Источник инвазии кожного лейшманиоза

Лейшманиоз — заболевание, вызываемое простейшими рода лейшмании, переносчиками которых являются москиты.

Это род паразитических одноклеточных животных. В организме теплокровного животного они находятся в стадии безжгутиковой внутриклеточной формы. В организме переносчика и на питательных средах существуют в жгутиковой форме.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев — позвоночного животного или человека и москита.

Москит (переносчик заболевания) — это мелкое двукрылое насекомое величиной 1,2-3,7 мм. Он заражается при кровососании инфицированного позвоночного животного или человека. В кишечнике насекомого лейшмании развиваются, размножаются и в течение недели превращаются в заразные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и хоботке москита.

При повторном кровососании заразные формы (промастиготы) от москита попадают в кровь позвоночного хозяина, поглощаются иммунными клетками. Там они развиваются и размножаются. Клетки, переполненные паразитами, разрушаются, паразиты захватываются другими клетками, где процесс размножения повторяется.

В теплых странах москиты активны круглый год. Это сумеречные и ночные насекомые. В течение 2-3 недель жизни самки питаются кровью и 2-3 раза откладывают яйца.

Основным природным резервуаром паразита являются грызуны и представители семейства псовых.

Существует несколько видов лейшманиоза.

Заболевания, характерные для Европы, Азии, Африки:

индийский висцеральный (кала-азар),
средиземноморско-среднеазиатский,
детский висцеральный,
зоонозный (сельский) кожный,
антропонозный (городской) кожный,
мексиканский кожный.

Для Америки характерны свои виды лейшманиоза:

мексиканский (язва Чиклеро),
перуанский (Ута),
гвианский (лесная фрамбезия),
панамский,
кожно-слизистый (эспундия).

Этот вид заболевания распространен в Индии, Бангладеш, Непале, северо-восточной части Китая, в Кении, Сомали, Судане, Уганде, Эфиопии.

Чаще болеют дети 5-9 лет. Переболевшие приобретают стойкий и длительный иммунитет. Повторные заболевания практически не регистрируются. У больных СПИДом лейшманиоз приобретает злокачественное течение и приводит к гибели.

В месте укуса зараженного москита, который является переносчиком заболевания, на коже образуется опухоль. Лейшмании, размножаясь, проникают в лимфатические узлы, затем перемещаются в селезенку, костный мозг, печень, лимфатические узлы кишечника и других внутренних органов.

В результате нарушается работа этих органов и они увеличиваются в размерах. В наибольшей степени поражается селезенка, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга.

В ряде случаев у больных развивается так называемый посткала-азарный кожный лейшманиоз — появление на коже лица и других частей тела узелков и пятнистых высыпаний, которые содержат лейшмании. Эти образования сохраняются долгие годы, и больной продолжает оставаться источником заражения на долгое время.

Инкубационный период составляет от 3 недель до 12 месяцев, в редких случаях может достигать до 2-3 лет. Начинается заболевание постепенно.

В период развития заболевания наблюдаются:

волнообразная лихорадка,
увеличение селезенки,
увеличение печени,
увеличение лимфатических узлов,
диарея,
потемнение кожи,
кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки,
носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

При пальпации печень и селезенка плотные, безболезненные.

У ВИЧ-инфицированных заболевание протекает злокачественно и сопровождается невосприимчивостью специфических лечебных препаратов.

Диагноз устанавливают на основе характерных симптомов и подтверждают лабораторными исследованиями.

Лейшмании обнаруживаются в мазках пунктата костного мозга, селезенки или печени. В периферической крови лейшмании находят крайне редко.

Для лечения используют препараты пятивалентной сурьмы — солюсурьмин или меглумина антимонат. Курс лечения — 30 суток. При рецидиве заболевания повторяют через 14 дней.

При тяжелом течении или неэффективности лечения препаратами сурьмы используют препараты второй линии — амфотерицин (для взрослых) и паромомицин (для взрослых и детей).

Другое название — детский лейшманиоз. Заболевание распространено в странах Средиземноморья, единичные случаи зарегистрированы в Азии, Закавказье и Крыму.

Инкубационный период составляет от 1 месяца до 1 года.

Основными отличительными признаками заболевания являются:

отсутствие кожных высыпаний,
воспаление лимфатических узлов,
боли в животе,
приступы кашля.

Часто сопровождается бактериальной пневмонией. Кожные покровы бледные, имеют землистый оттенок.

Острая и подострая формы встречаются редко, в основном у маленьких детей. Протекают эти формы заболевания тяжело, требуют немедленного лечения и характеризуются резким истощением больного, снижением мышечного тонуса, появлением фурункулов, язвенными поражениями полости рта.

