Возбудитель висцерального лейшманиоза инвазионная стадия

В запущенную фазу болезни в биохимическом исследовании крови выявляют:

• изменение белкового спектра крови;
• увеличение уровня гамма-глобулина;
• высокую активность ферментов (ГГТП, АСТ, АЛТ, ЩФ);
• повышение уровня билирубина.

Без своевременного и поэтапного лечения может развиться множество осложнений фасциолеза.

Длительная инвазия у человека вызывает:

1. Цирроз печени.
2. Гепатит.
3. Гнойный или хронический холецистит.
4. Подкожные абсцессы.
5. Гнойный ангио холангит.
6. Анемию.
7. Абсцесс печени.
8. Поражение грудных желез.
9. Инфицирование легких.

Выявление недуга на раннем этапе достаточно трудная задача, для этого больному необходимо обратиться к врачу инфекционисту. Постановка диагноза основывается на различных данных.

1. Эпидемиологические данные включающие такие факты:

• потребление воды из прудов или других, не отвечающих нормам источников;
• купание в загрязненном стоячем водоеме;
• использование неочищенной воды для мытья еды и посуды;
• употребление немытых овощей и трав в пищу.

2. Клинические данные – выявление наличия вышеописанных симптомов ранней или хронической стадии заболевания.

3. Получение данных лабораторных исследований разнятся для каждой фазы заболевания.

• На ранней стадии инвазии фасциолой гепатики нет необходимости проводить копроовоскопию, по причине того что данный гельминт начинает откладывать яйца лишь через 3-4 месяца. Поэтому главным образом проводят комплексный анализ крови на различные антитела (реакции ИФА, РНГА, РИФ).
• Для хронической фазы болезни гистологическая копрограмма дает исчерпывающие ответы о заболевании. Для фасциолеза исследование кала проводят два раза, чтобы исключить вероятность отображения в анализе неистинных яиц, которые попали в организм человека с потреблением печени из консервов или паштетов. Иногда врач может назначить томографию или УЗИ брюшной полости.

Дифференциальный анализ проводят с различными заболеваниями, имеющими схожую симптоматику: гепатит, аллергические проявления, различные гельминтозы, холецистит, цирроз печени, холангит, гастродуоденит и прочие.

Для успешного излечения от паразита необходимо вовремя обратиться в медицинское учреждение. Своевременная постановка истинного диагноза позволит назначить правильную терапию и избежать серьезных последствий.

Для каждого этапа заболевания назначается определенный курс лечения. На ранней стадии развития недуга больной подлежит госпитализации, при хроническом течении фасциолеза пациенты проходят амбулаторную лекарственную терапию.

Назначение средств от паразитов в первоначальную стадию течения заболевания категорически запрещено. Разрушение фасциол приведет к огромному поступлению токсичных продуктов их жизнедеятельности, что значительно осложнит положение пациента при назначении антигельминтных средств без предварительной подготовки организма.

Поэтому больному назначают симптоматическое и патогенетическое лечение, направленное на снятие болевых ощущений и остро выраженных проявлений заражения.

• желчегонные;
• гепатопротекторные;
• сорбенты;
• пробиотики;
• при проявлении признаков гепатита выписывают преднизолон;
• спазмолитики;
• при воспалении назначают антибактериальные лекарства;
• антигистаминные.

После утихания явно выраженных признаков заболевания назначают препараты группы антигельминтных.

Основными средствами борьбы с паразитом двуусткой печеночной считаются:

1. Бильтрицид. С расчетом 60-75мг на килограмм тела принимается однодневным курсом. Употреблять препарат через час после еды за один раз, либо в течение дня.
2. Хлоксил принимается 3 раза в день через 20 минут после еды, запивать требуется молоком. Суточная доза составляется из расчета 60мг на килограмм. Обычно назначается пятидневный курс лечения. Эффективность данного лекарственного средства составляет 80-90%.

Во время курса терапии необходим покой. А сам процесс лечения жестко контролирует лечащий врач.

Для лечения в запущенной стадии фасциолеза применяют спазмолитики и физиопроцедуры. Когда болевые синдромы не выражены, применяют желчегонные средства. Также для терапии используют хлоксил и препараты, направленные на общее укрепление организма. При наличии сопутствующих бактериальных воспалений желчных путей назначают антибиотики.

Прогноз на выздоровление больного при лечении для ранней стадии оптимистичен, а вот если фасциолез человека был запущен, то даже после освобождения от паразита наблюдаются клинические признаки поражения желчных путей.

По истечению 3-4 месяцев после лечения больному необходимо пройти контрольные анализы кала на наличие яиц фасциол и дуоденального содержимого. Данные исследования проводят повторно также на 6, 12 и 24 месяца.

