Вирусный энтерит (гепатит, гепатоэнтерит, гепатоэнтерит-асцит, чума) гусей (болезнь Держи) — Enteritis viralis anserculorum-острая контагиозная болезнь гусят и мускусных уток сопровождающаяся поражением желудочно – кишечного тракта, печени, сердца, почек, головного мозга, прогрессирующим исхуданием и высокой смертностью.
Историческая справка.
Первые сообщения о данном заболевание сделал Краус в 1965 году, затем Ван Глифф и Милтенберг (1966 год). Детально заболевание описал венгерский ученый Держи, в 1973году Краус выделил вирус энтерита гусей, но отнес его в группу реовирусов, однако после детального изучения болезни в 1971 году Шетлер классифицировал возбудителя как принадлежащий семейству парвовирусов.
Вирусный энтерит гусей встречается во всех странах мира, а также в России. Вспышки вирусного энтерита гусей существенно повлияли на развитие промышленного гусеводства, но в настоящее время благодаря изысканиям специфических средств защиты данное заболевание можно отнести к контролируемым инфекциям.
Этиология. Возбудитель энтерита гусят относится к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК содержащий вирус, имеющий кубический тип симметрии, диаметр вириона 20нм, размножающийся в ядре клеток. Термостабилен, при 4°С сохраняется от 2 до 5 лет, выдерживает нагревание при 60° С 1час. В условиях термостата не теряет активности до 6 суток. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Культивируется на эмбрионах гусей и мускусных уток, легко адаптируется к культуре клеток фибробластов и почек, полученных из этих эмбрионов. Устойчив к действию эфира, хлороформа, 0,25% раствора трипсина, 0,1% раствора дезоксихлората натрия, низкого рН среды, к антибиотикам и к нагреванию до 60°С в течении 15 минут. В замороженном состоянии сохраняется до года, в лиофильновысушенном в течение пяти лет в патологическом материале, хранящемся в 40% растворе глицерина при температуре 2-4°С до двух лет.
Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы только гусята разных пород и мускусные утки. Наиболее чувствителен молодняк с 6- до 14-20 дневного возраста. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно. Переболевшая птица в течение 3-4 лет остается вирусносителем. Основной путь распространения возбудителя трансовариальный. Вирус также легко передается контактным путем, алиментарно и аэрогенно. Распространению болезни способствуют : плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность молодняка на выращивании. В небольших хозяйствах заболевание регистрируется в марте – апреле, в крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года. Переболевшая птица остается вирусносителем в течение нескольких лет.
Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Вирус в организм утят попадает перорально с кормом, водой, где прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам.
Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят происходит с 3-го по 7-й день, после заражения, затем постепенно уменьшается.
Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней и более. При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята переболевают бессимптомно.
При остром течении болеют гусята в возрасте 6-10 дней, мускусные утята-8-15 дней. У больных гусят отмечают: внезапное угнетение, слабость, отказ от корма, затрудненное дыхание, нарушается координация движений. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. У них часто выпадает перо на шее и спине, появляется конъюнктивит и истечение из носа.
Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников, у некоторых гусят отвисает живот, помет становится жидким, водянистым, с фиброзными пленками, иногда с примесью крови.
При подостром течении болезни наиболее характерно заметное снижение роста молодняка в первые 2-3 недели жизни (на 50-80 %).
Скученность, отказ от корма, выпадение пуха и пера, дерматиты. Часто наблюдают конъюнктивиты, истечение из носа, отвисание живота. Погибает 20-30% поголовья. Оставшиеся в живых ослаблены, медленно набирают массу тела, легко подвержены влиянию неблагоприятных условий.
При хроническом течении болезни к 7-й неделе жизни у 20-30% птицы наблюдают энтериты, почти прекращается рост. Смертность составляет 2-3%, в осложненных случаях 10-12%.
Патологоанатомические изменения. У гусят 4-6 дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально — фибринозный энтерит. Одновременно с поражением кишечника отмечается катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи, слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Сердечная мышца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые кровоизлияния, на разрезе рисунок долек сглажен. Другие органы без видимых изменений.
У гусят в возрасте от 6 дней до 2 недель патологоанатомические изменения более выражены и характеризуются: истощением, выделениями из носовых отверстий и ротовой полости серозной или серозно-слизистой жидкости. У истощенных гусят подкожная клетчатка и скелетная мускулатура суховатая. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц, такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровенаполнены. У отдельных павших гусят в грудобрюшной полости обнаруживают серозный транссудат. Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена, бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; иногда с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь, обычно, растянут, переполнен желчью. Почки бледно-серого цвета, увеличены, иногда гиперемированы. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемирована. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом. При гистоисследованиях отмечают признаки серозно — катарального или фибринозного воспаления слизистой тонких кишок. В печени-очаговый или диффузный некроз, в легких — очаговая гиперемия, отек. Характерные некрозы в поджелудочной железе, селезенке, признаки интерстициального нефрита.
Диагноз. Предварительный диагноз подтверждают лабораторными методами. Для исследования берут часть кишечника, провентрикула, паренхематозные органы. Диагноз ставят комплексно на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменении и результатов лабораторных (вирусологических и гистологических) исследований с выделением вируса и его идентификацией.
Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют его на гусиных фибробластах, индентифицируют при помощи РН, РИГА и ИФА.
Серологические методы исследования (РИГА, РН и другие) применяют для диагностики и определения напряженности иммунитета после вакцинации.
Дифференциальный диагноз. Вирусный энтерит гусят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, аспергиллеза, отравления. В этих случаях при бактериологическом исследовании выделяют соответствующие возбудители (S.Typhimurium, E. Coli, Pasteurella multocida, B. septicaemiae anserum exudativa).
Отравление исключают на основании химико-токсикологических исследований внутренних органов, содержимого желудочно-кишечного тракта павших гусят и проб корма.
Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у утят вырабатывается нестерильный иммунитет. В сыворотках реконвалисцентов находят вируснейтрализующие антитела в титрах 10-12 log². Иммунизированные гусыни передают потомству пассивный иммунитет. Титр материнских антител достигает 4-6 log² и защищает гусят от заражения в первые 3-4 недели жизни. С лечебной и профилактической целью 1-5 –дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалисцентов двухкратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.
Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирусвакцинами. Вакцинируют гусят в суточном возрасте, взрослых гусей вакцинируют перед началом яйцекладки.
Лечение. Применяют сыворотку реконвалисцентов, с целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и нитрофурановые препараты.
Профилактика. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований. Для профилактики заболевания не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйств, неблагополучных по вирусному энтериту. Гусынь необходимо содержать в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения.
Размещают не более 3-4 гусей на 1 м² площади пола. В обычных условиях гуси начинают массовую яйцекладку в конце февраля. В зимнее время на водоемах делают проруби и огораживают их металлической сеткой на глубину до 1м.
В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15-20° С гусятам с 7-10 дневного возраста разрешен сухой выгул, на водный выгул их выпускают в хорошую погоду с 15-20 дневного возраста при температуре не ниже 15°С.
С первого дня жизни гусятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10- 15% общей массы свежей зелени, количество которой к месячному возрасту доводят до 100г.
При содержании большими группами на ограниченных водных выгулах лучшие результаты дает кормление через каждые 3-4 часа. С 1 месячного возраста гусят кормят 4 раза в день.
Каждую новую партию гусят помещают в продезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 °С.
Меры борьбы. При подтверждении диагноза на хозяйство Постановлением Губернатора области накладываются ограничения.