Наиболее частая форма болезни — хроническая, которая наблюдается в основном у детей старшего возраста, реже у взрослых. Эта форма характеризуется более легким течением, приступы сменяются долгими периодами нормального самочувствия. При своевременном лечении наступает полное выздоровление. Даже увеличенные печень и селезенка быстро уменьшаются до нормальных размеров.

Значительное количество случаев заражения протекает бессимптомно или в стертой форме, может наступить спонтанное выздоровление.

У людей с иммунодефицитом, особенно у ВИЧ-инфицированных, болезнь развивается быстро и протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто приводит к быстрой гибели больного.

Лечение такое же, как при индийском висцеральном лейшманиозе.

Встречается в странах Ближнего Востока, Северной и Центральной Африки, Центральной Азии, Казахстане, Монголии, Закавказье, Иране, Афганистане.

Человек не является источником заражения. Основной природный резервуар инфекции — грызуны.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет ко всем формам кожного лейшманиоза. Например, на юге Туркменистана большинство местного населения переболевает в детском возрасте.

Заболевание начинается с появления на месте укуса москита бугорка величиной 2-4 мм, окруженного ободком воспаленной кожи.
На второй день он увеличивается до 8-10, иногда до 15 мм в диаметре.
Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него.
Через 1-2 недели в центре появляется язва с крутыми обрывистыми краями диаметром 2-4 мм.
Дно язвы неровное, покрытое желтовато-серым или желтовато-зеленым налетом.
Язвы могут быть множественные при многократных укусах.
Язвы малоболезненны, однако боли возникают при перевязках или при случайных травмах язв (ударах, нажатии).
Появление выраженной болезненности язв свидетельствует о присоединении вторичной бактериальной патогенной инфекции.
На 2-3 месяце язвы очищаются от гноя.
На 2-6 месяце начинается их рубцевание.

Если заболевание не очень беспокоит больного и не осложняется инфицированием язв, то лечение не проводят, предоставляют болезни естественное развитие.

Препараты используются при осложнении заболевания воспалением лимфатических узлов.

Самым эффективным методом предупреждения заболевания является вакцинация.

Встречается в странах Европы, Азии, Америки, Африки, Средней Азии и Закавказье.
Источником заражения является больной человек, дополнительный резервуар — -собаки.

Заболевание встречается в течение всего года. Среди местного населения болеют преимущественно дети, среди приезжих — люди всех возрастов.

Инкубационный период колеблется от 2-4 месяцев до 1-2 лет, иногда продолжается до 4-5 лет.

По прошествии этого периода на месте укуса зараженных москитов (чаще на лице и верхних конечностях) появляются малозаметные единичные, реже множественные, бугорки (лейшманиомы) диаметром 2-3 мм с гладкой, блестящей поверхностью.

Они медленно увеличиваются и через 3-4 месяца достигают 5-10 мм в диаметре, приобретая красновато-буроватый цвет с синюшным оттенком.

После нескольких месяцев бугорки могут рассосаться. Однако такое течение заболевания встречается редко.

Как правило, на поверхности бугорка образуется чешуйка, которая затем превращается в в плотно прикрепленную к бугорку желтовато-буроватую корочку.

После отпадения или насильственного снятия корки обнаруживают кровоточащую эрозию или язву. На протяжении длительного времени язва покрыта плотной коркой.

Через 2-4 месяца постепенно начинается рубцевание язв, которое заканчивается в среднем через год после появления бугорка. В некоторых случаях заболевание затягивается на 2 года и более.

У 10% больных развивается вялотекущий хронический туберкулоидный рецидивный кожный лейшманиоз. По симптомам он напоминает туберкулезную волчанку и может длиться десятилетиями. Предположительно причиной этого осложнения является иммунодефицит.

Другим осложнением является пиодермит, развивающийся вследствие присоединения вторичной инфекции.

Прежде всего выясняется находился ли пострадавший в районах распространения этого паразита.

Проводится анализ тканей, взятых из края поражения.

Если заболевание не очень беспокоит больного, то лечение не проводят. На ранних стадиях образования бугорков их можно обработать специфическими препаратами или мазями, содержащими хлорпромазин (2%), паромомицин (15%) или клотримазол (1%).

Лечение туберкулоидного лейшманиоза такое же, как висцерального лейшманиоза, но он плохо поддается терапии. Часто необходимы повторные курсы в комбинации с иммуностимуляторами, витаминами и общеукрепляющими препаратами.

Н2Мексиканский кожный лейшманиоза

Этот вид заболевания распространен в странах Латинской Америки, Мексике, Перу, США.

