосудистого ростового фактора и приводит к увеличению микрососудов в очаге воспаления. Процессу репарации подвергаются нервные волокна, в результате чего происходит восстановление синаптических связей. При высокой степени повреждения результатом воспаления является рубцевание, основу которого составляет реакция фибробластов. Под влиянием ростовых факторов фибробласты интенсивно пролиферируют, под влиянием трансформирующего фактора роста β синтезируют белки межклеточного матрикса (фибронектин, ламинин, коллаген), что завершается формированием зрелой волокнистой соединительной ткани и склероза.

3. Иммунодефицит как следствие беременности, возможное инфицирование при кормлении грудью.
Задача №3

1. Данные изменения характерны для острого воспалительного процесса.
2. Синдром системного воспалительного ответа.

3. Наличие травматического или гнойного очага обусловливает продукцию медиаторов воспаления.

^ На первой стадии происходит локальная продукция цитокинов.

На второй стадии в кровоток поступают незначительные концентрации цитокинов, которые, однако, могут активировать макрофаги, тромбоциты. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами, такими как антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

^ Третья стадия характеризуется генерализацией воспалительной реакции. В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к:

• нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров,
• повышению вязкости тромбоцитов, что может индуцировать развитие ишемии, которая, в свою очередь, способна вызвать реперфузионные расстройства и образование белков теплового шока
• активации системы свертывания крови
• глубокой дилатации сосудов, экссудацией жидкости из кровяного русла, тяжелым нарушениям кровотока.

4. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют генерализованную системную воспалительную реакцию или синдром системного воспалительного ответа, клиническими проявлениями которого являются:

• — температура тела больше 38 о С или менее 36 о С;
• — частота сердечных сокращений более 90 в минуту;
• — частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст;
• — лейкоцитоз более 12 000 в мм или лейкопения менее 4 000 мм, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов.

Задача №4

1. Течение ожоговой болезни осложнилось развитием сепсиса.
2. Любые два признака синдрома системного воспалительного ответа и наличие очага инфекции.
3. Отсутствие своевременного лечения, повлекшее генерализацию инфекции и неспособность организма больного локализовать её, развитие синдрома полиорганной недостаточности с поражением отдаленных от первичного очага поражения органов и тканей.

Задача №5

1. Воспаление.
2. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсогенная зернистость нейтрофилов, анемия.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — неспецифический показатель диспротеинемии (нарушение нормального количественного соотношения между фракциями белков крови), сопровождающей процесс болезни. Показатель часто используется для слежения за течением заболевания. СОЭ повышается при нарушении физико-химических свойств оболочки эритроцитов, вызванных увеличением содержания фибриногена, отдельных липидов, алкалозом. Обычно СОЭ увеличивается не сразу, а на 2-4-е сутки заболевания. Иногда максимальное увеличение СОЭ наблюдается в начале выздоровления. Оседание эритроцитов прямо пропорционально массе эритроцитов и обратно пропорционально вязкости плазмы.

1. Да. Стадии синдрома системного воспалительного ответа:

Стадия локальной продукции цитокинов

Стадия выброса малого количества цитокинов в системный кровоток

Стадия генерализации воспалительной реакции.
^ Тема «Патология водно-солевого обмена»

Больной 23 лет, доставлен в клинику через 1 час травмы с диагнозом: открытый перелом бедра в верхней трети, шок II-III-й степени. Больной бледный, кожные покровы влажные, прохладные, акроцианоз. Степень угнетения сознания – оглушение – сопор. Дыхание частое поверхностное, АД — 85/60 мм рт. ст., пульс-118 в 1 мин.

1. Какой вид нарушения водного обмена развился в данном случае?
2. Потеря жидкости из какого сектора (компартмента) происходит в данном случае?
3. При анализе газового состава крови какое нарушение КЩР мы ожидаем увидеть и краткий механизм его развития?
4. На что должна быть направлена терапия в первую очередь?

Больной 78 лет находился на лечении в стационаре по поводу сердечной недостаточности в течение 10 дней. На вечернем обходе дежурного врача у больного отмечается снижение АД до 75/45 мм.рт.ст., частый аритмичный пульс 118 – 136 в минуту, снижение темпа диуреза за последние 1,5 суток до 300 мл/сутки, а также жалобы на общую слабость при незначительной физической нагрузке и головокружение.