По условиям ограничений запрещают:
- перемещение птицы внутри хозяйства;
- ввоз и вывоз гусиных яиц для инкубации и гусей всех возрастов для выращивания;
- вывоз кормов, оборудования и инвентаря.
По условиям ограничений разрешается:
- вывоз гусей на птицекомбинаты для убоя. Мясо после потрошения тушек реализуют на общих основаниях;
- инкубацию гусиных яиц для выращивания гусят проводят внутри данного хозяйства;
Яйца подлежат обязательной дезинфекции.
В неблагополучном хозяйстве проводят следующие мероприятия:
- клинически больных вирусным энтеритом гусят убивают и утилизируют или уничтожают, а птиц без клинических признаков болезни выращивают до 2-2,5-месячного возраста и сдают для убоя на мясо;
- гусят последующих выводов 1-2 суточного возраста вплоть до объявления хозяйства благополучными обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалисцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом;
- проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию производственной территории; помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию; птичники содержат постоянно чистыми и не допускают скученного содержания в них птицы;
- все отходы инкубации утилизируют или уничтожают;
Дезинфекцию проводят в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.
Для влажной дезинфекции применяют 3%-ный раствор формальдегида с экспозицией 3 часа. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20мл/м³ или раствором гипохлорита натрия с 5% активного хлора из расчета 50мл/м³ при экспозиции 12 часов.
Ограничения хозяйства (отделения, фермы) снимают через 60 дней после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.
источник
Чума уток (вирусный энтерит уток) — остропротекающая болезнь водоплавающих птиц, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом и обильной диареей. Источником возбудителя, вероятно, являются дикие утки. Болеют утки всех возрастов. При остром течении заболевания гибель наступает внезапно. Болезнь регистрируется в странах Европы, Азии и Америке. Переболевание сопровождается напряженным иммунитетом, передаваемым трансовариально потомству. Материнский иммунитет продолжается 2-3 недели. С целью специфической профилактики применяют живые вакцины. Для получения аттенуированных штаммов вирус пассируют в утиных (УЭ) и куриных эмбрионах (КЭ). Для полной аттенуации вируса при сохранении выраженной иммуногенности обычно достаточно 5—10 пассажей в УЭ и 20 — в КЭ. Эмбриональные и культуральные варианты аттенуированных штаммов вируса ЧУ используют для вакцинации уток.
Аттенуированные штаммы не реактогенны для уток различного возраста, обладают выраженными протективными свойствами, не передаются горизонтально и не обладают риверсибельностью. Они хорошо переносят лиофилизацию и при длительном хранении сохраняют активность. Однократное внутримышечное введение вакцин (4,0 lgТЦД50) через три дня защищает практически всех привитых уток от экспериментальной летальной инфекции вирулентным штаммом вируса. В организме вакцинированных утят через 20 дней после не удавалось обнаружить вирулентный штамм вируса. Длительность иммунитета зависит от возраста вакцинированной птицы и обычно составляет 3—5 мес. Напряженный иммунитет быстро восстанавливается после ревакцинации. Материнские антитела подавляют активный иммунитет у утят в течение первых 2—3 недель жизни. Применение живой вакцины оказалось весьма эффективным средством профилактики чумы уток. Аэрозольная иммунизация живой вакциной против чумы уток оказалась неэффективной.
Ринотрахеит, вызываемый герпесвирусом типа 1 кошек (ГВК-1), — основное респираторное заболевание кошек, встречающееся у 50-75% животных данного вида. Заболевание клинически напоминает калицивирусную инфекцию. Наблюдают некротические изменения эпителия верхних дыхательных путей и в отдельных случаях бронхопневмонию. Хотя аборты имеют место, но трансплацентарное инфицирование плодов не происходит. Для профилактики заболевания предложены живые и инактивированные вакцины. Первые готовят из аттенуи-рованного штамма вируса, размноженного в культуре клеток почек котят. Для аттенуации вирулентного штамма вируса требовалось не менее 50 пассажей при температуре 33-35°С. Живая сухая вакцина, полученная из такого штамма, безопасна и высокоэффективна.
Аттенуированный штамм сохранял выраженную антигенность и пригодность в качестве вакцинного после 300 и более пассажей в культуре клеток. Кошки, привитые интраназально живой вакциной (Katavak-СН) из термочувствительного штамма (0,5 lgTIXH,50), становились устойчивыми к интраназальному заражению вирулентным штаммом (7,0 lgTim50). Вакцинация сопровождалась незначительной реакцией и выделением вакцинного вируса в течение шести дней. Устойчивость к экспериментальному заражению обнаружена через четыре дня. Экскреция вирулентного вируса была низкой. Инактивированую вакцину получали из культурального ГВК-1 с помощью БПЛ. Напряженный иммунитет и высокий титр гуморальных антител отмечали после двукратного введения вакцин. Антитела сохранялись в крови в течение 10 мес. и в это же время имел место бустерный эффект на повторную вакцинацию, а также обнаружена антителозависимая цитотоксичность, обусловленная лейкоцитами.
Аденовирусы впервые были выделены в 1953 г. из аденоидов человека и получили соответствующее название. Семейство аденовирусов включает два рода Mastadenoviras и Aviadenovirus. В состав рода мастаденовирусы входят аденовирусы млекопитающих: человека (более 50 серотипов), обезьян (24 серотипа), крупного рогатого скота (10 серотипов), лошадей (2 серотипа), овец (6 серотипов), коз (2 серотипа), свиней (4 серотипа), собак (2 серотипа), мышей (1 серотип), кроликов (1 серотип).
Род авиаденовирусы включает аденовирусы кур (12 серотипов), индеек (4 серотипа), гусей (3 серотипа), уток (2 серотипа) и фазанов (1 серотип).
Патогенные аденовирусы известны у 13 видов домашних животных. Высказано предположение, что млекопитающие и птицы могут заражаться аденовирусом, относящимся к разным родам. Аденовирусы вызывают заболевания, характеризующиеся легким поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивы. Некоторые из них вызывают злокачественные опухоли у новорожденных хомячков и трансформацию клеток, культивируемых in vitro, но не вызывают опухолей у естественных хозяев.
Аденовирусы птиц серотипа 11 вызывают геморрагический энтерит индюков и мраморную болезнь селезенки фазанов, а серотипа 8 — острый вирусный гепатит цыплят.
Аденовирусы представляют собой частицы кубической симметрии диаметром 70-100 нм. Вирионы содержат ДНК (13% массы) и белок (87% массы), не имеют оболочки, липидов и содержат следовые количества углеводов в белке отростка, модифицированном включением глюкозамина. Вирионы имеют белковое покрытие, окружающее ДНК-содержащую сердцевину. Белковое покрытие (капсид) состоит из 252 субъединиц (капсомеров), из которых 240 гексонов и 12 пентонов. В структуре вириона содержится, по-видимому, 11 белков (м.м. 2-120 кД). Наружный слой вириона (капсид) содержит 7 белков. В сердцевине вириона находятся 4 белка (в том числе концевой белок 55 кД), который ковалентно связан с 5′-концами вирусной ДНК.
240 гексонов образуют 20 поверхностей в виде равносторонних треугольников. На вершинах икосаэдра расположены 12 капсомеров (пентонов), каждый из которых граничит с пятью соседними невершинными капсомерами (гексонами). От вершин пентонов отходят булавовидные отростки диаметром 2 нм и длиной 20-50 нм. На вершине отростка имеется утолщение диаметром 4 нм. Эти капсомеры вместе с отростками (фибрами) называют пентонами. Сердцевина вириона имеет сферическую форму диаметром 60-65 нм и представляет собой правильно организованную структуру из 12 петель, вершины которых совпадают с вершинами капсида и на срезе вириона образуют фигуру, подобную цветку. Петли образованы ДНК и белками VII и V. В сердцевине находятся также белки VI и X.