Иммунитет после перенесенной болезни нестойкий.

Инкубационный период составляет от 2-3 недель до 1-3 месяцев.

Болезнь обычно протекает в относительно легкой форме, образуется одна лейшманиома на открытых, доступных для нападения частях тела. Она заживает без осложнений через несколько месяцев.

Однако при возникновении лейшманиомы на ушной раковине (40% случаев)болезнь принимает длительное, хроническое течение и приводит к деформации ушной раковины.

Известны единичные случаи образования глубоких язв и разрушения хряща носа.

Диагностика и лечение такие же, как при кожном лейшманиозе Европы (городском лейшманиозе).

источник

В данной статье мы рассмотри такое редкое заболевание, как лейшманиоз. Вы узнаете, какой микроорганизм является возбудителем болезни, как и где можно заразиться лейшманиозом, научитесь идентифицировать симптоматику. Мы расскажем как лейшманиоз лечат сегодня, какие медикаменты наиболее эффективны, что делать, чтобы никогда не столкнуться с таким недугом. Также перечислим наиболее популярные средства народной медицины, которые помогут в борьбе с болезнью. В результате вы сможете принять необходимые меры, чтобы избежать заражения, а также распознать угрожающие симптомы на ранних стадиях и вовремя обратиться к врачу.

Лейшманиоз — это инфекционное паразитарное заболевание. Возбудителем выступают простейшие микроорганизмы Leishmania. Это общая группа простейших, всего насчитывается около 20 видов, для человека опасными являются 17 разновидностей.

Микроорганизмы попадают в клетки кожи или внутренних органов, и там паразитируют. Несмотря на то, что лейшманиоз считается забытым заболеванием, случаи заражения регулярно отмечаются в 88 странах мира. Большая часть стран относится к развивающимся, 13 из списка — беднейшие страны мира.

Переносчиками лейшманий являются москиты, которые инфицируются, когда кусают больное животное или человека. То есть, если москит, укусивший зараженного человека, укусит здорового, произойдет заражение.

Носители простейших микроорганизмов (Leishmania) именуются резервуарами. Резервуаром могут быть любые позвоночные, к примеру, животные — псовые (лисы, шакалы, собаки), грызуны (песчанки, суслики).

Причем в резервуарах лейшмании находятся в незрелой жгутиковой форме, затем в глотке москита переходят в активную подвижную форму. Когда москит жалит человека, зрелые простейшие лейшмании попадают в рану, проникают в организм и паразитируют в клетках, поражая кожу или внутренние органы.

Инфицированные москиты остаются заразными на протяжении всей жизни и могут передать заболевание большому количеству людей и животных.

Подвидов лейшманиоза множество, в зависимости от региона распространения. Выделяют три основных клинических вида:

Кожный. Также болезнь называют тропической язвой, каучуковой язвой, язвой Алеппо, мексиканским лейшманиозом, язвой Дели. В Южноевропейских странах, Африке и Азии кожные проявления провоцируют виды лейшманий major и tropica. Вид лейшманий braziliensis распространен в Америке и Мексике. Часто факт инфицирования фиксируется среди жителей Афганистана или Ирака. Болезни подвергаются туристы Израиля и Южной Америки.
Кожно-слизистый. Вызывает подвид braziliensis и прочие виды лейшманий. Паразиты внедряются в лимфоузлы.
Лейшманиоз внутренних органов. Также называется калк-азар, лихорадка думдум. Возбудитель — donovani, infantum/chagasi. Такой вид отмечается в Индии, Америке, Африке, странах Средиземноморья, Центральной Азии и даже в Китае.

Первое время после заражения лейшманиоз может остаться незамеченным, инкубационный период, когда симптоматика отсутствует, длится от 3 месяцев до 1 года. Заметить возможно только фурункул, который возникает на месте укуса насекомого. Далее болезнь развивается в зависимости от разновидности. Рассмотрим их ниже.

Как отличить лейшманиоз от простого фурункула и правильно начать лечение? На этот вопрос вам ответит данная статья, где вы найдете информацию о том, что такое фурункул и карбункул. Поймете, в чем их отличия между собой, а также чем они отличаются от лейшманиоза.

Симптомы такого вида возникают через 3- 5 месяцев с момента заражения.

Чаще болезнь проявляется постепенно: возникает слабость, общее недомогание, пропадает аппетит. Затем развивается лихорадка, температура поднимается до 39 — 40 градусов, жар может спадать и появляться вновь. Увеличиваются лимфоузлы.

Но первым признаком, возникающим практически сразу после укуса, является папула, покрытая чешуйками.