1. Следствием чего могло стать снижение АД?
2. Какие электролитные нарушения характерны в данном случае?
3. Что явилось причиной нарушения ритма сердца?

источник

Типические патологические процессы (воспаление, лихорадка, типовые расстройства местного кровообращения, канцерогенез). Патология иммунитета. Аллергия.

Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине — 38,3 градуса С. Комплимент С-3 плазмы крови — 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ — тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С — реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ — 35 мм/час.

1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:

в) пролиферации в очаге воспаления

4. Приведите пример общего анализа крови:

5. Особенности воспалительной реакции в период новорожденности.

64. Больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С – реактивный белок (+++).

1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

2. Охарактеризуйте понятие “ Ответ острой фазы” при воспалении

3. О каких изменениях в организме свидетельствует определение С – реактивного белка в крови, динамика изменения показателей «ответа острой фазы» в разные стадии воспаления, значение для прогноза.

4. Патогенез ускорения СОЭ при воспалении

5. Особенности фагоцитоза в детском возрасте.

65. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39о С. Объективно: Состояние не удовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно – отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4х109 /л; СОЭ – 35 мм/ч.

1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

3. Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез.

4. Роль иммунной системы в развитии воспаления.

5. Причины перехода острого воспаления в хроническое.

66. Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 — 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

1. Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.

2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.

3. Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?

4. Механизмы развития воспаления – медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика.

5. Особенности лихорадочной реакции периода новорожденности.

67. У больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38,8 градусов С, боль в области правой ягодицы. Заболевание связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией. При осмотре в наружно — верхнем квадранте правой ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма – Лейкоцитоз – 18 10 9\л, СОЭ – 28 мм\час.

1. Для какого воспаления – острого или хронического более типичны выявленные изменения?

2. Дайте характеристику местным изменениям в очаге поражения при воспалении.

3. Что понимается под общими реакциями организма при воспалении

4. Динамика изменений показателей « ответа острой фазы» в различные стадии воспаления, значение их для прогноза

5. Патогенез лихорадочной реакции при воспалении.

68. Больной М., 28 лет поступил в приемный покой БСМП с жалобами на затрудненное дыхание, причем более затруднен выдох. Положение больного вынужденное, дыхание учащенное, поверхностное, ЧЧД 26 в 1 мин., Р 90 уд. в 1 мин. АД 140 -90 мм.рт.ст.

При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови — насыщение артериальной крови составило 86% (норма до 98%). Индекс Тиффно (ОФВ 1с/ЖЕЛ) 65% (норма не менее 80%). Показатель вентиляционно — перфузионных отношений (V/Q) 0,7 (норма 0,8 — 1,0). Иммунограмма: Лейкоциты – 6х109/л (N – 4-6), Лимфоциты – 55% (N 18-78%), Т-лимфоциты 92% (N 35-70%), Т-хелперы 54% (N 35-50%), Т-супрессоры – 12% (N 13-35%), Т хелперы/Т-супрессоры – 4,5 (N 1,2-2,5), В-лимфоциты – 40% (N 11-16%), Ig M – 1 г/л (N 0,55-2,3), Ig C –3 г/л (N 8,0-16,6), Ig А — 0,1 (N 1,4 — 4,2 г/л), Ig Е – 500 нг/мл (N 30-50). Вопросы:

1. Предполагаемая патология, патогенез?

2. Какой тип расстройства дыхания наблюдается у данного больного? Каким методом исследования это можно подтвердить?

3. Оцените иммунограмму больного, к какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

4. Какие местные проявления возможны при данном типе патологии?

5. Какими биологически активными веществами обусловлены проявления у больного, расскажите о каждом из них.

69. Больная Т., 54г. находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.

Клинический анализ крови: лейкоциты — 9х109/л (N 4-9х109) лимфоциты — 48% (N 19-37%).

Биохимический анализ крови: Ig М — 2 г/л (N 0,5-2,3)

Циркулирующие иммунные комплексы — 170 усл.ед. (N 70-100)

1. Предполагаемая патология?

2. К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?

4. Патогенез развития аллергических реакций 111 типа.

5. В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?

70. Больная, Д, 16 лет обратилась к врачу — дерматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.

Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы.

Клинический анализ крови: лейкоциты — 6х109 /л (N 4 — 9х109), лимфоциты — 48% (N 19-37)

Биохимический анализ крови: Ig Е — 480 нг/мл (N 50 — 150)

Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.

1. Предполагаемая патология.

2. К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?

3. Патогенез развития данной аллергической реакции.

4. Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, охарактеризуйте.

5. Какие общие реакции возможны при данной патологии?

71. В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей — дезодоранта 30 минут назад. Объективно — резкий отек подкожно — жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: Лейкоциты-6xlO9/л (N 4-9х109), Лимфоциты — 47% (N 19 — 37),Т — лимфоциты — 70% (N 55—70), Т-хелперы — 52% (N 30-50), Т-супрессоры — 10% (N 15-35), Т — хелперы/Т — супрессоры — 5 (N 1,2 — 2,5), В — лимфоциты — 46% (N 11 — 16), IgM — l,2 г/л (N 0,5 — 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE — 520 нг/мл (N50-150)

Реакция дегрануляции базофилов периферической крови — 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%).

Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 — 0,72).

1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?

2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?

4. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?

5. Какие методы десенсибилизации вам известны?

72. Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился антибиотиками по поводу обострения хронического гнойного среднего отита. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела к эритроцитам.

1. Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?

2. Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.

3. Какие местные проявления могут иметь место при данном типе патологии?

4. Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета у данного больного?

5. Напишите иммунограмму, предполагаемую при данной патологии, объясните выявленные изменения.

73. Больная М., 16 года, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ — эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 — З недель использования новой импортной губной помады.

1. Какое заболевание должен предположить врач при осмотре?

2. Каков механизм развития данного патологического процесса?

3. Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии.

4. Какие изменения в клиническом анализе крови характерны для данного состояния и почему?

5. Что такое «забарьерный» антиген, значение для развития патологической реакции.

74. Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.

При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е. Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.

1. О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?

2. К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?

3. Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?

4. Что означает термин «аллергия замедленного типа»?

5. Патогенез « перекрестной аллергии».

75. Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница — Кюстнера с пенициллином – положительна.

1. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?

2. Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?

3. Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.

4. Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.

5. Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.

76. Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу — аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой.

Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.

1. Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?

2. Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.

3. Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры.

4. Профилактика псевдоаллергических реакций.

77. Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами лица у него развились выраженная гиперемия кожи на шее и грудной клетке. Общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввел пациенту антигистаминный препарат. Однако состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм.рт.ст), сознание спутано, больной на вопросы не отвечает, затем развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Больной скончался.

1. Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ обоснуйте.

2. Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько типов течения в зависимости от особенностей его патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этого типа процесса (реакции).

3. Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было предотвратить развитие данного состояния?

4. Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.

78. Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной мягких тканей лица у больного возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд и покраснение кожи на шее.. Потливость, АД 180/90 мм.рт.ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 минут состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожных покровов, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм.рт.ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу вашего заключения.

2. Каковы механизмы развития данного патологического состояния?

3. Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность вашей версии.

4. Каковы меры неотложной помощи по выведению пациента из данного состояния?

5. В чем заключается отличие в развитии аллергической реакции немедленного и замедленного типов.

79. В связи с разможжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под “защитой” антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 380С, появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, на коже туловища высыпала сильно зудящаяся сыпь, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации увеличенные лимфоузлы болезненны.

1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента?

2. Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?

3. Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных, назовите их) возможна причина и механизм развития этой формы патологии?

4. Как можно было бы предотвратить развитие данного состояния у пациента?

5. Напишите иммунограмму, характерную для сывороточной болезни.

80. У больного П. 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36,2 С0 до 39,5С0. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного не удовлетворительное, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота.

1. Патогенез повышения температуры тела у больного?

2. Что понимается под термином « установочная точка ».

3. Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?

81. У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,90С), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

3. Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов.

4. До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать апирогенную терапию и почему?

5. Роль бурой жировой клетчатки в поддержании температурного гомеостаза новорожденного.

82. В ответ на погружение кисти одной руки в горячую воду (45 С0) развивается расширение кожных сосудов пальцев другой руки. Этот феномен использовали в качестве теста при изучении механизмов развития лихорадки. Экспериментальную лихорадку у испытуемых вызывали введением пирогенала.

Через 45 минут от момента введения у испытуемых лиц начинался подъем температуры тела и через полтора часа температура в подмышечной впадине достигла 39,2 С0, данная температура стойко держалась в течение 3 часов после чего произошло медленное ее снижение до исходного уровня.

Через каждые 30 минут от момента введения пирогенала и до нормализации температуры тела испытуемые погружали руку в горячую воду, на другой руке проводилось исследование рефлекторной дилятации сосудов.

1. Будет ли наблюдаться рефлекторная дилятация сосудов у лиц с экспериментальной лихорадкой а) на стадии подъема температуры

б) на стадии стояния температуры

в) на стадии снижения температуры

2. Нарисуйте различные типы температурных кривых

3. Различие между лихорадкой и перегреванием

4. Интерлейкин — 1, простагландин Е, — их функциональная роль при возникновении лихорадки

5. Применение лихорадки с лечебной целью

83. Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.

1. Какого рода повреждения белков, липидов и нуклеиновых кислот клеток могут быть зарегистрированы при проведении фотодинамической терапии.

2. Объясните, базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках, механизмы цитостатического и цитолитического эффектов фотодинамической терапии.

3. Что понимается под « антибластомной резистентностью организма»

4. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Клеточные протоонкогены, онкогены, антионкогены.

5. Особенности опухолевого роста в детском возрасте.

84. При иммуногистохимическом исследовании опухолей желудка обнаружена их ассоциация с вирусом Эпштейна-Барра.

1. Объясните патогенез злокачественной трансформации клеток при действии онкогенных вирусов.

2. В чем принципиальные отличия генетических последствий действия вирусных, химических и физических канцерогенов?

3. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

4. Общие стадии патогенеза опухолей.

5. Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей.

85. При проведении химиотерапии у больного опухолью щитовидной железы удалось достичь цитостатического эффекта в отношении клеток первичной опухоли, но не клеток метастазов.

1. Предложите возможный механизм развития резистентности клеток опухоли к действию химиопрепаратов.

2. Почему клетки метастазов опухоли обладают большей резистентностью к действию цитостатических агентов?

3. Что понимается под опухолевой прогрессией.

4. Механизмы антибластомной резистентности организма.

4. Что понимается под предраковыми состояниями.

86. Пациент И., 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красильными веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, боль при жевании справа. В последние три недели обратил внимание на появившийся плотный инфильтрат на нижней челюсти справа. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского исследования позволили выявить опухолевый процесс в нижней челюсти справа, в биоптате слизистой оболочки десны справа выявлены раковые клетки.

1. Какие факторы могли вызвать рак нижней челюсти в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?

3. Каковы этапы бластомогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки полости рта до появления первой опухолевой клетки?

4. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях

5. Какие экзо – и эндогенные факторы способствуют реализации действия канцерогена.

87. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.

При цитотологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.

1. Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию опухоли околоушной слюнной железы?

2. Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?

3. Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?

4. Каковы механизмы развития кахексии?

5. Укажите наиболее типичные предраковые состояния.

88. Больная Б., 39 лет. Несколько дней тому назад обнаружила у себя в левой молочной железе плотное болезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу.

Объективно: в левой молочной железе пальпируется плотное образование округлой формы, размерами 3х4 см. Образование плотно — эластической консистенции безболезненное при пальпации, спаянное с кожей и подлежащими тканями. Кожа над ним изменена. Региональные лимфатические узлы пальпируются, увеличены в размере, болезненны. Из соска при надавливании выделяется кровянистая жидкость с неприятным запахом.

1. Какой патологический процесс можно предполагать в данном случае?

2. Клеточные протоонкогоны, онкогены и антионкогены. Молекулярные механизмы канцерогенеза.

3. Какие существуют теории этиологии опухолевого процесса?

4. Механизмы антибластомной резистентности организма.

5. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

89. У больного Ш. 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

1. Как вы можете объяснить данный феномен?

2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.

3. Что понимается под термином « канцероген», какие факторы способствуют реализации его действия

4. Какие факторы антибластомной резистентности организма вам известны

5. Что понимается под термином « опухолевая трансформация».

90. Пациент М. 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом с пониженной кислотностью, стал предъявлять жалобы на быструю утомляемость, слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудение в последние месяцы, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: Нб 98 г\л, Л 16 10 \л, СОЭ 52 мм|\час. Гастроскопия – сглаживание рельефа слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением в центре ( в виде блюдца).

1. Какой патологический процесс можно предполагать у пациента

2. Почему длительное течение хронического атрофического гастрита является предопухолевым состоянием

3. Какие механизмы антибластомной резистентности организма нарушены у пациента

4. Каковы механизмы развития анемии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ у больного

5. Каковы механизмы возможной раковой кахексии

91. Больной К. 75 лет находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1.Жалобы на боли в икроножной мышце левой ноги, невозможность наступить на ногу.

Коагулограмма: время свертывания крови – 4 мин. (норма до 10 мин.), время рекальцификации плазмы 60 сек. (норма 80 – 120 сек.), толерантность плазмы к гепарину 4 мин. ( норма 7 – 11 мин.), содержание фибриногена 5,24 г\ л ( норма 2 – 4 г\л), тромбоциты 350000 (норма 250000 – 400000).

1. Предполагаемая патология у больного. Этиология, факторы заболевания

2. Нарисуйте микроциркуляторное русло, назовите функциональную нагрузку каждого из звеньев

3. Какие формы нарушения микроциркуляции вам известны

4. Патогенез расстройства микроциркуляции у данного больного

5. Этиология синдрома капилляротрофической недостаточности, исход.

92. Больной 75 лет находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1 с жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет. В последнее время состояние больного после эмоционального дистресса ухудшилось.

Коагулограмма: время рекальцификации плазмы 70 сек. ( норма 80 – 120 сек.), протромбиновый индекс по Квику 60% ( норма 75 – 100%), тромбиновое время 10 сек.( норма 20 – 50 сек.), фибриноген 1,2 г\л ( норма 2 – 4 г\л).

1. Предполагаемая патология у больного, патогенез

2. Нарушение какого звена микроциркуляторного русла имеет место у больного

3. Что понимается под нарушением реологических свойств крови

4. Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции, исход

5. Как формируются « внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла.

93. Больному А. 52 лет произведено удаление опухоли бедра. Во время рассечения спаек опухоли была повреждена бедренная артерия. На месте повреждения наложен сосудистый шов. Пульсация артерии после наложения шва нормальная. Спустя сутки после операции появились сильные боли в оперированной конечности. Пульс на тыльной стороне стопы не пальпируется, движения пальцев отсутствуют. Кожа на стопе бледная, холодная на ощупь.

1. О какой форме расстройства периферического кровообращения свидетельствует развившаяся у больного симптоматика

2. Какова вероятная причина расстройства региональной гемодинамики в данном случае

3. Роль БАВ тучных клеток в патофизиологии нарушения микроциркуляции

4. Цитокиновый каскад в реализации механизмов нарушения микроциркуляции

5. Нарисуйте схему свертывания крови по внутреннему «контактному» механизму

94. Больной П.15 лет. Произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через шесть часов после хирургического вмешательства появились неприятные ощущения в виде онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль в конечности, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге бледная, холодная на ощупь, пульсация на подколенной артерии не определяется.

1. Какая форма расстройства периферического кровообращения имеет место у больного

2. Этиология и патогенез данного состояния

3. Профилактика возможных послеоперационных осложнений на микроциркуляторном русле

4. Что понимается под термином « тканевой тромбопластин», его роль в тромбообразовании в микроциркуляторном русле

5. Исход « капилляро – трофической » недостаточности.

95. Больной Ш. 14 лет доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи и лица. Появилась тахикардия до 140 уд.в 1 мин., повышение АД до 150\90 мм рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.

1. Какой вид расстройства микроциркуляции имел место у данного больного

2. Каким образом нарушение региональной гемодинамики вызвал нарушение системной гемодинамики у больного

3. Патогенетическая роль в тромбообразовании:

б) свертывающей системы крови

в) противосвертывающей системы крови

4. Патогенез тромбообразования в микроциркуляторном русле.

источник