Геморрагический энтерит у индюков

Геморрагический энтерит индеек (enteritis viralis gallorum indecorum) – вирусное заболевание, характеризующееся диареей и эксикозом.

Этиология.Возбудитель болезни — ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae. Он является эпителиотропным, культивируется в культуре клеток печени и почек куриных эмбрионов.

Эпизоотология. Болеют геморрагическим энтеритом индюшата. Источником возбудителя инфекции является больная птица, выделяющая вирус с пометом. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные помет, воду и корма. Летальность может достигнуть 60%.

Патогенез.На месте внедрения возбудителя развивается гиперемия, затем вирус через сутки обнаруживается в лимфоцитах селезенки, через двое суток в лимфоидных образованиях слепой и подвздошной кишок, через 2-3 суток – в крови и других органах. В организме птицы развивается иммунодепрессия за счет подавления В-лимфоцитов.

Симптомы и течение. Геморрагический энтерит может протекать сверхостро, остро и подостро. При сверхостром течении болезнь начинается внезапно и гибель индюшат наступает в течение суток. У больной птицы развивается диарея, при этом перья в области клоаки загрязнены. При остром и подостром течении кишечник наполнен газами. Клинические признаки выражены слабее. Болезнь продолжается от 2-х до 7-и дней.

Патологоанатомические изменения.Вскрытие трупов позволяет выявить наличие катарально-геморрагического энтерита с очагами некроза на слизистой оболочке, гиперплазию и мраморность рисунка на разрезе селезенки, дистрофию печени и почек.

Диагноз.Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Лечение.С целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибактериальные препараты, а также осуществляют симптоматическое лечение и назначают диетическое питание с добавлением 3% глюкозы в корм.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении технологических правил и норм содержания птицы и ветеринарно-санитарных требований к предприятиям закрытого типа, при своевременной вакцинации поголовья.

Вирусный энтерит индеек

Вирусный энтерит индеек (infectiosa enteritis indecorum, «синий гребень») – острая контагиозная болезнь, характеризующаяся диареей и обезвоживанием организма, а также посинением гребня.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий, полиморфный, эпителиотропный вирус семейства Coronaviridae. Индуцирует образование нейтрализующих антител. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

Эпизоотология. Болеют индюшки всех возрастов, но особенно молодняк до 8-недельного возраста.

Источником возбудителя болезни служит больная птица и индюшки-вирусоносители (вирусоносительство продолжается в течение нескольких лет). Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные воду, корм, помет, подстилку.

Заболеваемость может достигать 100%. Летальность среди взрослых особей составляет 5%, а среди молодняка достигает 100%.

Патогенез.Попав в организм, возбудитель внедряется в клетки слизистой оболочки кишечника, размножается в энтероцитах и криптах ворсинок, вследствие чего в них развиваются дистрофические процессы и некрозы.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-9 дней. Заболевание чаще протекает остро. У индеек отмечают посинение гребня, депрессию, диарею и снижение яйценоскости. У маленьких индюшат болезнь характеризуется внезапной депрессией, снижением температуры тела, анорексией, эксикозом. Индюшата постоянно попискивают, ищут теплое место. Помет у больных индюшат разжиженный, пенистый, они неохотно принимают корм и воду. У индюшат с симптомом диареи обнаруживают потемнение кожи головы, быстрое снижение массы тела. Зоб у них пустой и издает гнилостный запах. Помет зеленовато-коричневого цвета со слизью. Болезнь протекает 10-14 дней. Выздоравливают индюшата очень медленно.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии трупов обнаруживают катаральный энтерит с некрозом и десквамацией эпителия с наличием кровоизлияний в слизистой кишечника, а также эксикоз и меловидный цвет поджелудочной железы.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия трупов и лабораторных исследований.

Лечение. Проводится симптоматическое лечение, направленное на подавление секундарных бактериальных инфекций.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания поголовья, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам, витаминам и микроэлементам, а также использовании препаратов повышающих уровень естественной резистентности организма птиц.

Синдром плохого усвоения кормов

Синдром плохогоусвоения кормов (синдром «бледной птицы», болезнь ломких костей) – болезнь цыплят вирусной этиологии, характеризующаяся плохим оперением, отставанием в росте, остеопорозом и слабостью ног.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий сложноорганизованный вирус, семейства Reoviridae. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов.

Эпизоотология. Заражение цыплят происходит в первые дни жизни. Источником возбудителя инфекции служат больные цыплята, выделяющие возбудителя с пометом. Заражение чаще происходит алиментарно. Заболеваемость составляет 5-20%.

Патогенез.Вирус в процессе репродукции поражает печень, где развиваются воспалительные процессы. Происходит атрофия бурсы, гиперплазия селезенки и развивается перикардит.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5-7 дней. У больных цыплят развиваются общие признаки болезни: угнетение, отставание в росте, понос, возникают костные аномалии. Помет часто с примесью слизи желтоватого цвета. Начиная с 5-7-го дня жизни, у больных цыплят отмечается плохое оперение, при этом разрозненные перья выступают наподобие роторных лопастей вертолета — «вертолетные цыплята». У больных цыплят в возрасте 20 дней и старше кожа головы и конечностей анемичные. К 30-35-му дню болезни развивается остеопороз. При этом кости конечностей становятся мягкими, часто возникают переломы, эпифизарные участки трубчатых костей увеличиваются в объеме, особенно область головки большеберцовой кости. У отдельных цыплят отмечаются признаки рахита и хромота.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии павшей птицы выявляют наличие катарального гастроэнтерита, размягчения костей головы, утолщение эпифиза большеберцовой и некроз головки бедренной кости.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно. Проводят гистоисследование проксимальной части головки большеберцовой кости и вирусологическое исследование с использованием куриных эмбрионов. Заболевание необходимо дифференцировать от рахита, авитаминоза Д и недостатка Р и Са.

Лечение. Не разработано. У переболевшей птицы формируется длительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика осуществляется с помощью живых аттенуированных вакцин, которые используются в племенных стадах для вакцинации цыплят. Благополучие птицефабрик базируется на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных правил, санации помещений в присутствии цыплят и своевременной выбраковке больной птицы.

Синдром распухшей головы

Синдром распухшей головы (синдром вздутой головы, синдром большой головы) – это вирусная болезнь цыплят племенных стад и бройлеров, характеризующаяся опуханием головы.

Этиология. Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам.

Эпизоотология.Чаще всего заболеванию подвержены цыплята в возрасте 5-6-ти недель. Основные пути заражения, аэрогенный и пероральный. С возрастом цыплят восприимчивость к болезни уменьшается. Заболеваемость составляет от 10-ти до 75%. Летальность — 3-7%.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы

источник

Инфекционный энтерит индеек (геморрагический энтерит) — острое, контагиозное заболевание индеек всех возрастов впервые описал Тамлин в 1957 г.

У индеек вирус вызывает посинение гребня, депрессию и диарею. Картина болезни во многом сходна с НБ и гриппом птиц (типа А1). Инкубационный период продолжается 48—72 ч. У маленьких индюшат болезнь характеризуется внезапной депрессией, снижением температуры тела, анорексией и обезвоживанием организма. Индюшата постоянно щебечут и ищут тепло. Помёт разжиженный, пенистый. Больные птицы неохотно принимают корм и воду. У индюшат с диареей темнеет кожа головы, быстро снижаются привесы. Зоб пустой, из клюва — гнилостный запах; помёт зеленовато-коричневого цвета со слизью. При прогрессировании болезни в помёте птиц появляются ураты.

Яйценоскость у взрослых больных индеек снижается. Смертность варьирует в зависимости от возраста птиц и внешних факторов. В экспериментальных условиях погибает 50—100 % индюшат, в полевых — 5—50 %. Болезнь обычно протекает 10—14 дней. Выздоравливает птица очень медленно. Патологоанатомические поражения у индюшат, в основном, локализуются в кишечнике. Содержимое его водянистое, пронизано газами. Мышцы обезвожены, в состоянии дегенерации. У взрослых индеек на поверхности слизистой оболочки кишечника иногда находят небольшие точечные кровоизлияния. Гистологические изменения, в основном, характерны для катарального энтерита. Гематологические исследования больных индеек обнаруживают лейкоцитоз при относительно высоком уровне моноцитов, около 20 % (у контрольных индеек — их около 8,9 %). Необходимое условие для возникновения болезни — неповрежденная фабрициева сумка.

Вирионы плеоморфны, размером от 60 до 250 нм (средний диаметр ПО нм). У разрушенных вирионов внутренний компонент хрупок и обычно распадается на мелкие субъединицы. Плавучая плотность в CsCl 1,24 г/см3.

Устойчивость изучена недостаточно. Известно лишь, что вирус чувствителен к хлороформу, выдерживает центрифугирование в градиенте плотности сахарозы в течение 18 ч без снижения инфекционности, нечувствителен к тилазину и антибиотикам.

Антигенная структура не изучена. Вирус индуцирует образование ВНА.

Антигенная вариабельность и родство не изучены. Все изоляты вируса, вызывающего инфекционный энтерит индеек, в АГ-отношении идентичны. Обнаружено АГ-сходство между реовирусами, изолированными от цыплят, вирусами Fahey-Crowley, птичьим вирусом, вызывающим артриты, и реовирусом индеек ВС-3. Не выявлено АГ-родства между реовирусами типа 1, 2 и 3 человека и реовирусами птиц. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

При пероральном введении шт. Минесота у однодневного возраста появлялись анарексия, депрессия, снижение температуры и массы. В клетках кишечника изменялись микроворсинки и митохондрии, нарушалось муцинообразование.

Вирус культивируется в эмбрионах индеек, органной культуре кишечника 27-дневных индюшат. Вирус не размножается в аналогичной органной культуре К. Э, культуре клеток почки эмбриона индеек, но хорошо репродуцируется в культуре клеток почки цыплёнка (вызывает ЦПД). Обнаружение неполных вирусных частиц обусловливает трудности изоляции его в культуре клеток. Зрелые вирионы отпочковываются в цитоплазму эпителиальных клеток заражённых птиц и эмбрионов.

Источник возбудителя болезни — больная птица. Перезаражение происходит через питьевую воду и корм, загрязнённые инфицированным помётом.

Диагноз ставят на основании анализа симптомов болезни и эпизоотологических данных. Начиная с 24 ч после заражения и в течение 28 дней у инфицированных индюшат методом ИФ обнаруживают вирус в срезах кишечника.

Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана. Несмотря на низкие уровни ВНА, иммунитет к экспериментальному заражению у переболевших птиц продолжается более 22 недель.

источник

Вирусный энтерит является инфекционным заболеванием, характеризующимся высокой контагиозностью и массовой гибелью индеек на фоне быстро развивающихся поражений кишечника, диареи и следующего за ней обезвоживания

Летальность при геморрагическом энтерите индеек способна превысить 60% от общего поголовья птицы. Наиболее тяжело болезнь протекает у молодняка до восьминедельного возраста.

Геморрагический энтерит индюков вызывается вирусом, относящимся к семейству аденовирусов. Свое название данное семейство получило в результате того, что первые его представители были выделены из человеческих аденоидов.

На данный момент семейство Adenoviridae включает в себя два рода: мастаденовирусы и авиаденовирусы. Представители первого рода вызывают целый ряд заболеваний человека и млекопитающих, авиаденовирусы являются причиной возникновения вирусных болезней птиц, таких как:

геморрагический энтерит индеек;
мраморную болезнь селезенки у фазанов;
вирусный гепатит цыплят;
синдром снижения яйценоскости и некоторые другие.