При такой разновидности болезни поражаются внутренние органы — увеличивается селезенка и печень.

Со временем поражение печени становится критическим, вплоть до асцита (выпота в брюшной полости). Поражается костный мозг.

Чаще такой форме подвержены дети. В связи с увеличением внутренних органов, характерен увеличенный живот.

Симптоматика данной разновидности начинается с первичного очага поражения — лейшманиомы.

Это специфическая гранулема на коже, состоящая из клеток эпителия (соединительной ткани), плазматических клеток (которые продуцируют антитела) и лимфоцитов (клеток иммунной системы).

Также возможен некроз (отмирание) тканей. Здесь инкубационный период более короткий — от 10 до 40 дней. Первичное поражение начинает быстро увеличиваться, достигает 1,5 см.

Через несколько дней появляется язва с тонкой корочкой. Затем корочка отпадает, обнажая розовое дно язвы.

Сначала в язве присутствует серозная жидкость, затем появляется гной. Через пару дней дно язвы высыхает, гной уходит, происходит рубцевание.

Гранулема кожи — это воспаление на кожных покровах, которое можно спутать с лейшманиозом.

Кожный вид заболевания делится на несколько подвидов:

Последовательная форма. Рядом с первичной гранулемой появляется множество мелких поражений, которые проходят вышеописанные стадии.
Туберкулоидная форма. Вокруг рубца первичного поражения и даже на самом рубце появляются бугорки, которые увеличиваются и сливаются друг с другом. Иногда бугорки вскрываются и превращаются в язвы.
Диффузно-инфильтративная форма. Характеризуется утолщением кожи и инфильтратами (скоплением клеток с примесью крови и лимфы). Может поражаться значительная часть кожного покрова. Со временем инфильтрат рассасывается самостоятельно. При такой разновидности язвы появляются крайне редко.
Диффузная форма. В такой форме болезнь протекает у людей с пониженным иммунитетом, например ВИЧ-положительных. Характерно обширное распространение язв по всему телу, причем процесс этот хронический.

Данная форма также возникает при наличии первичных специфических гранулем кожи. Сначала возникают обширные язвы на теле, чаще на руках и ногах.

Затем поражаются слизистые оболочки носа, щек, гортани, глотки. Там появляются некрозы (отмирает ткань) и язвы. Поражения разрушают хрящевую ткань, поэтому возможна деформация лица.

Подробнее о путях заражения лейшманиозом и разновидностях заболевания расскажет врач-инфекционист:

При диагностике лейшманиоза сначала проводится тщательный опрос, собирается анамнез. Выявляется, был ли человек в эпидемиологически опасных по лейшманиозу зонах. Затем проводят следующие диагностические процедуры:

При кожном или кожно-слизистом лейшманиозе берут мазки из бугорков или язв. Затем образцы отправляют на бактериологическое исследование.
Проводятся микроскопические исследования. Сначала делают забор материала при кожных поражениях из язв, при висцеральном типе делают пункцию (прокол с забором материала) костного мозга, лимфоузлов, селезенки. Далее образцы окрашивают по Романовскому-Гимзе. Лейшмании — это простейшие микроорганизмы, при таком окрашивании они приобретают голубой цвет, а ядра становятся красно-фиолетовыми.
Проводят серологические исследования крови. Для этого берут кровь из вены и анализируют содержание антител к лейшманиозу. Если титр антител высок, это подтверждает наличие заболевания. Отсутствуют антитела у людей с заболеваниями иммунной системы (СПИД).

Лечение назначается исходя из разновидности и распространенности болезни. При висцеральном и кожно-слизистом применяется системная терапия. При кожном лейшманиозе с небольшой площадью поражений возможно местное лечение (мазями).

Традиционная терапия проводится медицинскими препаратами на основе сурьмы. Назначают следующие медикаменты:

- “Пентостам” — действующее вещество натрия стибоглюконат или соединение пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты. Аналог “Солюсурьмин”.

- “Глюкантим” — действующее вещество пентакаринат, это специфическое противопротозойное средство, то есть лекарство, которое избавляет от простейших.

- “Амфотерицин В” назначают при резистентности (устойчивости) к перечисленным выше препаратам. Это противогрибковое средство, клинически эффективное при лейшманиозе.

Пациенту показан постельный режим. При присоединившихся бактериальных инфекциях применяют антибиотики.

Необходимо усиленное питание. Возможна дополнительная симптоматическая терапия.

К примеру, при поражениях печени дают гепатопротекторы (“Гептрал”, “Эссенциале”). В сложных случаях проводят хирургическое вмешательство — спленэктомию (удаление селезенки).