Геном аденовирусов представлен одной линейной молекулой двуцепочечной ДНК размером 36-44 тпн с инвертированными концевыми повторами. Вирусный геном кодирует около 40 белков и транскрибируется после сложного сплайсинга РНК. Около 1/3 вирусных белков являются структурными белками. Вирусные частицы присоединяются к клетке рецепторами пентоновых отростков и проникают внутрь ее путем эндоцитоза. Затем удаляется наружный белковый слой (капсид) и сердцевина вириона (вирусный геном и связанные с ним гистоны) проникает в ядро клетки, где происходит полный цикл репликации вируса от транскрипции мРНК до образования зрелых вирионов. В ядре клетки вирусный геном транскрибируется клеточной полимеразой II, в соответствии с комплексной программой, закодированной в обеих цепях вирусной ДНК. В результате образуется 5 продуктов ранней (Е) транскрипции: Е1 А, Е1 В, Е2, ЕЗ и Е4, два — промежуточной: IX и IVa2 и один — поздней (L) транскрипции. На матрице последнего из них транскрибируется семейство из 5 поздних мРНК (L1-L5). Все ранние кодирующие области вирусного генома транскрибируются от отдельных промоторов, тогда как поздние области от одного — главного позднего промотора. Ранние мРНК транслируются в ранние белки, которые изменяют клеточный цикл, блокируют клеточный защитный механизм, выключают транспорт мРНК и участвуют в репликации вирусной ДНК.
Вирусная ДНК реплицируется, используя 5′-концевой белок 55кД в качестве праймера, и продолжается от обоих концов с помощью замещающего механизма. Вслед за репликацией ДНК транскрибируются поздние мРНК, которые затем транслируются в структурные белки в избыточном количестве. Первичные транскрипты имеют размер около 29 kb; по крайней мере 18 мРНК образуются альтернативным сплайсингом поздних первичных транскриптов. Во второй половине репликативного цикла вируса происходит остановка макромолекулярного синтеза клетки. Вирионы формируются в ядре, где они образуют кристаллоподобные скопления. Продукты трансляции поздних мРНК участвуют в сборке вирионов и лизисе клеток. Продукты генов Е1А и Е1В ответственны за клеточную трансформацию.
Область ЕЗ несущественна для репликации аденовируса in vitro и может быть использована для вставки чужеродной ДНК при конструировании аденовирусных векторов и рекомбинантных вакцин.
Основные структурные белки аденовирусов представлены в таблице. Полипептид II с молекулярной массой 120 кД входит в состав гексонов, причем в каждом из них содержится три молекулы этого белка. Таким образом, 240 гексоно-вых капсомеров вириона содержат 720 молекул белка II. Гексонные белки составляют основную массу (53%) вирионных белков.
Основание пентона содержит пять молекул полипептида III, его отросток — три молекулы полипептида IV, то есть всего соответственно по 60 и 36 копий на вирион. Отросток вместе с основанием пентона формируют комплекс пентона. Основная роль в антигенной активности аденовирусов принадлежит гексонам, пентонам и их отросткам.
В структуре гексона обнаружены две антигенные детерминанты: группоспецифическая (а) и типоспецифическая (е). Антитела против очищенных гексонов нейтрализуют инфекционность вируса данного серотипа.
Многие аденовирусы обладают гемагглютинирующими свойствами. Верхушки пентоновых отростков присоединяются к рецепторам клеток и соединяют их между собой. Антигенная детерминанта отростка пентона, по-видимому, идентична типоспецифическому гемагглютинину
Вирусы внутри рода различают на основе антигенных и геномных характеристик. При идентификации вирусных штаммов используют рестрикци-онное эндонуклеазное картирование и секвенирование геномной ДНК.
Родоспецифические эпитопы расположены на пентонах, т.е. структурных единицах, расположенных на поверхности капсида. Типоспецифические антигены, которые идентифицированы в реакциях нейтрализации и РТГА, находятся на поверхности гексонов. Пентоновые отростки содержат другие типоспецифические эпитопы, которые также играют важную роль в нейтрализации. Хотя утолщения на пентоновых отростках содержат лиганды, ответственные за прикрепление вируса к специфическим клеточным рецепторам, антитела к ним играют лишь слабую роль в нейтрализации вируса. Серологическая структуризация семейства в основном основана на относительной доминантности некоторых эпитопов в серологических тестах, нежели на их расположении в вирионах.
За индукцию типоспецифических ВН антител ответственны аминокислотные последовательности 393—398 и 536—547 белка гексона. Пептид, образуемый аминокислотными остатками 20—35 белка гексона, обладает комплементсвязывающей активностью. Антитела к гексону и отростку пентона обладают нейтрализующей способностью. Смесь этих антител нейтрализует вирус при меньшей концентрации. Отмечено участие в нейтрализации инфекционности аденовируса антител к гексонам гетерологичных типов вируса. Комплемент усиливает действие ВН-антител. Антитела к гексоновым и фиберным белкам нейтрализуют инфекционность и ассоциированы с устойчивостью организма к инфекции. В составе аденовируса человека различают четыре комплементсвязывающих антигена (КСА), которые обозначают буквами А, В, С и Р. А-антиген связан с гексоном, В-антиген — с основанием пентона, С-антиген — с отростками (пептона), Р-антиген является внутренним антигеном. А- и Р-антигены — группоспецифические комплементсвязывающие антигены, общие для всех аденовирусов человека. По В-антигену все аденовирусы человека разделены на три подгруппы. С-антиген — типоспецифическии комплементсвязывающии антиген. В опытах на животных установлена иммуногенность вакцин, полученных из очищенных гексонов и отростков пентонов. Однако вакцины из капсидных белков аденовирусов обладают более низкой иммуногенностью, чем цельновирионные вакцины. Иммуногенность белков гексонов и отростков пентонов значительно повышалась после их включения в состав липосом.
Аденовирусы интенсивно использовали в качестве векторов для введения чужеродных ДНК различных вирусов. Экспрессия чужеродных вирусных генов в рекомбинантных аденовирусных векторах была продемонстрирована на многочисленных примерах. Таким образом были экспрессированы гликопротеин Д вируса болезни Ауески, гликопротеин 340/220 вируса Эпштейн-Барр, структур ный гликопротеин вируса везикулярного стоматита, белок VP4 ротавируса, гликопротеин вируса бешенства, гликопротеин вируса парагриппа-3, гликопротеин оболочки вируса иммунодефицита кошек, гликопротеин вируса респираторного и репродуктивного синдрома свиней, поверхностный антиген вируса гепатита В человека, Т-антиген вируса полиомы и белок слияния вируса кори.
источник
Вирусный энтерит уток (чума уток) – вирусное контагиозное заболевание уток, характеризующееся внезапным появлением, депрессией, диареей, парезами и геморрагическим диатезом.
Возбудитель. ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Эпителиотропный, осуществляет свою репродукцию на хорионаллантоисной оболочке утиных эмбрионов и в культуре клеток утиных фибробластов. Вирусные частицы 75—80 нм в диаметре, внутри их содержится либо кольцеобразный, либо плотный центральный нуклеотид. Размеры вирионов 91 нм в ядре и 181 нм в цитоплазме.
Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, хемотрипсину и панкреотиче-ской липазе. Разрушается нагреванием при 50 °С в течение 2 ч и 56 °С или 60 °С в течение 10 минут, устойчив при рН 5-10, но быстро инактивируется при рН 11 или более и при рН 3 и меньше. Оптимум рН для сохранения вируса составляет 7-9 различие в уровне инактивации отмечено прирН 10 и 10,5. Вирус хорошо сохраняется при -20 0 С. Атигенная структура не изучена.