Кроме приведенной выше классификации по родам на данное время установлено, что аденовирусы имеют более 100 серотипов. Все представители имеют ДНК, часть из серотипв обладает гемоагглютинирующими свойствами. Аденовирусам свойственна эпителиотропность, поэтому преимущественными местами поражения являются органы респираторного и кишечного тракта.

В организм птицы вирус проникает алиментарным путем через загрязненные корма, подстилку и воду. Источником заражения служат больные индейки и вирусоносители. Естественной резистентности при данной болезни не наблюдается, однако индюки старшего возраста переболевают легче, зачастую наблюдается полное самоизлечение.

Для молодняка, особенно новорожденного вирус представляет смертельную опасность. По данным статистики геморрагический энтерит наносит хозяйствам Соединенных Штатов Америки ежегодный убыток не менее 10 миллионов долларов.

В месте внедрения в слизистую оболочку кишечника вначале отмечается незначительная гиперемия, затем, уже через сутки, вирус обнаруживают в лимфоцитах, а спустя 2–3 дня практически во всех внутренних органах и крови больной птицы. За счет разрушения лимфоцитов развивается иммунодепресия. Прежде всего защитные силы организма не в состоянии дать адекватный ответ на внедрение и размножение вируса, к тому же сниженный иммунитет приводит к возможности развития секундарной микрофлоры.

Инкубационный период при геморрагическом энтерите индеек составляет от нескольких часов до 7 суток. Болезнь протекает в 3 клинических формах:

Скорость развития болезни зависит от состояния резистентности организма и, в большей степени, от возраста заболевших индеек. Молодняку присуще сверхострое течение заболевания при котором гибель может наступить уже в течение первых сток.

Основным клиническим признаком геморрагического энтерита является диарея. При этом в помете отмечают большое количество слизи, присутствие свернувшейся или полупереваренной крови. Помет зловонный, также наблюдается гнилостный запах из клюва больной птицы. На фоне поноса очень быстро развивается угнетение, общая слабость. Температура тела в состоянии клинических проявлений болезни может быть снижена.

В результате обезвоживания и сгущения крови отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, что клинически проявляется цианозом гребня и видимых слизистых оболочек.

При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на явления катарального или геморрагического воспаления слизистой оболочки кишечника, обезвоживание, неестественно белый цвет поджелудочной железы, переполненность кишечника газами.

Диагноз ставят с учетом клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования патматериала.

реакция диффузной преципитации;
иммуноферментный анализ;
гистологические исследования патологического материала и прочее.

Подострое и острое течение геморрагического энтерита индюков у взрослой птицы длится до 14 дней. Как правило, прогноз при болезни благоприятный. Летальность не превышает 1–2%. Однако отмечается сильное снижение продуктивности, уменьшение количества снесенных яиц и их оплодотворяемость. Откормочное поголовье реагирует на переболевание геморрагическим энтеритом понижением конверсии кормов, соответственно увеличением затрат на единицу получаемой продукции.

Выживший молодняк также характеризуется плохими приростами, общей слабостью, склонностью к сопутствующим заболеваниям.

Как и большинство вирусных заболеваний, геморрагический энтерит индеек практически не поддается лечению в плане подавления возбудителя. Поэтому при лечении поголовья в первую очередь обращают внимание на предупреждение развития у птиц воспалений, вызванных секундарной микрофлорой. С этой целью прежде всего используют антибиотики.

Кроме того обращают внимание на оптимизацию рациона и условий содержания индеек. У выздоровевшей птицы формируется достаточно напряженный иммунитет, поэтому для снижения летальности среди индюшат, в качестве специфического средства, применяют сыворотку крови от иммунизированных индеек.

В потенциально неблагополучных хозяйствах проводят вакцинацию птицы, например вакциной ГЕ ВАК, получаемой из непатогенного для индеек вируса фазанов, вызывающего у последних заболевание, носящее название «мраморной селезенки».

Вакцину применяют однократно с питьевой водой начиная с 30 дневного возраста молодняка. Вакцинация приводит к формированию иммунитета против геморрагического энтерита индеек и защите птицы от данного заболевания на протяжении года.

источник

Геморрагический энтерит индеек — Enteritis viralis gallorum indecorum. Синоним — инфекционный энтерит индеек.
Геморрагический энтерит индеек — это инфекционная болезнь, вызываемая аденовирусом, проявляющаяся гибелью индюшат в возрасте 6-19 недель с поражением селезенки, почек, слизистой кишечника.
Историческая справка, распространенность, экономический ущерб. Заболевание широко распространено в индейководческих хозяйствах разных стран, в том числе в Австрии, Великобритании, США, Польше, Канаде, Австралии, России и других странах.

Летальность колеблется от 1 до 60%. Кроме того, после переболевания этим заболеванием у индюшат повышается восприимчивость к другим возбудителям, особенно к поражающим респираторную систему.
Возбудитель. ДНК-содержащий аденовирус птиц, имеющий общий группоспецифический и общий типоспецифический антигены с аденовирусами второго серотипа из семейства Adenoviridae. Величина вирусных частиц колеблется от 80 до 130 нм. Морфологические особенности возбудителя геморрагического энтерита индеек полностью соответствуют таковым прочих аденовирусов птиц. Вирулентность вируса варьирует в широких пределах: от авирулентных до высоковирулентных штаммов.
Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, к нагреванию до 50°С в течение 3 ч. Вирус культивируется в культуре клеток печени и почек куриных эмбрионов.
Эпизоотологические данные. К геморрагическому энтериту индеек восприимчивы индейки и утки. Источником возбудителя инфекции является больная птица, выделяющая вирус
с пометом. Заражение происходит контактным путем, но не исключена возможность передачи вируса от родителей к потомству вертикальным путем. Индюшата становятся восприимчивыми к вирусу начиная с 2-5-недельного возраста. В более раннем возрасте проявление болезни встречается чрезвычайно редко. Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, в также вторичные инфекции (колибактериоз, пастереллез, респираторный микоплазмоз и др.).
Патогенез. На месте внедрения возбудителя развивается гиперемия, затем вирус через сутки обнаруживается в лимфоцитах селезенки, через двое суток — в лимфоидных образованиях слепой и подвздошной кишок, через 2-3 суток — в крови и других тканях и органах. В организме развивается иммунодепрессия за счет подавления В-лимфоцитов. Наиболее выраженное угнетение антителообразующих клеток наблюдалось у индеек через 19 дней после заражения. У небольшого количества переболевших индюшат иммунодепрессия постепенно угасает и птица выздоравливает.
Клинические признаки. Геморрагический энтерит может протекать сверхостро, остро и подостро. При сверхострой форме болезнь начинается внезапно, без проявления каких-либо клинических и патологоанатомических признаков. Гибель индюшат наступает в течение суток. При подострой и острой формах болезни развивается диарея, при этом перья в области клоаки загрязненные. Помет разжиженный, зеленовато-коричневого цвета, со слизистыми включениями, пенистый. У индюшат наблюдается затрудненное дыхание, депрессия, снижение температуры тела, обезвоживание организма. Больная птица неохотно принимает корм и воду. Через 1-2, реже через 5-7 дней после появления первых признаков болезни отмечают массовую гибель индюшат. Смертность от геморрагического энтерита индеек может варьировать в значительных пределах и зависит от возраста и общего состояния больных птиц.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре отклонений в развитии индюшат не отмечается. Печень, селезенка, легкие, почки кровенаполнены и увеличены в размерах. Нередко наблюдают мраморное окрашивание селезенки. При острой форме кишечник наполнен газами, на слизистой тонкого кишечника некротические очаги с кровянистым окрашиванием. В менее острых случаях катаральный энтерит, наличие некротических узелков.
Гистологические изменения. При гистологическом исследовании окрашенных препаратов тканей селезенки, бурсы, легких, тонкого кишечника и почек от больных птиц в них выявляют клетки с ядерными базофильными тельцами-включениями на фоне патологических изменений самих тканей и органов.
Иммунитет. Возбудитель геморрагического энтерита индеек является эпителиотропным и вызывает в организме синтез преципитирующих и вируснейтрализующих антител.
Диагноз на данное заболевание ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований, которые включают:
— выделение и идентификацию возбудителя заболевания;
— гистологическое исследование проб патологического материала;
— выявление специфических антител к вирусу геморрагического энтерита индеек в РДП.
Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от короновирусного энтерита индеек.
Лечение. С целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибактериальные препараты, симптоматическое лечение, назначают диетическое питание с добавлением 3% глюкозы в корм. Можно использовать иммуноглобулины. Из специфических средств рекомендовано применять сыворотку взрослых индеек-реконвалесцентов, которая снижает длительность переболевания и процент летальности у индюшат.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики используется живая вирус-вакцина из различных штаммов серологически родственного, но не патогенного для индеек возбудителя болезни мраморной селезенки фазанов. Вакцину выпаивают с дехлорированной водой индюшатам 4-недельного возраста.
Профилактика и меры борьбы. В систему борьбы с геморрагическим энтеритом индеек входят общие ветеринарно-санитарные мероприятия по ограждению хозяйства от проникновения возбудителя болезни.

источник

Кокцидиоз вызван одиночным клеточным паразитом, который проникает в клетки кишечника индейки и размножается там. Паразит разрушает клетки, выстилающие стенку кишечника, что приводит к повреждению. Степень ущерба будет зависеть от того, сколько яиц (ооцист) съедено, на что, в свою очередь, влияет то, насколько загрязнена окружающая среда.

Заражение снижает способность кишечника поглощать питательные вещества, что приводит к потере веса и диарее. Поврежденный кишечник позволяет вредным бактериям размножаться, вызывая вторичную бактериальную диарею, в тяжелых случаях болезнь может проникать в кровь, вызывая ее отравление.

Яйца кокцидиоза (ооцисты) имеют очень толстую стенку и могут выдерживать годы в окружающей среде. Ооцисты устойчивы ко многим дезинфицирующим средствам, поэтому убедитесь, что ваш препарат лицензирован против кокцидиоза.

Примечание. Кокцидиальные виды, которые заражают цыплят и индейку, различны. Они не передаются друг другу, но если вы держите цыплят и индюков вместе, и условия подходящие, то могут появиться ооцисты, опасные для индюков.

Какие птицы находятся под угрозой

Индейки собирают яйца кокцидий из фекалий и подстилки. По мере того как птицы заражаются кокцидиозом, они развивают иммунитет против него (с или без клинических признаков в зависимости от количества ооцист, которых они потребляют). Птицы, которые впервые вступают в контакт со своим собственным пометом, с 2 недель до 2 месяцев, не имеют иммунитета и, обычно, уязвимы.

Клинические признаки

вялые, сгорбленные птицы с взъерошенными перьями
внезапная смерть
диарея (часто водянистая и может содержать слизь) — кровь у индюков редко встречается по сравнению с куриным кокцидиозом

Диагностика

Для диагностики кокцидиоза можно использовать либо фекальное тестирование, либо посмертное обследование.

Лечение включает использование антикокцидиального агента, такого как «Amprolium» («Ампролиум») или «Baycox» («Байкокс»), для контроля кокцидиоза наряду с назначением антибиотиков и борьбы с вторичными бактериальными инфекциями. «Байкокс» нельзя применять в период яйцекладки из-за его накапливания, средство очень сильнодействущее; с «Ампролиумом» можно смешивать воду и корм и давать птице в профилактических целях.

Профилактика

Ущерб от кокцидиоза оценивается в стоимостном выражении только в американской птицеводческой промышленности на сумму 127 млн. Долл. США в год. При отсутствии профилактики и лечения смертность может достигать 100%. Поэтому важно соблюдать режим очистки между стаями. Вымойте сарай с хорошим средством, дайте ему высохнуть, затем примените антикокцидиальный и антигельминтный дезинфицирующий препарат, такой как Interkokask («Интеркокаск», цена от 960 рублей за 1 литр). Кокцидиоз устойчив ко многим дезинфицирующим средствам — если на упаковке не заявлено, что оно предотвращает кокцидиоз, то не стоит его приобретать.

Кокцидиостаты могут быть включены в корм, но ими не рекомендуется кормить старых индюшек, безопаснее лечить молодняк.

Диарея у индюков может быть вызвана рядом вредных агентов, включая бактерии, вирусы (такие как вирус геморрагического энтерита) и кокцидиоз. Эти агенты повреждают стенку кишечника и могут приводить к уменьшению абсорбции питательных веществ, что приводит к потере веса, уменьшению количества воды, поглощаемой кишечником, и, как следствие, к обезвоживанию. В зависимости от причины диарея может быть опасной и для других птиц.

Плохое качество корма или чрезмерное / неправильное лечение также могут привести к диарее. Грязная питьевая вода часто содержит множество бактерий, вызывающих понос, — чистота жидкости имеет важное значение. С течением времени количество бактерий в ваших поилках будет увеличиваться, особенно в теплую погоду. Эти бактерии могут вызывать приступы диареи. Питьевые емкости должны быть дезинфицированы водоочистителем, таким как «Aqua Clean» («Аква Клин»). Низкую дозу Aqua Clean можно безопасно давать индюкам с водой, нужно делать это 1 день в неделю или после использования витаминов и лекарств.

Клинические признаки

Частый помет.
Очень влажная подстилка.
Потеря веса.
Сгорбленные птицы с взъерошенными перьями.
Испачканное заднее отверстие.

Если вы обеспокоены тем, что у ваших индюков есть диарея, свяжитесь с ветеринаром или отправьте образец фекалий на анализ, чтобы выявить гельминтов или кокцидиоз. В качестве альтернативы для диагностики можно использовать вскрытие любых свежих мертвых птиц. Образцы воды также могут быть взяты, чтобы определить, что в ней нет высокого уровня вредных бактерий. Тяжелые инфекции могут потребовать антибактериальной терапии.

Профилактика

Убедитесь, что корма чистые, сухие и не просроченные.
Обеспечьте свежую питьевую воду.
Держите подстилку сухой с помощью ее регулярной замены.
Попробуйте использовать в кормлении органические кислоты и пробиотики.

Индейки могут страдать энтеритом, и в некоторых птицеводческих хозяйствах это становится серьезной эндокринной проблемой, приводящей к задержке роста и тяжелой диарее. Однако на многих фермах симптомы намного более мягкие, главным из которых является помет на ногах, что приводит к хромоте и другим проблемам со здоровьем. Использование соломы в качестве подстилки для индюшек традиционных пород имеет много преимуществ, но она плохо поглощает жидкости и фекалии, которые накапливаются на поверхности, что влияет на кожу и общее состояние здоровья птиц.

Традиционно лечение болезней, появляющихся от мокрой подстилки, и диареи будет включать антибиотики, обычно разводимые в воде. Даже минимальные антибиотические процедуры могут повлиять на производство потомства и яиц высокого качества. Для органических индюков такое состояние как диарея, можно лечить антибиотиками только 1 раз, иначе они больше не смогут классифицироваться как источник натурального фермерского мяса.

Использование альтернативных методов лечения широко используется птицеводами в производстве индюков-бройлеров. Цель состоит в том, чтобы улучшить среду в кишечнике, поощрить «дружественные» бактерии и препятствовать развитию «вредных» бактерий. Птица обычно получает полезные кишечные бактерии «по наследству» от матери, но с современными системами инкубации это невозможно, и бактерии, с которыми молодняк вступает в контакт, могут быть штаммами, присутствующими уже в инкубатории. Недавние работы по птицеводству предполагают, что бактерии развиваются в кишечнике цыплят до того, как они вылупятся, и происходят от матери. Конечно, эта проблема возникает, если мы лечим раннюю смертность цыплят антибиотиками и отрицательно влияем на полезные бактерии. Чтобы помочь образованию правильной флоры в кишечнике, специалисты предлагают следующие меры.

Полезные бактерии Lactobacillus

План состоит в том, чтобы запустить кишечную экосистему птиц с помощью стартового пакета бактерий для индейки. На рынке есть различные продукты, но предпочтение отдается германским средствам, которые содержат молочнокислые бактерии Lactobacillus, составляющие большинство кишечных бактерий в первые 20 дней жизни молодняка. Эти продукты следует назначать индюшатам после рождения для приема в течение 5 дней или после лечения антибиотиками. Он недорогой и применяется в течение 3-5 часов в день путем добавления в воду.

Бактерии, которые мы хотим поощрить, являются кислотолюбивыми, а не щелочными видами, как, например, E.coli (кишечная палочка) и Clostridia (Клостридия). Поэтому нам нужно снабжать их короткоцепочечными жирными кислотами через воду или корм (наиболее полезны пищевые добавки для птицы, содержащие масляную кислоту). Они питаются кислотой и, размножаясь, способствуют ее новому образованию в кишечнике, в то же время, истощая «вредные» бактерии.

Водоочистка использовалась на многих птицеводческих хозяйствах индейки с большим успехом. Для небольших стай можно применять такие средства, как Ultimate acid, путем добавления его в воду. Можно составить расписание для обработки фермы в течение различных периодов времени в зависимости от проблем.

Описанный план по привнесению полезных бактерий был успешно реализован на многих птицеводческих хозяйствах индеек и кур-бройлеров, впервые в Великобритании.

В то время как инфекции сальмонеллы обычно не вредны для самих индюков, с точки зрения здоровья человека они очень опасны. При разведении обычных и мясных индюков в стаях более 250 птиц требуется тестирование сальмонеллы. Оно проводится с использованием двух пар мазков для каждой группы индюков и отправляются в лабораторию для анализа. Образцы должны быть взяты не позднее трех недель после забоя.

По данным Европейской комиссии по безопасности пищевых продуктов 2,6% случаев сальмонеллеза человека приходится на индюков, 10,6% на бройлеров, 17% — кур-несушек (через их яйца) и 56,8% на свиней. Наиболее распространенными источниками инфекции являются фекалии животных, сырые или недоваренные мясные продукты и домашняя птица и яйца.

Исследования показывают, что до 80 % бактерий сальмонеллы могут быть резистентными по меньшей мере к одному типу антибиотика. Сальмонелла в последней вспышке устойчива как к ампициллину, так и к тетрациклину, антибиотикам, которые Всемирная организация здравоохранения считает крайне важными для здоровья человека.

Быстрорастущие виды индейки могут страдать от кровотечения в основном кровеносном сосуде (аорте), который выходит из сердца. В таких случаях птица просто истекает кровью. Местные ветеринары могут дать рекомендации по управлению замедлением темпов роста вашей птицы, чтобы уменьшить вероятность разрыва аорты.

Erysipelas — это бактерии, которые живут в почве. Они могут попадать в кровь индюков через ранки. В тяжелых случаях инфекция вызывает внезапную смерть, в более легких — плохой рост и хромоту.

Клинические признаки

Хромота.
Внезапная смерть.
Сгорбленная позиция с взъерошенными перьями.

Диагностика

Диагностика проводится с помощью проб, полученных после вскрытия.

Курс антибиотиков является лучшим методом лечения рожи.

Профилактика

Вакцинация – эффективный способ профилактики. Никогда не держите домашнюю птицу на той же земле, где разводили свиней, поскольку они могут переносить рожу.

Хотя на самом деле это не болезнь, каннибализм может быть проблемой в стае индейки. Предоставление птицам достаточного свободного места (23-на-23-метровое пространство необходимо для каждых 20 индюков или около этого) может помочь в решении проблемы. Убедитесь, что у них всегда есть свежий корм и вода, также важна хорошая вентиляция места жительства индейки, потому что перегрев может вызывать каннибализм.

Синонимы: орнитоз, пситтакоз, лихорадка попугая

Болезнь была названа лихорадкой попугаев у попугайных и орнитозом при диагностике у других птиц и людей. В настоящее время термин хламидиоз используется для описания подобных инфекций у любого животного.

Группа риска

Поражаемые инфекцией виды включают индеек, голубей, уток, птиц в неволе и других. Куры обычно не заражаются. Особенно восприимчивы к болезни пожилые люди и группы с ослабленным иммунитетом. Хламидиоз у людей является профессиональным заболеванием производителей индейки, перевозчиков и переработчиков в районах обитания птиц и на птицеводческих хозяйствах, хотя встречается редко и зачастую диагностируется ошибочно.

Клинические признаки

У большинства птиц включают в себя носоглоточные выделения, конъюнктивит, синусит, диарею, слабость, потерю массы тела и снижение потребления корма. У индюков также есть респираторный дистресс и рыжий (от желтого до зеленовато-желтого) помет.

Основным средством передачи является вдыхание фекальной пыли. Он также может быть перенесен на загрязненной одежде и оборудовании. Зараженные птицы остаются носителями и передают инфекционный агент в течение длительного времени после того, как клинические признаки исчезнут. Стресс может спровоцировать повторение заболевания.

Хлоротетрациклин можно вводить в корм в течение 3 недель. Другие антибиотики обычно неэффективны. Птицы, прошедшие курс лечения, безопасны. Людей лечат тетрациклином.

Профилактика

Вакцины нет. Важно придерживаться программы биобезопасности, которая включает в себя правильную планировку и очистку фермы, отбор сильных, здоровых птиц на разведение, кормление качественными кормами и прочее.

Синонимы: лицевой целлюлит, толстая голова, Диккоп, SHS

Поражаемые виды: куры и индюки являются известными природными носителями. Цесарка и фазаны также могут быть восприимчивы, но голуби, утки и гуси устойчивы к инфекции. SHS в настоящее время присутствует в большинстве стран мира, кроме США.

Клинические признаки

У цыплят и индюшат начинается чихание, за которым следует покраснение и набухание слезных протоков и тканей глаз. Опухоль лица распространяется на голову и вниз по челюсти и подбородку. У взрослых птиц респираторное заболевание протекает умеренно, за ним следует опухание голов. Другие признаки включают дезориентацию, скручивание шеи и значительное падение производства яиц.

Инфекция распространяется путем прямого контакта с инфицированными птицами или опосредованно — от воздействия инфекционного материала.

Нет лечения синдрома опухшей головы. Болезнь вызвана вирусом, классифицированным как пневмовирус. Болезнь, сильно подражающая SHS, вызвана смешанной инфекцией респираторных вирусов и специфических бактерий. Антибактериальная терапия может быть полезной в борьбе с «толстой головой» (как правило, с применением антибиотиков).

Предотвращение

Имеется коммерческая вакцина. Синдром опухшей головы считается экзотическим заболеванием, поэтому она пока не одобрена для использования в большинстве стран.

Синонимы: эпидемический тремор, AE

Поражаемые виды

Заболевание наиболее распространено у цыплят менее 6 недель. Фазаны, перепела и индейки также являются естественными носителями, но менее восприимчивы, чем куры. Утята, молодые голуби и цесарка также могут быть инфицированы.

Клинические признаки

Обычно появляются в течение первой недели жизни и между второй и третьей неделями. У пострадавших цыплят проявляется тусклый цвет глаз, за которым следует несогласованность движений, сидение на лапах, подергивание головы и шеи и, наконец, паралич или прострация. Заболевшие цыплята неактивны. Некоторые могут вообще отказаться ходить. В запущенных случаях многие птенцы будут лежать с ногами, вытянутыми в одну сторону и умирать. Потребление воды уменьшается, птицы теряют вес. У взрослых птиц временное падение (5-20 %) производства яиц может быть единственным клиническим признаком.

Вирус может передаваться через яйцо от зараженной курицы к цыплятам, что указывает на заболевание в течение первой недели жизни. Болезнь также может распространяться через стаю путем прямого контакта уязвимых птенцов с инфицированными птицами в возрасте 2-3 недель. Косвенное заражение может происходить за счет фекального загрязнения корма и воды. Выздоровевшие птицы приобретают иммунитет и не распространяют вирус в дальнейшем.

Не существует лечения. Зараженных птиц следует удалить из стаи, убить и сжечь.

Профилактика

Синонимы: вирусный артрит, теносиновит, тено, реввирусный энтерит, сепсисемия реовируса

Поражаемые виды: индюки и цыплята

Клинические признаки

Было идентифицировано несколько серотипов реовируса. Некоторые локализуются в суставах (теносиновиты), а другие направлены на респираторные или кишечные ткани (септицемическая форма).

Основным признаком теносиновита является хромота с набуханием сухожильных оболочек хвоста и области над скакательным суставом. Зараженные птицы хромают, садятся на скакательные суставы и не хотят двигаться. Разрыв сухожилия может возникать у более старых индеек, что приводит к постоянной хромоте пораженной ноги. Если болезнь распространилась более чем на два сустава, то весь скелет вскоре будет заражен.

Инфекция также может играть ведущую роль в задержке роста бройлеров, в результате синдрома мальабсорбции. У цыплят мальабсорбция из-за вирусного энтерита называется «болезнью вертолета». Кончики крыльев лысеют. Считается, что реовирус играет только второстепенную роль в этом синдроме.

В коммерческих стаях повышенная смертность может быть первым признаком сепсиса. Производство яиц уменьшится примерно в 2-3 раза по сравнению с уровнем смертности. Например, смертность в 5 % будет сопровождаться 10-15-процентным падением производства яиц. В септицемической форме птицы становятся синюшными (синими) и страдают от обезвоживания. Кончики гребня окрашиваются в пурпурный цвет. Весь гребень темнеет по мере прогрессирования заболевания.

Инфекция быстро распространяется через бройлерные стаи, менее быстро в клетках, через дыхательные пути и органы пищеварения. Вирус отражается в фекалиях.

Нет результативного лечения. Проводится терапия тетрациклином и мелассой и устричной раковины полезно.

Профилактика

Вакцина доступна для использования в эндемичных районах или эндемичных фермах.

Синонимы: птичий пастереллез, птичий геморрагический сепсис

Поражаемые виды: домашняя птица всех видов (в первую очередь индюки и куры), а также дикие птицы.

Клинические признаки

Холера обычно поражает птиц старше 6 недель. При острых вспышках мертвые птицы могут быть первым признаком. Сопутствующими признаками являются: лихорадка, снижение потребления корма, слизистые выделения изо рта, взъерошенные перья, диарея и затрудненное дыхание. По мере того, как болезнь прогрессирует, птицы теряют вес, становятся хромыми и развивают хриплые шумы от экссудата в воздушных проходах. Поскольку холера птицы переходит в хроническую форму, у цыплят появляются абсцессы, раздутые суставы и подушечки ног. У индейки может появиться скрученная шея.

Было обнаружено несколько способов передачи: от летающих птиц, через зараженные помещения, от хищников и грызунов.

Стаю можно лечить препаратами на основе сульфамида (все сульфонамиды, особенно сульфадиметоксин, сульфахинонксален, сульфаметазин и сульфахиноксален) или вакцинированием, чтобы остановить смертность, связанную со вспышкой. Следует, однако, отметить, что сульфамидные препараты не одобрены FDA для использования в лечении индюков старше 14 недель или для коммерческих кур-несушек. Препараты сульфа остаются в мясе и яйцах. Можно использовать антибиотики, но ими лечение более долгосрочное.

Профилактика

На фермах, где животные болели холерой, рекомендуется вакцинация. Не прививайте от холеры птиц, если у вас нет проблем на ферме. Контроль грызунов необходим для предотвращения будущих вспышек.

Синонимы: энтеротоксемия, гниль кишечника

Поражаемые виды

Быстро растущие молодые птицы, особенно цыплята и индюки в возрасте 2-12 недель, наиболее восприимчивы. Некротический энтерит — это заболевание, связанное с одомашниванием, и вряд ли угрожает популяции диких птиц. Прежде всего, болезни подвержены куры-бройлеры и индюки. Язвенный энтерит, с другой стороны, обычно поражает молодняк и перепелов.

Клинические признаки

Сначала снижается потребление корма, а также появляются темные, часто окрашенные кровью, фекалии. Заразные птицы всегда будут болеть диареей, истощаться, а из кишечника и от фекалий появится неприятный запах.

Некротический энтерит не распространяется непосредственно от птицы к птице. Бактерии проглатываются вместе с зараженной почвой, фекалиями или другими инфицированными материалами. Затем она размножаются в кишечном тракте. Инфекция обычно встречается у переполненных, иммунно-подавленных стай и птиц, находящихся в плохих санитарных условиях.

Бактерии клостридии, провоцирующие некротический энтерит, чувствительны к антибиотикам, бацитрацину, неомицину и тетрациклину. Также эффективны такие антибиотики, как пенициллин, стрептомицин и новобиоцин. Бацитрацин является наиболее часто используемым препаратом для борьбы с некротическим энтеритом. Как и со всеми лекарствами, необходимо соблюдать требования безопасности и дозировки.

Профилактика

Для предупреждения заражения нужно соблюдать санитарные нормы и хорошо контролировать жизнь стаи.

Синонимы: инфекция стафилококка, стафилококковая септимия, подошвенный пододерматит (отек ступни).

Поражаемые виды: все птицы, особенно индюки, куры и водоплавающие.

Клинические признаки

Стафилококковые инфекции известны в трех формах: септицемия (острая), артритная (хроническая) и абсцессная. Этап септицемии похож на холеру, так как птицы ведут себя вяло, теряют аппетит, проявляется боль во время движения и лихорадка. Черная гниль может появляться в яйцах (вредный организм передается в яйцо). Зараженные птицы страдают зловонной водянистой диареей. У многих опухнут суставы (артрит) и упадет производств яиц.

Артритная форма следует за острой формой. Птицы проявляют симптомы хромоты и грудных хрипов, а также болезненные движения, не хотят ходить, предпочитая сидеть, а не стоять.

Последняя форма, абсцесс, проявляется как хроническая инфекция стопы. Птица становится хромой от сильно опухших ног. Ее нужно изолировать и немедленно начать лечение.

Вспышки Staphylococcus aureus в стаях индейки часто возникают, когда птицы пьют из застойных дождевых бассейнов и луж или соприкасаются с грязной подстилкой ранками на лапах.

Новобиоцин можно давать с кормом в течение 5-7 дней. Эритромицин и пенициллин разводят в воде и назначают в течение 3-5 дней или смешивают с кормом в течение 5 дней. Другие антибиотики не всегда являются эффективными.

При повреждении стоп помогает замачивание ноги в теплой воде с солью Эпсома. Когда кожа смягчится, удалите ее с поврежденной части ступни, чтобы выпустить гной из полости. Промойте полость перекисью водорода для дезинфекции. Обработайте ранку антибиотической мазью, а затем оберните ногу бинтом, чтобы она оставалась чистой.

Профилактика

Удалите предметы, которые могут привести к травме. Изолируйте пораженных болезнью птиц. Обеспечьте сбалансированное питание.

Сопротивление болезням

Есть ряд факторов, которые влияют на то, будет ли птица поддаваться болезни. К ним относятся:

Генетическая резистентность птиц: некоторые генотипы более устойчивы к инфекциям в целом, в то время как другие лучше сопротивляются или поддаются конкретным заболеваниям. Например, существуют значительные различия между некоторыми генотипами в их сопротивлении болезни Марека.
Благосостояния птиц в стае: птицы, которые хорошо питаются и контролируются, в целом, сохраняют высокий уровень здоровья. Иммунная система птиц, за которыми плохо ухаживают, обычно значительно ослаблена.
Уровень стресса в стае: стресс домашней птицы может быть вызван многими ситуациями, включая перенаселенность, экстремальные условия окружающей среды, плохое качество кормов и недостаток питания, преследование другими животными. Стресс уменьшает способность птицы бороться с инфекцией, ослабляя иммунную систему.
Количество инфекционных организмов в окружающей среде птицы: чем больше число или вирулентность (сила) микроорганизмов, тем вероятнее их победа над защитными функциями птичьего организма. Карантин и гигиена являются основными путями ограждения от максимально возможного количества потенциально вредных микроорганизмов.
Уровень иммунитета у птиц: это определяет, насколько хорошо птица может бороться с вторжением определенных инфекционных организмов. Будет ли птица поддаваться инфекционному заболеванию, зависит от соотношения между количеством инфекционных организмов в окружающей среде и уровнем иммунитета у птицы. Функция иммунной системы заключается в защите птицы от вторжения со стороны конкретных инфекционных организмов.

Многие вспышки болезней происходят только потому, что существуют располагающие обстоятельства, которые обеспечивают легкость вторжения источников заразы. Стресс в стае является основным фактором в этом отношении. Высокий уровень стресса снижает способность птицы бороться с вторжением болезнетворных организмов. В некоторых ситуациях развившаяся первичная инфекция снижает способность птицы бороться с вторжением других организмов, называемых вторичными или последующими захватчиками. Во многих случаях птица может жить с ними без вреда для себя, до тех пор, пока ее защита не будет снижена первичной инфекцией. Именно в этой ситуации второстепенные носители болезней наносят серьезный вред.

источник

Алиев А.С., профессор, д-р вет. наук

Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Алиева А.К., ассистент, канд. биол. наук

Российский государственный педагогический университет им. А.И. Герцена

Summary: The paper realizes a review of viruses, which often cause breaks of gastroenteritis at commercial poultry flocks. Such knowledge is necessary for diagnostics of gastrointestinal diseases, which can seriously damage the economics of the industry.

Аннотация: Статья представляет собой обзор вирусов, которые наиболее часто являются причиной вспышек гастроэнтеритов у промышленной птицы. Эти знания необходимы для диагностики желудочно-кишечных заболеваний, наносящих серьезный экономический ущерб птицеводству.

Ключевые слова: куры, индейки, желудочно-кишечные болезни, инфекция, диагностика, вирусы, патогенез.

Желудочно-кишечные болезни вирусной этиологии встречаются у кур и индеек всех возрастных групп, однако преимущественно болеет молодняк. Клинические признаки этих инфекций широко варьируются: от инаппаратных, вызывающих незначительный экономический ущерб, до тяжелых форм, которые приводят к крупным экономическим потерям. Исход этих инфекционных заболеваний зависит от различных взаимосвязанных факторов, таких как вирулентность возбудителя, возраст и резистентность зараженной птицы. В естественных условиях эти инфекции почти всегда осложняются другими инфекционными агентами. Кроме того, течение их зависит от условий содержания, кормления и различных факторов окружающей среды. В производственных условиях довольно сложно оценить этиологическую роль этих агентов в патогенезе возникновении у птиц того или иного заболевания.

Для разработки методов диагностики болезней птицы, вызывающих расстройства желудочно-кишечного тракта необходимы знания биологии вирусов, патогенеза заболеваний и эпизоотологических особенностей их проявления.

На сегодняшний день с помощью электронной микроскопии (ЭМ) удалось идентифицировать многие вирусы, имеющие отношение к желудочно-кишечным болезням птицы. Однако детальная характеристика выделенных вирусов и оценка их роли в развитии инфекции представляют серьезную проблему, так как значительную часть вирусов трудно, а иногда и невозможно культивировать invitro, так же как нелегко воспроизвести в экспериментальных условиях болезни, вызываемые ими. Дальнейший прогресс в изучении свойств энтеропатогенных вирусов и их роли в этиологии желудочно-кишечных болезней сельскохозяйственной птицы, несомненно, будут связаны с разработкой методики их культивирования in vitro, использованием современных методов диагностики, в частности, с применением моноклональных антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусные гастроэнтериты широко распространены во многих странах мира с развитым птицеводством, особенно в хозяйствах промышленного типа, что наносит значительный экономический ущерб, связанный с отходом птицы, снижением производственных показателей за счет уменьшения суточного прироста ее массы из-за потери аппетита и увеличения неоднородности стада [3].

Вирусиндуцированные поражения слизистой оболочки кишечника, во-первых, служат воротами для проникновения других потенциальных патогенов, таких как Escherichia coli и Salmonella spp., во-вторых, энтеропатогенные вирусы сами могут вызвать заболевания при снижении неспецифических защитных механизмов (недостатке муцина, сокращении числа микроворсинок и др.). Поражения слизистой оболочки приводят к снижению адсорбции и расщеплению мальтозы, что обусловливает дефицит жирорастворимых витаминов и минералов в организме птиц. Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров энтеропатогенными вирусами вызывает рахит, остеопороз и другие повреждения скелета. Нарушение обмена веществ в организме, связанное с этими вирусами, способствует снижению скорости роста цыплят, атрофии фабрициевой сумки и тимуса, что в свою очередь вызывает дефицит иммуноглобулинов и повышение восприимчивости к возбудителям других инфекционных заболеваний. Некоторые энтеропатогенные вирусы птиц представляют опасность для человека. Кроме того, многие вирусы с неясной этиологической ролью были идентифицированы у сельскохозяйственной птицы электронной микроскопией помета и содержимого кишечника.

Энтеровирусные инфекции птиц, поражающие желудочно-кишечный тракт, полиэтиологичны. В настоящее время известны, по крайней мере, десять групп вирусов, причастных к возникновению острых кишечных расстройств у птиц. К ним относятся рота-,параротавирусы-, корона-, энтеро -, адено-, рео-, астро- калицивирусы-,пестивирусы- и парвовирусы, которые при снижении общей резистентности организма могут вызвать существенные экономические потери вследствие наслоения других болезней, нарушения условий содержания и влияния неблагоприятных факторов внешней среды.

В предлагаемом обзоре представлены сведения о ротавирусах, короновирусах, аденовирусах, реовирусах, астровирусах и парвовирусах, которые наиболее часто служат причиной вспышек гастроэнтеритов птиц.

Ротавирусы являются причиной энтеритов у многих видов птиц и млекопитающих, включая человека. Впервые ротавирусную инфекцию с признаками энтерита и повышенным отходом диагностировал Bergeland et. al. [6] в 1977 г. у индюшат. В последующем ротавирусы были выявлены у кур, фазанов, уток, а также у диких птиц.

Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae [14] и имеют сферическую форму, около 70 нм в диаметре. Название вируса происходит от латинского слова «rota» — колесо, которое характеризует морфологию вирионов в виде зубчатого колеса. Морфология ротавирусов, выделенных у млекопитающих и птиц, одинакова. Полные частицы вируса состоят из двух- или однослойных капсомеров. Инфекционной активностью обладают только вирионы с двойным капсидом, они достигают 70–75 нм.

Геном вируса состоит из двухцепочечной РНК, которая содержит 11 сегментов с общей молекулярной массой 12–20 MДa. Каждый сегмент РНК содержит открытую рамку считывания, которая кодирует единственный протеин. Репликация и сборка ротавирусов происходит в цитоплазме, поэтому ротавирусные частицы часто находят в вакуолях. Ротавирусы устойчивы к эфиру, низким значениям pH (3,0) и относительно устойчивы к прогреванию.

Ротавирусы птиц классифицируют в перекрестной реакции иммунофлюоресценции и по результатам электрофореза генома РНК в полиакриламидном геле (ПАГ). Ротавирусы, реагирующие в МФА со специфическими сыворотками к ротавирусам группы A млекопитающих, относят к ротавирусам группы A [35]. Ротавирусы со слабой перекрестной реакцией с антигеном ротавируса группы A млекопитающих относят к атипичным. Последние, в свою очередь, имеют три антигенно различающиеся группы: одна классифицирована как группа D, две другие не классифицированы.

Ротавирусы группы D были выявлены только у птиц. Электрофоретический анализ в ПАГ, основанный на миграционном различии разных сегментов генома ротавирусов, является важным инструментом при классификации и успешно используется для предварительной оценки эпизоотических штаммов. К преимуществам данного метода следует отнести то, что для его проведения используется помет или содержимое кишечника больной птицы без предварительного выделения и культивирования вируса.

Заражение ротавирусами происходит алиментарно. Источником вируса является больная и переболевшая птица, наибольшее количество возбудителя содержится в помете. Ротавирусы размножаются в дифференцированных ворсинках эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника [32], максимальная экскреция вируса с фекалиями наблюдается через 2–5 дней после заражения [39]. На вершинах ворсинок происходит ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов (41), замена их незрелыми эпителиальными клетками и криптами, что является причиной нарушения процесса пищеварения. Незрелые, недифференцированные клетки, которые замещают клетки, разрушенные вирусом, приводят к дефициту мальтозы, в результате чего снижается адсорбционная способность [41]. Yason and Schat [69] экспериментально доказали факт снижения адсорбции мальтозы при ротавирусной инфекции у индеек, используя с этой целью D-ксилозу.

Клинические проявления ротавирусной инфекции птиц варьируются от субклинических до тяжелых. При экспериментальном заражении основным клиническим признаком является диарея. Кроме того, может наблюдаться беспокойство птицы, ее скучивание, снижение прироста массы тела, дегидратация, увеличение падежа. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2–4 суток, отход составляет от 4 до 7%. У 6–40-суточных фазанов болезнь проявляется в виде депрессии, водянистого поноса и повышенного отхода (20–30%). Клиническое проявление болезни при экспериментальном заражении ротавирусами цыплят и индюшат сильно разнится: от среднего до инаппаратного, что связано с различной вирулентностью ротавирусов, влиянием других инфекций, воздействием окружающей среды и условиями содержания птицы (32).

Продолжительность инкубационного периода при ротавирусной инфекции составляет 2–5 суток. Она вызывает развитие диареи у индеек и энтерита средней тяжести у цыплят. Некоторые ученые отмечают высокую чувствительность к экспериментальному заражению взрослых кур и индеек по сравнению с молодняком (69). Ротавирусы вызывают снижение яйценоскости у кур-несушек.

При вскрытии павшей птицы отмечают обезвоженность трупа, бледность слизистой оболочки кишечного тракта и вздутие слепых кишок из-за скопления жидкости и газов, а также воспаление подошвы конечностей.

Гистологические изменения выявляются в двенадцатиперстной кишке и толстом отделе кишечника. Цилиндрические клетки ворсинок заменяются плоскими, ворсинки укорачиваются, происходит их слияние, в последующем слизистая оболочка теряет ворсинки и становится гладкой.

Эпизоотология, клинические признаки и патоморфологические изменения играют вспомогательную роль при диагностике ротавирусной диареи. Наличие антител в сыворотке крови птиц также не имеет существенного значения, так как их регистрируют у большинства взрослой птицы. Диагноз ротавирусной инфекции, как правило, основывается на выявлении и идентификации вируса или вирусного антигена с помощью электронной (ЭМ) или иммуноэлектронной микроскопии пробы помета, содержимого кишечника или соскоба со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Широко применяется метод флуоресцирующих антител при исследовании мазков фекалий, отпечатков и креостатных срезов тонкого отдела кишечника, а также зараженных культур клеток.

Исследование помета с помощью ЭМ является наиболее чувствительным методом, позволяющим выявлять ротавирусы независимо от их серологических групп [62]. Иммунная ЭМ и метод флюоресцирующих антител (МФА) используются для идентификации серогрупп ротавирусов. Установлено, что детекция ротавирусной РНК в фекалиях в ПАГ по чувствительности не уступает ЭМ [62].

Из-за сложности культивирования ротавирусов в культуре клеток при диагностике болезни изоляция возбудителя не всегда проводится. На сегодняшний день только ротавирусы группы A и, за редким исключением, отдельные штаммы серогруппы D культивируются в культуре клеток [38]. Для этого используют культуру перевиваемых клеток МА-104 или первичные культуры клеток печени эмбрионов кур и почек цыплят. Добавление трипсина (1–10 мкг/мл) в поддерживающую среду увеличивает накопление ротавирусов в перевиваемых линиях клеток и в первичной культуре почек в 100–1000 раз. Авторы полагают, что трипсин повышает проницаемость клеточных мембран и тем самым облегчает проникновение вируса внутрь клеток.

Ротавирусы выделяются с пометом в больших количествах и относительно устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов. В помете они сохраняются длительное время, контаминируя предметы ухода, а также территорию птицефабрики. Кроме того, не исключена передача возбудителя трансовариальным путем, о чем свидетельствует выявление ротавирусов у суточных цыплят [61]. Возможно, ротавирус сохраняется на яичной скорлупе или внутри яйца, а после массового вывода молодняка происходит его перезаражение. Вирусоносительство у птицы, а также вектор передачи возбудителя до конца не изучены.

Методы лечения и специфической профилактики ротавирусной инфекции не разработаны. Повсеместное распространение ротавирусов и их устойчивость препятствуют обеспечению стойкого благополучия птицеводческих предприятий. Профилактика этой болезни сводится к своевременной замене подстилки в неблагополучных птичниках и дезинфекции помещений, что позволяет снизить степень контаминации окружающей среды и риск заражения птицы. При возникновении заболевания и появлении диареи распространению инфекции способствует недостаточное количество подстилки. Меры по улучшению системы вентиляции, оптимизация температуры и добавление свежей подстилки способствуют снижению распространения ротавирусной инфекции и проявления негативных последствий.

КОРОНАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Коронавирусный энтерит индеек представляет собой тяжелую болезнь, поражающую индеек всех возрастов. Куры, фазаны, перепела невосприимчивы к возбудителю этой инфекции. Коронавирусный энтерит регистрируется в США, Канаде, Австрии и Индии [44,48]. При круглогодичном выращивании индеек наиболее распространенными этиологическими агентами гастроэнтеритов (на их долю приходится около 50% всех случаев диареи) являются коронавирусы, и оздоровить такие хозяйства крайне сложно.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae [66]. Вирусы данного семейства имеют характерную морфологию: они полиморфны, покрыты оболочкой, диаметр вирионов составляет от 60 до 220 нм, длина — 12–24 нм, поверхность вирионов имеет форму лепестка [66]. Коронавирусы содержат, по крайней мере, три главных структурных белка, включая большой гликопротеин в виде выступов на поверхности вирионов (пепломеров) (S), мелкий оболочечный гликопротеин (М) и нуклеокапсидный протеин (N) [9].

Репликация коронавируса происходит исключительно в цитоплазме. Коронавирусы культивируются в куриных или индюшиных эмбрионах путем инокуляции вируса в амниотическую полость. До настоящего времени удалось адаптировать и успешно культивировать в клеточной линии аденокарциномы человека (HRT) только изолят коронавируса Quebec. Репликация вируса зависела от включения в среду трипсина и строгого контроля pH [11].

Исследованиями в иммунной электронной микроскопии, реакции торможения гемагглютинации и реакции нейтрализации установлено антигенное различие между коронавирусом индеек и вирусом инфекционного бронхита кур [11,53]. Однако в перекрестной реакции иммуннофлюоресценции выявлена антигенная взаимосвязь между этими возбудителями [20] и отличие их от коронавирусов млекопитающих. Все эпизоотические штаммы короновирусов индеек относятся к одному серотипу [47].

Экспериментальное заражение удается при пероральном и внутрибрюшинном введении вирусного материала. Введение гомогената фабрициевой сумки больной птицы взрослым индейкам вызывает острое течение болезни. Инкубационный период составляет 1–3 суток. Болезнь проявляется депрессией, водянистой диареей, потерей массы и обезвоживанием. У индюшат и ремонтного молодняка индеек болезнь появляется внезапно. Кожа в области головы и на других видимых участках тела темнеет, голова запрокидывается назад. По мере прогрессирования болезни значительную часть помета составляют ураты. Заболеваемость обычно достигает 100%, отход колеблется от 5 до 50%. Поражения, как правило, наблюдают в тонком отделе кишечника, наполненном водянистым, газообразным содержимым.

Вирус выделяется с пометом в течение нескольких месяцев и передается фекально-оральным путем, поэтому особь старшего возраста может быть источником инфекции и заражать молодняк [48]. Передача вируса возможна механическим путем — через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт, а также свободно летающих птиц. Во внешней среде вирус может сохраняться годами [47]. Трансовариальная передача возбудителя и вектор передачи вируса не установлены.

Диагностика только на основании клинических признаков или патологоанатомических поражений затруднена. Лабораторная диагностика базируется на выделении вируса в куриных и индюшиных эмбрионах, выявлении его электронной микроскопией, МФА или с помощью серологических исследований.

Для выделения вируса вируссодержащий материал вводят в амниотическую полость эмбрионов 6–7-суточной инкубации с последующей идентификацией вируса в препаратах из тонкого отдела кишечника эмбриона в МФА [48]. МФА может быть использован для выявления вирусного антигена в эпителии тонкого отдела кишечника и бурсы больных индеек [20]. При проведении электронной микроскопии возможны ложноположительные результаты, связанные с присутствием в исследуемых пробах фрагментов клеточных мембран, которые имеют коронавирусоподобный вид.

Предпочтительным методом выявления возбудителя является иммунная ЭМ с использованием специфических иммунных сывороток. Для идентификации вируса исследуют криостатные срезы кишечника зараженных эмбрионов индеек в непрямой реакции иммунофлюоресценции [48].

Для оздоровления неблагополучных по коронавирусной инфекции хозяйств переболевшую птицу по достижению убойных кондиций сдают на мясо с последующей очисткой и дезинфекцией помещений [48]. Высокоэффективна в профилактике болезни санация помещений сроком 3–4 недели.

ЭНТЕРОВИРУСЫ

В последние годы некоторые вирусы, похожие на энтеровирусы, оказались причиной гастроэнтеритов у кур и индеек. Эти агенты были отнесены к энтеровирусоподобным (ЭПВ), так как не были точно идентифицированы. На основании размеров вирусных частиц, морфологии, морфогенеза и обнаружения в помете их относят к энтеровирусам, однако для точной классификации необходимы дальнейшие биологические и физико-химические исследования возбудителя [34].

Энтеровирусы птиц широко распространены во всем мире. Они были выявлены у кур и индеек в Северной Ирландии [36], США [57,58], Франции [2], Малайзии [10].

Энтеровирусы являются представителями одного из девяти родов, входящих в семейство Picornaviridae [1]. Пикорнавирусы не заключены в оболочку, имеют икосаэдрическую форму. Диаметр вирусных частиц — 22–30 нм. У вирионов нет характерных особенностей, они содержат однонитевую РНК позитивной полярности, которая является инфекционной [1,19].

Роды семейства Picornaviridae разделены на основании чувствительности энтеровирусов к кислотам, плотности вирионов в хлористом цезии и клинического проявления у зараженной птицы [1]. Энтеровирусы устойчивы при значениях pH 3, а также к эфиру, хлороформу и спирту, что свидетельствует об отсутствии в них липидов [59]. Данные об их чувствительности к дезинфицирующим средствам в литературе отсутствуют.

Энтеровирусы культивируют на 6-дневных куриных эмбрионах, при этом около 50% эмбрионов погибает в течение 3–7 дней. Некоторые штаммы энтеровирусов могут размножаться на хорион-аллантоисных оболочках эмбрионов (ХАО). Для культивирования штаммов FP3 и 612 используют первичную культуру клеток печени и почек кур. Наличие вируса в культуре клеток определяют в МФА, так как цитопатический эффект слабо выражен или вовсе отсутствует [40].

Энтеровирусы индеек культивируют на эмбрионах индеек 18-суточной инкубации [19]. Репликация вируса установлена в кишечнике эмбрионов. У зараженных эмбрионов двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки — бледные и отечные. Вирус выявляют в криостатных срезах кишечника и в его содержимом с помощью электронного микроскопа и МФА.

Репликация энтеровирусов происходит в цитоплазме энтероцитов, расположенных между верхушкой и основанием ворсинок, причем наиболее высокая концентрация вируса выявлена непосредственно около крипт. Кристаллическая структура вируса включает небольшие круглые вирусоподобные частицы с диаметром около 23 нм [19,22]. Экспериментально установлено, что энтеровирусы индюшат и цыплят размножаются преимущественно в эпителии тонкого кишечника, подвздошной кишки и в почках [21].

В естественных условиях птица заражается энтеровирусами в результате заглатывания инфицированного помета. Убедительных данных трансовариальной передачи вируса нет. Однако выделение энтеровируса из отходов инкубации [59] указывает на возможность его передачи через яйцо, по крайней мере, для некоторых штаммов.

Пероральное введение энтеровируса в организм естественного хозяина в раннем возрасте вызывает энтерит или задержку роста в зависимости от биологических свойств вируса. У СПФ-цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, наблюдали диарею и высокий отход (до 53,3%) в течение 6 суток после заражения. С помощью ЭМ вирус удается выявить в содержимом кишечника через 1–3 суток после заражения. С пометом он выделяется в течение 14 суток после заражения. Однако следует учесть, что энтеровирусы выявляются даже у СПФ-птиц.

У индеек на 4-е сутки после заражения отмечают депрессию, водянистость помета, а на 8-е сутки опыта — значительное снижение прироста массы тела [60]. На вскрытии у них выявляют утолщение и расширение слепых кишок за счет скопления желтой пенистой жидкости, в тонком отделе кишечника наблюдается катаральная слизь [21,60]. При вскрытии у цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, отмечаются нефроз и отложение уратов во внутренних органах. При гистологическом исследовании в двенадцатиперстной кишке установлено уменьшение длины ворсинок, а в подвздошной и двенадцатиперстной кишках — удлинение крипт.

С диагностической целью исследуют помет в ЭМ и МФА [19,60]. Кроме того, диагностика может осуществляться выявлением вирусного антигена в тканях кишечника или в помете с помощью МФА или ELISA [22]. Выделение вируса не имеет широкого применения, так как большинство энтеровирусов плохо адаптируется или не культивируется в культуре клеток и эмбрионах. По мнению многих исследователей, наиболее актуальной и вместе с тем сложной задачей в изучении энтеровирусов является установление степени их участия в инфекционной патологии птиц.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Геморрагический энтерит — острая вирусная болезнь индеек, продолжающаяся 7–10 суток. Клиническое проявление болезни в большинстве случаев наблюдается у индеек в возрасте от 4 до 12 недель. Инкубационный период длится 3–6 суток. Больная птица угнетена, отказывается от корма, у нее наблюдаются диарея, помет с примесью крови, внезапная гибель. В естественных условиях смертность колеблется от 1 до 60%, а при экспериментальном заражении достигает 80%.

Вирус геморрагического энтерита индеек (ГЭИ) приносит значительный экономический ущерб. Заболевание регистрируется в большинстве хозяйств по выращиванию индеек, в частности, в Канаде, Англии, Германии, Австралии, Индии, Израиле и Японии [31]. На основании морфологических, гистологических, иммунологических исследований и по устойчивости к хлороформу вирус ГЭИ, как и вирус мраморной селезенки фазанов (МСФ) [46], отнесен ко II группе семейства Aviadenoviridae, рода Aviadenovirus.

Аденовирусы являются безоболочечными икосаэдрическими вирусами. Их диаметр составляет 70–90 нм [21,67]. Геном вируса представлен линейной двухнитевой ДНК с молекулярной массой 20–30 МДа.

Аденовирусы II группы объединяет общий групповой антиген, который отличается от антигена аденовирусов I группы [16,17,30]. В III группу аденовирусов входит вирус синдрома снижения яйценоскости (EDS-76), который не связан с гастроэнтеритами птиц в промышленном птицеводстве. Представители аденовирусов II группы плохо размножаются в стандартных культурах клеток птиц [31].

Первоначально вирус ГЭИ размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Культивируют его в лимфобластоидных клетках и культуре лейкоцитов индеек [42].

Высокая температура и воздействие различных дезинфицирующих средств вызывают инактивацию вируса. Однако он устойчив к растворителям жиров (хлороформу, спирту) и может храниться длительное время при определенном температурном режиме: 6 месяцев при 4°C и 4 недели при 37°C. В тушке птицы вирус сохраняется при 37°C в течение нескольких недель [46].

При вскрытии индеек характерные поражения, в первую очередь, выявляются в селезенке и кишечнике. Селезенка увеличена, на поверхности органа отмечаются пятнистые кровоизлияния. Слизистая кишечника рыхлая, отечная, полость его наполнена кровяным экссудатом, эпителий на верхушке ворсинок дегенерирован, верхушки ворсинок слущиваются, а в просвете кишечника наблюдаются геморрагии. Кроме того, в селезенке отмечены гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоцитов, а в некоторых случаях — наличие характерных включений в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы. Механизм участия вируса в развитии патологии кишечника и геморрагий в нем не совсем ясен, так как вирус ГЭИ в эпителии кишечника не размножается. Доказано, что вирус ГЭИ реплицируется в эндотелиальных клетках кишечника, что может привести к повреждению сосудов и ишемическому некрозу кишечных ворсинок [5]. Предполагается, что такой механизм действия свойственен аденовирусной инфекции коров [43].

Трансмиссия вируса ГЭИ осуществляется фекально-оральным путем. Вирус может длительное время сохраняться в контаминированной подстилке и, очевидно, она является фактором передачи инфекции последующим стадам индеек. Механическая передача возбудителя между инфицированными и восприимчивыми стадами птиц также может быть важным путем трансмиссии вируса. Передача возбудителя от вирусоносителей (включая трансовариальный путь), а также вектор передачи вируса окончательно не установлены.

Диагностировать вирус геморрагического энтерита можно на основе гистопатологии, выделения вируса, серологических исследований и методами обнаружения антигенов. Гистологический диагноз базируется на выявлении характерных внутриядерных включений в клетках селезенки или кишечника. Изоляция вируса осуществляется оральной инокуляцией гомогената селезенки или кишечника 5–10-недельным цыплятам. Как правило, смерть наступает через 3–6 суток после их заражения патологическим материалом. Погибших цыплят исследуют на характер поражений. Вирус также можно изолировать в лимфобластоидной культуре клеток индеек. Для серологической диагностики можно использовать реакцию преципитации в агаровом геле или ELISA. Вирус может быть обнаружен в тканях или культуре клеток при использовании МФА, ЭМ, реакции преципитации в агаровом геле или ELISA [46].

Для профилактики ГЭИ в эндемических районах используется вакцинация методом выпаивания с применением полевых авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ, а также близкородственных вирусов, непатогенных для индеек. В настоящее время для иммунизации индеек методом выпаивания широко используются два вида живых вакцин. Один из них представляет собой неочищенный гомогенат селезенки, полученной от 4–6-недельных цыплят, инфицированных авирулентным вирусом ГЭИ или MSDV [63]. Альтернативная, живая вирусная вакцина может быть приготовлена аттенуацией авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ в лимфобластоидной культуре клеток [15]. Иммунизация индеек в 4–6-недельном возрасте обеспечивает формирование стойкого продолжительного иммунитета, что гарантированно защищает птицу от заражения полевыми изолятами.

АСТРОВИРУСЫ

В 1980 году McNulty et al. [37] под электронным микроскопом впервые выявили астровирусы в содержимом кишечника 11-суточных индюшат, имеющих признаки энтерита. Позднее Reynolds et al. [49,50] показали, что астровирусная инфекция индюшат широко распространена в США и доказали энтеропатогенную природу данных вирусов.

Астровирусы — это небольшая группа вирусов сферической формы и маленьких размеров. Название происходит от греческого слова «astron» — звезда, что отражает типичную звездообразную форму вириона, диаметр которой составляет 28–31 нм [37]. Биохимическая структура астровирусов мало изучена, так как культивировать их in vitro не удается.

Астровирусы имеют широкое распространение. По данным некоторых авторов, в 80% обследованных птицехозяйств кишечные инфекции были вызваны астровирусами [49]. Астровирусная инфекция чаще проявляется у молодняка до месячного возраста и гораздо реже у взрослых индеек [51]. Клинические признаки отличаются разнообразием, включая диарею, возбужденность, снижение аппетита и скорости роста. Заболеваемость обычно высокая, но смертность низкая.

У экспериментально зараженных СПФ-индюшат наблюдалось снижение прироста массы и уменьшение адсорбции D-ксилозы по сравнению с контрольной группой. Экспериментальное заражение СПФ-цыплят вызывает снижение аппетита, диарею. При вскрытии отмечают расширение слепых кишок из-за скопления желтой, пенистой массы, снижение тонуса кишечника и пенистую консистенцию его содержимого. Основной путь передачи вируса — фекально-оральный, другие пути пока не выявлены.

Основным методом диагностики астровирусной инфекции служит электронная микроскопия или иммунная ЭМ проб помета и содержимого кишок. При проведении электронномикроскопических исследований необходимо учесть, что астровирусы можно перепутать с другими округлыми маленькими вирусами, такими как энтеровирусы. Диагноз при ЭМ ставится на основании размеров вирусных частиц и морфологической характеристики поверхностной структуры, поэтому наиболее предпочтительной является диагностика астровирусной инфекции с использованием иммунной ЭМ [51].

Специфические меры профилактики астровирусной инфекции не разработаны. Контроль ее проводится с соблюдением общих мер профилактики: своевременной замены подстилки, очистки и дезинфекции помещений при приеме очередной партии птицы [51].

Реовирусы птиц распространены повсеместно, в настоящее время выделено и изучено около 11 серологических типов [68]. Впервые в 1954 г. J.E. Fahey и J.F. Crawley изолировали реовирус у цыплят с признаками респираторной болезни. Клинические признаки болезни, вызванной реовирусом, описали P.J. Dalton R. и Henry в 1967 г., назвав ее теносиновитом. Однако многие вопросы, связанные с реовирусами птиц, изучены недостаточно.

В настоящее время в литературе накопилось достаточно сведений о выделении реовирусов при разных патологических процессах у цыплят, проявляющихся в виде энтерита, синовита, миокардита, перикардита, сальпингита, синдрома плохого всасывания, синдрома плохого оперения и т.д. [54]. Однако считать, что реовирусы птиц являются единственными этиологическими агентами широкого круга болезней с такими разными клиническими признаками, нет достаточных оснований. Многие из этих симптомов описаны при заболеваниях, связанных с возбудителями других вирусных и бактериальных инфекций.

Реовирусы птиц связаны с широким спектром заболеваний домашней птицы, включая артриты/теносиновиты, респираторные заболевания, энтериты и синдром малабсорбционной карликовости [54]. Однако, за исключением вирусного артрита/теносиновита, этиологическая роль реовирусов в этих заболеваниях остается не доказанной. Реовирусы птиц широко распространены во всем мире, они часто выделяются из помета и тканей не только больной, но и клинически здоровой птицы.

Реовирусы птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не снижается при 60°C в течение 8–10 ч, 56°C — 24 ч, 37°C — 16 нед., 22°C — 51 нед., 4°C — 3 лет, минус 20°C — 4 лет и минус 63°C — до 10 лет. Титр недостаточно очищенного вируса при 60°C понижается в течение 5 ч, но полной инактивации не наступает. При прогревании возбудителя в присутствии хлористого магния инфекционная активность стабилизируется [54]. Многократное замораживание и оттаивание не влияет на его биологическую активность. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр pH, но чувствительны к хлороформу [54].

Реовирусы птиц не имеют оболочки, содержат два икосаэдрических капсидных остова диаметром 50–70 нм [23]. Геном представлен 10–12 линейными сегментами двухнитевой РНК общей молекулярной массой 12–20 МДа. Репликация и сборка реовирусов птиц происходит в цитоплазме, иногда при этом формируются паракристаллические включения.

Реовирусы птиц имеют поверхностный общий групповой антиген, который в большинстве случаев определяется в МФА или преципитацией в агарозном геле. С помощью реакции нейтрализации была показана антигенная гетерогенность реовирусов птицы, при этом идентифицировано 11 серотипов возбудителя [68]. Также была установлена вариабельность патогенности реовирусов птицы [56].

При реовирусной инфекции доказана вертикальная передача возбудителя [65]. Уровень трансовариальной передачи вируса оказался незначительным. Реовирусы, находящиеся на поверхности скорлупы, а также внутри яйца, могут участвовать как в горизонтальной, так и в вертикальной передаче возбудителя инфекции.

Во многих работах, посвященных изучению патогенеза реовирусной инфекции птиц, установлено, что кишечник является основной мишенью вируса независимо от способа его введения [24,25]. После орального или аэрогенного заражения возбудитель попадает в кровоток и в результате виремии быстро разносится в различные органы и ткани. В частности, вирус удается выделить из кишечника, фабрициевой сумки, печени, поджелудочной железы, сердца, почек, суставов и сухожилий [24]. Jones et al. показали, что реовирусы вначале реплицируются в эпителии ворсинок тонкого отдела кишечника и фабрициевой сумки, а затем распространяются в других органах [24]. Синдром расстройства всасывания характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита [56].

Известно, что реовирусы часто выделяются при энтеритах, синдроме малабсорбции и синдроме повышенного отхода птиц, однако их этиологическая роль в патогенезе указанных болезней до конца не изучена. Установлено, что реовирусы оказывают иммуносупрессивное действие на организм больной птицы и это способствует усилению патогенности других инфекционных агентов, включая кокцидии [56], Cryptosporidium spp. [18], Escherichia coli [55] и возбудителя анемии птиц [13]. Возможно, иммуносупрессия является также причиной проявления таких заболеваний, как синдроммалабсорбции и синдром повышенного отхода птиц [52].

Диагностика реовирусной инфекции основана на выделении вируса в культуре клеток и куриных эмбрионах. Серологическая диагностика болезни проводится с помощью реакции нейтрализации, реакции непрямой иммунофлюоресценции и ELISA для выявления группоспецифических антител. Ретроспективная диагностика реовирусной инфекции мало информативна в силу широкого распространения вируса и наличия субклинических форм инфекции.

Для предупреждения заноса инфекции в птицехозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила, режим «все свободно — все занято» и принцип пространственной изоляции производственных подразделений и зон.

Лучшим средством для дезинфекции помещений считается горячий раствор щелочи.

ПАРВОВИРУСЫ

Известно, что парвовирусы вызывают гастроэнтериты у различных видов млекопитающих, в частности, у собак, кошек и коров [8]. Полагают, что они являются причиной синдромамалабсорбции у птиц [26] и энтерита у индеек [64], однако их роль в патогенезе этих заболеваний окончательно не установлена.

Они не имеют оболочки, обладают икосаэдрической формой, размер вирионов составляет 18–26 нм, поверхностная структура не выражена. Вирус содержит линейную однонитевую ДНК с молекулярной массой около 20 МДа [45]. Парвовирусы реплицируются в ядре клеток, где часто образуют включения.

Парвовирусная репликация зависит от факторов, которые формируются в клетках в течение S-фазы клеточного цикла, поэтому репликация и патогенный эффект, преимущественно происходят в клетках, имеющих высокую степень пролиферации [7]. Инфицирование парвовирусами клеток крипт и зародышевого эпителия кишечника приводит к уменьшению количества адсорбционных клеток, которые слущиваются с верхушек ворсинок. Повреждение ворсинок вызывает атрофию клеток, уменьшение их адсорбционной способности и возникновение диареи [41].

Парвовирусы описаны у кур и индеек, однако патогенность этих вирусов и их роль в качестве возбудителей гастроэнтеритов у этих видов птицы в настоящее время не совсем ясна. Kisary et al. описали парвовирус и подобные вирусы у цыплят [26]. Вирус был идентифицирован как парвовирус на основании морфологии, размеров, плотности в CsCl (от 1,42 до 1,44 г/мл) и наличия одноцепочечной ДНК (размер около 5,2 кб) [29].

Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров суточного возраста вызывает диарею, снижение живой массы на 40% и замедление развития [27]. Однако в опытах, проведенных Decaesstestecker et al., не было отмечено проявления клинических признаков и снижения прироста массы, как при экспериментальном заражении парвовирусом СПФ-цыплят и цыплят-бройлеров [12].

Диагностика парвовирусной инфекции проводится с помощью ЭМ и МФА. Для исследования в ЭМ содержимое кишечника предварительно очищают в градиенте CsCl с целью освобождения от других вирусов маленьких размеров. Кроме того, необходимо провести биохимические исследования для изучения генома вируса [24]. МФА является простым и быстрым методом диагностики, однако для его постановки требуется наличие специфической антисыворотки, которая не всегда доступна [28].

Trambel et al. описали парвовирусоподобный вирус индеек [64]. Возбудитель вызывал энтериты у 1–5-недельных индюшат. Он был идентифицирован на основе гистопатологического обнаружения внутриядерных включений в энтероцитах кишечника, а также выявлением гексагональных частиц размером 15–20 нм при использовании тонкослойной ЭМ.

В очищенном центрифугированием помете больной птицы вирус можно обнаружить под электронным микроскопом. Исследование мазков фекалий и срезов слизистой оболочки тонкого кишечника методом иммуноэлектронной микроскопии позволяют выявить вирусный антиген.

Список литературы

1. Anderson A.A. in: Comparative Diagnosis of Viral Diseases. 1981. Academic Press, New York, NY., P. 4–66.

2. Andral В., Toquin D. Observations et isoelements de psendopicornavirus a partir de dindonneaux ma lades // Avian Pathol, 1984 13:377–388.

3. Barnes H.J. in: Diseases of Poultrv. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 683–686

4. Barnes H.J., Guy J. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 1023–1031.

5. Benfield D.A. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CKC Press, Boca Raton, FL. Pages 113–133.

6. Bergeland M.E., McAdaragh J.P., Stotz I. Rotaviral enteritis in turkey poults. in: Proceedings of the 26th Western Poultry Disease Conference. 1977. P. 129–130.

7. Berns K.I. Parvovirus replication // Micro. Rev., 1990. 54: 316–329.

8. Bridger J.C. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CRC Press, Boca Raton, FL. Pages 161–182.

9. Cavanagh D. Structural polypeptides of coronavirus 1BV // J. Gen. Virol., 1981. 53:93–103.

10. Chooi K.F., Chilian U. Broiler runting/stunting syndrome in Malaysia // Vet. Rec., 1985. 116:354.

11. Dea S., Marsolais G., Beaubien J., Ruppanner R. Coronaviruses associated with outbreaks of transmissible enteritis of turkeys in Quebec: hemagglutination properties and cell cultivation // Avian Dis., 1986. 30:319–326.

12. Decaesstecker M.. Charlier G., Meulemans G. Significance of parvoviruses, entero-like viruses and reoviruses in the etiology of the chicken malabsorption syndrome // Avian Pathol., 1986. 15:769–782.

13. Engstrom B.E., Fossum O., Luthman, Bluenving M. D isease: experimental infection with a Swedish isolate of chicken anemia agent as an avian Reovirus // Avian Pathol. J., 1988. 17:33–50.

14. Estes M.K. in: Virology. 2nd ed. 1990. Raven Press. New York, NY. P. 1329–1352.

15. Fadly A.M., Nazerian K., Nagaraja K., Below G. Field vaccination against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1985. 29:768–777

16. Goodwin M.A. Adenovirus inclusion body ventriculitis in chickens and captive bobvvhite quail (Colinus virginianus) // Avian Dis., 1993. 37:568–571.

17. Goodwin M.A., Hill D.L., Dekich M.A., Putnam M.R.. Multisystemic adenovirus infection in broiler chicks with hypoglycemia and spiking mortality // Avian Dis., 1993. 37:625–627.

18. Guy J.S., Levy M.G., Ley D.H., Bamesrand H.J., Cerig Т. M. Experimental reproduction of enteritis in bobwhite quail (Colinus virginianus) with Cryptosporidium and Reovirus // Avian Dis. 1987. 31:713–722.

19. Guy ].S., Barnes H.J. Partial characterization of a turkey enterovirus-like virus // Avian Dis., 1991. 35:197–203.

20. Guy J., Barnes H.J., Smith L.G., Breslin J. Antigenic characterization of a coronavirus identified in poult enteritis and mortality syncrome-affected turkeys // Avian Dis., 1997. 41:583–590.

21. Hayhow С.S., Saif Y.M., Kerr K.M., Whitmover R.E.. Further observations on enterovirus infection in specific-pathogen-free turkey poults // Avian Dis. 1993. 37: 124–134.

22. Hayhow C.S., V.M. Saif. Envelopment of an antigen-capture enzyme-linked immunosorbent assay for detection of enterovirus in commercial turkeys // Avian Dis., 1993. 37:375–379.

23. Joklik I.V.K. Structure and function oi the reovirus genome // Micro. Rev., 1981. 45:483–501.

24. Jones, R. Islam С.M.R., Kelly D.F. Early pathogenesis of experimental reovirus infection in chickens // Avian Pathol., 1989. 18:239–253.

25. Kibenge F.S.B., Gwae G.E., Jones R.С, Chapman A.P., Savage С.Е. Experimental reovirus infection in chickens: observations on early viremia and virus distribution in bone marrow, liver, and enteric tissues // Avian Pathol., 1985. 14:87–98.

26. Kisary J., Nagy B., Bitay Z.. Presence of par-Vovifuses in the intestine of chickens showing stunting syndrome // Avian Pathol., 1984. 13:339–343.

27. Kisary J. Experimental infection oi chicken embryos and day-old chickens with parvovirus of chicken origin // Avian Pathol., 1985. 14:1–7.

28. Kisary J. Indirect immunofluorescence as a diagnostic tool for parvovirus infection of chickens // Avian Pathol., 1985. 14: 269–273.

29. Kisary J., Avalosse B., Miller-Faures A., Rommelaere J.. The genome of a new chicken virus identifies it as a parvovirus // J. Gen. Virol., 1985. 66:2259–2263.

30. Kouvvenhoven В., Daveiaar F.G., J. Van Yvalsum. Infectious proventriculitis causing runting in broilers // Avian Pathol. 1978. 7:183–187.

31. McFerran J.В. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 607–620.

32. McNulty M.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 692–701.

33. McNulty, M.S., McFerran J.B. in: Virus Infections of Vertebrates. Vol. 4. 1993. Elsevier Science Publishers, New York, NY. P. 519–529.

34. McNulty M S., Guy J.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 706–710.

35. McNulty M.’s., Allan G.M., Todd D., McFerran B.. Isolation and cell culture propagation oi rotaviruses from turkeys and chickens // Arch. Virol., 1979a. 61:13–21.

36. McNulty M.S., Curran W.L., Todd D., McFerran J.B.. Detection of viruses in avian feces by direct electron microscopy // Avian Pathol. 1979b. 8:239–247.

37. McNulty M.S., Curran VV.L., McFerran J.B.. Determination of astroviruses in turkey feces by direct electron microscopy // Vet. Rec.1980. 106:561.

38. McNulty M.S., Allan G.M., Todd D., McFerran J.B., McCracken M.. Isolation from chickens of a rotavirus 1 lacking the rotavirus group antigen. J. Gen. Virol., 1981. 55: 405–413.

39. McNulty M.S., Allan G.M., McCracken R.M.. Experimental infection oi chickens with rotavirus: clinical and virological findings // Avian Pathol., 1983. 12:45–-54.

40. McNulty M.S., Allan G.M., McFerran J.B.. Isolation of a novel avian entero-like virus // Avian Pathol., 1987. 16:331–337.

41. Moon H.W. Mechanisms in the pathogenesis of diarrhea: a review // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1978.172:443–446.

42. Xazerian K., Fadly A.M.. Propagation oi virulent and a virulent turkey hemorrhagic enteritis virus in cell culture // Avian Dis., 1982. 26:816–827.

43. Orr J.P. Necrotizing enteritis in a calf infected with adenovirus // Can. Vet., 1984. 25:72.

44. Panigrahy В., Nacji S.A., Hall С.F.. Isolation and characterization oi viruses associated with transmissible enteritis (bluecomb) oi turkeys // Avian Dis. 1973. 17:430–438.

45. Paradiso P.R., Rhone S.L., Singer I.I. Canine parvovirus: a biochemical and ultra structural characterization // J. Gen. Virol., 1982. 62:113–125.

46. Pierson F.VV., Domermuth С.Н. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 624–633.

47. Pomeroy B.S., Larson С.Т., Deshmukh D.R., Patel B.L.. Immunity to transmissible (coronaviral) enteritis of turkeys (bluecomb) // Am. J. Vet. Res., 1975. 36:553–555.

48. Pomeroy B. S., and K. V. Xagaraja. in: Diseases oi Poultry. 9th ed. 1991. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 621–627.

49. Reynolds D. L, Saif W.V. Astrovirus: a cause of an enteric disease in turkey poults // Avian Dis., 1986.30:89–98.

50. Reynolds D.L, Saif Y.M., Theil K.VV. A survey of enteric viruses of turkey poults // Avian Dis. , 1987. 31:89–98.

51. Reynolds D.L. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 701–705.

52. Rinehart C.L, Rosenberger J.K. Effects of avian reoviruses on the immune responses of chickens // Poultry Sci., 1983. 62:1488–1489.

53. Ritchie A.E., Desmukh D.R., Larsen C.T., Pomeroy B.S.. Electron microscopy of coronavirus like particles characteristic of turkey bluecomb disease // Avian Dis., 1973. 17: 546–558.

54. Rosenberger J.K., N.O. Olson. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 711–719.

55. Rosenberger J.K., Fries P.A., Cloud S.S., Wilson R.A.. In vitro and in vivo characterization of avian, Escherichia coli. II. Factors associated with pathogenicity // Avian Dis., 1985. 29:1094–1107.

56. Ruff M.D., Rosenberger J.K.. Concurrent infections with reoviruses and coccidia in broilers // Avian Dis., 1985. 33: 535–544.

57. Saif L.J., Saif Y.M., Theil K.VV. Enteric viruses in diarrheic turkey poults // Avian Dis., 1985. 29:798–811.

58. Saif Y.M, Saif L.J., Hofacre C.L., Hayhow С, Swayne D.E., Dearth R.N.. A small round virus associated with enteritis in turkey poults // Avian Dis., 1989. 34:762–764.

59. Spackman D., Gough R.E., Collins M.S. Isolation of an enterovirus-like agent from the meconium of dead-in-shell chicken embryos // Vet. Rec., 1984. 114: 216–218.

60. Swayne D.E., Radin M.J., Saif Y.M.. Enteric disease in specific-pathogen-free turkey poults inoculated with a small round turkey-origin enteric virus // Avian Dis., 1990. 34: 683–692.

61. Theil K. W., and Y. M. Saif. Age-related infections with rotavirus, rotavirus-like virus, and atypical rotavirus in turkey flocks //. J. Clin. Microbiol., 1987. 25:333–337.

62. Thei K.W., Reynolds D.L., Sail Y.M. Comparison of immune electron microscopy and genome eloc-tropherotyping techniques for detection of turkey rotaviruses and rotavirus-like viruses in intestinal contents // J. Clin. Microbiol., 1986. 23:695–699.

63. Tiorsen J., Weninger N., Weber L., Van Dijk C.. Field trials of an immunization procedure against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1982. 26:473–477.

64. Trambel D.W., Kinden D.A., Solorzano R.F., StogsdilI P.L.. Parvovirus-like enteropathy in Missouri turkeys // Avian Dis., 1982. 27:49–54.

65. V an der Heide L., Kalbac M. Infectious tenosynovitis (viral arthritis): Influence of maternal antibodies on the development of tenosynovitis lesions after experimental infection by day old chickens with tenosynovitis virus // Avian Dis., 1975. 20:641–648,

66. Wege H., Siddel S., V. der Meulen. The biology and pathogenesjs of coronaviruses // Curr. Top. Microbiol. Immunol., 1982. 99: 165–200.

источник