При небольших поражениях кожи можно обойтись местной обработкой язвы:

Непосредственно внутрикожно в область лейшманиомы вводят инъекционно стибоглюконат натрия.
Применяется тепловая терапия или криодеструкция — замораживание участка кожи жидким азотом с последующим отмиранием пораженной ткани.

При обширных поражениях терапия идентичная лечению висцеральной формы. Также для небольших кожных поражений эффективны антимикозные средства — противогрибковые системные препараты длительным курсом (до 8 недель) — “Флуконазол”, “Итраконазол”.

Здесь применяют описанную выше системную терапию, однако лечение гораздо сложней, ввиду того, что поражаются все слизистые и даже искажается лицо за счет разрушения хрящевой ткани.

Народная медицина в отношении лейшманий бессильна, однако при кожной форме есть эффективные рецепты, которые в сочетании с медикаментозной терапией способствуют заживлению язв и лейшманиом.

Как приготовить: 10 грамм сухой травы дурнишника залейте стаканом воды. Доведите до кипения, кипятите на медленном огне 3 минуты. Затем дайте настояться в течение часа.

Как использовать: протирайте пораженные места отваром дважды в день в течение месяца. Трава дурнишника прекрасно избавляет от вторичных бактериальных и грибковых инфекций, снимает воспаление. Особенно отвар эффективен при гнойных язвах.

Ингредиенты:

Как приготовить: измельчите корень девясила, смешайте с вазелином до однородной массы.

Как использовать: смазывайте пораженные места, язвы и бугорки полученным составом на ночь. Мазь применяется длительным курсом до нескольких месяцев. Корень девясила содержит натуральные смолы, воск, эфирные масла, витамин Е, полисахарид инулина. Такой состав прекрасно справляется с различного рода воспалениями и ускоряет заживление.

В широком смысле профилактика лейшманиоза заключается в мероприятиях по борьбе с животными-носителями и насекомыми переносчиками. Для этого в опасных районах ликвидируют пустыри и свалки, осушают подвальные помещения, избавляются от грызунов, проводят инсектицидную обработку. Рекомендуют населению использовать репелленты (вещества, отпугивающие насекомых, в частности москитов).

В частных случаях для предотвращения заражения лейшманиозом, к примеру, туристам, собирающимся в местность, где болезнь широко распространена, рекомендуют вакцинацию. Существует живая вакцина штамма L. major, которая эффективно предотвращает заражение.

Можно ли заразиться лейшманиозом от больного человека? Как обезопасить себя, если приходится находиться среди больных лейшманиозом людей?

Заразиться лейшманиозом напрямую от резервуара (человека, животного) невозможно. В организме позвоночных лейшмании находится в незрелой жгутиковой форме и не могут передаваться бытовым, воздушно-капельным и прочими путями.

Лейшманиоз передается через укус зараженного москита, в глотке насекомого лейшмании переходят в активную форму и попадают в организм человека или животного через ранку от укуса.

Мне предстоит командировка в Африку, предупредили, что там бушует лейшманиоз. Как обезопаситься?

Предотвратить заражение лейшманиозом поможет вакцина с живым штаммом лейшманий.

Недавно отдыхали в Мексике, меня укусил москит. Теперь на этом месте странный бугорок, это стандартная реакция, или следует обратиться к врачу?

Мексика относится к регионам, где распространен лейшманиоз. Как можно быстрее обратитесь к врачу инфекционисту и сдайте мазок или соскоб тканей на бактериологическое и микроскопическое исследование.

При лейшманиозе кожи можно ли обойтись местным лечением и не травить организм токсичными уколами?

При единичных язвах на коже, вызванных лейшманиозом, можно обойтись местным лечением. Для этого внутрикожно вводят препараты сурьмы (“Пентостам”, “Солюсурьмин”). Также можно прибегнуть к криодеструкции и иссечь образование.

Подруга заразилась лейшманиозом в африке. У нее висцеральная форма. Врачи предлагают удалить селезенку, это поможет излечиться?

Спленэктомия — удаление селезенки, выполняется в запущенных случаях. Так как висцеральная форма характерна поражением внутренних органов и селезенки в первую очередь. Однако это не отменяет системной терапии препаратами и не является панацеей.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лейшманиоз — облигатные трансмиссивные заболевания, возбудителями которых являются простейшие рода Leishmania. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и включает две морфологические формы: амастиготную (безжгутиковую) и промастиготную (жгутиковую). В амастиготной форме лейшманий паразитируют в клетках (макрофагах) природных резервуаров (позвоночные животные) и человека; в промастиготной обитают в различных частях пищеварительного тракта москитов, которые служат их переносчиками и в питательных средах.