Культивирование. Вирус культивируется на хорионаллантойсной оболочке 12 дневных утиных эмбрионах, которые погибают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. Заражение в аллантоисную полость обусловливает гибель эмбрионов. В КЭ вирус культивируется плохо. Адаптация к ним вируса, как правило, сопровождается аттенуацией для утят с сохранением иммуногенных свойств. Вирус хорошо размножается в культуре фибробластов утиных эмбрионов и вызывает образование бляшек. Через 48 часов после заражения клеточных культур вирус обнаруживали в ядре и цитоплазме клеток. В деталях изучено развитие этого вируса в культуре клеток. Максимальный титр вируса в культуре достигал к 48 ч. Внеклеточный вирус обнаруживали уже через 6-8 ч после заражения, и титр его достигал максимума к 60 часам.
Эпизоотологические данные. Болеют утки и лебеди. Поражается как молодняк, так и взрослая птица. Источником инфекции является больная птица. Во внешнюю среду возбудитель выделяется преимущественно с пометом. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Вирус может передаваться обслуживающим персоналом, кошками, собаками, крысами, вшами, клещами, москитами. Факторами передачи возбудителя служат инфицированная вода, корм и пыль. Инфекция быстро распространяется в стаде. Заболевание возникает в любое время года. Летальность может достигать у уток — 90%, у утят — 100%.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить вирусный гепатита уток, пастереллез, эймериоз, интоксикации.
Предубойная диагностика. Устанавливают гипертермию, сильное угнетение, сонливость, ринит, конъюнктивит, сопровождающийся опуханием век и образованием корочек из подсохшего экссудата вокруг глаз, а также жажду, диарею, отказ от корма. У больных уток отмечаются вялость, залеживание, медленная походка, конъюнктивит, ринит, диарея, быстрое исхудание. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, нередко воспаляются веки, крылья свисают, нарушается координация движений. Вскоре указанные симптомы могут исчезнуть, однако через 1-2 дня они появляются вновь и птица гибнет через 5-14 дней.
Послеубойная диагностика. Обнаруживают множественные точечные, полосчатые кровоизлияния на серозных оболочках сердца, мышечного желудка, брыжейки, кишечника, серозное воспаление конъюнктивы слизистой оболочки подглазничных синусов; серозно-геморрагическое воспаление гортани, глотки, пищевода, зоба, кишечника, яйцевода (у несушек), отложения на слизистых оболочках гортани, пищевода, зоба, прямой кишки фибринозных пленок или творожистоподобных наложений, а также дистрофию мускулатуры сердца, мышечного желудка в виде неправильной формы серо-белых участков перерожденных мышц.
Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушки, внутренние органы, кровь и другие продукты убоя от птиц, подозреваемых в заболевании или заражении, можно использовать для пищевых целей только после проваривания. Обеззараживают и используют продукты убоя птиц в неблагополучном хозяйстве. Тушки, имеющие патологические изменения, уничтожают вместе с внутренними органами сжиганием.
Пух и перо от птиц неблагополучных групп дезинфицируют в 1,5 % растворе формальдегида на 0,5 % раствора едкого натра с экспозицией 1,5 ч и вывозят на перерабатывающие предприятия.
Яйца от уток неблагополучных групп проваривают, не вывозя из хозяйства, а после обеззараживания используют для пищевых целей.
источник
Юрко Полина Сергеевна, м.н.с.; Белецкая Анна Васильевна, к.б.н.; Безрукавая Инна Юрьевна, к.в.н.; Грибкова Нина Павловна, зоотехник Институт птицеводства НААНУ, Украина
Разработана технология изготовления инактивированной вакцины против вирусного энтерита гусей (ВЭГ) и проведено сравнительное испытание двух схем вакцинации взрослых гусей инактивированной вакциной против вирусного энтерита Комбинированная иммунизация живой и инактивированной вакцинами родительского стада за 45 дней перед началом яйценоскости обеспечивает получение от них устойчивого к заболеванию потомства в течение 6 месяцев продуктивного периода. Лучшие результаты сероконверсии были получены при вакцинации живой и инактивированной вакцинами по сравнению с однократной иммунизацией инактивированной вакциной. Ключевые слова. Вирусный энтерит гусей, инактивированная вакцина, вакцинация, титры антител, гусята.
Вирусный энтерит гусей (ВЭГ, болезнь Держи, Enteritis viralis anserculorum) – острая контагиозная болезнь молодняка гусей и мускусных уток, которая характеризуется поражением печени, легких, катарально-геморрагическим воспалением кишечника и высокой летальностью гусят первых дней жизни [2].
Наиболее эффективным методом борьбы с вирусным энтеритом является вакцинация родительских стад, которая позволяет получать иммунный молодняк в течение продуктивного периода [5, 12].
В странах с развитым гусеводством созданы живые и инактивированные вакцины. Такие биопрепараты есть в Польше, Франции, Дании, Японии, России [3, 4, 6, 7, 8, 9, 10, 11].
Несмотря на то, что во многих странах мира разработаны средства профилактики, вопрос контроля парвовирусной инфекции остается актуальным [12].
В Украине для профилактики вирусного энтерита до 1999 года применялись живые вакцины российского производства. В связи с усложнением эпизоотической ситуации по этому заболеванию с 1999 по 2001 гг. в Институте птицеводства НААНУ разработана живая вакцина против вирусного энтерита гусей из отечественного штамма BBS-99. После проведения испытаний в лабораторных и производственных условиях в 2003 году была утверждена научно-техническая документация ТУ У 24.4.00497169.694-2003. Вакцина прошла широкую производственную проверку в 38 хозяйствах 16 областей Украины на поголовье 1200 тыс. гусей. Двухразовая вакцинация живыми вакцинами обеспечивает получение устойчивых к вирусному энтериту гусят 3 – 3,5 месяца продуктивного периода [1]. Во многих хозяйствах разных форм собственности продуктивный период продолжается 5 – 6 месяцев, поэтому гусята последних выводов не защищены от инфекции. Известно, что более продолжительный иммунитет создают инактивированные вакцины. Разработка инактивированной вакцины позволит решить проблему получения устойчивого к вирусному энтериту молодняка гусей в течение 5 – 6 месяцев продуктивного периода родительского стада.
Ц ЕЛЬ ИСЛЕДОВАНИЙ
Разработка технологии изготовления инактивированной вакцины и схемы иммунизации родительского стада гусей.
М АТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В работе использовали культуру клеток фибробластов эмбрионов гусей; вирулентный штамм ХМ-99, который депонирован в Государственном научно-контрольном институте биотехнологии и штаммов микроорганизмов и запатентован на территории Украины (патент № 84222); инактивант этиленимин (медный комплекс) производства института химической физики (г. Москва); адъювант «Монтанид ISA-70» фирмы SEPPIC производства Франции.
Для изготовления инактивированной вакцины использовали культуральную вируссодержащую жидкость, инактивированную 0,2% этиленимином при температуре + 370С в течение 24 часов. Инактивированный антиген объединяли с адъювантом в соотношении 30х70, согласно разработанному регламенту.
Контроль полноты инактивации вируса осуществляли путем проведения пяти последовательных пассажей на культуре клеток фибробластов эмбрионов гусей.
Контроль стерильности проводили согласно ГОСТ 4483-2005. Контроль безвредности — на клинически здоровых интактных гусятах суточного возраста, которым вводили по 1,0 см3 препарата внутримышечно.
