(Лысенко А.П., Высоцкий А.Э.)
Паратуберкулез(paratuberculosis) (паратуберкулезный энтерит, болезнь Йоне) – инфекционное хроническое заболевание, приводящее к истощению и гибели животных, характеризующееся диффузным утолщением слизистой и подслизистой оболочек кишечника с образованием поперечных и продольных складок сопровождающееся нарушением всасывающей функции.
Паратуберкулез причиняет значительный экономический ущерб, который складывается из браковки племенных животных, падежа, недополучения приплода, затрат кормов на выращивание и т.д.
Этиология. Возбудитель — Mycobacterium paratuberculosis. Представляет собой тонкую, полиморфную, грамположительную, неподвижную палочку длиной 0,5-1,5 мкм и шириной 0,2-0,5 мкм, спор не образует, растет в аэробных условиях, кислото-спиртоустойчивая, хорошо окрашивается по Циль-Нильсену в рубиново-красный цвет.
Возбудитель паратуберкулеза на обычных питательных средах не растет, для выращивания применяют среду Дюбо-Смита. Mycobacterium paratuberculosis очень устойчив во внешней среде, так в земле и навозе сохраняет патогенность более 11 месяцев, является высокоустойчивым к действию химических дезинфицирующих средств.
Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, дикие жвачные, олени, из лабораторных животных восприимчивы кролики, хомяки и белые мыши при внутривенном заражении. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.
Основным источником возбудителя паратуберкулеза являются клинически и латентно больные животные, которые выделяют с фекалиями огромное количество микобактерий, обильно инфицируя водопои, пастбища, корма, подстилку, помещения и др. объекты внешней среды, которые являются факторами передачи инфекции.
Заражаются в основном молодняк в возрасте до 6 месяцев через инфицированные корма и воду, а также через загрязненные микобактериями соски вымени, при выпаивании контаминированного молока, возможна также межвидовая передача.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится месяцами и даже годами. Различают латентное (скрытая форма) и открытое (клиническая форма) течение болезни.
При скрытой форме признаки заболевания отсутствуют.
Скрытая форма заболевания может переходить в клиническую, особенно часто после отела (окота). Животные преимущественно лежат, снижают удой, теряют в весе, температура все время остается в норме, появляется понос. Испражнения жидкие и содержат много слизи, пузырьков газа, крови. К концу болезни животные резко истощены, наблюдается шилозадость, не могут стоять. Заболевание длиться несколько месяцев.
Патогенез. Попав в кишечник, микобактерии паратуберкулеза попадают в центральное лимфатическое пространство ворсинок, где захватываются макрофагами и начинают в них размножаться. Первичный аффект обнаруживается в апикальной части ворсинок в виде скоплений эпителиоидных клеток или мелких эпителиоидных гранулем. В дальнейшем вследствие пролиферации эпителиоидные клетки замещают всю ткань слизистой оболочки. В них микобактерии паратуберкулеза размножаются в большом количестве и вместе со слущивающимся эпителием выделяются с фекалиями во внешнюю среду.
Патологоанатомические изменения. Наиболее яркие изменения обнаруживают в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах; чаще поражаются тощая и особенно подвздошная кишки. Слизистая оболочка собрана в толстые, плотные, извилистые складки, похожие на извилины мозга. Складки при поглаживании не расправляются, окрашены в серо-белый или желтоватый цвет, бархатисты, с очаговыми и точечными кровоизлияниями, покрыты обильным количеством мутной слизи.
Диагноз. Эффективного диагностического средства для выявления латентно больных животных пока нет. Для прижизненной диагностики используют бактериоскопический, аллергический (вводят птичий туберкулин или паратуберкулин и, как при туберкулинизации учитывают результат аллергической пробы) и серологический (РСК) методы.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить диетические поносы, кокцидиоз, глистные инвазии и туберкулез. Диетические поносы в отличие от паратуберкулеза носят массовый характер. Кокцидиоз и глистные инвазии исключаются данными копрологического исследования; к тому же при кокцидиозе понос бывает кратковременным и в кале содержится обильное количество крови. Энтерит на почве заболевания туберкулезом встречается редко, сопровождается кахексией, поражением лимфатических узлов.
Лечение при паратуберкулезе не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Поскольку паратуберкулез в хозяйства заносится с латентно больными животными, необходимо особое внимание обращать на то, чтобы комплектование стад и завоз поголовья осуществлялся только из благополучных по паратуберкулезу хозяйств. Для предупреждения болезни необходимо соблюдать зоогигиенические требования по содержанию и кормлению животных. Необходимо проводить тщательный осмотр кишечника после убоя животных, поступивших на мясокомбинат, с целью своевременного выявления скрытых очагов болезни.
Если в хозяйстве диагностирован паратуберкулез на хозяйство накладывают ограничения. Необходимо своевременно выделять всех клинически больных животных и сдавать их на убой. Проводить с обязательной перепроверкой аллергическую пробу и РСК для выявления латентно больных животных. Молоко пастеризуют или кипятят, после чего его спаивают молодняку. Навоз сжигают или подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 2-х лет. В неблагополучном хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию помещений. Ограничения снимают с хозяйства при условии получения отрицательных результатов исследований птичьим туберкулином или отрицательных исследований в РСК в течение года.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8269 — 
| 7229 — 
или читать все.
источник
Паратуберкулезный энтерит коров. Возбудитель — Mycobacterium enteritidis paratuberculosae. Бактерия относится к группе кислотоупорных микробов, сохраняется в почве и навозе свыше 11 месяцев, в моче — до 7 дней, при нагревании до 70° погибает через 10 минут, низкие температуры бактерию консервируют.
Восприимчивость. Заболевает паратуберкулезпым энтеритом чаще всего крупный рогатый скот, реже им болеют овцы, верблюды и очень редко козы. Наиболее восприимчивы к заболеванию животные в молодом возрасте.
Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные животные, особенно в доклинический период, а также инфицированные корма, пастбища, водоисточники и животноводческие помещения. Заражаются животные через пищеварительный тракт.
Симптомы. Инкубационный период продолжительностью от нескольких месяцев до года. В развитии болезни различают период доклинический, протекающий бессимптомно, и клинический, сопровождающийся постепенно усиливающимся неустранимым поносом с наличием в каловых массах множества пузырьков газа, комочков слизи и пленок омертвевших слизистых оболочек пораженного кишечника. Аппетит сохранен, отмечается жажда, температура тела в норме или понижена. Вследствие истощения и атрофии мышц крупа развивается «шилозадость». Появляются отеки в области межчелюстного пространства, век, подгрудка и живота. Временами наступает улучшение, а затем болезнь снова обостряется. Течение болезни хроническое, исход неблагоприятный.
Вскрытие. Труп истощен, паренхиматозные органы перерождены, особенно сердечная мышца. В отдельных участках тонкого и реже толстого отделов кишечника наблюдаются значительная отечность и складчатость слизистых оболочек. Обнаруживаемые складки слизистой оболочки похожи на извилины головного мозга. Набухшая слизистая оболочка покрыта вязкой густой слизью серовато-белого цвета и нередко почти полностью закрывает просвет кишечника. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, но без казеозных очагов, свойственных туберкулезу.
Диагноз. Диагностируют болезнь по клиническим признакам. Подтверждают диагноз результатами микроскопии мазков, приготовленных из омертвевших слизистых оболочек пораженного кишечника и комочков слизи, выделенных с калом и окрашенных по Циль — Нильсену. Правильность клинического и микроскопического диагноза подтверждают результатами бактериологических и аллергических исследований. Для выявления скрытого течения болезни в стаде, неблагополучном по паратуберкулезиому энтериту, проводят аллергические исследования. Для этой цели наратуберкулин или птичий туберкулин вводят в кожу шеи в дозе от 0,2 до 0,5 мл в зависимости от возраста исследуемых животных. Учет реакции ведут в соответствии с наставлением по применению названных диагностических препаратов. При подозрении на паратуберкулезный энтерит в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, можно проводить исследования одновременно на оба заболевания. В этом случае применяют туберкулин и паратуберкулнн. Препараты вводят раздельно в кожу с разных сторон шеи. У животных с клиническими признаками паратуберкулезного энтерита аллергические исследования не проводят ввиду возможного выпадения реакций. При установлении диагноза на паратуберкулезный энтерит необходимо исключать туберкулез кишечника, пеипфекционные энтериты, а также стронгилоидоз, кокцидиоз и другие инвазионные болезни.
Меры борьбы и профилактики. Выздоровление при паратуберкулезном энтерите не наступает, в связи с чем проводить лечение нецелесообразно. Всех вольных животных, у которых подтвержден диагноз на паратуберкулезный энтерит, изолируют и убивают. Мясо используют в пищу на общих основаниях. Пораженные органы и ткани уничтожают. Животных, положительно реагирующих на птичий туберкулин и не имеющих клинических признаков болезни, убивают или направляют в изолятор по паратуберкулезному энтериту. Молодняк от этих животных выращивают для откорма без использования на воспроизводство.
Молоко пастеризуют или кипятят. Навоз от больных животных уничтожают, от подозреваемых в заражении обезвреживают биотермическим способом. Помещения дезинфицируют 10%-ным горячим водным раствором серно-карболовой смеси или 3%-ным раствором формальдегида в 3 %-ном растворе едкого натра. Дальнейшее оздоровление неблагополучного стада проводят путем систематических обследований птичьим туберкулином или паратуберкулнном в соответствии с наставлением по их применению. Ферма объявляется благополучной через год после отрицательных результатов аллергических исследований при отсутствии клинически больных животных.
источник
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
Список используемой литературы
Паратуберкулез (лат. — Paratuberculosis, Enteritisparatuberculosa; англ. — Johne’sdisease; болезнь Ионе, паратуберкулезный энтерит) — хроническая бактериальная болезнь жвачных, преимущественно крупного рогатого скота и овец, реже буйволов, верблюдов и очень редко коз, оленей, яков, характеризующаяся медленно развивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогрессирующим истощением и гибелью животных.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
В 1895 г. X. Ионе и Г. Фротингем обнаружили возбудитель болезни в мазках из подвздошной кишки больной коровы и описали его. Б. Банг (1906) экспериментально воспроизвел болезнь у телят. В России И. И. Гордзялковский (1911) описал паратуберкулез у импортированных из Европы коров.
Паратуберкулез у крупного рогатого скота встречается спорадически во многих странах Европы, Азии, Африки, Америки, также в Австралии и Новой Зеландии. Отдельные эпизоотические вспышки и спорадические случаи болезни регистрируются и в Нечерноземной зоне России. Экономический ущерб из-за ограниченного распространения невысок.
Возбудитель паратуберкулеза MycoBacteriumparatuberculosis — тонкая короткая полиморфная грамположительная палочка, аэробная, кислотоспиртоустоичивая, неподвижная, спор и капсул не образует, хорошо окрашивается по Цилю—Нильсену. В мазках, приготовленных из фекалий больных животных, соскобов со слизистой оболочки пораженного участка кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, паратуберкулезные микобактерии расположены кучками, гнездами, редко одиночно или попарно (по 2. 4 клетки).
Являясь облигатным паразитом, возбудитель очень медленно (от 6 нед до 7 мес) растет при температуре 38 °С только на специальных плотных и жидких питательных средах (яичные среды Петраньяни, Левенштейна, агаризированная среда Сотона, среды Данкина, Вишневского, Дорсета, Бокэ, Генлея и др.).
В процессе роста в жидких питательных средах накапливается эндо-токсическое вещество — паратуберкулин, или йонин, вызывающее у зараженного животного аллергическую реакцию. Микобактерии паратуберкулеза для лабораторных животных не патогенны.
Возбудитель паратуберкулеза обладает значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирующих средств. Он сохраняется в почве, навозе, кормах и в воде непроточных водоемов до 8. 10 мес, в моче 7 дней. Микроб погибает при 85 °С через 5 мин; в молоке, нагретом в закрытых сосудах до 63 «С, — через 30 мин, а при 80. 85 «С — через 1. 5 мин. Солнечный свет убивает его через 10 мес. Некоторые противотуберкулезные синтетические соединения, сульфаниламидные препараты и антибиотики invitro только задерживают рост культур М. paratuberculosis. Лучшими дезинфицирующими средствами являются щелочной 3%-ный раствор формальдегида и 3%-ный раствор гидроксида натрия; 20%-ная взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция), 5%-ная эмульсия ксилонафта, 5%-ные растворы формалина и лизола, феносмолина, фенолятов натрия.
Болезнь проявляется часто спорадически, в виде небольших вспышек. Единичные случаи болезни описаны у жвачных животных, содержащихся в зоопарках. Молодняк крупного рогатого скота до 4-месячного возраста, верблюды в возрасте 2. 3 лет восприимчивы к па-ратуберкулезу. Однако в связи с продолжительным инкубационным периодом и латентным течением клинически больные животные обнаруживаются чаще после 1. 2-го отела. Неудовлетворительные условия содержания и неполноценное кормление (скармливание в большом количестве кислых кормов — барды, жома, силоса; минеральное голодание, глистная инвазия, переохлаждение или перегревание) снижают устойчивость организма и способствуют возникновению и распространению болезни. Интенсивное распространение паратуберкулеза наблюдается при акклиматизации животных и содержании в необычных для них условиях. Выделение возбудителя болезни с фекалиями начинается через 3. 5 мес после заражения алиментарным путем. Паратуберкулез регистрируют в любое время года, чаще в зонах с кислыми, заболоченными или солончаковыми почвами, где корма бедны солями фосфора и кальция.
Источники возбудителя инфекции больное животное и микробоноси-тели, постоянно выделяющие М. paratuberculosis с фекалиями и плодными водами, мочой и даже с молоком. Факторами передачи возбудителя болезни служат контаминированные им вода, предметы ухода и содержания. Животные могут заражаться и на пастбище, где ранее находился больной скот. Молодняк заражается при выпойке молозивом или молоком, загрязненным выделениями больных животных. Имеются данные о внутриутробном заражении телят, и поэтому признается вертикальная передача возбудителя болезни. Летальность достигает 10. 25 %.
После алиментарного заражения паратуберкулезные микобактерии проникают через поврежденный эпителий в строму ворсинок стенки тонкой кишки и фагоцитируются ретикулярными клетками. В связи с наличием на поверхности микробной клетки и в ее оболочке стеариновых кислот и других воскоподобных веществ микобактерии при фагоцитозе не перевариваются (незавершенный фагоцитоз), а происходит их внутриклеточное размножение. Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток. Внутриклеточно размножающиеся микробы разрушают клетки, и освободившиеся микроорганизмы заново фагоцитируются. Возникают крупные скопления микробов и пораженных макрофагов вначале в ворсинках, позднее в глубоких слоях кишечной стенки и в брыжеечных лимфатических узлах, вызывая в них атрофию и характерное пролиферативное воспаление. Нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены. Все это приводит к интоксикации и истощению организма.
Иногда (чаще у молодняка) возникает бактериемия; при этом возбудитель болезни проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период длится 1.. 12 мес, иногда дольше. Болезнь чаще протекает хронически, при этом различают бессимптомную (латентную, субклиническую) и клиническую стадии. Бессимптомная стадия в зависимости от физиологического состояния животного характеризуется отставанием в росте, понижением упитанности и может затянуться на несколько лет. Ее диагностируют лишь аллергическим, серологическим и бактериологическим исследованиями. До 30. 50 % бессимптомно больных паратуберкулезом животных представляют собой источник возбудителя инфекции. Переход бессимптомной стадии в клиническую зависит от степени резистентности организма.
При клинической стадии болезни первым признаком является вялость, животные много лежат, отстают от стада, худеют (несмотря на сохранение аппетита), кожа грубеет, шерсть взъерошивается, диарея чередуется с нормальными испражнениями, снижается удой. Затем появляются про-фузная диарея, отеки век, межчелюстного пространства, области подгрудка и нижней части живота, прогрессирующее исхудание. Фекальные массы водянистые, зеленоватого или коричневого цвета, с примесью слизи и крови, частиц непереваренного корма, пузырьков газа; имеют зловонный запах.
Вследствие длительной диареи наступает сильное обезвоживание организма (глаза западают в орбиту, объем мышц, особенно тазового пояса и задних конечностей, уменьшается), усиливается жажда. Иногда наблюдают паралич сфинктера ануса, выделение каловых масс происходит непроизвольно, струей, задняя часть тела животного запачкана испражнениями. У коров прекращается секреция молока. Температура тела сохраняется в пределах нормы (перед смертью понижается). В крови уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина, наблюдаются лейкопения и нейтрофилия с ядерным сдвигом влево. При быстро наступающем истощении животные погибают за 10. 15 дней, а при проведении симптоматического лечения диарея временно прекращается и общее состояние улучшается, но через некоторое время наступают рецидивы с упорной диареей. У старых животных болезнь протекает главным образом бессимптомно.