Переносчиками лейшманий являются двукрылые насекомые: Старого Света — москиты рода Phlebotomus, Нового Света — рода Lutzomya. Основные природными резервуарами — грызуны и представители семейства псовых.

Область распространения лейшманиозов включает страны с жарким и теплым климатом. Заболевания людей зарегистрированы в 76 государствах Азии, Африки, Южной Европы, Центральной и Южной Америки. Во многих странах лейшманиозы наносят существенный социально-экономический ущерб. В России локальные случаи заболевания лейшманиозами в настоящее время отсутствуют, однако ежегодно регистрируются завозные случаи, среди заразившихся — лица, посетившие страны ближнего и дальнего зарубежья, эндемичные по лейшманиозам. При этом больные выявляются среди граждан как зарубежных государств, так и Российской Федерации, возвратившихся из деловых или туристических поездок в районы с субтропическим или тропическим климатом.

Различают три клинические формы лейшманиозов: кожный, кожно-слизистый и висцеральный. При кожном лейшманиозе поражаются кожные покровы; при кожно-слизистом — кожа и слизистые оболочки, главным образом верхних дыхательных путей, иногда с разрушением мягких тканей и хрящей; при висцеральном лейшманиозе возбудитель локализируется в печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах. В России чаще всего регистрируются кожный и висцеральный лейшманиозы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Инфекционный процесс начинается, когда промастиготы проникают в организм хозяина со слюной москитов, которые кусают человека за лицо или конечности. Паразиты поглощаются дермальными макрофагами и вскоре превращаются в амастиготы или микромастиготы, размножающиеся поперечным делением, что в конечном счете приводит к разрыву макрофагов. Этот процесс продолжается продолжительное время, так как освобождающиеся амастиготы поглощаются новыми макрофагами, которые скапливаются в очаге поражения и пролиферируют здесь. Пораженные макрофаги способствуют дальнейшей диссеминации паразитов. Последующее развитие очага поражения зависит от индивидуальных особенностей паразита и состояния иммунных реакций организма хозяина. Положение осложняется тем, что в каждый таксон леишмании может входить несколько отличающихся друг от друга штаммов; тем не менее, обычно каждый вид или подвид леишмании вызывает достаточно характерное заболевание, которое входит в одну из основных групп.

Москит заражается амастиготами леишмании при кровососании на инфицированном позвоночном. В кишечнике москита лейшмании переходят в промастиготную стадию, размножаются продольным делением и развиваются в течение недели, превращаясь в инвазивные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и в хоботке москита. Развитие промастигот в москитах происходит при температуре свыше 15 °С. При повторном кровососании переносчика про-мастиготы попадают в кровь позвоночного хозяина, фагоцитируются клетками РЭС и превращаются в амастиготы.

Москиты — мелкие двукрылые насекомые, величиной от 1,2 до 3,7 мм. Распространены во всех частях света в тропической и субтропической зонах, в поясе, заключенном между 50° с. ш. и 40° ю. ш. Москиты обитают как в населенных пунктах, так и в природных биотопах. В населенных пунктах местами выплода москитов служат подполья, свалки мусора и другие места, где скапливаются гниющие органические вещества. В природных условиях москиты выплаживаются в норах грызунов, гнездах птиц, пещерах, дуплах деревьев и т.п.

Особенности распространения лейшманий и их циркуляции на эндемичной по лейшманиозам территории тесно связаны с особенностями экологии их переносчиков — москитов. Так, в Старом Свете лейшманиозы распространены в сухих (аридных) территориях — пустынях, полупустынях и оазисах; в Новом Свете — это (за редким исключением) болезни влажного тропического леса.

В населенных пунктах Центральной Азии москиты обычно разлетаются на расстояние всего в десятки метров от мест выплода; на открытой местности распространяются до 1,5 км. В северной части своего ареала москиты имеют одну генерацию и активны с июня по август. В Центральной Азии обычно развиваются две генерации с максимумом численности в начале июня и начале августа. В тропических странах москиты активны целый год. Москиты — сумеречные и ночные насекомые, в течение 2-3 недель своей жизни самки питаются кровью и 2-3 раза откладывают яйца.

Лейшманиозы занимают одно из важнейших мест в тропической патологии. По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы распространены в 88 странах мира, в 32 странах заболевания подлежат обязательной регистрации. По экспертным оценкам, число больных лейшманиозами в мире составляет 12 млн человек. Ежегодно возникает 2 млн новых случаев. Примерно 350 млн человек проживают на эндемичных по лейшманиозам территориях и находятся под угрозой заражения.

Лейшманиозы включены в специальную программу ВОЗ по изучению и борьбе с тропическими болезнями. В некоторых развивающихся странах лейшманиозы могут выступать в качестве фактора, сдерживающего экономическое развитие тех или иных районов.

Существует несколько видов лейшманий, патогенных для человека, которые сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенным, молекулярно-биологическим и биохимическим признакам, а также по клинической картине и эпидемиологии вызываемых ими заболеваний.

Можно выделить три основные группы лейшманиозов:

Кожный лейшманиоз.
Кожно-слизистый американский лейшманиоз.
Висцеральный лейшманиоз.

Однако такое деление нельзя считать абсолютным: в ряде случаев возбудители висцеральных форм болезни могут вызывать кожные поражения, а возбудители кожных форм — поражения внутренних органов.

Кожный лейшманиоз впервые описан английским врачом Рососке (1745). Клиническая картина болезни освещалась в трудах братьев Russel (1756), русских военных врачей НА. Арендта (1862) и Л.Л. Рейденрейха («Пендинская язва», 1888).

Большим событием явилось открытие возбудителя кожного лейшманиоза русским военным врачом П.Ф. Боровским (1898). Этот возбудитель также обнаружен американским врачом J.H. Wright (1903). В 1990-1903 гг. W.B. Leishman и С. Donovan обнаружили в селезенке больных индийским лейшманиозом возбудителя висцерального лейшманиоза, который был описан A. Laveran и F. Mesnil (1903) под названием L. donovani, а возбудитель кожного лейшманиоза получил наименование L. tropica в 1909 г.

Только при кожном лейшманиозе заболевание может заканчиваться развитием напряженного стерильного иммунитета и резистентности (устойчивости) к реинвазии. Но даже при этом заболевании паразиты могут иногда персистировать (длительное время сохраняться) в организме больного. Так, например, L. brasiliense могут распространяться и поражать носоглотку через много лет после первичного заболевания. L. tropica могут вызывать хронические рецидивирующие поражения, а у некоторых больных с отягощенным преморбидным фоном при инвазии L. mexicana или L. aethiopica может развиться анергическая форма болезни, известная под названием «диффузный кожный лейшманиоз». Невосприимчивость к реинвазии при наличии текущей инвазии обозначают термином премуниция (синоним нестерильного иммунитета).

Кожный лейшманиоз характеризуется поражениями кожи, которые называются лейшманиомами. Вследствие размножения лейшманий на месте введения их москитами, возникают специфические гранулемы, состоящие из плазматических клеток, нейтрофилов, лимфоидных элементов. Сосуды в области инфильтрата и за его пределами расширены, отмечаются набухание и пролиферация их эпителия. Процесс развития лейшманиомы состоит из трех стадий: бугорка, изъявления и рубцевания. Возможно распространение инфекции по лимфатическим сосудам и развитие лимфангитов и лимфаденитов.

Различают антропонозный и зоонозный кожный лейшманиозы.

Особенности двух типов лейшманиоза

Городской кожный лейшманиоз

Сельский кожный лейшманиоз

Антропонозный ашхабадская язва, годовик, поздно изъязвляющаяся форма («сухая»)

Зоонозный пендинская язва, мургабская язва, остронекротизирующаяся форма, пустынный тип («мокрая»)

Длительный: 2-3-6 месяцев, нередко 1-2 года и более

Короткий: обычно 1-2-4 недели, иногда до 3 месяцев

Небольшая папула-бугорок телесного или бурого цвета

Значительный островоспалительный, часто фурункулоподобный инфильтрат

Время наступления изъязвления

На лице чаще, чем на нижних конечностях

На нижних конечностях чаще, чем на лице

Длительность процесса до эпителизации

Первичные заболевания приходятся на летне-осенние месяцы (июнь — октябрь)

Дикие грызуны пустыни (зооноз)

Преимущественно в городах (Typus urbanus)

В сельских поселках, на окраинах городов и в пустынных местностях

Количество паразитов в гранулах

Вирулентность для белых мышей

С 6-го месяца от начала болезни

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудители кожных лейшманиозов описаны Куннигамом (Cuningham, 1884) и Фиртом (Firth, 1891). В 1898 г. П.Ф. Боровский определил, что эти организмы относятся к простейшим. В 1900 г. Райт (Wright) наблюдал аналогичных паразитов в селезенке больного висцеральным лейшманиозом и в 1903 г. впервые опубликовал точное описание этих паразитов и рисунки.

В 1974 г. Jadin сообщил о наличии небольшого жгута у внутриклеточных форм некоторых леишмании (L. tropica, L. donovani, L. brasiliensis), выявленного на микроэлектронограмме. В этой связи наряду с терминами «амастигота» встречается и термин «микромастигота», обозначающий ту же стадию жизненного цикла леишмании.

В организме теплокровных амастиготы и микромастиготы леишмании обнаруживаются в протоплазме клеток ретикулоэндотелиальной системы, способных к фагоцитозу. Они имеют вид мелких овальных или округлых телец размером от 2 до 5 мкм.

Протоплазма окрашивается по Романовскому-Гимза в серовато-голубой цвет. В центральной части или сбоку расположено овальное ядро, которое окрашивается в красный или красно-фиолетовый цвет. Около ядра располагается кинетопласт (круглое зернышко или короткая палочка, лежащая эксцетрично и окрашивающаяся более интенсивно, чем ядро, в темно-фиолетовый цвет). Наличие ядра и кинетопласта является главным признаком, позволяющим отличить леишмании от других образований (тромбоцитов, гистоплазм, дрожжевых клеток и т.д.).

Промастиготы леишмании имеют удлиненную веретеновидную форму; длина их составляет 10-20 мкм, ширина — 3-5 мкм. Ядро, протоплазма и кинегопласг окрашиваются в те же гона, ках и у амастигот. В культурах промастиготы часто собираются кучками в виде розеток, со жгутиками, обращенными к центру (явление агломерации).

В эндемичных районах профилактику лейшманиозов проводят дифференцированно в зависимости от формы заболевания по нескольким направлениям. Для антропонозов (кала-азар, АКЛ) основными мерами профилактики являются: выявление и лечение больных, борьба с москитами в населенных пунктах. Значительно более сложна и трудоемка профилактика висцерального лейшманиоза и ЗКЛ, при которых резервуарами возбудителей и источниками заражения человека являются в основном дикие животные. Профилактические мероприятия в очагах висцерального лейшманиоза включают: активное выявление и лечение больных, обнаружение и уничтожение в населенных пунктах больных собак (возможно лечение ценных пород), ограничение численности диких, хищных животных (лисицы, шакалы и др.) В окрестностях населенных пунктов проводят борьбу с москитами. Мероприятия в очагах ЗКЛ наряду с выявлением и лечением больных направлены на ликвидацию основного резервуара возбудителя в природе — различных видов грызунов и борьбу с норовыми москитами.

Кроме того, для защиты населения в очагах АКЛ и ЗКЛ применяют профилактические прививки живой вирулентной культурой L. major.

Весьма эффективной мерой профилактики лейшманиозов является защита от нападения москитов. Для этого в вечернее время непосредственно перед заходом солнца и в течение всей ночи целесообразно использовать специальные отпугивающие москитов вещества — репелленты, а также полог из мелкоячеистой сетки.

Граждане Украины, выезжающие за пределы страны, могут заразиться лейшманиозами при посещении в активный сезон передачи инфекции (май — сентябрь) стран ближнего зарубежья: Азербайджана (ВЛ), Армении (ВЛ), Грузии (ВЛ), Южного Казахстана (ВЛ, ЗКЛ), Кыргызстана (ВЛ), Таджикистана (ВЛ, ЗКЛ), Туркменистана (ЗКЛ, ВЛ), Узбекистана (ЗКЛ, ВЛ). Эндемичным по висцеральном лейшманиозе следует считать и Крым, где в прошлом регистрировались единичные случаи висцерального лейшманиоза.

Из стран дальнего зарубежья наибольшую опасность в отношении кала-азара представляет Индия, где ежегодно регистрируются десятки тысяч случаев этого заболевания. Висцеральный лейшманиоз чаще всего можно заразиться в странах Среднего, Ближнего Востока и Средиземноморья. Кожный лейшманиоз опасен для граждан, выезжающих в страны Среднего, Ближнего Востока и Северной Африки. В странах Центральной и Южной Америки наряду с висцеральным имеются очаги кожно-слизистого лейшманиоза.

Основной мерой профилактики для граждан, даже на короткое время выезжающих в названные регионы, служит защита от нападения москитов. Кроме того, для предупреждения ЗКЛ можно рекомендовать прививки живой культурой и химиопрофилактику пириметамином. При этом необходимо отметить, что прививки противопоказаны детям до 1 года, больным кожными или хроническими заболеваниями (туберкулез, сахарный диабет и др.) и людям, переболевшим ранее кожным лейшманиозом, а пириметамин — противопоказан при заболеваниях кроветворных органов, почек и беременности.

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
Положительного иммуноферментного анализа.
Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник