Кожный лейшманиоз локализация у человека

Медицинская протозоология. Ознакомление с методами диагностики и профилактики протозойных заболеваний , страница 3

Leishmania tropica – истинный, облигатный, гетероксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем кожного лейшманиоза (L.tropica major, – возбудитель сельского зоонозного лейшманиоза; L.tropica minor – городского антропонозного лейшманиоза). Кожный лейшманиоз — протозойное, трансмиссивное, природноочаговое заболевание, зооноз. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии, в Туркменистане, Узбекистане. Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Ближнего Востока, западной и Северной Африки, Индии.

Особенности строения. Паразит в своем развитии проходит две стадии: амастиготу в организме человека или позвоночных животных и промастиготу – в организме москитов. Амастигота – безжгутиковая форма, имеет размеры 3-5 мкм. Форма шаровидная или овальная. Промастигота имеет веретенообразную форму, размером 10-20 × 4-5 мкм, со жгутиком, который отходит от базального тельца (блефаробласта).

Локализация. В организме человека лейшмания паразитирует в клетках кожи, лимфатических узлах.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев. При сельском кожном лейшманиозе основным хозяином являются грызуны пустынь и полупустынь и человек, а при городском – человек и собаки. Переносчиком являются москиты рода Phlebotomus – мелкие двукрылые насекомые величиной 1-3 мм. Человек заражается кожным лейшманиозом при укусе москита (путь заражения трансмиссивный – специфическая инокуляция). В месте укуса (на лице, конечностях) возникают долго не заживающие раны, язвы. Москит, питаясь кровью на больном человеке или грызунах пустынь и полупустынь инвазируется паразитом. Цикл замыкается.

Лабораторная диагностика: обнаружение амастигот в материале со дна язв при микроскопическом исследовании, используются также иммунологические реакции.

Профилактика. Своевременное выявление больных и их лечение, проведение прививок живой культурой L. tropica major, накладывание повязок на язвы больного, борьба с москитами (уничтожение мест выплода, использование инсектицидов, применение защитных сеток).

Leishmania donovani– истинный, облигатный, гетероксенный внутриклеточный эндопаразит, является возбудителем висцерального лейшманиоза (кала-азара).

L. donovani donovani – возбудитель индийского лейшманиоза (антропоноза);

L. donovani infantum – возбудитель средиземноморско-среднеазиатского лейшманиоза (природноочагового заболевания, зооноза);

L. donovani archibaldi – возбудитель восточно-африканского лейшманиоза (зооноза).

Висцеральный лейшманиоз – протозойное трансмиссивное заболевание. Распространено в Индии, странах Средиземноморья, Азии, тропической и Южной Африки, Средней Азии, Закавказья. Регистрируются единичные случаи в Украине (Крыму) и Российской Федерации (Северный Кавказ).

Локализация и патогенез. Паразит поражает клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Заболевание сопровождается волнообразным повышением температуры, увеличением селезенки и печени, анемией. При отсутствии лечения болезнь заканчивается смертью.

Цикл развития сходен с циклом Leishmania tropica. Особенности цикла развития: при индийском лейшманиозе источником инвазии является больной человек; при средиземноморско-среднеазиатском лейшманиозе – кроме человека, собаки, шакалы, лисицы, суслики; при восточно-африканском – человек и грызуны пустынь. Переносчиком являются другие виды москитов. Путь заражения – специфическая инокуляция, возможен трансфузионный способ заражения.

Диагностика: обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга, лимфатических узлов, иммунологические реакции.

Профилактика такая же, как при кожном лейшманиозе.

• АлтГТУ 419
• АлтГУ 113
• АмПГУ 296
• АГТУ 266
• БИТТУ 794
• БГТУ «Военмех» 1191
• БГМУ 172
• БГТУ 602
• БГУ 153
• БГУИР 391
• БелГУТ 4908
• БГЭУ 962
• БНТУ 1070
• БТЭУ ПК 689
• БрГУ 179
• ВНТУ 119
• ВГУЭС 426
• ВлГУ 645
• ВМедА 611
• ВолгГТУ 235
• ВНУ им. Даля 166
• ВЗФЭИ 245
• ВятГСХА 101
• ВятГГУ 139
• ВятГУ 559
• ГГДСК 171
• ГомГМК 501
• ГГМУ 1967
• ГГТУ им. Сухого 4467
• ГГУ им. Скорины 1590
• ГМА им. Макарова 300
• ДГПУ 159
• ДальГАУ 279
• ДВГГУ 134
• ДВГМУ 409
• ДВГТУ 936
• ДВГУПС 305
• ДВФУ 949
• ДонГТУ 497
• ДИТМ МНТУ 109
• ИвГМА 488
• ИГХТУ 130
• ИжГТУ 143
• КемГППК 171
• КемГУ 507
• КГМТУ 269
• КировАТ 147
• КГКСЭП 407
• КГТА им. Дегтярева 174
• КнАГТУ 2909
• КрасГАУ 370
• КрасГМУ 630
• КГПУ им. Астафьева 133
• КГТУ (СФУ) 567
• КГТЭИ (СФУ) 112
• КПК №2 177
• КубГТУ 139
• КубГУ 107
• КузГПА 182
• КузГТУ 789
• МГТУ им. Носова 367
• МГЭУ им. Сахарова 232
• МГЭК 249
• МГПУ 165
• МАИ 144
• МАДИ 151
• МГИУ 1179
• МГОУ 121
• МГСУ 330
• МГУ 273
• МГУКИ 101
• МГУПИ 225
• МГУПС (МИИТ) 636
• МГУТУ 122
• МТУСИ 179
• ХАИ 656
• ТПУ 454
• НИУ МЭИ 641
• НМСУ «Горный» 1701
• ХПИ 1534
• НТУУ «КПИ» 212
• НУК им. Макарова 542
• НВ 777
• НГАВТ 362
• НГАУ 411
• НГАСУ 817
• НГМУ 665
• НГПУ 214
• НГТУ 4610
• НГУ 1992
• НГУЭУ 499
• НИИ 201
• ОмГТУ 301
• ОмГУПС 230
• СПбПК №4 115
• ПГУПС 2489
• ПГПУ им. Короленко 296
• ПНТУ им. Кондратюка 119
• РАНХиГС 186
• РОАТ МИИТ 608
• РТА 243
• РГГМУ 118
• РГПУ им. Герцена 124
• РГППУ 142
• РГСУ 162
• «МАТИ» — РГТУ 121
• РГУНиГ 260
• РЭУ им. Плеханова 122
• РГАТУ им. Соловьёва 219
• РязГМУ 125
• РГРТУ 666
• СамГТУ 130
• СПбГАСУ 318
• ИНЖЭКОН 328
• СПбГИПСР 136
• СПбГЛТУ им. Кирова 227
• СПбГМТУ 143
• СПбГПМУ 147
• СПбГПУ 1598
• СПбГТИ (ТУ) 292
• СПбГТУРП 235
• СПбГУ 582
• ГУАП 524
• СПбГУНиПТ 291
• СПбГУПТД 438
• СПбГУСЭ 226
• СПбГУТ 193
• СПГУТД 151
• СПбГУЭФ 145
• СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
• ПИМаш 247
• НИУ ИТМО 531
• СГТУ им. Гагарина 114
• СахГУ 278
• СЗТУ 484
• СибАГС 249
• СибГАУ 462
• СибГИУ 1655
• СибГТУ 946
• СГУПС 1513
• СибГУТИ 2083
• СибУПК 377
• СФУ 2423
• СНАУ 567
• СумГУ 768
• ТРТУ 149
• ТОГУ 551
• ТГЭУ 325
• ТГУ (Томск) 276
• ТГПУ 181
• ТулГУ 553
• УкрГАЖТ 234
• УлГТУ 536
• УИПКПРО 123
• УрГПУ 195
• УГТУ-УПИ 758
• УГНТУ 570
• УГТУ 134
• ХГАЭП 138
• ХГАФК 110
• ХНАГХ 407
• ХНУВД 512
• ХНУ им. Каразина 305
• ХНУРЭ 324
• ХНЭУ 495
• ЦПУ 157
• ЧитГУ 220
• ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Разнообразные инфекционные заболевания подстерегают человека повсюду. Они легко передаются через грязные руки, плохо вымытые овощи, сырую воду и другими путями. Однако есть достаточно экзотические недуги, которые постепенно внедряются в нашу местность. Одним из них является лейшманиоз. Что это за патологический процесс? Как им можно заразиться? Какие основные методы лечения и профилактика? Ответы на эти вопросы можно получить из этой статьи.

Лейшмании – это паразиты из рода Leishmania. Патогенные микроорганизмы образовываются в клетках человека или животного. За свой жизненный цикл паразитам необходимо поменять двух хозяев (инвазионная стадия). На начальном этапе, в организме позвоночных животных, лейшмании находятся в безжгутиковой форме, жгутиковую форму они приобретают в теле членистоногих.

Как правило, большинство паразитов – зоонозы, то есть возбудитель инфекции является животное. Их число достаточно ограничено, поэтому заболевание считается редким. Основной природный резервуар лейшманиоза — москиты, собаки, шакалы, лисицы и песчаниковые грызуны.

Где распространен лейшманиоз? Наибольшее распространение лейшманиоз у человека и животных получил в жарких странах, например, в Африке, Индии или Южной Америке. Как не странно, недуг преимущественно имеет географическое распространение в более развитых странах и территориях, однако иногда встречается и в бедных районах.

Лейшманиоз – это трансмиссивный инфекционный недуг, который провоцируют простейшие микроорганизмы. Они могут поражать человека и животных, так как переносчики недуга являются москиты. Укусив зараженного больного, самки насекомого переносят инфекцию в здоровый организм. Стоит отметить, что вспышки заболевания встречаются с мая по ноябрь, это объясняется тем, что в это время москиты ведут активную жизнедеятельность.

Как только паразит проникает в тело, он начинает активно развиваться и распространяться. Однако в зависимости от типа микроорганизма, они могут поражать только кожу или же внутренние органы. Независимо от места локализации, заболевание всегда сопровождается тяжелыми симптомами, которые провоцируют серьезные осложнения. Данную болезнь изучает такая наука, как паразитология.

Современная медицина диагностирует лейшманиоз практически в 90 странах Нового Света, что ярко свидетельствует о распространенности инфекционно патологии. Учитывая это, специалисты рекомендуют соблюдать элементарные профилактические правила и методы лечения. К сожалению, для бедных стран данные методы являются недоступными.

Важно! Источник инфекции лейшманиоза являются самки москитов. Насекомые кусают зараженного человека или животного, и при повторном укусе здорового организма распространяют патогенные микроорганизмы.

Специалисты разделяют лейшманиоз на два типа основных болезней. От них зависят основные симптомы патологического процесса, а также способы лечения. Однако независимо от недуга, важно при первых симптомах обратиться к доктору. Инфекция быстро распространяется и поражает здоровый организм. Если своевременно не начать лечение, то инфекция будет усиливать влияние на организм, что приведет к серьезным осложнениям.

Данный тип заболевания появляется в результате распространения инфекции гематогенным способом к различным внутренним органам. Цикл развития инфекции достаточно простой. Где паразитирует микроорганизм? Локализация в организме человека сосредотачивается на печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг, постепенно может развиться лейшманиоз легких. Как только, микроорганизмы проникают в органы, они начинают активно размножаться, что приводит к нарушению их полноценной работы и вызывает тяжелые симптомы. В зависимости от местности распространения, недуг классифицируют на несколько типов: средиземноморский, восточноафриканский, индийский кала-азар, американский, китайский. Все эти заболевания между собой очень похожи, однако все же есть небольшие отличия. Чаще всего инфекция встречается у детей, если не предоставить необходимой медикаментозной терапии, то это приводит к летальному исходу.

Важно! Какие органы поражаются при висцеральном лейшманиозе? Изначально инфекция проникает в селезенку и печень, может возникать лейшманиоз глаз.

Инкубационный период висцерального лейшманиоза достаточно длинный от 20 дней и до 3 месяцев, поэтому часто развитие недуга не связывают с укусом насекомого и назначают неправильную терапию. Однако если сдать необходимые анализы, то заболевание сразу диагностируется. Лечение усложняется еще и тем, что первые признаки патологического процесса могут проявиться только через несколько месяцев. Однако клинические проявления всегда достаточно яркие:

• общая слабость и недомогание;
• больной быстро устает;
• значительное увеличение селезенки (орган может занимать половину брюшной полости);
• снижается аппетит;
• повышается температура тела до 40°С;
• нарушается работа органов пищеварения;
• развиваются сердечно-сосудистые осложнения;
• слизистые оболочки постепенно начинают отмирать;
• кожа становится серого оттенка, на некоторых участках образовываются язвы;
• увеличиваются лимфатические узлы.

Первым признаком инфицирование является возникновение на месте укуса небольшого бугорка, который сверху покрыт сухой чешуйкой.

Однако характерным симптомом заболевания является постоянное увеличение печени и селезенки. Если своевременно не начать качественное лечение, то эти органы займут большую часть брюшной полости, смещая все остальные. Данное нарушение спровоцирует серьезные осложнения, например, асцит (водянка живота) или увеличение давления внутрибрюшных вен, из-за чего затрудняется кровоток и увеличиваются вены.

Возбудитель кожного лейшманиоза — паразиты из рода Leishmania. Начальная стадия размножения патогенной инфекции начинается в тканях макрофаланг. В этих участках паразиты созревают и образовывают воспалительный процесс, который постепенно начинает проявляться на коже. Разделяют два вида заболевания, для каждого характерны индивидуальные особенности. Специалисты разделяют лейшманиоз городского и сельского типа.

1. Антропозный лейшманиоз (городской тип). Инкубационный период длится до 8 месяцев. Изначально на месте укуса появляется небольшой твердый бугорок, постепенно он начинает увеличиваться в размерах. Под бугорком кожа начинает приобретать темно-бурый оттенок, а через 3 месяца появляются сухие корочки. Как только корочки отпадут, образовывается круглая язва с гнойным налетом. Края раны постоянно воспаленные, что приводит к увеличению язвы в диаметре. Полное заживление раны наступает примерно через год, после укуса. За все время недуга, на теле появляется от 1–10 язвочек. Как правило, они образовываются на открытых участках тела, которые доступны для укуса москитов. Например, на лице, руках или ногах.
2. Зоонозный или сельский кожный лейшманиоз. Длительность заболевания более короткая, она составляет около 2–5 месяцев. На месте укуса появляется небольшой бугорок, который быстро увеличивается в размерах. Через несколько дней он достигает до 2 см в диаметре. На начальном этапе в центре укуса начинают отмирать ткани, что провоцирует образование язвы. Рана быстро распространяется на соседние участки тела, в диаметре она может достигать до 5 см. В некоторых случаях могут появляться множественные язвочки. Они имеют небольшие размеры, однако их количество может быть он нескольких десятков до сотен штук. Язвы имеют округлую форму, внутри они наполнены гноем. Через 3 месяца, ранки постепенно начинаю очищаться, а через 5 месяцев они излечиваются полностью.

Независимо от типа дерматотропный лейшманиоз, разделяется на несколько стадий:

• первичная стадия лейшманиоза (бугорок, язва, рубцевание);
• развивается группа узелковых образований вокруг язвы;
• туберкулоидная стадия развивается на месте рубцевания;
• эспундия или кожно-слизистый лейшманиоз. Развивается на фоне уже имеющихся ран, на ногах, лице или руках. Постепенно паразиты проникают в слизистую оболочку щек, глотки, носа, где развиваются новые язвы. Если не начать лечение, то недуг поражает лицевые хрящи, что значительно искажает внешность;
• диффузная стадия проявляется у людей со слабым иммунитетом, для нее характерны обширные язвы.

Независимо от типа заболевания необходимо срочно обратиться к доктору и начать своевременное временное лечение. Иначе, недуг будет только развиваться и может привести к серьезным осложнениям, а в некоторых случаях даже к летальному исходу.

Окончательный диагноз заболевания можно поставить после тщательного осмотра у специалиста и дополнительных лабораторных исследований. Чтобы точно диагностировать недуг, пациенту назначают ряд таких анализов:

• лабораторный соскоб с пораженного участка тела (язва или бугорок);
• микроскопическое исследование капли или мазка по Романовскому-Гимзе;
• пункция костного мозга или биопсия селезенки, печени;
• серологические исследования (ИФА, РСК).

Благодаря полученным исследованиям, специалист сможет установить точный диагноз. На основании, которого будет назначено качественное лечение, которое приведет к скорейшему выздоровлению.

Терапия кожного и висцерального лейшманиоза производится в стационаре под строгим наблюдением медицинского персонала. Методику лечения подбирают индивидуально, для каждого пациента, в зависимости от тяжести патологии.

При висцеральной форме заболевания изначально рекомендуют консервативные методы лечения, которые в себя включают такие медикаментозные препараты:

• Неостибазон;
• Глюкантим;
• Лечение Метронидазолом;
• Солюстибазан, Солюсурмин, Стибанол, Пентостан;
• Ломидин.

Если данные препараты не помогают и состояние больного не удовлетворительное, то терапию дополняют антибиотиками. Однако при необходимости рекомендуют хирургическое вмешательство, чтобы удалить селезенку.

Если у пациента диагностировали кожный лейшманиоз, то ему назначают такие медикаментозные препараты для лечения:

• антибиотики (Цефтриаксон);
• Аминохинол, Глюкантим, Антимонил;
• Уротрипин;
• сульфат Берберин.

Дополняют медикаментозную терапию эффективными процедурами, которые позволяют устранить корочки и заживить язву. Пациенту рекомендуют пройти курс электрокоагуляции и криотерапию.

Важно! При лейшманиозе лечение народными средствами неуместно. Данное заболевание нуждается в качественной медикаментозной терапии, а нетрадиционные средства могут быть дополнением к основной терапии.

Будут развиваться осложнения или нет, напрямую зависит от тяжести и способов лечения патологии. Однозначно можно сказать, чем позже было диагностировано заболевание и начато лечение, тем серьезнее будут последствия. При висцеральной форме инфицирования недуг может вызывать такие неприятные осложнения:

• дисфункция работы печени;
• анемия;
• синдром ДВС;
• в органах пищеварения появляются язвы.

Если обнаружили кожный лейшманиоз, то осложнение может спровоцировать повторное заражение, при котором отмирают клетки. В данном случае важно продолжить качественное лечение.

Профилактика является лучшим лечением любого заболевания, лейшманиоз не стал исключением. Какой основной фактор ограничивает распространение инфекции? Чтобы защититься от развития недуга человек должен соблюдать несложные правила:

• зараженных животных необходимо лечить или усыпить;
• обеспечивать дома чистоту и устранять влажность;
• переносчиками являются москиты, поэтому нужно использовать эффективные средства для отпугивания насекомых;
• устанавливать москитные сетки или другие предметы;
• своевременное диагностирование и лечение заболевания;
• повышать иммунитет, особенно тем, кто выезжает в опасные зоны.

Вышеперечисленные правила помогут защитить организм от заражения лейшманиозом. Однако если инфицирование все же произошло, необходимо немедленно обратиться к доктору и начать своевременное лечение. Берегите себя и будьте здоровы!

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

• Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
• Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
• Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

• Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
• Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
• Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

• Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
• Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
• Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

• Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
• Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

• Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
• Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

• Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
• Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
• Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

• Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
• Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
• Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
  У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

• Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
• Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
• Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
• Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
  Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
• Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
• Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
• Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

• Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
• Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
• Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

• Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
• Положительного иммуноферментного анализа.
• Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии — свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи —человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; Нарушение авторского права страницы

источник