Паратуберкулез у овец протекает преимущественно в латентной форме (85 %), реже отмечают клинические признаки, характеризующиеся снижением упитанности, появлением отеков в подкожной клетчатке. Шерсть у больных животных становится сухой и матовой, а у некоторых овец она выпадает, образуются обширные участки облысения. Иногда у овец возникает диарея (кал чаще размягчен и не оформлен в шарики). Клиническая стадия болезни наблюдается чаще у взрослых овец и бара-нов-производителей в возрасте 4. 5 лет; она длится несколько дней и заканчивается гибелью животного.
Течение болезни у коз, верблюдов и буйволов не отличается от такового у крупного рогатого скота.
7. Патологоанатомические признаки
Труп истощен, слизистые оболочки бледные, кровь водянистая, плохо свертывается. У крупного рогатого скота чаще обнаруживают поражения в заднем отрезке тонкого отдела кишечника (тощая и подвздошная кишка) и в мезентериальных лимфатических узлах. В пораженных участках стенки кишки утолщены (в 5. 20 раз), слизистая оболочка покрыта вязкой, густой, серовато-белого цвета слизью, собрана в плотные бледного цвета продольные и поперечные складки, напоминающие извилины мозга. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе влажные, в них заметны ограниченные желтовато-белые саркомоподобные узелки. Иногда обнаруживают дегенеративные изменения в печени, почках, сердце; имеется выпот в брюшной и грудной полостях.
источник
Паратуберкулез-Paratuberculosis (паратуберкулезный энтерит, болезнь Ионе) — хронически протекающая инфекционная болезнь жвачных. Характеризуется поражением кишечника с образованием поперечно-продольной складчатости в пораженном участке кишечника, брыжеечных лимфатических узлов и сосудов с, появлением диареи и истощения.
Историческая справка. Энтерит у коров, сходный с паратуберкулезным, был известен с 1828г., но лишь в 1895 г. Ионе доказал, что заболевание вызывается кислотоустойчивой бактерией. Банг (1906) экспериментально воспроизвел заболевание у телят. В России Гордзялковский (1911) описал паратуберкулезный энтерит у импортированных из Европы коров шортгорнской породы. Подробное изучение этого заболевания у крупного рогатого скота в СССР провел П.П. Вишневский (1932). У овец паратуберкулез изучали П.П.Вишневский и П.Г.Прохоров (1937). В последующие годы эту болезнь у овец, зебу и других животных изучали К.А. Дорофеев и Л.А. Калачев (1949). А.И. Бороденок (1941—1970), Т.В. Пашев (1959), а у верблюдов –Т.Мамедов, С.Мехтиев, А. Ахмедов.
Паратуберкулез у крупного рогатого скота регистрируется виде спорадических случаев во многих странах Европы, Азии, Африки, Америки, а также в Австрии и Новой Зеландии.
В России отдельные эпизоотические вспышки и спорадические случаи болезни регистрируются в Нечерноземной зоне.
Экономический ущерб из-за ограниченного распространения невысок и определяется снижением продуктивности больных животных (мясной, молочной, шерстной), вынужденным убоем клинически больных, а также значительными расходами, связанными с проведением диагностических исследований и ограничительных мероприятий.
Возбудитель болезни. Паратуберкулезные бактерии (Mycobacterium paratuberculosis), кислото-спирто-антиформиноустойчивы, хорошо окрашиваются по способу Цильс-Нильсена, длина их 0,5-1,5µ и ширина 0,2-0,5µ; они неподвижны, спор не образуют, растут на элективных питательных средах в аэробных условиях.
Во внешней среде паратуберкулезные палочки устойчивы ; в навозе и почве они сохраняют жизнеспособность 11 месяцев. В прудовой и речной воде до 5,5-9месяцев, рассеянный солнечный свет убивает их через 10месяцев. Пастбища сохраняют возбудителя в течение 2-3 сезонов. В молоке нагретом в закрытых сосудах до 63°, палочки погибают в течение 30 минут. 3-5%-ная чистая карболовая кислота убивает их в течение 1-5 минут;5%-ная эмульсия креолина — за 2 часа; 5%-ный формалин –за 5-10 минут. В практических условиях в целях более надежной дезинфекции следует применять дезрастворы, нагретые до 60°; экспозицию воздействия указанных средств на обеззараживаемые предметы удлиняют в 3-4раза.
Эпизоотологические данные. К паратуберкулезу в естественных условиях восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, верблюды, буйволы. Болезнь протекает часто спорадически, в виде небольших вспышек. Единичные случаи болезни бывают у жвачных животных, которых содержат в зоопарках.
Наиболее чувствителен к инфекции молодняк крупного рогатого скота до 4-х месячного возраста, верблюды в возрасте 3-5 лет. В то же время,в связи с длительным инкубационным периодом (до года) и латентным течением болезни клинические признаки болезни мы обнаруживаем чаще всего после 1-2-го отела.
Неполноценное кормление (скармливание в большом количестве кислых кормов — барды, жома, силоса), глистная инвазия (фасциолез),минеральное голодание, пастьба животных на пастбищах с кислым, бедными солями кальция и фосфора, солончаковыми почвами, переохлаждение или перегревание животных, голодание снижают резистентность организма и способствуют возникновению и распространению болезни.
Особенно интенсивное распространение паратуберкулеза бывает при акклиматизации вновь завезенных животных и содержание в необычных для них условиях. После заражения алиментарным путем возбудитель болезни через 2-6 месяцев начинает выделяться с фекалиями.
Паратуберкулез регистрируется в любое время года, чаще в зонах с кислыми, заболоченными или солончаковыми почвами, где корма бедны солями фосфора и кальция.
Проникновение бактерий в организм происходит главным образом алиментарным путем, при поедании животными зараженного корма и поении из зараженных непроточных водоемов, луж. Выделение возбудителя болезни из больного организма происходят главным образом с фекалиями, а также с молоком, мочой, с околоплодными жидкостями; бактерии обнаруживаются в крови и печени плода.
Источником возбудителя паратуберкулеза служат больные животные и микробоносители, которые постоянно выделяют микобактерии паратуберкулеза с фекалиями, плодными водами, мочой и молоком.
При паратуберкулезе факторами передачи болезни являются:
- контаминированые возбудителем вода, предметы ухода и содержания;
- здоровые животные, могут заражаться на пастбище, где ранее паслись больные животные;
- заражение молодняка происходит при употреблении молозива и молока загрязненных выделениями больных животных;
- не исключено внутриутробное заражение телят.
Патогенез. После алиментарного заражения паратуберкулезные микобактерия, попав в кишечник через поврежденный эпителий проникают в строму ворсинок стенки тонкой кишки и фагоцитируются ретикулоэндотелиальными клетками.
В связи с наличием на поверхности микробной клетки и в ее оболочке стеариновых кислот и других воскоподобных веществ микобактерии при фагоцитозе не перевариваются (т.е. идет незавершенный фагоцитоз), а происходит их внутриклеточное размножение. Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток.
В процессе внутриклеточного размножения микобактерий происходит разрушение клетки, и освободившиеся микобактерии снова фагоцитируются. Происходит процесс скопления микробов и пораженных макрофагов сначала в ворсинках, потом в глубоких слоях кишечной стенки и в брыжеечных лимфатических узлах, вызывая в них атрофию и характерное пролиферативное воспаление. В результате вышеуказанных процессов в организме больного животного нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены. Все это приводит к интоксикации и истощению организма.
У молодняка часто возникает бактеремия; при этом возбудитель болезни проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от двух месяцев до года, иногда больше. Различают доклинический и клинический периоды развития паратуберкулезного энтерита. Доклинический период – это бессимптомное течение болезни, которое может длиться несколько лет, а затем перейти под влиянием внешних неблагоприятных факторов в клиническую стадию.
Доклинический период характеризуется появлением у животного отставания в росте, понижением упитанности, аллергической реакции, положительных результатов серологических и бактериологических исследований.
При клинической стадии болезни появляются как общие симптомы: отставание от стада во время пастьбы, много лежат, вялость движений, повышенная жажда, вялый аппетит, кожа грубеет, шерсть взъерошенная, анемичность слизистых оболочек, снижение удоя молока, температура тела нормальная. Заболевание часто обостряется, особенно после отелов.
При прогрессировании болезни появляются специфические для паратуберкулеза признаки: профузный понос, отеки в межчелюстном пространстве, в подгрудке и в нижней части живота; отечность век; прогрессирующее истощение — у коров западают бока, появляется как бы срезанность зада (так называемая «шилозадость»); молодняк отстает в росте и развитии. Температура тела у больных животных обычно нормальная, перед смертью снижается ниже нормы.
Продолжительность клинической стадии несколько недель, реже месяцев.
У овец паратуберкулез преимущественно в латентной форме (90%). Клинические признаки у овец в отличие от коров более стерты, но заболевание также характеризуется истощением, поносами и отеками в подкожной клетчатке. Т.В. Пашов наблюдал злокачественное проявление паратуберкулеза, выражающееся диареей и гибелью овец в течение 14-17 дней. Козы болеют очень редко. Заболевание у них протекает менее заметно, чем у овец.
У верблюдов паратуберкулез проявляется профузным поносом,с частой дефекацией, параличом сфинктера ануса, отеками нижней части живота и наружных половых органов, истощением, иногда увеличением заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов. Температура тела в пределах нормы.
Такие же клинические признаки при паратуберкулезе наблюдаются и у индийского зебу, антилопы Канна и благородного оленя, но они менее выражены.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, имеются пролежни, видимые слизистые оболочки анемичны, хвост, промежности, задние конечности загрязнены фекалиями. Скелетная мускулатура крупа и плечевого пояса атрофична, подкожная клетчатка и межмышечная соединительная ткань отечны. У отдельных павших животных находим водянку перикарда, плевральной и брюшной полостей. Наиболее тяжелые изменения находим в кишечнике, который чаще поражается участками. Слизистая оболочка утолщена в 4-10раз, собрана в грубые складки, бледная, серовато-желтого цвета, по складкам гиперемирована, пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Просвет кишечника сильно сужен, содержит мутную жидкость, похожую на мучную болтушку. При поражениях толстого отдела кишечника преобладает продольная складчатость, содержимое жидкое, грязно-бурого цвета, с неприятным запахом. Слизистая оболочка сычуга отечная, по складкам гиперемирована. Серозная оболочка и брыжейка отечны, субсероные лимфатические сосуды утолщены, имеют вид толстых извивающихся тяжей.
Мезентериальные лимфоузлы увеличены, размягчены, отечны, иногда с серовато-белыми саркомоподобными очажками.
У овец и коз встречаются обызвествленные и инкапсулированные очажки некроза.
При генерализации процесса в мочевом пузыре обнаруживают складчатость слизистой оболочки, как и в кишечнике.
Паратуберкулез особенно тяжело протекает у верблюдов. Бывает поражен весь пищеварительный тракт от сетки и сычуга до прямой кишки. Брыжеечные лимфоузлы сильно увеличены (до размера кулака), подчелюстные, заглоточные и паховые увеличены. В печени и селезенке множественные желто-белые, плотные, милиарные или крупные очаги размером с горошину. Печень увеличена в размере в 1,5-2 раза. В сердце –бородавчатый эндокардит. Нефроз и экссудативный гломерулит почек.
Гистологические изменения характеризуются очаговой, гнездной или сплошной инфильтрацией слизистой и подслизистой оболочек кишечника, клеточными элементами и пролиферацией лимфоидных, эпителиоидных и гистоцитарных клеток (защитная реакция организма).
Диагноз. Первичный диагноз на паратуберкулез крупного рогатого скота ставят на основании:
- анализа эпизоотических данных;
- характерных клинических признаков болезни (диарея, прогрессирующее истощение при сохраненном аппетите, отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, жажда на фоне нормальной температуры тела);
- результатов патоморфологических, бактериологических, аллергических и серологических исследований.
Для подтверждения диагноза разрешается убой животных с клиническими признаками паратуберкулеза.
В лабораторию посылают от больного животного фекалии с комочками слизи и полосками крови, обрывками слизистой оболочки, а от убитых животных или трупов отбирают 2-6 пораженных участков тонкого отдела кишечника и 1-5 увеличенных брыжеечных лимфатических узла, кусочек илеоцекальной заслонки с прилегающим лимфатическим узлом.
Материал для бактериологического исследования консервируют стерильным 30% -ным водным раствором глицерина или замораживанием, а для гистологического исследования фиксируют 10%-ным раствором формалина.
В хозяйствах, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатого скота, выявление животных в доклинической стадии болезни проводят двойной внутрикожной аллергической пробой туберкулином для птиц (с 10 месячного возраста) и исследованием сыворотки крови в РСК (с 1,5 годовалого возраста).
Реакция оценивается положительно, если на месте введения аллергена возникает разлитая, тестоватой консистенции, болезненная, горячая на ощупь отечная припухлость без строгой конфигурации и границ и при утолщении кожной складки до 7мм и более. У животных с низкой упитанностью при клиническом проявлении болезни аллергическая реакция может не проявляться или быть слабовыраженной.
Исходя из этого не рекомендуется исследовать аллергическим методом истощенных животных, коров за неделю до отела и в течение недели после него, а также животных в течение 2 недели после вакцинации.
Для аллергической диагностики паратуберкулеза у овец применяют стандартый сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц и пара –туберкулин (йонин). Исследуют овец с 3-месячного возраста. Животных считают реагирующими положительно, если через 48 часов в месте введения туберкулина возникает воспалительная припухлость.
Для диагностики паратуберкулеза у животных других видов используют в основном анализ клинико-эпизоотологических данных, результаты патологоанатомического вскрытия, гистологического, бактериологического исследования патологического материала и РСК.
Диагноз на паратуберкулез считается установленным:
- при установлении в мазках из исходного материала кислотоустойчивых палочек с характерным для паратуберкулезных бактерий расположением;
- при наличии в препаратах, приготовленных из лимфатических узлов и кишечника, характерных для паратуберкулезной инфекции гистологических изменений (интенсивная пролиферация эпителиоидных, гиганских и плазматических клеток).
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить:
- алиментарные колиты (подаются лечению при изменении условий кормления);
- стронгилоидоз и кокцидиоз исключаем проведением копрологического исследования;
- туберкулез-прижизненным аллергическим исследованием;
- травматического перикардита – проведением диагностического убоя;
- исключаем отравление молибденом и недостаточность меди.
Иммунитет. Организм животного на внедрение микобактерии паратуберкулеза отвечает иммунобиологическими реакциями, которые устанавливаются аллергически и серологически.
Вакцины против паратуберкулеза учеными разрабатывались, однако поскольку они сенсибилизируют животных к туберкулину, они не нашли практического применения.
Лечение. Радикальных средств лечения больных паратуберкулезом животных не разработано.
В целях охраны хозяйств от заноса в них паратуберкулеза крупного рогатого скота руководители хозяйств и ветеринарные работники, обслуживающие хозяйство, обязаны:
- не допускать ввоза (ввода) в хозяйства (фермы, отделения) животных из хозяйств, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатого скота;
- содержать изолированно в течение 30 дней всех вновь поступающих в хозяйства животных;
- обеспечить клинические осмотры животных не менее двух раз в год: весной перед выгоном на пастбище и осенью перед постановкой на зимнее содержание и, кроме того, коров после отела;
- содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места водопоя, животноводческие фермы, помещенияи другие сооружения для животных;
- не допускать контакта крупного рогатого скота с животными неблагополучных по паратуберкулезу хозяйств (ферм, стад) со скотом личного пользования, а также совместное содержание и выпас животных разных видов и возрастных групп.
Меры борьбы. При установлении паратуберкулеза хозяйство (отделение) Постановлением губернатора объявляют неблагополучным и в соответствии с инструкцией о мероприятиях по профилактике и ликвидации паратуберкулезного энтерита (паратуберкулеза) крупного рогатого скота, утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 18 августа 1975г проводят ветеринарно-санитарные и специальные оздоровительные мероприятия.
В хозяйстве (ферме, отделении), неблагополучном по паратуберкулезу:
а) после установления диагноза всех животных стада (фермы) подвергают клиническому обследованию; животных с клиническими признаками заболевания выводят и сдают для убоя на мясо. Остальное поголовье крупного рогатого скота оздоравливаемого хозяйства (фермы) исследуют на паратуберкулез в следующем порядке.
От взрослых животных (старше 18 месяцев) берут кровь и сыворотку исследуют в РСК. Животных, с сывороткой крови которых получена положительная РСК, через 15-20 дней исследуют повторно серологическим методом и одновременно двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. Животных, с сывороткой крови которых получена положительная РСК и давших одновременно положительную аллергическую реакцию, сдают на убой, остальных оставляют в стаде.
В последующем серологическое исследование сывороток крови и аллергическое исследование животных в оздоравливаемом стаде проводят в порядке, как указано выше, 2 раза в год — весной и осенью, и 1раз в квартал подвергают поголовье клиническому обследованию. Животных с клиническими признаками паратуберкулеза независимо от результатов аллергического и серологического исследования сдают на убой.
Молодняк в возрасте от 10 до 18 месяцев подвергают исследованию на паратуберкулез двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. Животных, положительно или сомнительно реагирующих на туберкулез, изолируют и через 30-45 дней повторно исследуют аллергически. Животных, давших при повторном исследовании положительную или сомнительную реакцию, сдают на убой, остальных возвращают в общее стадо.
Материал от убитых животных во всех случаях направляют для бактериологического и гистологического исследований;
б) телят, родившихся от больных паратуберкулезом коров, сдают для убоя на мясо;
в) телят, родившихся от здоровых животных неблагополучного стада, отделяют от взрослых животных и выпаивают молозивом в течение 5 дней, а затем выращивают на пастеризованном молоке и обрате на специально выделенной для этого ферме. В 10-12- месячном возрасте их исследуют на паратуберкулез двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц.
В зависимости от результатов исследования с ними поступают в порядке как было указано в пункте «а)»;
г) вывоз здорового молодняка из хозяйств, неблагополучных по паратуберкулезу, в благополучные хозяйства разрешают при условии выращивания его с соблюдением требований пункта 4.2 настоящей инструкции и получения отрицательного аллергического исследования.
По условиям ограничений руководители хозяйств, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатого скота, обязаны:
- запретить перегруппировку животных без разрешения ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство;
- обеспечить надлежащее санитарное состояние скотных дворов и территории вокруг них, проводить дезинфекцию мест содержания животных, инвентаря и другого оборудования, а также своевременное удаление навоза и его биотермическое обеззараживание;
- обеспечить повседневное обеззараживание доильного оборудования и молочной посуды;
Пастбищные участки, на которых выпасалось стадо, неблагополучное по паратуберкулезу, считают благополучным в отношении паратуберкулеза по истечении одного пастбищного сезона. Пастбища с кислыми почвами необходимо подвергать известкованию и вносить в них фосфорные удобрения.
Водопой животных организуют из закрытых водоисточников. Пруды, канавы, большие лужи на пастбищах огораживают во избежание загрязнения их фекалиями животных.
Текущую и заключительную дезинфекцию скотных дворов, выгульных площадок, инвентаря и оборудования осуществляют в порядке, как указано в «Инструкции по проведению дезинфекции, дезинсекции, дератизации и дезинвазии в животноводческих хозяйствах».
Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза крупного рогатого скота через 3 года после последнего случая выявления животного, больного паратуберкулезом, и при условии проведения всех мероприятий, предусмотренных настоящей инструкцией.
Паратуберкулез овец, коз, верблюдов и других животных изучен недостаточно, поэтому борьбу с ним у животных этих видов осуществляют выявлением и убоем клинически больных животных и проведением ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий, указанных в данной инструкции.
источник
Паратуберкулезный энтерит рогатого скота. Возбудитель — Mycobacterium enteritidis paratuberculosae. Бактерия относится к группе кислотоупорных микробов, сохраняется в почве и навозе свыше 11 месяцев, в моче — до 7 дней, при нагревании до 70° погибает через 10 минут, низкие температуры бактерию консервируют.
Восприимчивость. Заболевает паратуберкулезпым энтеритом чаще всего крупный рогатый скот, реже им болеют овцы, верблюды и очень редко козы. Наиболее восприимчивы к заболеванию животные в молодом возрасте.
Источники и пути заражения. Основным источником заражения являются больные животные, особенно в доклинический период, а также инфицированные корма, пастбища, водоисточники и животноводческие помещения. Заражаются животные через пищеварительный тракт.
Симптомы. Инкубационный период продолжительностью от нескольких месяцев до года. В развитии болезни различают период доклинический, протекающий бессимптомно, и клинический, сопровождающийся постепенно усиливающимся неустранимым поносом с наличием в каловых массах множества пузырьков газа, комочков слизи и пленок омертвевших слизистых оболочек пораженного кишечника. Аппетит сохранен, отмечается жажда, температура тела в норме или понижена. Вследствие истощения и атрофии мышц крупа развивается «шилозадость». Появляются отеки в области межчелюстного пространства, век, подгрудка и живота. Временами наступает улучшение, а затем болезнь снова обостряется. Течение болезни хроническое, исход неблагоприятный.
Вскрытие. Труп истощен, паренхиматозные органы перерождены, особенно сердечная мышца. В отдельных участках тонкого и реже толстого отделов кишечника наблюдаются значительная отечность и складчатость слизистых оболочек. Обнаруживаемые складки слизистой оболочки похожи на извилины головного мозга. Набухшая слизистая оболочка покрыта вязкой густой слизью серовато-белого цвета и нередко почти полностью закрывает просвет кишечника. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, но без казеозных очагов, свойственных туберкулезу.
Диагноз. Диагностируют болезнь по клиническим признакам. Подтверждают диагноз результатами микроскопии мазков, приготовленных из омертвевших слизистых оболочек пораженного кишечника и комочков слизи, выделенных с калом и окрашенных по Циль — Нильсену. Правильность клинического и микроскопического диагноза подтверждают результатами бактериологических и аллергических исследований. Для выявления скрытого течения болезни в стаде, неблагополучном по паратуберкулезиому энтериту, проводят аллергические исследования. Для этой цели наратуберкулин или птичий туберкулин вводят в кожу шеи в дозе от 0,2 до 0,5 мл в зависимости от возраста исследуемых животных. Учет реакции ведут в соответствии с наставлением по применению названных диагностических препаратов. При подозрении на паратуберкулезный энтерит в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, можно проводить исследования одновременно на оба заболевания. В этом случае применяют туберкулин и паратуберкулнн. Препараты вводят раздельно в кожу с разных сторон шеи. У животных с клиническими признаками паратуберкулезного энтерита аллергические исследования не проводят ввиду возможного выпадения реакций. При установлении диагноза на паратуберкулезный энтерит необходимо исключать туберкулез кишечника, пеипфекционные энтериты, а также стронгилоидоз, кокцидиоз и другие инвазионные болезни.
Меры борьбы и профилактики. Выздоровление при паратуберкулезном энтерите не наступает, в связи с чем проводить лечение нецелесообразно. Всех вольных животных, у которых подтвержден диагноз на паратуберкулезный энтерит, изолируют и убивают. Мясо используют в пищу на общих основаниях. Пораженные органы и ткани уничтожают. Животных, положительно реагирующих на птичий туберкулин и не имеющих клинических признаков болезни, убивают или направляют в изолятор по паратуберкулезному энтериту. Молодняк от этих животных выращивают для откорма без использования на воспроизводство.
Молоко пастеризуют или кипятят. Навоз от больных животных уничтожают, от подозреваемых в заражении обезвреживают биотермическим способом. Помещения дезинфицируют 10%-ным горячим водным раствором серно-карболовой смеси или 3%-ным раствором формальдегида в 3 %-ном растворе едкого натра. Дальнейшее оздоровление неблагополучного стада проводят путем систематических обследований птичьим туберкулином или паратуберкулнном в соответствии с наставлением по их применению. Ферма объявляется благополучной через год после отрицательных результатов аллергических исследований при отсутствии клинически больных животных.
источник
Паратуберкулёзный энтерит рогатого скота Enteritis paratuberculosa bovis
Паратуберкулёзный хронический энтерит поражает преимущественно крупный рогатый скот, реже — овец, ещё реже — оленей и коз. Эта специфическая болезнь обусловливается накоплением в лимфоидцой ткани кишечника возбудителя — паратуберкулёзных палочек, иначе называемых бациллами Ионе, и размножением их в подслизистом слое, а в последующем — в слизистой оболочке и более глубоких частях кишечной стенки, а также в брыжеечных лимфатических узлах. Микробы продуктами своей жизнедеятельности и распада вызывают воспалительную инфильтрацию и утолщение кишечных стенок, часто сопровождающееся образованием продольных и поперечных толстых складок, напоминающих извилины мозга. В связи с этими изменениями нарушаются всасывание пищи и обмен, что постепенно может привести к перемежающимся, а затем к неукротимым поносам, истощению и гибели животного.
Болезнь заразительна для указанных, видов животных; в открытой (манифестирующей) форме обнаруживается спорадически или в виде энзоотии и редко принимает характер эпизоотии. Среди других хронических инфекционных болезней скота она выделяется тем, что большей частью и весьма длительное время протекает в скрытой, латентной форме. В некоторых случаях можно наблюдать как бы тенденцию к самоизлечению. Иногда болезнь обостряется, проявляясь заметными клиническими симптомами, и, за ред-ким исключением, всегда приводит животное к смерти.
Исторический обзор. В конце XVIII века впервые была описана неизлечимая диаррея укоров. Вначале XIX века наблюдалась гибель значительного числа животных от этого серьёзного заболевания. Фарроу и др. описали (1831) энтерит крупного рогатого скота, с утолщением и сморщиванием покрытой толстым слоем слизи слизистой оболочки тонких и толстых кишок, и указали на связанный с этим заболеванием хронический понос, истощение и безуспешность лечения.
К 1881 г. относится сообщение Гансена, что ему приходилось наблюдать при вскрытии нескольких голов крупного рогатого скота, болевших хроническим поносом, своеобразное утолщение и образование складок на слизистой кишечника.
В 1895 г. Гармс применил туберкулиновую пробу у 6-летней коровы, страдавшей поносом, у которой он заподозрил туберкулёз. Животное проявило слабую реакцию и было убито. При вскрытии лёгкие и лимфатические узлы оказались нормальными, но в кишечнике были найдены изменения. Гармс отослал кишечник в Дрезден к профессору высшей ветеринарной школы Ионе. Последний обнаружил утолщение подвздошной кишки, а в окрашенных мазках из поражённых участков установил наличие кислотоупорных микробов. Он пришёл к выводу, что болезнь является нераспознанным ранее тубер-кулёзным энтеритом, вызываемым туберкулёзным возбудителем или его вариантом, и допускал, что возбудителем могла быть туберкулёзная палочка птичьего типа.
В 1905 г. Банг опубликовал отчёт об исследовании этой болезни в Дании. Он установил специфичность болезни и опроверг версию об её туберкулёзном происхождении. Путём скармливания телятам поражённых слизистых оболочек, Бангу удалось воспроизвести болезнь. Однако попытки культивирования возбудителя и заражения патологическим материалом морских свинок и кроликов не увенчались успехом. На этом основании Банг отверг туберкулёз, признал болезнь отличной от последнего, а возбудителя — лишь схожим с туберкулёзной палочкой, и предложил название: «хронический псевдотуберкулёзный энтерит». Он же доказал хронический характер болезни и длительность скрытого периода.
Наряду с этими появились сведения о наличии этой болезни в Голландии, а затем в Англии, Бельгии, Германии, Австрии, Венгрии, Франции, Шотландии, Швейцарии, Норвегии, Южной Африке, США и других странах.
Распространённость и экономический ущерб. Очагами паратуберкулёз-ного энтерита служат, главным образом, государства Западной Европы: Англия, Франция, Дания, Голландия, Германия, Швейцария и др. Вместе с высокопродуктивным крупным рогатым скотом, который закупался в этих государствах и ввозился для племенных целей другими государствами Европы и другими странами мира, заносилась и эта болезнь. Исключительно таким путём она проникла в самые отдалённые уголки света.
Об истинных размерах заражённости скота паратуберкулёзный энтеритом в различных странах судить трудно, так как нигде, кроме СССР, не существует законодательства, регламентирующего обязательную регистрацию болезни и мероприятия по борьбе с нею.
Передвойной 1914 — 1918 гг. паратуберкулёзный энтерит во Франции обнаруживался только в немногих пунктах двух департаментов. К 1934 г. он встречался уже в 41 департаменте. Имеются департаменты, где болезнь «свирепствует». В одном департаменте, в котором болезнь 25 лёт назад не наблюдалась, вследствие паратуберкулёзного энтерита выбывало ежегодно из стад до 25 тысяч голов скота, что составляло 8% всего поголовья; это причиняло ежегодный убыток скотовладельцам в 25- — 30 млн. франков. В другой области, давно неблагополучной по этому заболеванию, убивали ежегодно в радиусе 25 км до 2 000 голов больного скота. Наблюдались и такие эпизоотии, когда в хозяйствах погибало до 30% поголовья.
В Англии от «болезни Ионе» гибло 3% скота, и 30 — 40% заражённости скота паратуберкулёзным энтеритом в некоторых районах не являлось редкостью.
В отдельных округах Дании погибало до 10% скота с явными клиническими признаками паратуберкулёзного энтерита.
В Голландии был поставлен вопрос о введении обязательной регистрации болезни, так как на бойнях Утрехта регистрировалось втрое больше животных, поражённых паратуберкулёзом, чем это наблюдалось до 1928 г. На Роттердамских бойнях за 1935 г. обнаружили болезнь у 2,19% убитых животных.
Издавна считапи, что 80% хронических энтеритов, наблюдаемых среди крупного рогатого скота Швейцарии, следует отнести за счёт их паратуберкулёзного происхождения.
Из литературных данных видно, что из Англии паратуберкулёзный энтерит завезён с больным быком* Австралию, где констатировали распространение заболевания от ввезённого больного животного в 9 провинциях штата Виктории. Аналогичный факт имел место в Индии. Из Франции болезнь была завезена со скотом в Южную Африку. Утверждают, что и в США паратуберкулёзный энтерит завезён из Европы с больным скотом и, распространяясь от стада к стаду, из штата в штат, захватил 2/3 всех штатов.
В СССР паратуберкулёзный энтерит был впервые констатирован Гордзялковским в 1911 г. в б. Воронежской губ. С 1925 г. вновь зарегистрированы случаи заболевания в некоторых местностях СССР. В 1932 г. Вишневский доложил на всероссийском ветеринарном совещании об энзоотии паратуберкулёзного энтерита среди телят в одном хозяйстве. В 1933 — 1935 гг. Вишневский и др. наблюдали его в нескольких хозяйствах. После этого заболевание обнаруживали в некоторых других областях и краях Союза.
Паратуберкулёзный энтерит завезён в СССР с больным скотом из стран Западной Европы. Нет сомнений в том, что главным виновником этого является английский короткорогий (шортгорнский) скот, среди которого на его родине болезнь имеет особенно широкое распространение. В этом убеждает история импорта шортгорнов в СССР и их географического размещения.
В 1934 — 1936 гг. болезнь проявилась в клинической форме и от неё погиб шортгорн-ский скот на одной опытной станции, куда этот скот поступил в первке годы его импорта.
По мере знакомства с сущностью и проявлением паратуберкулёзного энтерита, его всё чаще обнаруживают и у овец.
Вукович (1908) первый констатировал большое распространение этой болезни среди овец в Далматии. Позднее (1918) был о сообщение об одном случае, обнаруженном в Боснии. Из английских авторов, описавшим энзоотию паратуберкулёзного энтерита овец в Англии и в Шотландии, был Стокмен (1911). Выделением из кишечной стенки барана паратуберкулёзной палочки Туорти Ингрем (1913) подтвердили специфичность этиологии болезни, отмечавшейся среди овец. Впоследствии многие исследователи констатировали наличие этой болезни у овец в Англии. В Германии, Италии, Франции, США также обнаруживали среди овец паратуберкулёзный энтерит то в виде единичных случаев, то более или менее распространённым.
В СССР паратуберкулёзный энтерит у овец впервые констатирован Вишневским и Прохоровым в 1937 г. В дальнейшие годы наличие болезни подтвердилось.
Этиология. Возбудителем паратуберкулёзного энтерита является кисло-то-спирто-антиформиноустойчивая палочка — Mycobacterium paratuberculosis bovis. Это — самая маленькая палочка среди представителей кислотоупорной группы микробов; она меньше туберкулёзной; длина её равна 0,5 — 1,5 р., ширина — 0,2 — 0,5 у.. Она растёт только в аэробных условиях, неподвижна, не образует спор. Для паратуберкулёзных микробов характерно расположение в мазках из патологического материала в виде кучек, гнёзд, палисада. Нередко в мазках из поражённых кишечных стенок их бывает такое несметное количество, что даже при небольшом увеличении микроскопа в окрашенных препаратах видны целые глыбы скопившихся микробов.
Паратуберкулёзные микробы обладают значительной полиморфностыо. В поражённых тканях они обнаруживаются большей частью в виде коротких палочек, иногда имеют вид отдельных зёрен, мелких кокков и пылинок или диплококков; в культурах палочки длиннее и нередко также приобретают зернистость.
Культивирование. В 1912 г. Ту орт и Ингрем вырастили чистую культуру бацилл Ионе, культивирование которых па искусственных питательных средах до них никому не удавалось.
Причину этого авторы видели в неспособности паратуберкулёзных микробов синтезировать и ассимилировать питательные вещества, необходимые для образования их протоплазмы, вследствие исключительно паразитарного их существования в продолжение очень многих генераций. Остальные кислотоупорные микробы, в том числе и туберкулёзные, этой способности не утратили. В процессе роста этих последних микробов или при их экстрагировании в питательную глицериновую среду извлекаются из протоплазмы ассимилированные ими вещества, которые в уже готовом виде оказываются пригодными для питания бацилл Ионе.
Туорт и Ингрем добавляли к яичной среде Дорсета, употреблённой ими для выращивания паратуберкулёзных культур, 1 — 2% убитых туберкулёзных бацилл. В дальнейшем выяснилось, что для этих целей пригодны вытяжки и из других кислотоустойчивых микробов (особенно из бацилл тимофеевой травы, других травяных бацилл) и даже экстракты из некоторых растений (овса, льняного семени). В последние годы добиваются выращивания культур и на других средах, и не только на яичных; однако добавление вытяжек считается необходимым (Аликаева).
Получение культур из материала — весьма нелёгкая задача. Трудности представляет не только получение первых, но и вторых-третьих генераций. В случае успешного посева исходного материала, на твёрдых питательных средах через 1% — 2 или через несколько месяцев появляются беловато-серые, сморщенные, сухие колонии, постепенно достигающие размера 1 — 2 мм.
В последующих генерациях при умелом выращивании можно получать довольно пышные культуры через 20 — 30 дней.
На глицериновом МПБ, на специальных синтетических безбелковых средах лабораторные культуры растут на поверхности в виде нежной беловатой плёнки, которая иногда к 3 — 4-му месяцу настолько утолщается, что опускается под собственной тяжестью на дно колбы. Некоторые штаммы дают рост гомогенных культур в толще бульона, отчего среды приобретают мутный вид. Через некоторое время и в таких культурах образуется поверхностная плёнка. Выращивания достаточно пышных лабораторных культур можно достигнуть на глицериновом агаре с добавлением сыворотки и на жидких синтетических средах.
Устойчивость. Вследствие чрезвычайной устойчивости возбудителя паратуберкулёзного энтерита во внешней среде, инфицированные пастбища могут, по мнению некоторых специалистов, представлять угрозу для заражения в течение 2 — 3 сезонов. Устойчивость паратуберкулёз-ной палочки считают равной устойчивости туберкулёзной палочки птичьего типа (и даже более высокой).
В сырых, болотистых местах жизнеспособность возбудителя, повидимому, сохраняется дольше.
Некоторые авторы допускают даже возможность размножения возбудителя в почве и заражения корней растений навозом, служащим для удобрения полей. Однако эти предположения не подкреплены какими-либо убедительными доказательствами, а потому требуют к себе критического отношения.
Надо полагать, что в южных районах СССР, например, в Сальских степях, в условиях пониженной влажности почвы, при наличии громадного количества солнечных дней и горячих солнечных лучей, утрата жизнеспособности возбудителем происходит в течение одного весенне-летне-осеннего сезона. Может быть, на севере и в болотистых местностях для этого требуется большее время.
За отсутствием специальных исследований по этому вопросу, нет особых оснований расценивать устойчивость паратуберкулёзной палочки во внешней среде и к различным химическим и физическим воздействиям выше, чем родственной ей туберкулёзной палочки. В моче бациллы Ионе гибнут через’ 7 дней, а в навозе и земле они оказываются жизнеспссобными ещё спустя 11 месяцев. В бактериальной эмульсии в пробирках и на бумажных полосках, смоченных в эмульсии, это свойство сохраняется 10 месяцев; в эмульсии с физиологическим раствором NaCl, а также консервированные в 10 — 20 — 30 — 40 — 50% глицериновой воде бациллы не лишались своей жизнеспособности в продолжение 10 месяцев (более длительные сроки хранения в опытах не изучались).
Из дезинфицирующих веществ. 3 — 5% растворы чистой карболовой кислоты убивают культуры бацилл в «течение 1 — 5 минут воздействия, 2 % раствор — в течение 2 часов; 5 % раствор креолина — после 2 часов, 3 % раствор — после 3 часов; 5% раствор формалина — за 5 — 10 минут, 3% — за 20 минут, 2 % — за 3 часа; 5 % раствор лизола — через 5 — 10 минут, 3 % — через 30 минут, 2% — через 3 часа; 5 % растворы технических едких натра и калия — через 2 часа; растворы сулемы 1 :500 — через 10 минут, 1 : 1000 — через 1 час; растворы хлорной извести в виде 10% и 20% молока — через 20 минут.
В практической обстановке, когда бациллы Ионе защищены от непосредственного воздействия дезинфицирующих веществ, экспозицию следует удлинить в 3 — 4 раза, чтобы обеспечить эффективность мероприятия, и применять, по возможности, нагретые растворы, которые более активно проникают через вещества, обволакивающие микробов, и через оболочку самих микробов.
Молоко обезвреживается нагреванием в закрытых сосудах при 63°С в течение 30 минут, при 64 — 65° — в течение 25 минут, при 80° — в течение 1 — 5 минут.
Восприимчивость различных видов животных. Путём скармливания больших количеств соскобов со слизистых оболочек кишечника от больных паратуберкулёзом коров удавалось заразить телят, воспроизвести у них типичную натуральную болезнь. Таким же способом достигнуто заражение свиньи и овцы, — Интравенозным введением и скармливанием чистых культур бацилл Ионе вызывали у крупного рогатого скота болезнь со всеми её симптомами.
Следует иметь в виду, что старые, часто пересеваемые лабораторные культуры бацилл Ионе постепенно утрачивают вирулентность, но жизнеспособность сохраняют долго.
Что касается других способов искусственного заражения крупного рогатого скота и овец бациллами Ионе, то на них никто из исследователей не останавливается, так как при экспериментальном паратуберкулёзе они, видимо, оказываются неэффективными.
Многочисленные попытки исследователей воспроизвести болезнь у лабораторных животных: кроликов, морских свинок, крыс, мышей, кур, собак, хорьков, сусликов, не увенчались успехом при применении самых разнообразных способов заражения патологическим материалом, содержавшим громадные Количества микробов, а также чистыми культурами возбудителя. Эга неудачи, возмэжно, объясняются тем, что ещё недостаточно изучены условия заражения и состояния организма животных, при котором может наступить развитие болезни.
Попытки тем или иным путём, в частности, добавлением масла к эмульсии бацилл, усилить патогенность бацилл Ионе для морских свинок не дали положительного результата и воспроизвести у них натуральную болезнь оказалось невозможным.
Самое большее, что удавалось получить у мелких опытных животных при заражении их большими дозами чистых культур интравенозным и интраперитонеальным путём, — это образование в различных органах абсцессов, иногда множественных, и бактериемию, от которой в большинстве случаев животные и гибли. Немудрено, что при вскрытии находили у них бацилл Ионе во всех органах.
В 1937 г. нашей сотруднице Аликаевой, путём заражения кроликов в суставнуюсумку задней лапки чистыми культурами бацилл Ионе, удалось’ вызвать развитие длительного, характерного процесса в сумке и особенно в костях, продолжавшегося более года.’ Если расширенные в этом направлении опыты приведут к желательным результатам, то будет изыскана возможность экспериментирования на лабораторных животных. До настоящего времени экспериментальная работа по паратуберкулёзному энтериту осуществляется лишь на телятах, почему она доступна только немногим лабораториям и проводится в очень узких масштабах.
На первом месте по восприимчивости стоит крупный рогатый скот.
Некоторые ветеринарные специалисты и зоотехники подчёркивают, что паратуберкулёзным энтеритом заболевает преимущественно высокоудойный скот; тем самым они стремятся подкрепить положение о якобы повышенной восприимчивости этого скота к заболеваниям, в частности, к данной болезни. Такое мнение объясняется, по меньшей мере, очень малой наблюдательностью авторов, наличием в их распоряжении лишь небольшого материала по этсму вопросу.
Совершенно понятно, что если первые очаги паратуберкулёзного энтерита наблюдались среди такого скота, то там же надо было ожидать и дальнейшего его распространения. Улучшая качество местного, аборигенного скота больным скотсм других пород, инфекцию заносили и в стада местного скота, где она принимала широкие размеры, не меньшие, чем среди высокоудойного.
Паратуберкулёзный энтерит наблюдался даже среди яков.
Особенно показателен в этом отношении пример со скотом одного хозяйства. Вследствие завоза в начале нынешнего столетия для метизации шортгорнов и, очевидно, вследствие наличия среди них больных паратуберкулёзным энтеритом, болезнь получила довольно значительное распространение и обнаруживалась ещё 30 — 35 лет назад. Нам приходилось беседовать со многими старожилами, в том числе и с ветеринарными специалистами, которое подтверждают давнее существование среди местного скота заболевания, имевшего народное название «зоб». При сопоставлении «зоба» с паратуберкулёзным энтеритом мы могли констатировать их полную тождественность. «Зоб». — не что иное, как отёк в межчелюстном пространстве, т. е. одиндз клинических признаков паратуберкулёзного энтерита. 30 лет тому назад этот скот можно было считать наиболее поражённым, по сравнению с другими породами нашего скота.
Пол животных не играет никакой роли в восприимчивости к данному заболеванию. Кажущееся большее число реагирующих и больных парату-беркулёзным энтеритом коров, по сравнению с рабочими волами и быками-производителями, объясняется большим процентом (удельным весом) коров в поголовье крупного рогатого скота. Наоборот, нередко бывает, что там, где волы содержатся и кормятся плохо, а эксплоатируются чрезмерно, случаи заболеваний среди них регистрируются чаще, чем у коров.
Возрастные различия также нельзя принимать в расчёт при оценке восприимчивости скота к паратуберкулёзному энтериту. Клинические признаки болезни чаще всего обнаруживаются в 3 — 4 — 5-летнем возрасте. Энзоотия паратуберкулёзнаго энтерита наблюдалась и среди группы телят 3 — 6-месяч-ного возраста. Провокационным моментом для этого послужило переболева-ние их в раннем возрасте паратифом. Зарубежные исследователи указывают на многочисленные случаи этой болезни у маленьких телят, тёлок, нетелей и бычков молодого возраста.
Это особенно выявляется при применении аллергической диагностики. Дело в том, что паратуберкулёвный энтерит протекает годами в скрытой, латентной форме, когда его обнаруживают лишь при помощи аллергических проб. Активирование процесса происходит в более зрелом возрасте животных под влиянием различных моментов, связанных с их содержанием, кормлением и эксплоатацией. С появлением клинических признаков и их прогрессирова-нием аллергическое состояние обычно начинает терять свою напряжённость, и болезнь распознают на основании одних клинических данных. Вот почему многие неправильно считают, что эта болезнь обнаруживается чаще всего в зрелом возрасте.
Кроме крупного рогатого скота, к паратуберкулёзному энтериту, как мы уже указывали, восприимчивы овцы.
Некоторые исследователи сомневаются в заразительности этой болезни для овец, другие склонны считать овец менее восприимчивыми. С такой точкой зрения, ослабляющей внимание к столь важному эпизоотологическому фактору, каким являются энзоотии паратуберкулёзного энтерита у овец, нельзя согласиться. У овец болезнь протекает ещё менее заметно, даже в клинической стадии, чему крупного рогатого скота, и это затрудняет своевременное её распознавание. Вследствие этого овцы могут стать опаснейшим скрытым очагом и источником инфекции.
Имеются сообщения об этой болезни, как спонтанной, у коз, оленей (ланей), буйволов и даже у лошадей.
В специальной литературе встречается описание картины болезни у нескольких коз; однако, у этих животных, по всей вероятности, имели дело с атипичным пара-ту^еркулёзным энтеритом, хотя и наблюдали .сходное течение болезни, сходные пато-лого-анатомические изменения и выделили чистую культуру кислотоупорных бацилл, но оказавшуюся апатогенной для тех же коз и для крупного рогатого скота.
Перечисленные виды животных, хотя они и не так часто заболевают пара-туберкулёзным энтеритом (вследствие незначительного соприкосновения с крупным рогатым скотом и благодаря иным условиям содержания), всё же должны рассматриваться как возможные резервуары и переносчики инфекции.
Источники инфекции и пути естественного заражения. Животные, заразившиеся паратуберкулёзным энтеритом, иногда могут выделять наружу возбудителей болезни ещё задолго до появления клинических симптомов.
Трудно установить какой-либо постоянный процент бацилловыделителей и ещё сложнее при жизни выявить их. В группах реагирующего на аллерген скота возбудителя в фекалиях находят у 7з животных, а в группах- клинических больных — у 100%.
Некоторые считают, что фекалии являются единственным источником инфекции. Однако исследованиями советских авторов доказано наличие возбудителя также в вымени, в молоке и в большом количестве в моче животных, имевших клинические симптомы болезни; находили его также в родовых путях.
Возможными источниками инфекции можно признать почти все выделения больных животных, хотя основную и главную роль надо отвести их фекалиям.
Обычно в кишечнике и в фекалиях явно больного скота содержатся громаднейшие количества возбудителей. Длительное выделение их ведёт к обильному заражению всего, что окружает больных животных, в первую очередь шерсти и кожи самих животных, особенно вымени, хвоста и задних ног. Кор-ма, подстилка, водопои (непроточные озёра, пруды, мелкие речки и ручьи, лужи, болота), почва, пастбища, скотные дворы служат объектами загрязнения фекальными массами, а следовательно, и возбудителями. Понятно’поэтому, что громадную эпизоотологическую роль играет передвижение больного скота.
Рождённый телёнок, если он и не заразился в утробе больной коровы (что вполне допустимо), пбдвергается с момента появления на свет опасности заражения вследствие пребывания с матерью и сосания вымени и подстилки.
Такая же возможность существует и при выпаивании телят молоком от больных коров, так как оно может быть инфицировано при попадании в него частиц йавоза, прилипшего к вымени, хвосту, к шерсти.
Скот, поедающий инфицированные корма, пьющий воду из непроточных инфицированных водоисточников, особенно из луж, выпасающийся на инфицированных пастбищах, очень легко может заразиться. Зимой, в стойлах и в базах, опасность эта увеличивается, да и животные становятся более восприимчивыми; летом, на обширных выпасах она несколько снижается, но не исчезает; иногда возможно обратное явление: обилие луж на пастбищах и скученность скота на небольших выпасных угодьях может повысить опасность заражения.
Естественное заражение осуществляется, главным образом, перораль-ным путём через пищеварительный канал (алиментарная инфекция).
Опытное контактное заражение (временное нахождение здоровых телят вместе с искусственно заражёнными) не удаётся.
Патогенез. Механизм патогенеза при паратуберкулёзном энтерите недостаточно изучен. Бациллы Ионе, проникшие, через рот в желудочно-кишечный тракт, видимо, значительно противостоят воздействию пищеварительных ферментов на пути до кишечника и попадают в него вполне жизнеспособными и вирулентными, так как заметные патологические явления начинаются, главным образом, в кишечнике. Поражаются вначале тонкие кишки, а затем в процесс вовлекается и толстый кишечник. Обычно первая треть тонких кишок остаётся нормальной, тогда как на протяжении последних двух третей обнаруживаются наиболее резкие изменения.
Во многих случаях бывает как будто бы поражена только слизистая оболочка, но бациллы, несомненно, внедряются в подслизистую, и, видимо, там происходят процессы, заканчивающиеся сморщиванием слизистой оболочки кишечника.
Мы представляем себе, что именно соединительная ткань служит плацдармом борьбы между микробами и их ядами, с одной стороны, и клеточными элементами — с другой. Она под влиянием происходящих в ней изменений уплотняется, теряет эластичность и вследствие этого удерживает складки слизистой оболочки в сморщенном виде.
Наша гипотеза, базирующаяся на анализе патологического процесса, нашла подтверждение в работах Бороденка по вопросу о патогенезе (1945 — 1946), который констатирует, что бациллы Ионе оседают, главным образом, в тощей кишке, из-за наличия в ней кармашков, что соответствует и локализации поражений в кишечнике. Автор, далее, предполагает возможность прохождения бацилл Ионе с током хилуса через слизистую оболочку кишечника, не вызывая здесь изменений, и концентрацию их в лим-фоидной ткани кишечной стенки, а также в подслизистом слое, где он наблюдал их накопление, очевидно, вследствие размножения. Параллельное воспалительной инфильтрацией наблюдается и реактивный разроет подслизистой соединительной ткани, обусловливающий складчатость слизистой.