Для определения эффективности инактивированной вакцины взрослых гусей иммунизировали перед началом продуктивного периода 2-мя разными схемами (табл.1). Уровень антител исследовали в реакции нейтрализации.
Табл. 1.Схемы вакцинации родительского стада гусей
За 45 суток до начала продуктивного периода
живая вакцина в дозе 105 ТЦД50 в
1 см3 внутримышечно
инактивированная вакцина в дозе
1 см3 внутримышечно
Через 14-21 суток после первой вакцинации
инактивированная вакцина в дозе
1 см3 внутримышечно
Гусят, полученных от вакцинированных родителей в течение продуктивного периода, инфицировали контрольным штаммом в дозе 1000 ЛД50 в 1 см3 в возрасте 5, 10, 15, 20 и 25 суток для установления коррелятивной связи между уровнем антител и устойчивостью к инфицированию.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИСЛЕДОВАНИЙ
Изготовлено 3 лабораторных серии инактивированной вакцины против вирусного энтерита гусей, которые прошли проверку в лабораторных условиях.
Две группы гусей были вакцинированы согласно указанных выше схем, с использованием одного из лабораторных образцов.
Согласно результатам, приведенным в таблице 2, применение инактивированной вакцины в двух схемах вакцинации позволяло поддерживать защитные титры антител (АТ) на уровне 6 log2 в течение 6 месяцев. Однако гуси, привитые комбинированной схемой, имели уровень антител более чем на 3 log2 выше, в отличие от гусей, вакцинированных только инактивированной вакциной.
Табл. 2 Титры АТ у гусей, вакцинированных двумя схемами.
источник
ВАКЦИНА ПРОТИВ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА УТЯТ из штамма ВГНКИ-К (культуральный)
Готовят из аттенуированного штамма ВГНКИ-К вируса гепатита утят путем размножения его перемежающими пассатами в монослойной культуре клеток и суспензии тканевых эксплантатов утиного эмбриона. Вакцина выпускается в лиофилизированной и нативной формах с активностью не ниже 105 ЭЛД50/0,2 мл. Лиофилизированная культуральная вирусвакцина представляет собой мелкопористую массу в виде таблетки светло-серого цвета, полностью растворяющуюся в физиологическом растворе в течение 30-60 секунд без образования хлопьев и осадка. Расфасована в ампулы по 4 мл или во флаконы емкостью 20 мл по 8 мл препарата. В нативном виде культуральная вирусвакцина представляет собой полупрозрачную розовую жидкость с небольшим осадком на дне, легко разбивающимся при встряхивании в равномерную взвесь. Расфасована во флаконы емкостью 100-200 мл.
Иммунитет у привитых утят наступает через 48 часов после вакцинации и сохраняется в течение всего восприимчивого к заболеванию возраста.
С профилактической целью в угрожаемых неблагополучных по вирусному гепатиту утят хозяйствах.
В зависимости от эпизоотической обстановки по инфекционному гепатиту вакцинацию проводят в следующем порядке: при возникновении вирусного гепатита в хозяйствах впервые одновременно вакцинируют все партии утят, ремонтный молодняк и родительское стадо; в угрожаемых хозяйствах вакцинируют утят в суточном возрасте, полученных от уток, благополучных в отношении вирусного гепатита и не вакцинированных против этого заболевания непосредственно в цехе инкубации; в стационарно-неблагополучных хозяйствах вакцинируют ремонтный молодняк и родительское стадо с целью передачи пассивного иммунитета. Перед применением вакцину разводят стерильным физиологическим раствором (рН 7,2-7,4). Вакцину растворяют в зависимости от биологической активности и объема препарата в ампуле (флаконе). При титре вакцины 105-106,9 ЭЛД50/0,2 мл для утят до 30-дневного возраста ее разводят 1 : 10, для ремонтного молодняка и маточного поголовья применяют неразведенную. При титре вакцины 106-106,9 ЭЛД50/0,2 мл для утят до 30-дневного возраста ее разводят 1 : 100, для ремонтного молодняка и даточного поголовья разводят 1 : 10. При титре вакцины 107-106,9 ЭЛД50/0,2 мл и выше для утят до 30-дневного возраста вакцину разводят 1 : 1000, для ремонтного молодняка и маточного поголовья 1 : 100. Утят до 30-дневного возраста вакцинируют однократно в объеме 0,5 мл, ремонтный молодняк — двукратно: первый раз в 60-70-дневном возрасте, второй раз в 140-150-дневном возрасте в объеме 1 мл. Разведенную вакцину вводят внутримышечно в область бедра. Место инъекции обрабатывают дезинфицирующим раствором. Шприцы и иглы перед прививкой стерилизуют кипячением. Одновременно с проведением вакцинации птицы обязательно выполнение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией по борьбе с вирусным гепатитом утят. Данные о проведении вакцинации оформляют актом и вносят в журнал регистрации профилактических прививок птицы.
Сбор яиц для инкубации от привитых уток производится через 30 дней после повторной вакцинации. Флаконы с вакциной без этикеток, с нарушенной упаковкой, имеющие трещины, измененный цвет и консистенцию, а также неиспользованные в день укупорки, выбраковываются и обеззараживаются путем кипячения в течение 30 минут.
Срок хранения жидкой вакцины — 9 месяцев, лиофилизированной — 12 месяцев со дня изготовления, при условии хранения в сухом темном помещении при температуре 2-8 °C.
Федеральное государственное учреждение Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных (ФГУ ВНИИЗЖ).
Товары для животных:
Разделы каталога:
Подпишись на новости
ветаптеки VETLEK!
источник
Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская утиная чума) — острая инфекционная вирусная болезнь водоплавающих птиц (уток, гусей и лебедей), характеризующаяся депрессией, кровоизлияниями в паренхиматозных органах, поражением ЖКТ, диареей, истощением и высоким процентом гибели больных птиц.
Впервые болезнь диагностирована в США в 1923 г. Смертность утят тогда достигала 90—100 %. Болезнь была зарегистрирована также в Нидерландах, Франции, Китае, Бельгии, Индии. В США чуму белых пекинских уток наблюдали сначала в штате Нью-Йорк, затем в штатах Мэриленд, Висконсин, Калифорния, Миннесота и Южная Дакота в 1968-1974 гг.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь можно наблюдать в любое время года. Эпизоотия возникает внезапно, падеж бывает без проявления симптомов. Иногда гибели предшествуют депрессия и слабость. Инкубационный период составляет в основном 3—7 дней. Если заболевание проявляется в хозяйстве впервые, то оно очень быстро распространяется в стаде и сопровождается высокой смертностью птицы и резким снижением продуктивности. Наблюдается отказ от корма, жажда, залеживание, вялая медленная походка, конъюнктивит, нарушается координация движения, нередко отмечаются полупараличи крыльев. Птица лежит на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища ногами.
Наиболее характерным клиническим признаком является водянистый понос. Острое течение развивается примерно через 10 дней после заражения и проявляется замедленной ходьбой, конъюнктивитом, ринитом, диареей, быстрым исхуданием, дрожью. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, иногда воспаляются веки, свисают крылья, расстраивается движение. Через некоторое время симптомы могут исчезнуть, но затем появляются вновь, и через 4—15 дней птица погибает. Выздоровление наблюдают редко, и протекает оно медленно. Погибает почти вся заболевшая птица. Рецидивы не наблюдаются. У выздоровевших птиц постепенно восстанавливается яйценоскость. В стационарно неблагополучных хозяйствах при наличии частично невосприимчивых к заболеванию особей клинические признаки стертые. Отмечается депрессия, слабость и скачкообразная смертность. В таких хозяйствах наибольший отход наблюдается среди молодняка. Смертность колеблется в зависимости от характера хозяйства от 30 до 100 %.
Изучали заболевание вирусным энтеритом уток у водоплавающих птиц, находящихся в заповеднике в Севилье (Испания). Возбудителем этого заболевания является герпесвирус. Изучение наблюдаемой вспышки показало, что заболевание поражало диких уток и лысух. Изучали пораженных молодых птиц, взрослых птиц обоего пола и выводок. При исследовании внутренних органов заболевших птиц отмечали развитие геморрагии в легких, печени, почках, поджелудочной железе и кишечнике, помимо этого выявлялась гиперемия в легких, дегенерация и некроз в печени и появление дифтерийных мембран в кишечнике, клоаке, сумке и пищеводе. Отмечалось также развитие некротических фокусов гепатоцитов, окруженных мононуклеарными клетками, выявлялись два типа внутриядерных телец включений. При ультраструктурном изучении было показано наличие герпесвирусных частиц и мест репликации вирусов во всех популяциях клеток, содержащих внутриядерные тельца включений. Выявляемые вирусные частицы имели диаметр 200—250 нм.
При вскрытии обнаруживают множественные разлитые и точечные кровоизлияния в сердце, печени, серозных оболочках, яичниках и слизистой пищеварительного тракта. Реже наблюдают отек подкожной клетчатки и выпот в перикарде, некротические очаги в печени, дифтерические налеты на слизистой оболочке кишечника. При микроскопии отмечают цитоплазматические включения в эндотелии мелких кровеносных сосудов и клетках печени, внутриядерные включения в клетках почек и слизистой оболочки пищевода.
Морфология и химический состав. Вирус содержит 2-нитчатую ДНК и относится кродугерпесвирусов. Поданным Снайдера, Фоксаи Кэмпебла (1973 г.) вирусные частицы имеют 75—80 нм в диаметре, внутри их содержится либо кольцеобразный, либо плотный центральный нуклеотид. Размеры вирионов 91 нм в ядре и 181 нм в цитоплазме.
Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, хемотрипсину и панкреотиче-ской липазе. Разрушается нагреванием при 50 °С в течение 2 ч и 56 °С или 60 °С в течение 10 мин, устойчив при рН 5—10, но быстро инактивируется при рН 11 или более и при рН 3 и меньше. Оптимум рН для сохранения вируса составляет 7—9 различие в уровне инактивации отмечено прирН 10 и 10,5. Вирус хорошо сохраняется при -20 «С. АГ структура не изучена.
Антигенная активность, вариабельность и родство. У переболевшей птицы обнаруживают ВНА. Вирус представлен одним серотипом (в РН и перекрестного иммунитета). Изучены различия между вирусом герпеса GHV 552/89, отвечающим за высокую смертность домашних гусей в Австралии, и вирусом герпеса DVE, вызывающим энтерит уток, втом числе перекрестная защита у домашних гусей, мускусных и коммерческих пекинских уток. После DVE вакцинации и последующего заражения GHV 552/89 уровень смертности у гусей, мускусных и пекинских уток составлял соответственно 100, 50 и 0 %. Наоборот, у гусей, мускусных и пекинских уток, иммунизированных инактивированным GHV 552/89, после разрешения DVE у гусей и мускусных уток смертность составляла 100 %, у пекинских уток — 80 %. Никаких перекрестов не было выявлено, когда изоляты были сравнены с шестью другими вирусами герпеса птиц в тесте перекрестной нейтрализации в культуре клеток. Исследование геномов GVH 552/89 и DVE в PCR показало, что фрагменты их ДНК полностью различны, сходство было найдено только в пробах UK и US изолята DVE. Таким образом, вирус герпес GHV552/89 по антигенам и геному отличается от вируса DVE.
Вирус обладает ГА эритроциты кур, уток, лошадей и баранов. Данные о локализации вируса, вирусоносительстве, вирусовыделении в литературе не описаны. С появлением депрессии вирус обнаруживается в крови и внутренних органах. Наибольший титр его отмечен в печени. Экспериментальная инфекция воспроизводится инокуляцией в слизистые оболочки и контактом с больной птицей. Вирус энтерита уток, (DEV) — герпесвирус, вызывающий атрофию лимфоидных органов и иммуносупрес-сию у белых пекинских утят. Идентифицировались клетки, поддерживающие вирусную репликацию, которые, возможно, важны для иммуносупрессии. Лимфоидные органы белых пекинских уток, инфицированных в двухнедельном возрасте собирались на 3-, 6-, 8- и 10-й день после заражения. Антиген DEV определялся в селезенке, тимусе и сумке Фабрициуса через 3, 6 и 8 дней. Присутствие DEV-антигена было показано в эпителиааьных клетках всех проверенных лимцооидных органов. В-клетки были необратимо истощены в сумке, но в селезенке только на 8-й день. Истощение клеток CD3+ наблюдалось только в тимусе. Полученные данные показывают, что клетками-мишенями для DEV являются эпителиальные и В-клетки.
Для изучения распределения ДНК вируса чумы уток в органах и тканях инфицированных уток в различные сроки после инокуляции вируса был использован метод PCR. Полученные результаты показали, что ДНК вируса через 2 ч после инфекции обнаруживается в мозге, печени, селезенке, фабрициевой сумке и тимусе. Через 12 ч после инфекции ДНК была выявлена в сердце, печени, селезенке, легких, почках, двенадцатиперстной и прямой кишке, фабрициевой сумке, тимусе, поджелудочной железе, мозге, грудине, пищеводе, желудке, крови, языке, секретах ротовой полости, коже, костном мозге и помете. Печень и мозг являлись органами, в которых ДНК выявлялась раньше и в большем количестве, чем в других частях организма. Проведенное исследование представило информацию по освещению нозогенеза вируса и данные по использованию PCR в диагностике инфекции у уток.
Культивирование. Вирус культивируется на ХАО 12-дневных утиных эмбрионах, которые погибают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. Заражение в аллантоисную полость обусловливает гибель эмбрионов. В КЭ вирус культивируется плохо. Адаптация к ним вируса, как правило, сопровождается аттенуацией для утят с сохранением иммуногенных свойств. Вирус хорошо размножается в культуре фибробластов утиных эмбрионов и вызывает образование бляшек. Через 48 ч после заражения клеточных культур вирус обнаруживали в ядре и цитоплазме клеток. В деталях изучено развитие этого вируса в культуре клеток. Максимальный титр вируса в культуре достигал к 48 ч. Внеклеточный вирус обнаруживали уже через 6—8 ч после заражения, и титр его достигал максимума к 60 ч.
Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служит больная птица. Во внешнюю среду вирус выделяется с экскрементами, в организм проникает с инфицированной водой и кормом через нос, клоаку и повреждения кожи. Полагают, что вирус могут разносить кошки, собаки, крысы, чайки, вши, клещи, москиты и обслуживающий персонал. Не исключена возможность участия перелетных птиц. Заболевание возникает в любое время года, но чаще связано с резким изменением погоды. Возростная чувствительность к заболеванию отсутствует. Источником инфекции является также переболевшая птица. Наиболее часто возбудитель проникает в организм алиментарным, ингаляционным путем и через поврежденную кожу.
К вирусу восприимчивы утки многих пород: пекинские, хаки-кембелл, индийские бегуны, чирки-трескунки, утки-пеганки, утки-свиязи обыкновенные, чернеть хохлатая, утки-широконоски, гаги обыкновенные, нырки обыкновенные, утки серые, утки южноамериканские, мускатные, утки каралинские, утки древесные и др. Восприимчивы также лебеди шипуны, гуси гуменники и казарки белолобые. Восприимчивость у птиц разных пород неодинакова, взрослые и молодые утки одной породы поражаются с одинаковой частотой.
Иммунитет и специфическая профилактика. Птицы-реконвалесценты иммунны и передают потомству с яйцами пассивную защиту (за счет материнских AT). Профилактика заключается в иммунизации вакциной, приготовленной из аттенуированного вируса. Последний сообщает активный иммунитет продолжительностью от 3 до 4 месяцев и индуцирует защиту по принципу интерференции, что позволяет быстро оборвать начавшуюся инфекцию. Большинство привитых уток не имеет ВНА. Вакцинный шт. Дженсена не контагиозен и, вероятно, не риверсибелен.
Для профилактики заболевания во Франции и Венгрии применяют приготовленную на куриных фибробластах сухую вакцину из аттенуированного шт. Янсен. Вакцинацию проводят начиная с 3-недельного возраста птицы. Вакцину вводят дважды — на 3- и 7-й недели жизни. Ревакцинация проводится перед началом яйцекладки. Фирма «Интервет» предлагает культуральную вакцину из лиофилизированного ослабленного шт. Утрехт. Первая вакцинация этим препаратом производится в возрасте 4 недель. В случае необходимости можно иммунизировать утят в суточном возрасте. Во ВНИИВВиМ создана и проходит испытания аналогичная вакцина.
Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на охрану хозяйства от заноса инфекции. В случае возникновения заболеванию больную и подозрительную по заболевании птицу убивают. Проводят комплекс мероприятий, направленных на обезвреживание очага. Карантин снимают через 3 месяца после проведения мероприятий.
источник
Вирусный энтерит уток (pestis anatum, чума уток, голландская утиная чума) – вирусное контагиозное заболевание уток, характеризующееся внезапным появлением, депрессией, диареей, парезами и геморрагическим диатезом.
Этиология. Возбудитель болезни — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Эпителиотропный, осуществляет свою репродукцию на хорионаллантоисной оболочке утиных эмбрионов и в культуре клеток утиных фибробластов.
Эпизоотология. Болеют утки и лебеди. Поражается как молодняк, так и взрослая птица.
Источником инфекции является больная птица. Во внешнюю среду возбудитель выделяется преимущественно с пометом. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Вирус может передаваться обслуживающим персоналом, кошками, собаками, крысами, вшами, клещами, москитами. Факторами передачи возбудителя служат инфицированная вода, корм и пыль. Инфекция быстро распространяется в стаде. Заболевание возникает в любое время года. Летальность может достигать у уток — 90%, у утят — 100%.
Патогенез.Попав в организм, вирус репродуцируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, вызывая развитие геморрагического диатеза.В лимфоидных органах наряду с сосудистыми изменениями, нарушается структура лимфоцитарных и ретикулярных клеток.
Симптомы и течение. Инкубационный период – 10 дней. Болезнь протекает остро.
У больных уток отмечаются вялость, залеживание, медленная походка, конъюнктивит, ринит, диарея, быстрое исхудание. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, нередко воспаляются веки, крылья свисают, нарушается координация движений. Вскоре указанные симптомы могут исчезнуть, однако через 1-2 дня они появляются вновь и птица гибнет через 5-14 дней.
Патологоанатомические изменения.При вскрытии павшей птицы выявляют геморрагический диатез, дифтеритические наложения на слизистой оболочке пищевода и клоаки, а также катаральный энтерит.
Диагноз.Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательной постановкой биопробы.
Дифференцировать чуму уток надо от вирусного гепатита уток, пастереллеза, эймериоза, интоксикаций.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы.Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы. С целью контроля поголовья на чуму уток в хозяйствах, в которых диагностировали данное заболевание, берут сыворотку крови весной и осенью в количестве 10% от поголовья стада.
При установлении диагноза птицеферму признают неблагополучной, объявляют карантин и определяют угрожающую зону, где проводят иммунизацию уток лиофилизированной вирусвакциной.
После клинического исследования вся больная и подозрительная по заболеванию птица, а также слабая птица подлежит убою бескровным методом, а трупы сжигают. В случае необходимости убоя птицы, подозреваемой в заражении, полученные от нее продукты подвергают провариванию в карантинируемой зоне. Клинически здоровую птицу вакцинируют и для репродукции поголовья не оставляют. Помет и подстилку сжигают.
Карантин с фермы снимают через 2 месяца после ликвидации заболевания и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
вирусный энтерит гусят — Enteritis viralis anserculorum. Синонимы: инфекционный энтерит гусят, вирусная болезнь гусей, язвенный некротический энтерит гусей, чума гусей, грипп гусей, инфлюэнца гусей, гепатоэнтерит, гепатоэнтеритасцит.
Болезнь Держи — контагиозное вирусное заболевание гусят, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, затруднением дыхания, конъюнктивитом, нарушением координации движения, прогрессирующим исхуданием и гибелью молодняка до 100%.
Историческая справка, распространение, экономический ущерб. Впервые парвовирус был выделен от мускусных уток.
Так как заболевание имеет много синонимов, в 1973 г. болезнь получила название в честь венгерского профессора Держи, подробно изучившего инфекцию. Вспышки данного заболевания зарегистрированы в Голландии, Бельгии, Индии, Китае, США. В России в настоящее время оно не регистрируется.
Экономический ущерб определяется снижением веса птицы, недополучением кондиционного мяса, высоким уровнем летальности, а также финансовыми затратами по ликвидации болезни.
Возбудитель. ДНК-содержащий вирус рода Parvovirus, семейства Parvoviridae. Это один из самых мелких вирусов, диаметром 18-26 нм. На скорлупе яиц вирус сохраняет свою активность в течение 20 месяцев. В патматериале, заключенном в 30-50%-ный глицерин при температуре 2-4°С возбудитель сохраняется в течение 2 лет. Вирус устойчив к температуре 56°С в течение 3 ч, а также в течение 10 мин выдерживает 70°С и рН 3,0. Парвовирус устойчив к воздействию эфира, хлороформа, дезоксихолата и доцифилсульфата натрия, трипсина, гидроксиламина и 0,25%-ного раствора фенола. Формальдегид в концентрации от 0,5% до 1% инактивирует вирус в течение 15 мин. Вирус культивируется на эмбрионах гусей, а также в культурах гусиных фибробластов.
Эпизоотологические данные. Болеют гусята 5-21-дневного возраста, при повторных вспышках болезни ее диагностируют и у 2-месячных гусят. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно. Мускусные утята болеют в возрасте от 2 до 5 недель.
Источником инфекции служат больные, а также взрослые гуси-вирусоносители (вирусоносительство сохраняется в течение 3-4 лет).
Факторами передачи являются инфицированный корм, вода, подстилка, павшие гусята и другие объекты внешней среды.
Заражение происходит алиментарным, аэрогенным и контактным путями, а также через поврежденную кожу, но основной путь — трансовариальный.
Если болезнь появляется в хозяйстве впервые, то гибнет 90-100% гусят. В стационарно неблагополучных хозяйствах отход гусят в течение 4 лет снижается до 20-30%, а затем вновь повышается до 50-70%.
Способствующими факторами являются содержание разновозрастной птицы в одном помещении, антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусная инфекция и др.).
В крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года; в небольших хозяйствах заболевание регистрируют в марте-апреле.
Патогенез не изучен. Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта с последующим лизисом последних.
Клинические признаки. Вирусный энтерит гусят протекает сверхостро, остро и подостро, а у мускусных утят болезнь протекает остро, подостро и латентно. При остром течении болеют гусята в возрасте 6-10 дней и мускусные утята 8-15-дневного возраста.
В связи с тем, что вирус передается вертикально, регистрируется повышенный отход эмбрионов в период инкубации и массовая гибель вновь вылупившихся гусят.
При сверхостром течении птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков.
При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые дни жизни. При этом отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Помет становится жидким, водянистым, с фибринозными пленками, иногда с примесью крови. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, развиваются конъюнктивит и ринит. Больные гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят развивается асцит. Подобное течение болезни у молодняка уток протекает в суточном возрасте с теми же симптомами диареи, нарушением координации движений, резким исхуданием и массовой гибелью заболевших особей.
Подострое течение у гусят регистрируют в 15-22-дневном возрасте с признаками отставания в росте и развитии. Кроме того, устанавливают диарею. В 70-80% случаев отмечают выздоровление молодняка.
У больных утят подострое течение отмечено в 2-, 5-, чаще 3-недельном возрасте. Клинические признаки развиваются в течение 7-14 дней. У птицы отмечают слабость, конъюнктивит, жажду, затрудненное дыхание, диарею, задержку роста. Утята становятся меланхоличными и недоразвитыми. Наряду с нормальными по весу утятами в стаде легко обнаружить кожистых маловесных «пингвинов» без перьевого покрова с нормально развитыми ногами и шеей.
Латентное течение регистрируют у утят 6-8-недельного возраста. Отмечают снижение аппетита, общее прекращение роста и снижение веса у 10-15% поголовья. Присутствуют характерные для инфекции признаки: полная потеря перьев и энтерит у 20-30% больных. Летальность колеблется от 2 до 10%.
Болезнь Держи в сочетании с вирусом ССЯ-76 значительно снижает массу тела утят и повышает уровень гибели. Смертность может достигать 40-97%. При заражении указанной ассоциацией возбудителей утят 6-недельного возраста средний вес тела не превышал 900 г, тогда как инфицированные только парвовирусом — 1100 г, и был ниже, чем в контроле (1750), т. е. в 1,9 и 1,6 раза соответственно.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов гусят с острым течением отмечают истощение, очаговое обесцвечивание печени и миокарда, кровенаполнение в почках. После подострого течения обнаруживают: истощение, увеличение и обесцвечивание мышечной ткани сердца, паренхимы печени и почек, большое количество асцитной жидкости в брюшной полости. Брюшина окрашена в желтый или желто-коричневый цвет. Все абдоминальные органы покрыты толстым слоем фибрина.
У утят при вскрытии с острым течением болезни преимущественно отмечают отчетливое исхудание тела, фибринозный перикардит, катаральный или катарально-геморрагический энтерит. Печень и селезенка увеличены и кровенаполнены. Нередко можно отметить некротические очаги в селезенке.
При подостром течении у погибших особей печень, почки, сердце увеличены и обесцвечены. Перикардиальная и асцитная жидкости окрашены в желтый цвет. Печень и другие внутренние органы покрыты желатиноподобным слоем фибрина.
Иммунитет. В ответ на заражение вирусом энтерита гусей в организме гусят и утят развиваются вируснейтрализующие антитела и развивается иммунитет на 5-8 месяцев.
Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для вирусовыделения в лабораторию направляют пробы кишечника сердца, печени, селезенки с характерными патизменениями от больных и павших утят или гусят. Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют на гусиных фибробластах, идентифицируют с помощью РН, РНГА и ELISA-метода.
Для постановки биопробы используют 1-4-суточных гусят из хозяйств, благополучных по инфекционным заболеваниям гусей: 3-5 гусят заражают, вводя подкожно в нижнюю треть шеи фильтрат (фильтр Зейтца СФ) суспензии органов павших гусят, или суспензию из органов, обработанную антибиотиками (пенициллином и стрептомицином по 1000-2000 ЕД на 1 мл). Наблюдение проводят не менее 10-15 дней. В положительном случае на 4-8-й день после заражения гусята заболевают и на 4-12-й день погибают. При вскрытии у них обнаруживают изменения, характерные для инфекционного энтерита. Для контроля 3-5 незараженных гусят содержат изолированно от зараженных. Контрольные гусята не должны болеть.
Для ретроспективной диагностики используют РН в культуре клеток утиных фибробластов.
Дифференциальная диагностика. Болезнь Держи необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, чумы уток, коронавирусной болезни и хламидиоза.
Лечение. С лечебной и профилактической целью 1-5-дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалес-центов двукратно, с интервалом в 2-3 дня подкожно в область шеи по 0,5-2 мл.
В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.
Применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов способствует подавлению секундарной микрофлоры и благоприятно влияет на течение болезни.
Специфическая профилактика. Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирус-вакцинами и инактивированными вакцинами.
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики инфекционного энтерита гусят:
Я обеспечивают охрану хозяйств от заноса инфекции (не допускают завоз инкубационных яиц и гусей всех возрастов из хозяйств, неблагополучных по этому заболеванию); Я создают птице нормальные зоогигиенические условия содержания и обеспечивают полноценное ее кормление; Я птицу размещают согласно нормативам при обязательном изолированном выращивании молодняка; Я маточное стадо обеспечивают пастбищами, инкубационное яйцо 1 раз в месяц проверяют на содержание витамина А и каротина, неполноценное яйцо в инкубацию не допускают. При установлении диагноза на инфекционный энтерит в хозяйстве (ферме, отделении) вводят ограничения и проводят следующие мероприятия: ¦ клинически больных гусят уничтожают; И всех переболевших гусят выращивают до 2,5-месячного возраста и сдают на мясо. При убое от них берут кровь и готовят сыворотку реконвалесцентов, которую фильтруют через фильтр Зейтца и консервируют добавлением к ней 0,5% -ной карболовой кислоты. Сыворотку проверяют на стерильность и безвредность на белых мышах и суточных гусятах по общепринятой методике и после проверки сохраняют при температуре 2-4°С;
Я всех суточных гусят последующих выводов вплоть до объявления хозяйства благополучным обрабатывают сывороткой реконвалесцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе по 0,5 мл двукратно с однодневным интервалом. Болезнь профилактируется живыми вакцинами из аттенуированных и инактивированных штаммов; ш проводят общую дезинфекцию инкубатория, выводных шкафов, инкубационных лотков — 2%-ным раствором формалина, ящиков для перевозки гусят — горячим (40-45°С) 3%-ным раствором едкого натра.
Птичники и территорию вокруг них, оборудование, инвентарь, а также птичники, где содержится маточное поголовье гусей, подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Помет и подстилку сжигают или вывозят за пределы хозяйств для биотермического обезвреживания.
Для уничтожения вируса в окружающей среде в хозяйстве проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря и территории. Для влажной дезинфекции применяют 3% -ный раствор формальдегида с экспозицией 3 ч. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20 мл/м3 или раствором гипохлорида натрия из расчета 50 мл/м3 при экспозиции 12 ч.
В соответствии с ограничениями разрешают:
— инкубацию яиц для выращивания внутри хозяйства птицы
на мясо;
— комплектование поголовья проводят только вакцинированным молодняком;
— вывоз клинически здоровой 2-2,5-месячной и взрослой птицы на птицекомбинаты для убоя на мясо. Ограничения с хозяйства снимают через 21 день после убоя больных птиц, прекращения заболевания и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий.
Наиболее эффективным методом оздоровления хозяйства является полная одновременная замена поголовья и комплектование родительского стада молодняком, полученным из благополучных хозяйств.
источник