Во избежание факта заражения двуусткой печеночной проводят ряд мер:

1. Исключают возможность попадания в организм неочищенной воды из стоячих водоемов, для этого используя простое кипячение. Если возможности таким способом ограничить вероятность заражения отсутствует, то необходимо как минимум процедить воду через ткань.
2. Употребляют в пищу только чистые травы и овощи, которые были вымыты с обеззараживающими средствами или обданы кипятком.
3. Проводят ветеринарные профилактические меры, направленные на уменьшение заболеваемости домашнего скота, подразумевающие использование свежего сена (срок заготовки не позднее 6 месяцев) и борьбу с различными моллюсками в водоемах рядом с выпасом животных.
4. Обеспечивают выявление и своевременное лечение недуга у человека и животных.

В большинстве случаев при своевременном обращении к врачу фасциолез подлежит полному излечению. Но лучше избежать этого заболевание, ведь достаточно лишь пользоваться самыми простыми правилами гигиены питания.

Лёгочный сосальщик — гельминт из рода парагонимус. Поражает, как правило, лёгочную систему, реже — подкожно-жировую клетчатку, мышцы скелета, центральную нервную систему. Заболевание, которое вызывает лёгочный сосальщик, называется парагонимоз. При несвоевременном лечении болезнь может нести опасность для жизни инвазированного человека.

В природе существует более 30 разновидностей лёгочных червей. 10 из них способны инфицировать человека, остальные предпочитают паразитировать в лёгочной системе животных.

Размер половозрелого организма может достигать 14 мм в длину и 7-8 мм в ширину. Паразит имеет тело овальной формы, покрытое эпителием с большим количеством шипов.

Жизненный цикл лёгочного сосальщика состоит из двух стадий, во время которых паразит может менять своих хозяев. Жизнедеятельность гельминтов берёт своё начало с того, что личинка разрушает оболочку яйца и покидает его. После этого формируется нимфа, которая носит название «мирацидий». Превращение происходит в водоёмах. Там мирацидий находит своего первичного хозяина — моллюска. В его теле нимфа паразитирует в течение шести месяцев. По истечении данного срока она погибает. Её гибель сопровождается выделением в воду значительного количества церкариев. С этого момента начинает вторая стадия жизнедеятельности лёгочного сосальщика.

В этой фазе паразит находит другого хозяина — рака, краба или креветку. Попадают церкарии в организм через мягкие ткани. На данном этапе в лёгких или внутренних органах происходит их преобразование в метацеркариев. Называется этот процесс «инвазионная стадия лёгочного сосальщика». Такая форма паразита уже представляет опасность для людей.

После съедения рака или краба метацеркарий попадает в кишечник своего третьего хозяина — человека. Через час они проникают в печень, откуда мигрируют в лёгкие. Именно здесь происходит их преобразование во взрослую особь. Там же они откладывают яйца (через 5-6 недель после попадания в дыхательные органы), которые выводятся с мокротой при кашле или с фекалиями.

Заразиться червями можно после употребления сырого или плохо обработанного мяса крабов, креветок, раков.

Кроме того, проникнуть в организм человека черви могут после употребления в пищу мяса животных, которые выступают в роли окончательных хозяев.

Симптомы лёгочного сосальщика, или парагонимоза в первые 1-3 недели после попадания в человеческий организм, отсутствуют.

При попадании метациркарий из желудочно-кишечного тракта в печень и кишечник начинают появляться первые признаки заболевания:

• резкие боли в брюшной полости;
• тошнота;
• позывы к рвоте;
• понос;
• развитие энтерита и гепатита.

Редко у пациента наблюдаются симптомы асептического перитонита. Эта стадия болезни в медицине называется абдоминальный парагонимоз.

После попадания червя в лёгкие начинает развиваться плевролёгочный парагонимоз.

• повышение температуры до максимальных значений;
• кашель, который сопровождается выделением слизи с гнойным содержимым;
• болевые ощущения в грудине;
• реже в мокроте обнаруживается кровь;
• одышка.

Если заболевание не лечить, то через несколько месяцев оно приобретёт хроническую форму, которая длится до 4-5 лет. За этот период возможны ремиссии и обострения.

Как правило, при поражении лёгких гельминтами, происходит воспалительный процесс. В месте крепления паразита появляется отёк и гиперемия. В данной области концентрируется кровяные клетки — эозинофилы. После их отмирания образуется гной. Очаг воспаления обрастает соединительной тканью и способствует образованию кист. В последствие они лопаются, и их содержимое проникает в бронхи. Отсюда и появляется мокрота.

Однако случаются ситуации, когда кисты прорываются и жидкость попадает в плевру. Данный процесс провоцирует серьёзное осложнение, которое именуется «эмпиемой плевры».

После этого наступает стадия затихания. Очаги воспаления плотно затягиваются соединительной тканью. Если таковых в лёгких значительное количество, то это приведёт к ухудшению функционирования дыхательного органа.

• сердечно-лёгочная недостаточность;
• менингоэнцефалит;
• пневмосклероз;
• абсцессы, происходящие в головном мозге.

Следует отметить, что симптомы парагонимоза часто путают с признаками туберкулёза.

Часто пациент, который заражён лёгочным сосальщиком, жалуется на сильный кашель с гнойной мокротой и болях в грудине. Доктор часто подозревает наличие туберкулёза. Однако отличительной чертой парагонимоза является отсутствие хрипов.

Для правильной постановки диагноза доктор назначит рентгеноскопию лёгких. При заражении паразитами на снимке обнаруживается воспаление лёгочных стенок, наличие летучих инфильтратов, признаки пневмосклероза и эмпиемы плевры.

Кроме того, обязательно проводятся лабораторные исследования мокроты и кала. Именно в них и обнаруживаются яйца и личинки лёгочного сосальщика.

Подтверждается диагноз на основании серологических обследований, в ходе которых выявляются специфические антигены к инвазии.

Терапия парагонимоза должна быть комплексной и основываться не только на выведении гельминтов из организма, но и на устранении симптоматики.

Внимание! Самолечение при данном виде паразитоза опасно для жизни! Перед приемом лекарств проконсультируйтесь с врачом.

Способны парализовать мускулатуру инвазий и поспособствовать их гибели. Самыми эффективными считаются «Хлоксид», «Бильтрицид», «Дронцит», «Празиквантел». Именно последний пользуется популярностью при лечении данного заболевания. Принимается по 65 г на 1 кг веса 3 раза в день. Продолжительность лечения — 4 дня. Употребляется препарат после еды.

Противоаллергенные (антигистаминные) лекарственные средства

Используются для устранения аллергических реакций организма на токсические компоненты, вырабатываемые лёгочным сосальщиком. Обычно назначаются «Супрастин», «Диазолин», «Тавегил«.

Используются в тяжёлых случаях, когда развиваются осложнения. Среди них чаще всего назначаются «Преднизолон», «Гидрокортизон», «Дексаметазон».

Заболевание парагонимоз несёт опасность для здоровья человека. Поэтому лечить его следует при первых симптомах. В запущенных ситуациях происходит обтурация (закупоривание) лёгочного просвета. В данном случае рассматривается оперативное вмешательство. Редко требуется удаление лёгкого или его части.

Профилактика, прежде всего, заключается в правильной обработке мяса животных и морепродуктов. Кроме того, следует избегать загрязнённых водоёмов и ни в коем случае не употреблять из них воду.

Если осложнений нет, а лечение оказано вовремя, то прогноз будет благоприятным. Но если не приступить к терапии немедленно, то это приведёт к осложнениям. При поражении сердца и мозга прогноз будет неблагоприятным.

источник

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии — свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи —человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; Нарушение авторского права страницы

источник

Лейшмании Leishmania tropica minor, Leishmania tropica majоr – возбудители кожного лейшманиоза Leishmania donovani, Leishmania infantum – возбудители висцерального лейшманиоза

Зоологическая классификация паразита

Русское и латинское название типа………………………….. класса…………………………………

Безжгутиковая (лейшманиальная) – овальная или округлая, ядро круглое, жгутиков нет).

Жгутиковая (лептомонадная) – удлиненная, веретеновидная, задний конец закруглен, передний – заострен, со жгутиком, ядро круглое или овальное.

Экологическая характеристика паразита:

по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле – …………………………………………………

L.tropica minor – в Азии до западной части Индии, в Западной и Северной Африке, в странах Южной Европы. L.tropica majоr – в Средней Азии и Закавказье, странах Аравийского полуострова, Северной и Западной Африке.

— больной человек (L.tropica minor), специфическими переносчиками являются москиты.

— дикие гры­зуны — песчанки, суслики, редко — больной человек (L.tropica majоr), специфическими переносчиками являются москиты.

— больные висцеральным лейшманиозом собаки, шакалы, люди (L.donovani)

Путь заражения – облагитно-трансмиссивный, механизм — инокуляция.

Инвазионной стадией для человека является безжгутиковая форма возбудителя.

Являются паразитами только человека (L.tropica minor) или человека и некоторых млекопитающих животных — собаки, волки, шакалы, грызуны (остальные виды лейшманий). В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии: безжгутиковую — в организме человека и позвоночных животных и жгутиковую — в желудочно-кишечном тракте москита.

В природе москиты заражаются от больных грызунов, питаясь на них. При кровососании вместе с кровью безжгутиковые формы возбудителя попадают в пищеварительный тракт москита, где превращаются в жгутиковые формы. В желудке они размножаются, а затем скапливаются в глотке, откуда, при повторном кровососании попадают в организм здоровых грызунов.

В сумерки москиты вылетают из нор и нападают для кровососания на диких и домашних животных, а также на человека в ближайших селениях или в местах временного пре­бывания людей.

Заражение происходит при укусе человека москитом, в слюнных железах которого находится жгутиковая форма возбудителя. В клетках кожи паразит превращается в безжгутиковую форму. Здесь он интенсивно размножается и разрушает клетки. Через несколько дней или недель возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель гематогенно проникает и фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегенеративные изменения.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – кожный и висцеральный лейшманиозы.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

1. Долго не заживающие язвы на открытых частях тела. 2. У переболевших кожным лейшманиозом людей развива­ется иммунитет.

Лабораторная диагностика заболевания:

Предварительный диагноз ставится по клинической картине.

Окончательный диагноз ставится при обнаружении безжгутиковых форм паразита в материале из бугорков, пунктатов костного мозга или лимфатических узлов.

Защита от москитов (сетки на окнах, спальные пологи, закрытая одежда, примене­ние репеллентов — средств, отпугивающих насекомых).

Профилактические прививки живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

1. Обез­вреживание источника — выявление и уничтожение колоний грызунов.

2. Выявление и лечение больных.

3. Борьба с переносчиками – сплошная обработка помещений в очагах.

4. Санитар­ное благоустройство населенных пунктов.

5. Уничтоже­ние грызунов и их нор в населенных пунктах.

6. Санитарно-просветительная работа среди населения.

источник

Локализация. Клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальные клетки подкожной клетчатки.

Географическое распространение. Висцеральный лейшманиоз наиболее распространен в Индии, встречается в странах Средиземноморья, в Закавказье и Средней Азии, где называется кала-азаром. В ряде стран Азии, Африки и Южной Америки заболевания лейшманиозом вызываются также другими видами лейшманий.

Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы.

Жизненный цикл. Резервуаром служит человек и различные млекопитающие (собаки, шакалы). Переносчики — мелкие кровососущие насекомые — москиты рода Phlebotomus, заражающиеся от больных лейшманиозом людей и собак, а в дикой природе — от шакалов и других животных семейства псовых и грызунов. Лейшмании попадают в пищеварительный тракт москита, где проходят очень сложный цикл развития, затем проникают в слюнные железы. Человек заражается через укус москита. Лейшмании (лептомонадная форма) из крови и лимфы быстро проникают в клетки внутренних органов, где принимают лейшманиальную форму и начинают размножаться. Количество паразитов в одной клетке может достигать 100-200 экземпляров. При разрушении клетки выходят из нее и проникают в соседние клетки. В периферической крови не содержатся.

Патогенное действие. Наблюдается неправильная, упорная лихорадка. Селезенка и печень постепенно увеличиваются и могут достигать огромных размеров (рис. 3). Развивается истощение, уменьшается содержание эритроцитов в крови, возникает анемия. Болезнь может протекать остро или принимает хроническое течение (1-3 года). Смертность очень велика. Болеют в основном дети.

Лабораторная диагностика. Наиболее безопасным и эффективным методом служит пункция грудины для получения костного мозга. Иногда пунктируют лимфатические узлы. Из пунктата делают мазки, где обнаруживают лейшманиальные формы паразитов (внутри клеток и вне их), а также получают культуры на искусственных средах.

Профилактика: личная — индивидуальная защита от укусов москитов; общественная — комплекс мероприятий по борьбе с москитами и грызунами, уничтожение бродячих и больных лейшманиозом собак, шакалов. Одновременно необходимо проводить санитарно-просветительную работу и лечение больных.

Возбудители кожного лейшманиоза (Leishmania tropica)

Известны три подвида дерматотропного вида лейшмании: L. tropica minor и L. tropica major (в восточном полушарии) и L. tropica mexicana (в западном полушарии).

Локализация. Паразит обитает в клетках кожи, вызывая образование язв. Различают городскую или хроническую форму болезни (ашхабадская язва), длящуюся год и более, и острую форму (пендинская язва), заканчивающуюся в течение 3—6 месяцев. При пендинской язве образуются множественные очень болезненные изъязвления кожи.

Географическое распространение. Широко распространена в ряде стран Европы, Азии, Америки, Африки.

Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы не отличимы от форм висцеротропных лейшманий.

Жизненный цикл. Почти не отличается от возбудителя висцерального лейшманиоза. Источник заражения — человек и дикие животные (мелкие грызуны, обитающие в зонах песчаных полупустынь и пустынь, — песчанки, суслики, хомяки, некоторые виды крыс и мышей). Зараженность животных-резервуаров в естественных условиях иногда достигает 70%. Заболевание у животных проявляется также в виде кожных язв. Переносчиками служат москиты. Между грызунами-резервуарами и москитами-переносчиками существует тесный контакт. Нора грызуна — постоянное место обитания и размножения москитов, зараженность которых может достигать 35%. Роль человека в распространении кожного лейшманиоза невелика, за исключением некоторых районов земного шара (Индия).