Мало изученными оставались вопросы дальнейшего распространения бацилл в организме,состояния процесса в тот момент, когда происходит эта миграция из кишечника; неясными представлялисьпути миграции.Между тем в случаях ясно выраженной клиники болезни приходится обычно сталкиваться с фактами обильного наводнения всех органов бациллами.
Обследованием 45 больных (клинически и без клиники) животных бациллы Ионе констатированы в сычуге, в 12-перстной, тонкой, подвздошной, слепой, ободочной и прямой кишках, в мезентериальных лимфатических узлах, в печени, селезёнке и почках, в бронхиальных, медиастинальных, подчелюстных, надвыменных лимфатических узлах, в матке, мочевом пузыре, семенных железах, плоде, в моче, кале, крови (Вишревский и Прохоров).
Таким образом, совершенно очевидно, что, под влиянием невыясненных пока причин, в организме больного животного, особенно в клинический период, возбудители попадают в различные органы; по существу, налицо бактериемия.
В этот вопрос внёс существенное дополнение Бороденок. Своими пато-гистологиче-скими и бактериоскопическими исследованиями он доказал, что бактериемия наблюдается не только в клиническом периоде болезни, но констатируется как кратковременное явление и в латентном периоде, и что отражением такого состояния служит закономерное обнаружение в печени «туберкулоподобных узелков» одинаковой давности. Узелки появ-ляютеяв результате пребывания в печепи бацилл Ионе. Последние были находимы в печени Вишневским в 22% случаев манифестирующей болезни, а Бороденком в 20% случаев всех исследованных животных, в том числе и только реагирующих на аллерген. Фуксинофильные же зёрна, как результат распада бацилл,Бороденок обнаружил в печени 50% исследованных животных.
Исходя из этих данных, Бороденок считает, что, помимо лимфатической системы, вероятным путём миграции бацилл в латентном периоде болезни служат v. portae и а. hepatica, поскольку оечень, как барьерный орган, имеет двойное кровеснабжение и часто инфицируется. Но поступле?ше в печень бацилл возможно и через большой круг кровообращения, вследствие миграции бацилл из лимфатической системы в грудной проток. Бороденок признаёт обоснованным допущение характеризовать процесс в печени, как специфический паратуберкулёзный паренхиматозный и интерстициальный узелковый гепатит.
Эти положения дают возможность в большей мере, чем до сих пор, ориентироваться в патогенезе паратуберкулёзного процесса и приблизиться к его правильному пониманию. Вместе с тем они позволяют с большей уверенностью и обоснованием рассматривать по-новому течение болезни.
Клиническая картина и течение. В течении болезненного процесса наблюдаются две резко отличающиеся одна от другой стадии: доклиническая и клиническая.
Доклиническая стадия характеризуется полнейшим отсутствием каких-либо признаков заболевания, на основании которых можно было бы распознать паратуберкулёзных животных. Эту стадию называли раньше инкубационным периодом, теперь именуют периодом латентно протекающей инфекции. Однако правильнее будет называть её периодом дремлющей инфекции, бессимптомной инфекции. Своеобразие и опасность Паратуберкулёзного энтерита именно в том и заключается, что стадия дремлющей инфекции, продолжающаяся неопределённо долго, может в любой отрезок времени, под влиянием пока ещё полностью не изученных стимулов, перейти в клиническую стадию; дремлющая инфекция активизируется и затем прогрессирует с определённрй для клинического периода болезни интенсивностью.
Под инкубационным периодом при паратуберкулёзном энтерите старые авторы понимали обычно неопределённый отрезок времени, предп ествуюший появлению клинических симптомов болезни. В тех случаях, когда скрыто протекающая инфекция действительно обостряется и проявляется клиническими симптомами, мы считаем практически возможным признать этот отрезок времени равным одному году.
При экспериментальном заражении телят, по сведениям иностранных авторов, продолжительность этого так называемого инкубационного периода измеряется сроком от 3 до 23 месяцев и в редких случаях до 6 лет.
Опасность скрыто протекающей, дремлющей инфекции состоит в том, что, несмотря на отсутствие видимых признаков болезни, часть животных может быть бацилловыде-лителнми (до 30 — 50%). Только посредством аллергической диагностики можно выявить всех или большинство заразившихся животных, не имеющих симптомов болезни.
Отсюда совершенно ясно, что инкубационным периодом, также как и при других хронических инфекционных заболеваниях скота (туберкулёз, бруцеллёз, сап), надо считать время с момента заражения животных бациллами Ионе до появления у них аллергии. Далеко не обязательно дремлющая инфекция обостряется. Поэтому неверно было бы ни с клинической, ни сэпизоотологическои точки зрения признавать животных с наличием аллергии, а следовательно, со скрытой инфекцией, находящимися в инкубационном периоде болезни. Подобно бруцеллёзным и туберкулёзным животным, реагирующим на аллер-геиы, хотя и без клинических симптомов, они опасны как источник инфекции и подлежат изоляции и использованию в особых условиях.
Клинический период болезни называют явной, или открытой, формой паратуберкулёзного энтерита. Если он наступает в раннем возрасте, то становится заметным по плохому развитию животного. Обычно у коров клинические признаки обнаруживаются после первого отёла и ещё чаще после второго.
Постепенность развития симптомов и их интенсивность, т. е. прогресси-рование болезни, зависят во многом от кормового и санитарно-гигиенического режима. Поэтому неудивительно, что различные авторы указывают неодинаковые сроки, по прошествии которых наступает гибель животных (с момента появления клинических симптомов): 2 — 3 — 4 месяца, бмеояцев, 1 — 2года.
Нам, пришлось наблюдать два случая, когда болезнь носила галопирующий характер и животные погибли в течение 14 дней после наступления первых клинических признаков болезни.
С другой стороны, имеются указания о том, что животные с явной клиникой болезни как бы «выздоравливают», клинические симптомы у них совсем исчезают на месяцы и даже на годы (до 5 лет); они приобретают вид совершенно нормальных животных, хотя бациллоносительство не прекращается.
Наконец, в литературе описаны случаи, когда болезненные изменения в организме прогрессируют без появления видимых клинических симптомов. При вскрытии таких животных находят такую же патолого-анатомическую картину, как и у скота с открытой формой болезни.
Переход болезни из одной стадии в другую совершается то постепенно, то довольно резко. В качестве первых признаков наблюдается потеря в весе, несмотря на хороший аппетит. Животные обнаруживают вялость, бессильную усталую походку, помногу лежат, с неохотой или с трудом встают. Постепенно снижается удой, и в конце концов молоко исчезает совсем. Температура тела обычно нормальна и только почти перед гибелью бывает у некоторых животных ниже нормы. Кожа грубеет, шерсть лишается блеска и взъерошивается; линька надолго затягивается. Появляется наиболее демонстративный признак — понос.
Вначале поносы чередуются с периодами нормальной дефекации, приблизительно через 11/2 — 2 — 3 декады. После лечения вяжущими средствами поносы также могут прекратиться на некоторое время, даже на декады; однако затем они возобновляются с прежней силой и принимают упорный, хронический характер. Дефекация происходит, повидимому, безболезненно. Некоторые животные испражняются почти непрерывно маленькими порциями. Вследствие сильных потуг позвоночник изгибается дугой, а испражнения выбрасываются длинной изогнутой струёй. Отмечается постоянное раздражение заднего прохода, беспокойное почёсывание, толкание задом своих соседей, паралич заднепроходного сфинктера. Тогда испражнения вытекают сами собой, загрязняя заднюю часть туловища, ноги, хвост, живот и вымя.
Испражнения жидки или водянисты; реакция их щелочная; цвет либо нормальный, либо зеленовато-жёлтый, либо коричневый; они содержат много пузырьков газа и распространяют дурной, сладковатый запах, напоминающий запах разлагающегося трупа (индол, скатол). В испражнениях встречаются мелкие комочки слизи, иногда следы и полоски крови.
Видимые слизистые оболочки бледны, анемичны. У некоторых животных появляются отёчности век, в области межчелюстного пространства, на подгрудке, по животу и на вымени. Вначале отёки непостоянны и наблюдаются преимущественно по утрам, после ночной пастьбы скота. Затем они приобретают у некоторых животных характер наиболее демонстративного признака.
С течением времени, вследствие истощения, у животных западают бока, мышцы уменьшаются в объёме, все жировые отложения исчезают. Особенно резко бросается в глаза асимметричность животного, как бы срезанность зада, отчего передняя часть туловища кажется непомерно увеличенной. В результате взрослые больные волы становятся похожими на телят. Это бывает следствием атрофии, чрезвычайного уменьшения, «таяния» мышц крупа и задних конечностей, на внутренней стороне которых образуются впадины.
Кашель отсутствует; дыхание почти никогда не нарушается; носовое зеркальце влажно; глаза блестят, хотя они могут запасть вследствие отсутствия жира в глазницах. Пульс иногда слабый и может быть быстрым;часто появляется венный пульс. Аппетит обычно не страдает, и животные не теряют жвачки до самой гибели. Несмотря на отсутствие лихорадки, всегда наблюдается повышенная жажда, вполне понятная, так как животное теряет при поносе много жидкости.
Моча на вид нормальна, слабощелочной, временами кислой реакции, выделяется в небольшом количестве.
При выслушивании обнаруживают ослабление движений рубца и усиление перистальтики кишечника, клокочущие шумы и плески. Несмотря на очевидную слабость, животные проявляют большую строптивость. За очень редким исключением, болезнь кончается гибелью животного.
С наступлением клинического периода болезни животные начинают быстро утрачивать свою ценность, так как за 2 — 3 декады они превращаются (даже из очень упитанных) в совершенно истощённых. Испытанными до сих пор медикаментарными средствами не удавалось излечить поносы паратуберкулёзного происхождения.
У овец паратуберкулёзный энтерит имеет некоторые особенности, заключающиеся, главным образом, в том, что инфекция протекает ещё более скрыто, клинические признаки весьма стёрты.
Вследствие затруднительного распознавания болезни многие зарубежные исследователи полагают, что она встречается у овец значительно реже, чем у крупного рогатого скота. Подобное утверждение требует критического отношения, так как оно безосновательно снижает значение этой болезни у овец и роль последних как резервуаров и разносчиков инфекции.
При энзсютии паратуберкулёзного энтерита, у овец наблюдается следующее своеобразие его течения. Превалируют случаи дремлющей, длительно протекающей инфекции. Обострения скрытого процесса, т. е. переходы доклинической стадии в клиническую, бывают очень редко, лишь у единичных животных. Создается ложное представление о санитарном благополучии отары овец, которое и является всегда фактором, усыпляющим бдительность окружающих.
Некоторые исследователи, наблюдавшие болезнь у овец, отмечают, что у них клинические симптомы паратуберкулёзного энтерита полностью совпадают с явлениями этой болезни у крупного рогатого скота.
Нам пришлось столкнуться с различным характером течения болезни у овец в клинической стадии. Первый случай паратуберкулёзного энтерита, обнаруженный нами у барана, представлял картину, во многом сходную с явлениями болезни у крупного рогатого скота. Наблюдались быстро прогрессирующее исхудание, вялость, отсутствие аппетита, повышенная жажда, бледность слизистых оболочек, матовость шёрстного покрова и слабость волосяных луковиц, вследствие чего легко выдёргивалась шерсть. Весьма демонстративен был редкий, но наиболее характерный признак болезни — подчелюстной отёк. Имелся и понос, но он был несколько специфичным для овец. Испражнения не были очень жидкими или водянистыми, не отличались зловонным запахом, как это бывает у крупного рогатого скота. Кал утратил лишь присущую ему форму ореха и твёрдость, приобрёл консистенцию жидкого теста.
Прослеженная картина болезни у второго барана и у овцы в значительной мере отличалась от описанной. Наиболее яркими признаками оказались-прогрессирующее исхудание и затем ненормальная дефекация. Кроме этого, лишь при внимательном наблюдении, можно было уловить некоторую вялость в движениях, утомляемость. Следовательно, только опытный и внимательный наблюдатель может заподозрить в таких случаях паратуберкулёзный энтерит, если к этому имеются какие-либо предпосылки.
В кале всех трёх животных были обнаружены в большом количестве пара-туберкулёзные палочки.
Течение болезни в клинической стадии у отдельных овец несколько более быстрое, чем у крупного рогатого скота. За 1г/2 — 2 декады животное приходит в состояние полного истощения. Большинство же овец имеет мало заметные, стёртые клинические признаки болезни (см. выше), что затрудняет определение начала клинической стадии болезни, а следовательно, и продолжительность её.
Предрасполагающие моменты. Из физиолого-биологических факторов, активирующих развитие болезненного процесса, все единодушно признают значение отёла, главным образом второго. Наоборот, в период.стельности, если даже у животнога были клинические признаки болезни, они несколько затухают, и некоторая часть коров может казаться выздоровевшей.
Считают, что обострение болезни после отёлов обусловливается, в основном, уси1-ленным отделением молока. Да и независимо от отёла, сам по себе факт усиленной лактации признается стимулом для обострения процесса. Эта точка згения не монет быть признана строго обоснованной научными или практическими данными, а потому должна ‘быть отвергнута. Столь же безосновательно выдвигают гипотезу о передаче по наследству (по женской линии) предрасположения к паратуберкулёзному энтериту.
Имеются некоторые наблюдения, указывающие на значительную роль кастрации самцов в прогрессировании болезни, так как среди волов болезнь встречается чаще, чем среди быков.
Наиболее очевидными предрасполагающими моментами для обострения болезни являются те, которые непосредственно ослабляют резистентность кишечника, нарушают его нормальную деятельность. Кроме неблагоприятной роли глистной инвазии, кокцидиоза и других инфекционных энтероколитов, весьма существенными стимулами следует признать длительные поносы на почве неправильного и нерационального кормления. Так, например, в хозяйствах иногда практикуется скармливание скоту промёрзлых, грязных и испорченных корнеплодов. Допускают кое-где употребление сверх всякой нормы барды, жома, кислых кормов. Вследствие этого у животных наблюдается постоянное, как говорят, «послабление кишечника». Наряду с этим, в кормовом рационе нередко доминирует (или полностью вытесняет всё остальное) исключительно грубый корм, вроде соломы, колючих сухих трав, не измельчённых и ничем не сдобренных. Волы часто находятся на таком именно’ однообразном, малопитательном и грубом кормовом режиме, и поэтому, весьма вероятно, заболеваемость среди них довольно высока.
Бобашинский придаёт большое значение минеральному голоданию, как одному из существенных факторов, снижающих резистентность организма и способствующих заболеванию животных паратуберкулёзным энтеритом. По его исследованиям, в сыворотках крови больных животных содержится значительно меньше, чем у здоровых, железа, фосфора и магния и, напротив, несколько повышено количество хлоридов. Автору удалось, путём искусственного создания неполноценного в минеральном отношении рациона для опытных телят, вызвать у последних заболевание паратуберкулёзным энтеритом в клинически выраженной форме после инфекции их лабораторной культурой бацилл Ионе.
Бороденок полагает, что на ранних стадиях процесса наличие известной устойчивости обусловливается разрушением бацилл, что приводит к накоплению в организме аллергияирующих продуктов и проявлению иммунитета. Концентрация же токсических продуктов распада бацилл Ионе в организме вызывает потерю нормальной сопротивляемости, в первую очередь, клетками тканей кишечной стенки, что способствует размножению здесь возбудителя. Несмотря на некоторую противоречивость положений автора, его мнение не лишено новизны и интереса, как предпосылка к более глубоким изысканиям в этом вопросе.
Патолого-анатомические изменения. Весьма характерной чертой паратуберкулёзного энтерита является незначительное изменение ткани сравнительно с количеством обнаруживаемых микробов. Кроме того, даже при наличии колоссальных масс микробов отсутствуют макроскопически видимые некрозы или творожистое перерождение, присущие туберкулёзу. Однако можно встретить противоположную картину, когда, при обширных и значительных изменениях в кишечнике, бациллы Ионе совсем не обнаруживаются или попадаются единичные экземпляры их.
Эти факты отмечают многие исследователи;однако особенно убедительного объяснения они им не дают, кроме ссылок на неудачный выбор места для исследования и на невозможность тщательной бактериоскопии всех 35 — 50 м кишечника.
Очень важное разъяснение по этому поводу даёт Бороденок, установивший, что воспалительный инфильтрат кишечной стенки может рассосаться, а разроет подслизистой соетинительной ткани остаётся в виде как бы отпечатка бывшего здесь паратуберкулёзного процесса. При подобных обстоятельствах палочки Ионе обычно не обнаруживаются.
Точно так же тяжёлые клинические симптомы болезни часто совершенно не соответствуют размерам изменений, которые обнаруживают при вскрытии. Последние бывают настолько незначительными, что нужно затратить много времени на поиски, прежде чем наталкиваются на мало-мальски подозрительные участки кишечника.
Патологические изменения, вызванные бациллами Ионе, локализуются преимущественно в кишечном тракте. Рубец и сетка всегда, а слизистая оболочка сычуга большей частью остаются нормальными; в редких случаях на слизистой сычуга наблюдаются покраснение, набухание и образование складок, покрытых обильной слизью. Редко поражается двенадцатиперстная кишка и чаще — остальной тонкий кишечник.
Впрочем, в нескольких случаях паратуберкулёзные изменения наблюдались от сычуга до заднего прохода.
При тяжёлом процессе внешний вид тонких кишок, особенно подвздошной, напоминает пищевод: кишки бледны, почти белы, плотны; на поперечном разрезе видно, что набухшая слизистая оболочка закрывает просвет кишечника; палец или карандаш в него можно ввести лишь с некоторым усилием. Такие уплотнённые участки то наблюдаются на большом протяжении, то чередуются с нормальными отрезками кишечника. При продольном разрезе тонкого кишечника обнаруживают, что он пуст или содержит очень небольшое количество пищевых масс, смешанных со слизью. Слизистая оболочка покрыта вязкой, плохо смываемой густой слизью серовато-белого цвета, напоминающей мучной суп. Этой слизью заполнены промежутки между крупными или более мелкими складками, которые образует сильно набухшая, утолщённая оболочка.
В далеко зашедших процессах толщина изменённой слизистой и подслизистой превышает норму в 5 — 10 — 20 и более раз. Тогда в тощей и подвздошной кишках совершенно отчётливо выступает продольная и поперечная складчатость, напоминающая извилины головного мозга или завитки шерсти каракульского барашка. Слизистая оболочка бывает то бледной, дажепри сильных изменениях, то желтовато-красного цвета; иногда встречаются значительные по величине геморрагические участки. Гребни складок гиперемированы и усеяны мельчайшими точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Между складками и у основания складок слизистая оболочка имеет крупношагреневый, гранулированный, мелкобородавчатый вид, но нередко она остаётся нормально ровной. Иногда на сильно набухшей и гиперемированной слизистой оболочке наблюдаются не складки с извилинами, а выступы, как бы крупные бородавки, расположенные рядом, кучками. Пейеровы бляшки, как и солитарные фолликулы, обычно не изменяются или только слабо набухают.
Бороденок считает местом концентрации бацилл Ионе.
Слепая кишка поражается меньше, на всём своём протяжении, или, главным образом, у основания. Цвет слизистой оболочки серо-зеленоватый. В ободочной кишке тоже встречаются более слабые изменения, в конечном её отрезке. Преобладает продольная складчатость. Слизистая оболочка имеет аспидно-серую или чёрную окраску, резко выделяющуюся рядом с нормальной желтоватой слизистой оболочкой. Прямая кишка редко поражается. Изменения в ней сходны с только что описанными.
Некоторые исследователи придают особенное диагностическое значение поражению клапана междуподвздошной кишкой и слепой (так называемая илео-цекальная складка), слизистая оболочка которого бывает часто утолщена, сильно инфильтрирована и имеет чёрно-серо-красную окраску. Другие исследователи отрицают это, так как аналогичные изменения находят и у здоровых животных.
Обычно не наблюдают сплошных поражений всего кишечного тракта; они встречаются лишь изредка. В одной и той же кишке патологически изменённые участки чередуются с нормальными. Наблюдения всех исследователей сходятся относительно наиболее частой поражаемости подвздошной кишки (по данным Бороденка, первое место принадлежит тощей кишке).
Показательна в этом отношении статистика о процентном соотношении находимых паратуберкулёзных изменений: в сычуге — 50%, в двенадцатиперстной кишке — 13,6%, в тощей — 68%, в подвздошной — 81,8%, в слепой — 36,3%, в ободочной и прямой — 31,8%, в брыжеечных лимфатических узлах — 68,63%.
В начальном периоде болезни изменения в кишечнике бывают настолько незначительны, что могут легко остаться незамеченными. Они выражаются лёгким припуханием слизистой оболочки, слабыми катаральными явлениями. Только тщательной микроскопией можно иногда подтвердить подозрение.
Следует указать, что недооценка и переоценка данных для диагноза может одинаково пагубно отразиться на последствиях. Нужен внимательный и тщательный учёт всех мелочей, чтобы сделать правильное заключение. Необходимо учитывать, что нормальная слабо выраженная складчатость слизистой оболочки кишечника наблюдается и при вскрытии здоровых животных. Она является следствием сокращения поперечных и продольных мышц кишечника, в зависимости от чего образуется поперечная или продольная складчатость. В подвздошной кишке мышцы наиболее обильны и сильны, поэтому в ней всегда и наблюдается отчётливо выступающая нормальная складчатость. Смотря по тому, находятся ли мышцы в состоянии расслабления или тонуса, получаются то более или менее выраженные, то едва контурированные складки.
Отличие этой нормальной незначительной складчатости от патологической состоит в следующем: а) она образуется, а иногда и исчезает на глазах, если вскрытие производят тотчас после убоя и мышцы продолжают ещё сокращаться; б) слизистая оболочка становится совершенно ровной при самом слабом разглаживании, в то время как патологические складки нелегко разгладить даже при растягивании; в) отсутствуют описанные выше сопутствующие изменения более глубокого характера и давнего происхождения.
Так как в практической работе не всегда удаётся осуществить тщательные патолого-анатомические исследования всего кишечника, то в первую очередь обращают особое внимание на последнюю треть подвздошной кишки, на илео-цекальный клапан, слепую кишку и начальную часть ободочной кишки. При наличии подозрения диагноз должен быть подтверждён микроскопиро-ванием мазков из слизистой оболочки кишечника и из соответствующих лимфатических узлов.
Брыжеечные лимфатические узлы обычно несколько увеличены. В некоторых случаях это явление резко выражено, и тогда при надрезе узла стекает большое количество водянистой жидкости. При тщательном исследовании не обнаруживают ни гиперемии, ни других патологических изменений, хотя в соскобах .можно найти много бацилл Ионе с их характерным расположением. Не все лимфатические узлы брыжейки одинаково увеличиваются, а лишь прилегающие к поражённым участкам кишечника.
Описываемые некоторыми авторами желтоватые или беловатые, влажные или сухие саркомоподобные очаги по краям и в центре разрезанного лимфатического узла не изучены, их природа и происхождение неизвестны, а потому нет оснований принимать их ва специфические изменения.
Ни в лимфатических узлах, ни в кишечнике не обнаруживают узелков (бугорков), абсцессов, казеозных или обызвествлённых очагов, как это бывает при туберкулёзе. В исключительных случаях могут встречаться небольшие, плоские некротические струпья, как при поверхностных кровоподтёках.
В двух случаях гистологического исследования было обнаружено тяжёлое поражение слизистой и подслизистой кишок с поверхностным некрозом, который произошёл вследствие полной закупорки лимфатических и кровеносных сосудов этой зоны. Появление поносов и истощение паратуберкулёзных животных в этих случаях пытаются объяснить некрозом кишечных стенок или прекращением ими всасывания на почве закупорки лимфатических сосудов.
В тяжёлых случаях болезни, при обширных поражениях находят большое количество бацилл Ионе в слизистой оболочке мочевого пузыря; изменения слизистой пузыря подобны изменениям кишечных стенок.
Отмечают поражения и в печени. Бороденок утверждает, что печень закономерно вовлекается в процесс, однако это можно констатировать только патогистологическим исследованием.
У сильно поражённых животных всегда обращают на себя внимание бледность и дряблость сердечной мышцы, а также жидкая, плохо свёртывающаяся, светлокрасная с желтоватым оттенком кровь, в которой содержание гемоглобина уменьшено.
Наконец, следует указать на значительные выпоты в брюшной, а иногда в грудной полостях, в сердечной сорочке, а также на отёки клетчатки и в межмышечной соединительной ткани.
Что касается патолого-анатомических изменений при паратуберкулёзном энтерите овец, приведём данные трёх вскрытий — двух баранов и овцы, клинику которых мы описали выше.
При вскрытии у первого барапа были найдены следующие изменения: слизистая оболочка тонкого отдела кишечника покрыта на всём протяжении тягучей слизью. Значительные участки стенок кишечника утолщены.Слизистая оболочка образовала довольно крупные продольные и поперечные складки, несколько отличающиеся по своему виду от тех извилин,напоминающих извилины мозга,которые наблюдаются у крупного рогатого скота. Под слизистой оболочкой, а также по гребням складок отмечались многочисленные геморрагические участки, ленты, пятна и точки. Мезентериальные лимфатические узлы, прилегающие к поражённой части кишечника, сильно увеличены, на разрезе сочны. В мазках из соскобов слизистой оболочки кишечника и из мезентериальных лимфатических узлов, при окраске но Циль-Нельсену, видны громадные скопления (целые глыбы) типичных паратуберкулёзных бацилл.
У двух других животных изменения в кишечнике не достигли такой степени, как у первого банана. У второго барана наблюдалось заметное утолщение слизистой оболочки ободочной кишки, кровоизлияния, однако характерной складчатости не было. Мезентериальные лимфатические узлы немного увеличены. У овцы изменения были ещё менее демонстративны. Обращало внимание лишь большое количество экстра-вазатов под слизистой оболочкой кишечника, которая не имела складчатости и была чуть набухшей. Тем не менее в мазках из кишечника и из лимфатических узлов обнаружено такое же обилие паратуберкулёзных бацилл.
Патологическая гистология. В начальной стадии процесса и при незначительных поражениях находимые микроизменения сходны с гистологической картиной обычного катарального воспаления кишечника. В более тяжёлых случаях наблюдается различной степени инфильтрация — очаговая, гнёздная или сплошная — слизистой и подслизистой оболочек’клеточными элементами. Диффузная клеточная инфильтрация захватывает и соединительнотканную основу слизистой оболочки. Таким образом, организм реагирует на внедрение возбудителя и действие его ядов пролиферацией лим-фоидных, эпителиоидных и гистиоцитарных клеток. Гигантские клетки типа Лагханса встречаются редко и не всегда в большом количестве, часто единичные. Имеющая место во многих случаях эозинофилия не специфична для.пара-туберкулёзного энтерита; она может быть обусловлена и глистной инвазией.
При хорошо выраженной лимфоидной реакции в слизистой оболочке кишечника, обнаружение в последней бацилл Ионе — явление сравнительно незаурядное. При этом несколько чаще их можно найти в фолликулах и почти всегда в брыжеечных лимфатических узлах, ретикуло-эндотелиальные клетки которых содержат кислотоустойчивые бациллы в виде несколько набухших или даже округлённых образований. Гигантские клетки встречаются здесь исключительно редко.
При тяжёлом заболевании брыжеечные лимфатические узлы настолько усеяны гнёздами бацилл, что структура ткани совершенно стирается. Узлы реагируют также гиперплазией лимфоидных элементов и увеличением центров размножения. Кроме того, наблюдается гистоцитарная и реже эпите-лиоиДная реакция. При массовом внедрении возбудителя в стенку кишечника, эпителиоидная реакция становится более резко выраженной. Сосудистая реакция — гиперемия, отёк и пр. — обычно слабо заметна.
Холлмен и Уиттер считают характерным наличие в изменённых участках слизистой оболочки макрофагов и гигантских клеток, содержащих большое количество бацилл Ионе. Они не считают возможным говорить о фагоцитозе, так как разрушения бактериальных тел не происходит; с другой стороны, и сами клетки не претерпевают никаких существенных изменений от присутствия в их протоплазме большого числа бацилл. Авторы не сумели также обнаружить патогенного действия бацилл на паренхиму слизистой оболочки и считают оба эти явления инертности возбудителя биологической загадкой.
Появление гигантских клегок Холлмен и Уиттер принимают за один из самых ранних и характерных признаков паратуберкулёзного энтерита и часто наличие одной гигантской клетки признают симптомом этой болезни. Дальнейшее развитие процесса они представляют себе в виде прогрессирующего увеличения числа гигантских клеток и макрофагов, что ведёт к утолшению стромы и всё большему заполнению её этими клетками. Процесс начинается с наружной поверхности слизистой оболочки. Макрофаги с заключёнными в них бациллами Ионе проникают в лимфатические сосуды, в подслизистую и в лимфати-ческие узлы. Затчм происходит гиперплазия клеточных элементов внутри самлх сосудов, что сопровождается полной или частичной их закупоркой, а это, как сказано раньше, ведёт к клиническому проявлению болезни на почве нарушения обмена. Они отмечают интересный факт: наиболее интенсивные микроизмеяения они нашли у коровы, у которой не обнаружено ни складчатости, ни ^ильного утолщения слизистой оболочки.
Бациллы Ионе можно обнаружить гораздо легче и чаще в гистологических срезах, чем в мазках для бактериоскопического исследования. Окраска гистологических срезов производится по Циль-Нельсену, с обесцвечиванием кислотой и дополнительной окраской гематоксилином.
Диагноз. Клиник о-б а кториоскопическая диагностика, В течение длительной доклинической стадии болезни отсутствуют признаки, по которым можно было бы заключить о наличии среди скота пара-туберкул ёзного’ энтерита. Лишь с появлением симптомов создаётся возможность поставить клинический диагноз болезни. Характерный хронический понос, особый’вид, состояние и запах испражнений и прогрессирующее истощение животных настолько демонстративны, что распознавание болезни не представляет затруднений.
Однако, если это первый случай болезни в хозяйстве, то, даже при резко выраженных данных, диагноз может быть только предположительным, вероятным, но не окончательным. Поносы, снижение удоев молока/, исхудание наблюдаются также при диэтических расстройствах кишечника, на почве неправильного кормового режима, при стронгилёзах, кокцидиозах, кишечных отравлениях, кишечном туберкулёзе. Следовательно, чтобы поставить прижизненный надёжный клинический диагноз, надо исключить возможные ошибки. Для этого необходимо использовать прежде всего анамнестические данные, затем диференциальную клиническую диагностику и, наконец, бактериоскопию испражнений.
Выяснение вопроса о происхождении животного, т. е. о его вводе из другого хозяйства, фермы, района, неблагополучных по паратуберкулёзному энтериту, или из-за границы (из какой страны), сведения о начале заболевания, о характере и течении его, о мерах лечения и эффекте его — все эти данные очень полезны для постановки правильного диагноза.
Паратуберкулёзный энтерит можно отличить от других энтеритов путём; анализа характера болезненного процесса и применения различных исследований.
При неправильном кормлении, отравлении минеральными ядами и кишечной инфекции непаратуберкулёзного характера рбычно заболевает несколько животных одновременно. Острое течение болезни, сильные поносы предшествуют истощению. Появившиеся симптомы сопровождаются либо поте-рей аппетита, либо прекращением жвачки и другими острыми расстройствами пищеварения, либо лихорадкой. Ознакомление с условиями содержания и кормления заболевших животных быстро выявляет причину их болезни. Скорый исход окончательно убеяэдает в отсутствий паратуберкулёзного энтерита.
Так же легко отличить исхудание и поносы, появившиеся в результате длительного недокармливания скота или вследствие резкой перемены кормового режима весной и осенью.
Стронгилид можно обнаружить непосредственно; вдобавок они поражают преимущественно молодых животных. Следует только иметь в виду, что наличие стронгилид не исключает одновременного существования паратуберкулёзного энтерита.
Кокцидиоз («красная дизентерия», «красный понос») сопровождается кровью в испражнениях, кровавым поносом в виде темнокОричневых сгустков или яркокрасных полос. После появления симптомов болезнь продолжается 2 — 7 дней. Диагноз подтверждается микроскопией и нахождением кокци-дий в испражнениях и в соокобах слизистой оболочки. Наиболее восприимчивы телята до двух лёт, но заражается и взрослый скот.
Туберкулёз кишечника встречается очень редко, тем более в такой форме, когда имеется неудержимый понос. Продолжительность поноса при туберкулёзе исчисляется днями. Испражнения имеют вид плохо переваренногокорма, смешанного с Жидкостью, и издают гнилостный запах. Исхудание больного животного происходит равномерно, распространяясь и на переднюю часть туловища причём особенно характерно уменьшение объёма мышц на шее и образование на ней впадины. Туберкулёзные бациллы выделяются в небольшом количестве, и выявить их бактериоскопически удаётся лишь очень редко.
Решающее значение для диагноза имеет бактериоскопия. В большинстве случаев для прижизненного точного установления болезни в клинической стадии достаточно бывает сочетания (комбинированной) клинической и бакте-риоскопической диагностики. Для бактериоскопических -исследований собирают испражнения и выискивают в них комочки слизи или цолоски крови, в которых обычно содержится большое количество бацилл Ионе. Следует учитывать, что последние выделяются не регулярно, а периодически. Поэтому исследования испражнений повторяют несколько раз через различные промежутки времени, что повышает результативность бактериоскопической диагностики.
Для этого рекомендуют разложить фекалии на плоскую тарелку^ выловить слизистые хлопья (комки) размазать их на предметном стекле или. раздавить между двумя предметными стёклами. Препарат высушивают на воздухе, фиксируют на пламени горелки, окрашивают-карбалфуксином при нагревании, споласкивают азотной кислотой, разведенной 1:4, обесцвечивают абсолютным спиртом и Дополнительно окрашивают карболтионином.
Мы с успехом применяем для окраски всяких препаратов с паратуберку-лёзным материалом способ Циль-Нельсена, при котором обесцвечивание производим 3% алькогольным раствором соляной кислоты й абсолютным алкоголем, а дополнительное окрашивание — метиленовой синькой, насыщенный раствор которой разведен 1 : 4 дестилли ров энной водой, или же употребляем леффлеровскую синьку..
Для обнаружения бацилл .достаточно бывает 2 — 3 препаратов, но иногда требуется изготовить и просмотреть 8 — 10 препаратов, обследовав до 5 000 полей зрения.
Хорошие результаты даёт метод накопления бацилл при Помощи обработки фекалий 50% антиформином. Кроме того, этот способ ценен тем, что антиформин растворяет находящиеся в фекалиях кислотоупорные сапрофиты и таким образом позволяетдиференциро-вать пара туберкулёзные микробы, не поддающиеся в течение продолжительного срока воздействию антифармина. Метод заключается в следующем: 2 г фекалий заливают 30 мл 50% раствора антиформина и выдерживают 18 часов при 25°С, время от времени встряхивая смесь. После этого содержимое флакона или другого сосуда центрифугируют; осадок промывают дестиллированной водой, центрифугируют; из осадка делают препараты-мазки, которые окрашивают по Циль-Нельсену.
Другой способ исследования фекалий, дающий почти во всех случаях совпадение результатов исследования испражнений с результатами посмертной диагностики, состоит , в следующем: небольшое количество испражнений (2 — 4 г) тщательно растирают в стерильной ступке и к ним, смотря по консистенции, прибавляют такое количество 25% раствора поваренной соли, чтобы получилась жиденькая эмульсия; 4 — 5 мл этой эмульсии, пропущенной через грубое полотно для задержания крупных частиц, набирают в центрифужную пробирку, добавляют 2 мл петролейного эфира (бензина, лигроина) и 15 — 20 минут центрифугируют при 3 — 5 тысячах оборотов. Самый верхний1 (третий) слой жидкости осторожно отсасывают. На границе среднего и верхнего слоев отцентрифугированной смеси образуется, облачко, напоминающее преципитационное кольцо. Из него захватывают платиновой иглой материал для исследования. Предметное стекло следует смазать каким-либо белком для скрепления нанесённого материала.
Можно также исследовать центрифугат промывной воды, которой орошают, (смывают) возможно более-глубоко стенки прямой кишки. С этойделью рукой, смазанной мыльной водой, очищают содержимое прямой кишки, в которую глубоко вводят резиновую трубку. Через трубку и при помощи руки обильно смывают слизистую оболочку. Собранную промывную воду оставляют на несколько часов,в течение которых оседают все грубые частицы. Верхнюю часть жидкости сливают и центрифугируют для получения нескольких миллилитров осадка, из которого и делают мазки для окраски и исследования.
Для микроскопического исследования пользуются равным образом мелкими кусочками слизистой оболочки, извлечёнными из прямой кишки. Надо сказать, что эти исследования могут увенчаться успехом лишь в том случае.когда специфические изменения имеются в конечном отрезке ободочной кишки или в прямой кишке.Это бывает у 25 — 32% животных с клиникой болезни. Следовательно, эффективность метода не очень высока. Тем не менее пренебрегать им нельзя. В общей сумме исследований и он может играть немалую роль. Соскобы производят ногтями указательного и большого пальцев руки; её вводят в прямую кишку и нащупывают более или менее подозрительные участки стенок кишечника. Можно сделать, это и ложкой’Фолькмана и др. Затем приготовляют препараты-мазки и окрашивают по Циль-Нельсену.
Наконец, рекомендуют испробовать сильные слабительные, как пилокарпин, или вызвать понос интравенозным введением ионина, а затем исследовать выделившийся с испражнениями отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишок, содержащих пярату-беркулёзные бациллы.
Положительные результаты прижизненной бактериоскопии решают вопрос о наличии паратуберкулёзного энтерита, отрицательные же не имеют никакого диагностического значения.
Для окончательного разрешения вопроса в ту или иную сторону иногда необходимо прибегнуть к вскрытию особо подозрительного по клинике животного и дальнейшим патолого-анатомическим, бактериоскопическими гистологическим исследованиям. Только точный и определённый диагноз паратуберкулёзного энтерита среди первых заболевших животных, подкреплённый бактериоскопией, даёт основание для дальнейших мер, в частности, для применения аллергической диагностики. Последующие случаи паратуберкулёзного энтерита ветеринарный врач хозяйства уже легко устанавливает по сходству и типичности клинической картины, и лишь при неясных формах болезни вновь прибегают к помощи лаборатории.
Бактериоскопия слизистой оболочки поражённого кишечника от убитых животных иногда не даёт ожидаемых результатов. Трудно сказать, чем это объяснить. Имеются предположения, что растительная клетчатка окутывает микробов и, плохо растворяясь при обработке препарата, препятствует их обнаружению.
Кусочки слизистой оболочки кишечника, подлежащие исследованию, обрабатывают следующим способом: выдерживают 4 часа в формалине, высушивают в термостате при 38°С. растирают в мелкий порошок, обрабатывают 2 часа в антиформине, промывают, центрифугируют и осадок исследуют микроскопически.
Для выращивания из материала паратуберкулёзных культур на искусственных питательных средах различные участки слизистой оболочки поражённого кишечника растирают со стерильным стеклянным порошком и обрабатывают материал антиформином п другими химикалиями для уничтожения посторонней микробной флоры. Лучшие результаты получены с 5% раствором щавелевой кислоты при экспозиции в 20 — 30 минут.Эмульсию затем центрифугируют, осадок отмывают от щавелевой кислоты и засевают.
При наличии в материале паратуберкулёзных бацилл, они представляются под микроскопом в виде маленьких, одиночных, парных или лежащих кучками, комочками, расположенных частоколом палочек, окрашенных по Циль-Нельсену в красный цвет. Наряду, с ними у больных животных, а также и у здоровых нередко можно встретить . кислотоупорных сапрофитических микробов: навозную бактерию, палочку тимофеевой травы и др. Навозные бактерии редко попадаются в поле зрения в виде единичных экзем-пляров; они довольно неуклюжи, длинны, толсты, иногда с закруглёнными концами. Бациллы тимофеевой травы также обычно немногочисленные Препарате и вследствие полиморфности иногда напоминают бацилл Ионе; однако они никогда не располагаются так характерно, как последние, и всё же отличаются от них и морфологически.
Некоторые исследователи считают, что кислотоупорные сапрофиты обладают лишь незначительной устойчивостью к антиформину.Киелотоупорные бактерии.встречающиеся в моче, траве, молоке и смегме, погибают После получасового пребывания в 20% растворе антиформина. Одни авторы находят, что даже в 5% растворе антиформина они растворяются в течение одного часа при 37е, исследования других показывают, что 50% раствор антиформина всегда убивал навозную бактерию за 12 часов. Следовательно, антиформином можно дйференцировать паратуберкулёзных бацилл, устойчивых к нему в продолжение месяцев и даже лет, от кислотоупорных сапрофитов.
К сожалению, нам это не удавалось. Возможнойтгричиной неудачи могло быть качество антиформина. Когда кислотоупорные сапрофиты при-микроскопировании симулировали паратуберкулёзных бацилл, мы прибегали к посеву исследуемого материала после обработки его серной кислотой по Гону на элективные,сывороточные и обычные питательные среды. Сапрофита давали рост в течение.первых 3 — 5 — 8 — 10 дней. Хотя это не гарантировало отсутствия в материале бацилл Ионе, всё же постановка диагноза значительно облегчалась.
Туберкулёзных бацилл можно отличить от паратуберкулёзных по их длине, расдоложению (преимущественно парами или поодиночке) и по зернистости’при окраске. Подкожное заражение туберкулёзными бациллами морских свинок всегда даёт положительный результат в виде общего процесса через ] — 2 — 3 месяца. Паратуберкулёзные бациллы при подкожном заражении могут вызвать лишь образование абсцессов на месте прививки.
Патолого-анатомический материал для музейных препаратов и гистологического исследования в лаборатории хранят в 5 — 10% формалине; для бактериоскопии — в 30% стерилизованной глицериновой воде и в 5% растворе формалина; кал — в пробирках, неконсервированный.
Аллергическая диагностика. Для более раннего обнаружения животных, инфицированных бациллами Ионе ещё в стадии дремлющей, скрытой инфекции, прибегают к аллергической диагностике.
Аллергия при паратуберкулёзном энтерите отличается от туберкулёзной. Во-первых, она обычно слабее выражена; поэтому для получения местной чёткой аллергии (кожной) необходима предварительная сенсибилизация. Конъюнктивальная же аллергия проявляется настолько слабо, что глазная проба не имеет никакого практического значения. Для получения температурной и общей органической реакции следовало бы предпочесть внутривенное введение аллергена, при котором последний достигает цели быстрее и полнее; однако этот метод в практических условиях небезопасен и иногда приводит животных к гибели. Вследствие этого прибегают к подкожной пробе, при которой аллерген всасывается медленнее, не полностью, а потому и реакция бывает также несколько замедленной и иногда ослабленной. Зато она Ценна в практическом отношении и по объективности. Во-вторых, аллергия при паратуберкулёзном энтерите непостоянна (неустойчива). Как отмечают многие авторы, испытывавшие в течение длительного времени одних и тех же животных, аллергическая реакция обнаруживается нерегулярно, подвержена значительным колебаниям. Это можно объяснить, видимо, тем, что в состоянии процесса, во время скрытого его течения, происходит то затухание (может быть вплоть до регенерации поражённой ткани, что допустимо), то активирование под влиянием самых различных факторов.
Это предположение тесно увязывается с нашей концепцией об аллергии, как явлении, наступающем в результате изменения ткани и перестройки всего организма на почве взаимодействия его и возбудителя, а не как следствия одного лишь прохождения возбудителя через организм, как это утверждают некоторые исследователи.
В-третьих, аллергия при паратуберкулёзном энтерите, периодически выпадающая в доклиническом периоде болезни, постепенно угасает к началу клинического периода и*, наконец, с появлением явных симптомов болезни полностью исчезает у большинства животных. Наступает состояние отрицательной анергии, ареактивности. Следовательно, диагностическая ценность ;реакции аллергии может быть с успехом использована, главным образом, в первое время после заражения животных и в течение всего доклинического периода.
Кроме этих особенностей, достаточно изучен вопрос о групповых взаимоотношениях кислотоупорных патогенных микробов в части проявления их аллергенных свойств.
Существовал взгляд, что аллергические туберкулиновые реакции, обусловленные заражением организма возбудителем трёх различных типов, строго специфичны и обнаруживаются лишь при помощи типовых же туберкулинов, т. е. изготовленных из культур человеческой, бычьей и птичьей туберкулёзной палочки. Этот взгляд теперь поколеблен так как и эксперименты, и практика показали, что большинство животных (если не все) инфицированных бычьей туберкулёзной палочкой, может одинаково обнаруживать аллергическую реакцию и на быч! й.и на человеческий туберкулины.точно так же как туберкулёзный человек — на бычий туберкулин. На птичий туберкулин они также будут реагировать, но далеко не все, а лишь наиболее реактивные (чувствительные), так кай палочка птичьего туберкулёза более диференцирована, чем первые две. Следовательно, чем ближе биологическое родство микробов кислотоупорной группы, тем больше можно’ожидать групповых реакций при употреблении изготовленных из них аллергенов. В этом и заключается теоретическая и практическая основы применения для диагностики паратуберку-лёзного энтерита птичьего туберкулина, случайно предложенного Бантом,’ который в то время ещё не знал истинного возбудителя болезни.
При проверке действительно оказалось, что между птичьей туберкулёзной и паратуберкулёзной палочками существует, видимо, очень близкое биологическое и биохимическое родство,тогда как человеческая и бычья туберкулёзные палочки отстоят от неё далеко. Имеющиеся по этому поводу наблюдения полностью подтверждают высказанное. Так, например, термическую реакцию наблюдали у немногих туберкулёзных животных после внутривенного введения им ионина (препарат, изготовленный из культур паратуберкулёзных микробов), а бычий туберкулин вызывал реакцию лишь у 2% па-ратуберкулёзного скота.
Вишневский проверил более 2 000 голов здорового, туберкулёзного и паратуберкулёзного скота, применяя одновременно птичий и бычий туберкулины, а также паратуберкулин из культур бациллы Ионе. Он констатировал, чао туберкулёзный скот реагирует (различные группы) на птичий туберкулин в 5 — 20%, на паратуберкулин — в 20 — 50% случаев (высокий процент объясняется действием очень активного паратуберкулина). Паратуберкулёзный скот реагирует на бычий туберкулин в 10 — 30%, на птичий туберкулин — в 80%, и на паратуберкулин — в 94% случаев. Скот — носитель бацилл тимофеевой травы — не реагировал ни на бычий туберкулин, ни на паратуберкулин. Отсюда видно, что, несмотря на наличие значительного количества групповых реакций, всё же наибольшая специфичность принадлежит препаратам, изготовленным из специфического возбудителя болезни.
Из этого вытекает и практический вывод о том, что, во избежание диагностических ошибок, следует сначала на основе клинико-бактериоскопических (патолого-анатомических, патогистологических) исследований точно установить наличие в хозяйстве паратуберкулёзного энтерита, затем выявить бычьим туберкулином и изолировать всех туберкулёзных животных и только после этого проводить аллергическую диагностику паратуберкулином или птичьим туберкулином.
После неудачных опытов изготовления экстрактов из поражённых участков кишечника для получения аллергена для диагностики паратуберкулёзного энтерита Банг предложил в 1909 г. испытанный им на большом числе животных подкожный метод туберкулинизации птичьим туберкулином.
Этот способ подвергся проверке. Его признали хорошим, хотя и указывали, что он даёт больше ошибочных результатов в положительную и отрицательную стороны, чем туберкулиновая проба на туберкулёз. С того времени этот способ не вышел из употребления и применяется во многих местах. Наряду с этим, после получения возбудителя в чистой культуре (1912), начались и поныне продолжаются работы по изготовлению специфического и более совершенного аллергена.
Многие исследователи изготовляли и применяли различные препараты (паратуберкулин, ионин и др.) из культур бацилл Ионе. Тем не менее поиски всё ёш,е продолжаются, так как препарат, удовлетворяющий всем современным требованиям, за границей не найден.Последующими проверками всегда обнаруживались какие-либо недостатки. Причины недостатков кроются, главным образом, в следующем; для получения пышных культур бацилл Ионе, к питательным средам, в том числе и к синтетическим, добавь лялц культуры Тимофеевых бацилл,благодаря чему специфичность их снижалась; способы изготовления препаратов применялись самые разнообразные; методы стандартизации и лабораторной проверки не разработаны; для изготовления употреблялись разные и биологически не изученные культуры; введение препаратов животным производилось самыми различными путями.
Всё же аллергены из культур специфического возбудителя в общей массе применяются в настоящее время шире.чем птичий туберкулин.хотя некоторые крупнейшие специалисты по паратуберкулёзу не видят существенной разницы между этими двумя препаратами» и даже предпочитают пользоваться птичьим туберкулином. Среди множества нестандартных препаратов различных марок, применяемых в Англии, большей популярностью пользуется ионин; в США — птичий туберкулин.
Препараты испытывались также путём введения в глазное веко — интра-пальпебральная проба, на конъюнктиву глаза, в вульву, внутрикожно на подхвостовой складке, внутрикожно на шее. В практике удержались подкожная, внутривенная и внутрикожная пробы.
В СССР, после некоторой практической проверки подкожной пробы птичьим туберкулином, последняя была введена в 1935 г. в качестве официального метода аллергической диагностики паратуберкулёзного энтерита у крупного рогатого скота. Вскоре же дополнительные практические наблюдения позволили внести коррективы в порядок применения и в учёт результатов термической реакции.
Перед испытанием у животных измеряют в течение дня температуру в 6, 12 и 18 часов. Здоровые животные и со средней суточной температурой не свыше 39,5° С допускаются к туберкулинизации. Ночью или рано утром вводят на шее подкожно взрослому скоту 10 мл 20% раствора концентрированного птичьего туберкулина, а молодняку от 6 месяцев до 2 лет — 6 — 8 мл. Спустя 4 часа после инъекции аллергена у животных начинают измерять температуру и затем продолжают регулярное термометрирование через каждые два часа одними и теми же термометрами не менее 8 — 10 раз.
Положительной термической реакцией считается повышение температуры не менее чем на 1°С против средней нормальной и не ниже 40°С. Сомнительной реакцией признаётся повышение температуры не менее чем на 0,7°С и не ниже чем до 39,7°С. При наличии признаков общей и местной реакций (угнетённое состояние, дрожание мускулатуры, отёки, усиление или появление поноса, мягковатый, горячий, болезненный инфильтрат на месте введения) появляется основание считать и сомнительную температурную реакцию также положительной. Обычно подъём температуры начинается уже через 4 — 6 часов и достигает максимума через 8, — 14 часов, а затем постепенно снижается. Типичная температурная кривая служит лучшим доказательством специфичности реакции. Быстрые (даже высокие) взлёты и быстрое снижение температуры, температурные скачки, а также запоздалое начало подъёма температуры (на 10 — 12-й часы) не признаются положительными реакциями, и причины их надо искать не в паратуберкулёзном энтерите.
У телят до 6 месяцев, вледствие большой лабильности нормальной температуры, возможны сбивчивые, а потому ошибочные температурные показатели. Вследствие этого у них подкожную пробу лучше не применять.
В 1939 г. Вишневский, после изучения вопроса в экспериментальных условиях и многочисленных проверок в различных хозяйствах на поголовье до 4 000 животных, с последующим контрольным убоем свыше 100 голов скота, предложил пользоваться в практике внутрикожной пробой птичьим туберкулином, что повышает надёжность его показаний до 80%. В том же году он закончил работу по изысканию и одновременной проверке с птичьим туберкулином нового аллергена для внутрикожной пробы — паратуберкулипа, изготовленного из культур бацилл Ионе на синтетической среде автора. Надёжность диагностики паратуберкулёзного энтерита при помощи ‘нового препарата достигает 94%, что дало основание рекомендовать этот аллерген для практики.
Техника внутрикожного применения паратуберкулина и птичьего туберкулина следующая. По середине шеи хорошо выстригают ножницами полосу шерсти (брить не надо) в 15 — 20 см длины и р 10 см ширины. Захватив пальцами левой руки складку кожи на выстриженном месте, измеряют правой рукой при помощи кутиметра толщину складки в миллиметрах. Затем кожу основательно очищают от грязи и дезинфицируют карболовым, лизоформенным раствором или спиртом. В центре полосы в толщу кожи вводят препарат в дозе, указанной в наставлении — от 0,1 до 0,5 мл птичьего туберкулина — в зависимости от возраста, состояния и веса — или 0,1 — 0,15 мл паратуберкулина. Для инъекции пользуются одно-двуграммовым шприцем Рекорд-Прават-ца с бегунком и тонкой (№ 30 — 32) короткой иглой (8 — 10 мм).
Через 48 часов после введения препарата исследуют отёк на месте инъекции и вновь измеряют толщину складки. Животных, у которых обнаруживают положительную реакцию, не подвергают дальнейшим испытаниям. Всем: остальным после дезинфекции кожи вводят аллерген вторично в то же самое место и в той же дозе. На этот раз исследование отёка и измерение складки производят через 24 часа (или через 72 часа после первой инъекции). Первая инъекция препарата является сенсибилизирующей, вторая — диагностической.
За положительную реакцию признают появление на месте инъекции цтичь-его туберкулина разлитого, без отчётливой контурации и границ отёка размерами приблизительно 35×45 — 100×120 мм и больше, напряжённого в центре и тестоватой консистенции к краям, горячего наощупь и болезненного при дотрагивании рукой.
Наличие характерного воспалительного отёка — основной критерий для признания положительной реакции. Толщина складки кожи в диагностике играет второстепенную роль. Превышение нормальной толщины складки, при измерении её кутиметром, примерно на 7 мм и болыце подтверждает заключение. За сомнительную реакцию признают отёки с недостаточно характерно выраженными воспалительными признаками и при утолщении кожной складки примерно от 5 до 7 мм сверх нормы.
Различной величины неспецифические, отграниченные, безболезненные затвердения кожи и подкожной клетчатки, если даже толщина складки превышает норму на 5 — 7 мм, за типичные аллергические реакции не признают. Реакции, появившиеся ранее 48 часов после инъекции туберкулина, не учитывают.
Животных, давших при окончательной оценке сомнительные и неопределённые реакции, через 5 — 10 дней повторно испытывают туберкулиновой пробой на другом участке кожи или на другой стороне шеи. При вторичном получении неопределённых реакций немедленно применяют подкожную пробу, по результатам которой и делается окончательное заключение о наличии или отсутствии паратуберкулёзного энтерита у данного животного.
Двойная виутрикожная проба не препятствует применению подкожной пробы до и после неё. У отдельных больных животных после внутрикожного введения аллергенов повышается температура.
Телят можно испытывать внутрикожной пробой начиная с месячного возраста.
После введения паратуберкулина отёки бывают более напряжёнными, чем после птичьего туберкулина; и большей величины.
Серологическая диагностика. Реакция агглютинации, дйющая некоторые обнадёживающие результаты в лабораторных условиях на экспериментальных животных, оказалась в практике совершенно непригодной.
Реакцию связывания комплемента (РСК) до еих пор испытывали для диагностики паратуберкулёзного энтерита лишь очень немногие исследователи. Использованные антигены не дали возможности признать РСК в качестве практического диагностического метода. Так: а) РСК бывает иногда положительной почти у.всех животных с явной клинической картиной болезни, отсутствуя у большинства животных с аллергической реакцией, т. е. в доклинической стадии; б) антигены, приготовленные из туберкулёзных бацилл, почти не уступают специфическому антигену из бацилл Ионе; в) групповые реакции с туберкулёзными сыворотками, наблюдаемые в громадном проценте, снижают и без того небольшие диагностические качества РСК. Тем не менее считают, что, после выявления туберкулёзных животных, РСК может сыграть подсобную роль для диагностики клинических форм болезни, когда аллергия выпадает.
Для диагностики паратуберкулёзного энтерита у овец используются кли-нико-бактериоскопичеекие исследования.
Серодиагностика при помощи РСК с антигеном Вишневского служит весьма существенным подспорьем в диагностике болезни у овец, протекающей как в бессимптомной форме, так и с наличием неясно выраженных клинических признаков болезни.
Основной способ диагностики паратуберкулёзного энтерита у овец — однократная внутрйкожная проба птичьим туберкулином в дозе 0,3 мл на внутренней стороне задней ноги; при двукратной пробе, с интервалом в 48 часов, птичий туберкулин берётся для Первой пробы в дозе 0,15 мл, для второй — 0,2 мл. Оценка реакции производится по общепринятому стандарту и «наглаз». У овец с клиническими признаками болезни аллергическая проба не показана.
Лечение. Согласно инструкции, животные, больные «открытой формой» паратуберкулёзного энтерита, подлежат немедленному убою. Следовательно, практически в наших условиях прибегать к лечению паратуберкулёзных животных не рекомендуется. Да и многочисленные попытки лечения показа-ли, что они не дают желательных результатов. Применяя дезинфицирующие, вяжущие, закрепляющие средства, иногда получают временный эффект. Однако достигнутое улучшение держится недолго. Обычно снова наступают поносы, развивающиеся с неменьшей остротой, которые приводят животное к полному истощению и гибели. С точки зрения санитарно-эпизоотологической промедление с убоем животных, у которых с несомненностью установлен паратуберкулёзный энтерит и которые выделяют с испражнениями колоссальные количества возбудителей болезни, представляется опасным и вредным. Разумеется, животных с поносами другого происхождения следует лечить своевременно.
Вакцинация. Иммунитет при паратуберкулёзном энтерите не изучен. По аналогии с туберкулёзом предполагают существование инфекционного иммунитета и при паратуберкулёзё. На основании биологического родства возбудителей этих заболеваний многие исследователи долгое время утверждали, что одно и то же животное не может одновременно болеть туберкулёзом и паратуберкулёзом, что одна инфекция предохраняет против другой (инфекционный иммунитет). Некоторые считают, что именно паратуберкулёз создаёт иммунитет против туберкулёза, а не наоборот. Если жеяри вскрытии у парату-беркулёзных животных находят и туберкулёз, то это — старые обызвествлён-ные очаги, результат инфекции, предшествовавшей заражению паратуберкулёзом. И тот и другой взгляды опровергаются фактами одновременного обнаружения обеих болезней у очень многих взрослых животных и телят.
Учитывая предположение о существовании инфекционного иммунитета и пользуясь тем, что подкожное введение бацилл Ионе не вызывает болезни, Балле и Ренжар предложили опытно проверенный ими метод вакцинации подкожным введением живых культур паратуберкулёзных микробов.
Для создания депо микробов в организме и медленного рассасывания, их вводили в смеси следующего состава: 5 — 15 мг высушенных микробов, 2 мл вазелинового и оливкового масла в равных частях, 10 — 20 мг инертног,о порошка (мелкий песок, стекло, измельчённое в порошок, особенно пемза в порошке), что составляло одну дозу. После прививки вакцины появлялась твёрдая, безболезненная опухоль, величиной от сливы до апельсина,достигавшая своего полного развития через 1 — 1% месяца. Опухоль держалась у различпых животных от 61иесяцев до 5 лет, в среднем один год. С её исчезновением ослаблялось и состояние премуниции, сообщаемое вакциной. Для восстановления премуниции вакцинацию повторяли.
Авторы охватили в течение 10 лет (1925 — 1934) прививками 35 341 животное в 896 хозяйствах и получили большой эффект в 133 сильно заражённых стадах. Для этого они считают необходимым систематическое удаление из хозяйств всех явно больных и заражённых животных и вакцинацию всех оставшихся. Тогда, по их убеждению, можно в 4 года полностью оздоровить хозяйство.
Однако вопрос этот нельзя считать теоретически вполне изученным и практически достаточно проверенным. В особенности требуется критическое отношение к нему и предварительная большая проверка, прежде чем он мог бы быть перенесён в крупные социалистические животноводческие хозяйства. Во-первых, здесь речь идёт о живой культуре возбудителя в качестве вакцины, которая должна внушать опасения, а во-вторых, масштабы и условия применения в СССР совершенно иные, чем в капиталистических странах.
Меры борьбы и профилактики. Несмотря на давнее существование и широкое распространение паратуберкулёзного энтерита в зарубежных странах, ни в одной из них не существует законодательства, регламентирующего меры борьбы с ним, ни даже обязательной регистрации болезни. Это дело предостав-лено частной инициативе и проводится в отдельных хозяйствах или районах на свой страх и риск местными ветеринарными специалистами и скотовладельцами.
В США отдельные штаты субсидируют мероприятия, но общефедерального фонда не существует. В Австралии имеется государственное законоположение по борьбе с болезнью, но его детали лам неизвестны.
Из зарубежного опыта можно пока извлечь очень немногое для построения мероприятий в условиях СССР. Так, например, интересны указания о появлении предрасположения к паратуберкулёзному энтериту у животных при недостаточном минеральном питании, главным образом, при отсутствии в рационе кальция. Хорошее профилактическое средство в этих случаях представляет полноценная минеральная омесь, в которую обязательно должен входить мел (0,5% кормов).
Английские и французские практические ветеринарные врачи придают большое значение недостаточности в почве элементов, обогащающих пастбищные корма необходимыми минеральными соединениями. В частности, неблагоприятны почвы кислые, лишённые извести, фосфорной кислоты, влажные. Они предлагают известковать почвы и вносить в них щелочные удобрения. Разумеется, у нас эти меры могут быть осуществлены при полном контакте с Институтом удобрений, его филиалами, и параллельно с агрикультурными мероприятиями (дренажирование, осушение низко расположенных пастбищ и их удобрение).
Аналогичные меры — известкование негашёной известью с последующим перепахиванием — рекомендуют для оздоровления пастбищ и вообще почв, инфицированных испражнениями больного скота. Дороговизна и сложность метода окупаются надёжным и многосторонним его действием (уничтожение бацилл Ионе, разрушение глистных яиц, клещей, обогащение почвы минеральными соединениями). Правда, отмечают, что после известкования почвы овощи, корнеплоды и травы выращиваются с трудом; зато они содержат больше минеральных веществ. Этим и исчерпываются полезные наблюдения зару-бежных ветеринарных врачей.
В СССР в 1940 г. была издана новая инструкция по борьбе с паратубер-кулёзным энтеритом крупного рогатого скота. За истекшие годы советскими специалистами приобретён значительный опыт, который позволил дополнить и улучшить инструкцию.
Принципиальные мероприятия, которые могут быть рекомендованы на основе этого опыта и эпизоотологических данных, состоят в следующем.
Каждый первый случай заболевания паратуберкулёзным энтеритом в хозяйстве должен быть точно диагносцирован клинико-бактериоскопиче-ским, а если нужно, то патолого-анатомическими и патогистологическими исследованиями. На неблагополучный гурт или ферму налагают ограничения. Животных «с открытой формой» болезни, независимо от их ценности, пола и возраста, немедленно убивают. Оставшийся скот проверяют на туберкулёз и реагирующих на туберкулин изолируют. После этого скот, в том числе и телят старше 1 месяца, испытывают при помощи подкожной или двойной внутрикожной пробы птичьим туберкулином. Реагирующих на эти аллер-‘ гены животных изолируют. Малоценных отправляют на убойт высокоценных содержат на специально отведённых для них фермах. Во всех помещениях для скота и на территории скотных дворов производят тщательную очистку и дезинфекцию (предметов ухода, прозодежды, прозобуви и пр.) крепкими растворами извести и других дезинфекционных средств; почву известкуют негашёной известью и перепахивают с нею.
Через 3 месяца скот повторно испытывают аллергенами. Реагирующих животных удаляют и производят генеральную очистку и дезинфекцию. Ещё через 3 месяца, а потом через полгода весь комплекс мероприятий повторяют снова. После двух-трёх следующих, одна за другой проверок скота, при которых реагирующие более не обнаруживаются, но не ранее чем через год после последнего случая заболевания (и изоляции), ограничения могут быть сняты.
Основное внимание уделяют выращиванию телят. Телят от условно здоровых коров тотчас же после отёла переносят и выдерживают в профилактории, давая им молозиво матери лишь в течение 3 — 4 дней, а затем пастеризованное молоко. Молоко должно быть во всех отношениях .безупречным. Очень важно, чтобы в дальнейшем телята выращивались всё время отдельно от взрослого скбта. Тогда в хозяйстве образуется здоровое ядро для ремонта собственного стада и для вывода в другие хозяйства. Через 5 — 6 и 10 месяцев телят проверяют аллергенами и реагирующих немедленно убивают. Вывод телят из хозяйства разрешается не ранее достижения ими 10-месячного возраста и только по снятии ограничений, если они находятся в пределах неблагополучной территории. Телят от малоценных реагирующих коров оставляют вместе с матерями и после нагула отправляют на убой. Телят от высокоценных реагирующих коров отнимают немедленно после отёла и выращивают в отдалении от матерей, от условно здорового стада и от других телят; их выпаивают молозивом и пастеризованным молоком от (условно) здоровых коров, проверяют в возрасте 1 — 3, 5 — 6 и 10 месяцев аллергенами на туберкулёз и паратуберкулёз и, при отсутствии во всей группе телят реагирующих, переводят в общее стадо молодняка. Если имеется возможность, рекомендуется продлить изолированное выращивание до 2 — 3 — 4 лет, словом, вырастить новое, здоровое стадо.
На ферме, где содержится реагирующий скот, устанавливают строгий, продуманный, требовательный режим содержания, кормления животных и ухода за ними.
До снятия ограничений, передвижения скота из помещения в помещение не разрешают даже внутри хозяйства.
Следует содержать в образцовом порядке территорию усадьбы, обнести изгородью все стоячие воды, пруды (наладить перекачивание воды для питья), поить скот из проточных водоисточников, озаботиться сооружением колодцев. Нельзя допускать вывоз на поля для удобрения или для использования на топливо необеззараженного (биотермически, дезинфицирующими веществами) навоза.
Наконец, требуется самое близкое и глубокое участие ветеринарных специалистов в разработке ежегодных и перспективных планов организации территории хозяйства, полевых и пастбищных угодий, сооружения скотных дворов и проведения ветеринарных, зоотехнических и хозяйственных мероприятий.
источник