Патогенное действие. При кожном лейшманиозе образуются округлые, долго (около года) не заживающие изъязвления на открытых частях тела, преимущественно на лице. После заживления остается обезображивающий рубец (рис. 4). После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется всю жизнь.

Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв.

Профилактика: личная — индивидуальная защита от укусов москитов; рекомендуется проводить профилактические прививки штаммов кожного лейшманиоза от животного на закрытых участках кожи. Такие прививки в дальнейшем предохраняют от появления обезображивающих язв и рубцов на лице и других открытых частях тела. В качестве общественной профилактики проводят борьбу с москитами и грызунами. В частности, вносят в норы хлорпикрин, распахивают участки земли, заселенные песчанками на территориях, прилегающих к поселкам.

(Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе.)

Класс споровики

Этот класс представляет собой группу простейших организмов, ведущих исключительно паразитический образ жизни в клетках человека и животных. Известно около 4000 видов споровиков.

Характеристика класса

Под влиянием паразитизма строение споровиков сильно упростилось по сравнению с представителями других классов. Они не имеют органоидов передвижения, пищеварительных и сократительных вакуолей. Питание, дыхание, выделение осуществляются всей поверхностью тела. Тело споровиков состоит из мелкой овальной или вытянутой в длину клетки.

Жизненный цикл. Отличается сложностью, часто со сменой хозяев и чередованием бесполого размножения, полового и спорогонии. Бесполое размножение происходит в форме шизогонии, или множественного деления. Конечной стадией развития является образование спор (зародышей, окруженных плотной оболочкой), что послужило основанием для названия класса.

Паразиты человека относятся к отрядам Кровяных споровиков (Haemosporidia) и Кокцидий (Coccidia).

Отряд кровоспоровики (Haemosporidia)

К этому отряду относятся малярийные плазмодии — возбудители малярии у рептилий, птиц и многих видов млекопитающих. Для человека патогенны четыре вида:

· Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии,

· P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии,

· P. falciparum — возбудитель тропической малярии,

· P. ovale — возбудитель малярии типа трехдневной.

Друг от друга эти виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими особенностями, сроками развития в организме человека и характером вызываемого заболевания.

Окончательными хозяевами плазмодиев — возбудителей малярии человека являются комары рода Anopheles, получившие название малярийных, промежуточный хозяин — человек.

I. Тканевой цикл — преэритроцитарная шизогония

Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов. Током крови спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В клетках печени они проходят тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития: приобретают округлую форму, растут, превращаются в стадию шизонта и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта возникает множество одноядерных тканевых мерозоитов (1000-5000 особей в зависимости от вида плазмодия). Процесс тканевого развития у P. falciparum длится около 6 сут, а у P. vivax — от 8 сут до нескольких месяцев. Внеэритроцитарная часть цикла соответствует основной части инкубационного (скрытого) периода болезни. У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарный цикл происходит однократно.

При разрушении печеночной клетки часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени, где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития.

II. Эритроцитарный цикл — эндоэритроцитарная шизогония

Первая стадия развития плазмодия (мерозоита) в эритроците носит название шизонта (в стадии кольца). Мерозоит, внедрившийся в эритроцит (юный шизонт), округляется, в его теле образуется крупная вакуоль, заполненная прозрачной жидкостью, которая оттесняет цитоплазму и ядро к периферии. Паразит принимает форму кольца или перстня. При окраске по Романовскому цитоплазма его окрашивается в голубой цвет и выглядит в виде узкого ободка, а ядро, лежащее на периферии — в вишнево-красный цвет; содержимое вакуоли не окрашивается, что создает впечатление пустоты; плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Размеры паразита на данном этапе развития невелики, диаметр шизонтов составляет от 1/3 до 1/6 диаметра эритроцита.

В последующем вакуоль постепенно уменьшается, объем цитоплазмы увеличивается и активно образуются псевподии. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Это и дало основание один из видов плазмодиев назвать P. vivax (т. е. живой). Данная стадия развития получила название амебовидного шизонта.

После того как плазмодий разрастается настолько, что занимает почти весь эритроцит, он втягивает псевдоподии, приобретает округлую форму и начинает размножаться путем шизогонии. Ядро его последовательно несколько раз делится; затем вокруг ядер обособляются комочки цитоплазмы — формируются мерозоиты. Число образовавшихся мерозоитов у разных видов неодинаково: у Pl. vivax 22, Pl. malariae 6-12, Pl. falciparum 12-18. После формирования мерозоитов оболочка эритроцита разрывается и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодиев вместе с паразитами поступают в кровяное русло. С этим процессом совпадают приступы малярии (лихорадки).

Вышедшие в плазму мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у Pl. vivax, Pl. falciparum и Pl. ovale длится 48 ч (трехдневная малярия), у Pl. malariae — 72 ч (четырехдневная малярия). За счет повторных шизогоний количество паразитов в организме человека быстро увеличивается.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а половые формы. Из них образуются гаметоциты (незрелые половые особи), морфологически отличающиеся от шизонтов более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. Различают женские особи — макрогаметоциты и мужские — микрогаметоциты. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода Anopheles, в котором происходит процесс полового размножения и спорогония.

III. Половое размножение и спорогония

Гаметоциты попадают в желудок самки комара в процессе питания кровью человека, больного малярией. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь из макрогаметоцитов в зрелые половые формы, или макрогаметы. В процессе созревания микрогаметоцит несколько раз делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка комара и останавливается в наружном его слое, где покрывается оболочкой, сильно увеличивается в размерах и тогда уже носит название ооцисты. Затем начинается процесс спорогонии, в результате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 10 000). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты проникают во все органы комара. Наибольшее количество их скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают и спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.

Таким образом, для человека инвазионной стадией является спорозоит, а для комара — макро- и микрогаметоциты.

Для развития плазмодия в теле комара необходима определенная минимальная температура. Для P. vivax — не ниже 14,5°С, поэтому в районах с коротким и холодным летом отсутствуют местные заболевания малярией.

Патогенное действие. Малярия — тяжелое заболевание при котором у больного развиваются периодические приступы лихорадки, связанные с одномоментным выходом из эритроцитов продуктов жизнедеятельности паразита в конце бесполых циклов размножения. Каждый приступ включает стадии озноба и повышения температуры до 40°С и длится до 6-12 ч. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Характерно увеличение печени и селезенки. При всех формах малярии у больных развивается прогрессирующая анемия, в связи с тем, что плазмодии разрушают большое число эритроцитов. В тяжелых случаях, при отсутствии лечения, болезнь заканчивается смертельным исходом. Трех- и четырехдневная малярия умеренного климата характеризуются относительной доброкачественностью. Для тропической малярии характерно более тяжелое течение. Общие симптомы во время приступа выражены более резко. Нередко лихорадка становится неправильной, приступы могут быть ежедневными, что изнуряет больного. Возможно бессимптомное паразитоносительство.

Лабораторная диагностика. Обнаружение паразитов в мазке или толстой капле крови. Кровь рекомендуется брать во время приступа или тотчас же после него; при этом можно обнаружить шизонты и гаметоциты.

Профилактика. Предпосылками для проведения общественных противомалярийных мероприятий являются следующие соображения: люди заражаются малярией только от комаров рода Anopheles, комары заражаются, лишь кусая людей, больных малярией. Противомалярийные мероприятия осуществляются в двух направлениях: 1) выявление и излечение всех больных малярией и паразитоносителей (ликвидация источника инвазии); 2) уничтожение комаров (ликвидация переносчика). Личная профилактика сводится к личной защите от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие.

Борьба с малярией. Малярия — одно из самых распространенных заболеваний человечества. Оно встречается во всех климатических зонах: тропической, субтропической и умеренной. Малярия причиняла и причиняет громадный ущерб. К началу 30-х годов на земном шаре больных малярией насчитывалось около 700 млн. человек. В царской России количество больных малярией за каждый год составляло около 5 млн. человек. Смертность в отдельных очагах составляла более 35%. После победы Великой Октябрьской Социалистической революции по всей стране начала проводиться интенсивная борьба с малярией. Организатором ее был проф. Е. И. Марциновский (1874-1934), именем которого назван созданный им Институт медицинской паразитологии и тропической медицины (ранее именуемый Институтом протозойных болезней и малярии). Упомянутый институт был центром, в котором проводилось изучение и разработка методов борьбы с малярией. В последующие годы институты были созданы в большинстве союзных республик. В 1934 г. был утвержден первый общесоюзный план мероприятий по борьбе с малярией и выделены специальные средства. В 1951 г. была поставлена задача полной ликвидации малярии. Эта задача была выполнена в 1960 г., когда в СССР практически малярия как массовое заболевание была ликвидирована: было выявлено всего 360 больных и 57 паразитоносителей, из них 62 случая — завозных.

В настоящее время основной задачей маляриологов является предупреждение завозной малярии и проверка достоверности ликвидации заболевания в разных районах территории России. Профилактические мероприятия проводятся паразитологическими отделами санитарно-эпидемиологических станций.

(Токсоплазма, балантидий.Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики).

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — возбудитель токсоплазмоза.

Паразит впервые открыт в 1908 г. учеными Сплендором в Бразилии (у кроликов) и Николь и Мансо в Северной Африке (у грызунов гонди). Значение токсоплазм как возбудителей заболеваний человека было установлено значительно позднее (в 1930 г.). Систематическое положение долгое время оставалось неясным. Только в последние годы было установлено на основании электронно-микроскопических исследований и особенностей жизненного цикла, что токсоплазмы принадлежат к классу споровиков и отряду кокцидий.

Локализация. Клетки головного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода. Окончательными хозяевами служат кошки и другие представители семейства кошачьих, промежуточными — различные виды птиц и млекопитающих, а также человек.

Географическое распространение. Повсеместно.

Морфологические особенности. Возбудитель токсоплазмоза существует в двух формах: неподвижной — циста (ооциста и тканевая циста) и подвижной — зоиты (спорозоиты, брадизоиты, тахизоиты).

Ооциста — продукт половой стадии развития паразита, протекающего исключительно в эпителиальных клетках кишечника животных семейства кошачьих.

Неспорулированная ооциста (незрелая) — это зигота, вступившая в стадию спорогонии (созревания ооцисты), которая выделяется с фекалиями кошки во внешнюю среду

Спорулированная ооциста (зрелая) — это зигота, завершающая стадию спорогонии во внешней среде с образованием внутри ооцисты 2 спор с 4 спорозоитами в каждой

Псевдоциста (или тканевая циста, или цистозоит) — основная форма существования токсоплазмы в организме промежуточного хозяина. Псевдоциста содержит брадизоиты — токсоплазмы удлиненной формы, размерами 4-7 x 2-4 мкм, со смещенным к заднему концу тела ядром. Псевдоциста находится внутри клеток и образует вокруг себя плотную оболочку. Брадизоит проникает в организм хозяина при поедании сырого или недоваренного мяса, содержащего тканевые цисты.

Спорозоит — токсоплазма, проникающая в организм основного или промежуточного хозяина в составе спорулированной ооцисты с загрязненной почвы, воды, травы, немытых овощей, грязных рук. Это очень маленькая клетка (длиной около 8 мк, шириной 2-3 мкм), веретеновидной формы с одним ядром, которая активно внедряется в клетки эпителия кишечника.

Трофозоит (или брадизоит, или цистозоит) — медленно делящаяся токсоплазма, высвобождающаяся при разрушении тканевой цисты при поедании недоваренного или сырого мяса. Аналогично спорозоиту активно внедряющаяся в эпителиальные клетки кишечника.

Спорозоит и трофозоит (брадизоит) после внедрения в клетку основного хозяина начинают активно расти, приобретают округлую форму, увеличиваются в размерах и на этой стадии носят название шизонта в соответствии с тем способом размножения, к которому они приступают. Размножение происходит путем деления ядра благодаря чему шизонт становится многоядерным. Растущий шизонт разрушает эпителиальную клетку и постепенно перемещается в субэпителиальный слой. Развитие шизонта завершается бесполым размножением, которое получило название шизогония (или мерогония) — множественное деление. Вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, в результате чего весь шизонт распадается на одноядерные мелкие клетки (мерозоиты), каждая из которых имеет полулунную форму.

Тахизоит (или эндозоит, или мерозоит) — быстроделящаяся инвазивная токсоплазма. Образуются в результате размножения спорозоитов и/или брадизоитов в эпителиальных клетках окончательных и промежуточных хозяев.

Зоиты имеют форму полумесяца или дольки апельсина — один конец заострен, другой — закруглен, размерами 4-7 x 2-4 мкм, с крупным округлым ядром, расположенным в середине тела или ближе к заднему концу.

При исследовании под электронным микроскопом обнаружено на заостренном конце зоита конусовидное образование, похожее на присоску — коноид, в стенке которого расположены спирально закрученные фибриллы, придающие ему упругость. Коноид служит для фиксации паразита на поверхности клетки при проникновении в нее. Далее вращательным движением паразит внедряется в клетку хозяина.

От коноида в глубь тела проходят трубчатые мешковидно расширяющиеся на заднем конце органоиды — роптрии (от 2 до 14). Предполагают, что они содержат вещества, облегчающие проникновение паразита в клетку. С роптриями, по-видимому, связаны сильно извивающиеся тяжи — микронемы, расположенные также в переднем конце тела. Возможно, что в микронемы поступают вещества из роптрий, которые также изливаются на клеточные мембраны.

Кроме перечисленных органоидов, зоиты имеет общеклеточные органеллы: крупное ядро округлой формы, которое при окраске по Романовскому приобретает рубиново-красный цвет, протоплазма окрашивается в голубой цвет. Пелликула, покрывающая тело токсоплазмы, состоит из трех мембран. Под ней расположена система трубчатых фибрилл, образующих вместе с пелликулой наружный скелет паразита.

Питание осуществляется через микропоры на поверхности тела — ультрамикроскопические впячивания пелликулы, которые, по мнению большинства исследователей, служат микроцитостомами.

Для тахизоита характерно бесполое размножение путем эндодиогении — особой формы деления. При этой форме размножения формирование двух дочерних особей происходит внутри материнской. Закладка апикальных комплексов дочерних клеток (т.е. коноида, колец, роптрий, микронем и др.) происходит внутри материнской клетки одновременно с началом деления ядра. Пелликула дочерних клеток образуется за счет наружной мембраны материнской клетки, которая целиком переходит на дочерние особи.

Цикл развития. Жизненный цикл токсоплазм состоит из двух фаз, включающих три стадии развития.

Половая фаза жизненного цикла — протекает только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые являются основным хозяином паразита. Половая фаза включает одну стадию — гаметогонию, реализуемую в кишечнике основного хозяина.

Бесполая фаза жизненного цикла — протекает в любом теплокровном животном (млекопитающие, мыши, птицы и т.п.), которые являются промежуточным хозяином паразита. Кроме того, бесполая фаза жизненного цикла протекает и в теле основного хозяина. Она включает две стадии: стадию шизогонии (мерогонии) — протекающей в кишечнике основного и промежуточного хозяев и спорогонии — протекающей во внешней среде.

Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточными хозяевами. Многие из них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.

Заражение человека токсоплазмами.

Пероральный путь заражения: при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при заглатывании ооцист со свежими овощами и фруктами, которые принято употреблять в пищу без термической обработки, употреблении непастеризованного (особенного козьего) молока и молочных продуктов, «сырой» воды, с другими продуктами, обсеменяемыми ооцистами с грязных рук после контакта с почвой, кошкой и ее лотком.

Трансплантационный путь: при трансплантации органов от инфицированного донора, переливании инфицированных препаратов крови.

Трансплацентарный путь: поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал.

Контактный: при разделывании зараженных туш при наличии повреждений кожи человека. Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами. Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринаров, хотя убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.).

Патогенное значение и диагностика. У взрослых людей проникновение в организм токсоплазм очень редко ведет к острому заболеванию с повышением температуры, появлением сыпи, увеличением лимфатических узлов. В большинстве случаев наблюдается бессимптомное паразитоносительстро или же заболевание протекает хронически без характерных симптомов. По некоторым данным, среди населения встречается от 10 до 30% клинически здоровых носителей токсоплазм. В некоторых случаях может наступить обострение хронического токсоплазмоза с воспалительными процессами и поражением нервной ткани, глаз, сердечной мышцы и т. д.

Опасно заражение токсоплазмозом женщин во время беременности. Из организма матери через плаценту токсоплазмы могут проникнуть в организм плода и вызвать его гибель. В других случаях могут рождаться мертвые или нежизнеспособные дети с различными уродствами (гидроцефалия, микроцефалия). Иногда у детей наблюдается острый врожденный токсоплазмоз, характеризующийся высокой температурой, отеком, сыпью. Результатом врожденного токсоплазмоза может быть отставание в умственном развитии вплоть до идиотии.

Разнообразие проявлений токсоплазмоза требует подтверждения диагноза лабораторными методами (выделение паразитов из крови или других тканей путем заражения белых мышей, а также серологические реакции).

Профилактика. Личная профилактика сводится к личной гигиене при общении с домашними животными, при работе на приусадебном участке, исключению из пищи сырых и полусырых мясных блюд (не пробовать сырой фарш), тщательной обработке овощей, фруктов и огородной зелени. Женщинам, планирующим беременность следует проходить обследование с определением в крови специфических антител (IgG и IgM) к токсоплазмам. При отрицательных результатах следует соблюдать вышерепечисленные правила, а также каждые три месяца проходить серологическое обследование на токсоплазмоз. Общественная профилактика заключается в выявление и лечение носителей, использовании адекватных мер гигиены на фермах. Определенное значение в профилактике токсоплазмоза имеет уничтожение грызунов, мух и тараканов, которые могут являться механическими переносчиками ооцист.

Класс инфузории

Общая характеристика класса:

Это наиболее высокоорганизованные простейшие, обитающие в пресных и морских водоемах, во влажной почве. Некоторые виды являются паразитами человека и животных. У инфузорий разных видов разнообразная форма тела, но чаще удлиненная, обтекаемая. Органоидами передвижения у них служат реснички. Для инфузорий характерно наличие не менее двух разных по размеру ядер — большого (макронуклеус) и малого (микронуклеус), выполняющих различные функции. Иногда может быть несколько макронуклеусов и несколько микронуклеусов. Размножаются инфузории бесполым и половым способами. Класс объединяет свыше 5000 видов.

Типичным представителем класса ресничных инфузорий является инфузория туфелька или парамеция (Рагаmaecium caudatum; рис. 1)

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник